Mme Fernandez Flashcards
Mécanisme d’action inspiration/expiration
Contraction du diaphragme → Augmentation du diamètre du thorax → Diminution de la pression intrapleurale → Expansion des poumons → Diminution de la pression alvéolaire → Inspiration → Relâchement des muscles inspiratoires → Diminution du volume du thorax → Augmentation de la pression intra pleurale → Rétraction des poumons → Augmentation de la pression alvéolaire → Expiration
Capacité vitale (CV)
Somme du volume courant, du volume de réserve inspiratoire et du volume de réserve expiratoire.
Capacité inspiratoire (CI)
Somme du volume courant et du volume de réserve inspiratoire.
Volume de réserve inspiratoire (VRI)
Quantité maximale d’air qui peut être inspirée au-delà du volume courant, c’est-à-dire en forçant à la fin d’une inspiration normale.
Volume de réserve expiratoire (VRE)
Quantité maximale d’air qui peut être expirée au-delà du volume courant normal, c’est-à-dire en forçant à la fin d’une expiration normale.
Capacité pulmonaire totale (CPT)
Représente la quantité maximale d’air que peuvent contenir les poumons.
Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
Somme du volume de réserve expiratoire et du volume résiduel.
Volume résiduel (VR)
Quantité d’air qui reste dans les poumons après une expiration forcée.
Volume courant (VC)
Quantité d’air inhalé et expiré à chaque respiration (environ 500 ml d’air).
Shunt intrapulmonaire
L’alvéole est perfusée, mais n’est pas ventilée (incapable de participer aux échanges gazeux). Le sang non oxygéné retourne dans la circulation systémique, ce qui explique l’hypoxémie.
Espace mort alvéolaire
L’alvéole est ventilée, mais n’est pas perfusée (incapable de participer aux échanges gazeux)
Insuffisance respiratoire normocapnique hypoxémique (Type 1)
PaO2 faible (inférieur à 60) + PaCO2 normale. Résulte habituellement d’un déséquilibre V/Q et d’un shunt intrapulmonaire.
Insuffisance respiratoire normocapnique hypoxémique (Type 1)
PaO2 faible (inférieur à 60) + PaCO2 normale. Résulte habituellement d’un déséquilibre V/Q et d’un shunt intrapulmonaire.
Insuffisance respiratoire hypercapnique hypoxémique (Type 2)
PaO2 faible + PaCO2 élevée. Résulte généralement d’une hypoventilation alvéolaire, qui peut être accompagnée ou non d’un déséquilibre V/Q et d’un shunt intrapulmonaire.
Pneumologie infectieuse
Contamination effractive → massive Inhalation de particules infectieuses dans l’air → aspiration d’organismes colonisant l’oropharynx → Migration d’organismes aux sites
adjacents de la colonisation → Introduction directe d’organismes dans les voies respiratoires inférieures → invasion bactérienne des voies respiratoires inférieures → Inflammation pulmonaire avec ou sans exsudat important → Hausse de la perméabilité capillaire → Augmentation liquide interstitiel et alvéolaire → Déséquilibre rapport V/Q + shunt intra-pulmonaire → hypoxémie
Toux productive
Présence excessive de sécrétions dans les alvéoles → Délogement des
particules étrangères ou du mucus des vois respiratoires inférieures + Propulsion vers
les voies respiratoires supérieures → libération des voies respiratoires inférieures
Expliquez, sur une base physiopathologique, les zones d’opacité observées à la radiographie pulmonaire.
Agent pathogène → lésion parenchyme pulmonaire → réaction inflammatoire → libération médiateurs chimiques → augmentation de la perméabilité des capillaires alvéolaires → augmentation du liquide interstitiel alvéolaire → dépassement de la quantité de drainage du système lymphatique → zones d’opacité observées à la radiographie pulmonaire
Établir le lien avec l’hypoxémie que présente Mme Fernandez.
Agent pathogène → lésion parenchyme pulmonaire → réaction inflammatoire → libération médiateurs chimiques → augmentation de la perméabilité des capillaires alvéolaires → fuite de liquide dans les alvéoles → infiltration alvéolaire → lésion aux cellules épithéliales alvéolaires de type II → perte de surfactant → affaissement alvéolaire → déséquilibre V/Q de type shunt intrapulmonaire → hypoxémie
Définissez la pneumonie, le SDRA et l’insuffisance respiratoire. Identifiez le type d’insuffisance respiratoire aiguë que présente Mme Fernandez. Comment ces concepts sont-ils reliés?
Pneumonie: inflammation aiguë du parenchyme pulmonaire causée par un agent infectieux qui mène à une consolidation alvéolaire
SDRA: processus inflammatoire dans les poumons et qui endommage la membrane alvéolo-capillaire. Caractérisé par une insuffisance respiratoire aiguë et un oedème pulmonaire non cardiogénique. classée selon l’hypoxémie
Insuffisance respiratoire: état clinique respiratoire dans lequel le système respiratoire ne parvient pas à maintenir les échanges gazeux adéquatement
Insuffisance de Mme Fernandez: insuffisance respiratoire hypoxémique normocapnique (type 1), car PaO2 faible (54 mm Hg) et PaCO2 normale (39 mm Hg)
Tachypnée
ugmentation ions H+ dans le LCR (détecté par les chimiorécepteurs du
bulbe rachidien)→ Stimule centre de la respiratoire → Augmentation FR Augmentation PaCO2 Diminution pH du LCR
(détecté par les chimiorécepteurs du bulbe rachidien) → Augmentation FR
OU
Hypoxémie → stimulation des chimiorécepteurs du centre respiratoire dans le bulbe
rachidien → afflux efférent vers le SNS puis vers les muscles respiratoires → tachypnée
Respiration superficielle et laborieuse
Les muscles abdominaux et intercostaux + les
muscles accessoires (scalènes, trapèze) participent à l’expulsion pulmonaire.
Tirage sous-sternal ou intercostal
Diminution du diamètre des alvéoles → augmentation de l’effort respiratoire → Les muscles peuvent soulager l’effort de respiration,
en se contractant pour augmenter l’expansion thoracique
Crépitants
Accumulation des liquides → surcharge au niveau du système lymphatique
→ accumulation de liquide intra-alvéolaire. À l’ouverture des alvéoles → petit bruit sous forme de claquement.
Ronchis
Passage de l’air sur les sécrétions au niveau des bronches/bronchioles.
Matité
Dût à l’oedème interstitiel
Hyperthermie
Présence d’agents pathogènes → Libération macrophagocytes → Libération des cytokines → Stimulation de l’hypothalamus → Libération des prostaglandines → Augmentation chaleur corporelle → Activation des mécanismes de thermogenèse (production de chaleur) → Fièvre
Tachycardie
Hypoxémie → stimulation chimiorécepteurs crosse aortiques et carotides →
transmission influx nerveux a/n centre cardio accélérateur dans le tronc cérébral (bulbe rachidien) → activation du centre cardio accélérateur → transmission influx efférent vers nœud sinusal (SNS) → Libération de catécholamine dans le noeud sinusale → Augmentation FC
Douleur thoracique
Lésion directe ou indirecte → réaction inflammatoire → activation
des neutrophiles et macrophages → libération des médiateurs chimiques de
l’inflammation → augmentation de la perméabilité des capillaires→ fuite de liquide
chargé en protéines, cellules sanguines et autres médiateurs vers l’espace interstitiel
→ engorgement des vaisseaux lymphatiques → œdème interstitiel → compression des
terminaisons nerveuses.
Hypotension
Lésion directe ou indirecte → déclenchement de la réponse immunitaire
→ inflammatoire activation des neutrophiles et des macrophages, libération
d’endotoxines → Libération des médiateurs → Lésion du réseau vasculaire pulmonaire
+ vasoconstriction pulmonaire → hypertension pulmonaire → augmentation de la
postcharge du ventricule droit → diminution DC → Diminution TA
Expectoration purulentes
Présence du processus inflammatoire, présence de macrophages