M. Rhéaume

Question 1

Métabolisme catabolique

Answer 1

Des composés plus complexes sont décomposés et l’énergie est libérée sous forme d’ATP ou de chaleur (EX : Hydrolyse des aliments dans le tube digestif). Une carence en insuline met le corps en mode catabolique (état métabolique qui favorise la décomposition des molécules complexes en leurs constituants simples)

Question 2

Métabolisme anabolique

Answer 2

Réactions de synthèse des grosses molécules à partir de molécules plus petites (EX : Acides aminées protéines pour favoriser les effets anabolisants). L’insuline stimule le transport cellulaire (absorption) du glucose, des acides aminés, des nucléotides, du potassium et favorise la synthèse de molécules organiques complexes.

Question 3

MPOC (Maladie pulmonaire obstructive chronique)

Answer 3

Obstruction ou rétrécissement des voies respiratoires → résistance accrue au passage de l’air dans les poumons.

Obstruction progressive, irréversible qui inclut l’emphysème pulmonaire et la bronchite chronique.

Question 4

Emphysème

Answer 4

Tabagisme → libération des médiateur chimiques dans les voies respiratoires → augmentation activités des élastases → dégradation de l’élastine des bronches → perte de la malléabilité des voies respiratoires → affaissement des bronchioles → diminution lumières dans les bronchioles + alvéoles → gonflent → difficulté à bien expirer → augmentation compliance pulmonaire → diminution résultats du VEMS

*Déficience en Alpha 1 antitrypsine (AAT) : Inhibe le rôle des protéases pour les empêcher de détruire l’élastine, donc l’élastine est en plus grande quantité.

Question 5

Bronchite chronique

Answer 5

Tabagisme → inflammation ( libération des médiateurs chimiques) → œdème bronchique → hypersécrétion de mucus → diminution lumière bronchique → obstruction des voies aériennes

Question 6

Thorax en tonneau

Answer 6

Destruction élastine → perte élasticité alvéolaire → air emprisonné → surutilisation des muscles accessoires → hypertrophie des muscles accessoires → thorax en tonneau ET Affaissement alvéolaire → diminution débit expiratoire + augmentation VRP → remodelage

Question 7

Agitation et confusion

Answer 7

Hypercapnie et/ou hypoxie → altération de l’apport en O2 au niveau de l’encéphale

Question 8

Sibilances inspiratoires et expiratoires

Answer 8

Passage de l’Air dans une zone aérienne rétrécie causée par l’asthme (bronchospasme). Sifflement de haute tonalité, inspiratoire ou expiratoire. (Dans le cas de MPOC et asthme sibilance lors expiration)

Écoulement de l’air dans les bronchiole qui sont rétrécie

Question 9

Ronchis

Answer 9

Écoulement de l’air sur les sécrétions dans les voies aériennes principales ou par le rétrécissement de ces mêmes voies.

Question 10

Tabagisme

Answer 10

Nicotine → augmentation catécholamines → augmentation adrénaline + noradrénaline → bronchoconstriction + augmentation FR

Question 11

Désaturation

Answer 11

MPOC → déformation des alvéoles → diminution de la surface des échanges gazeux → hypoxie

Question 12

Cachexie

Answer 12

La cachexie est un syndrome complexe qui implique généralement une anorexie accompagnée d’une perte de poids significative, une perte de masse musculaire avec ou sans perte de graisse, et une faiblesse généralisée associée à une augmentation catabolisme protéique et à une réaction inflammatoire. La cachexie peut toujours être constatée en l’absence d’une diminution de l’appétit. Dérèglement endocrinien, qui fait une résistance à l’Insuline.

Question 13

Anorexie

Answer 13

L’anorexie est définie comme la réduction ou perte du désir de manger et est un symptôme qui accompagne de nombreuses maladies courantes.

Question 14

Dyspnée

Answer 14

Muscles du cou et des épaules peuvent diminuer l’effort de respiration en se contractant pour augmenter l’expansion thoracique. *Dyspnée et décharge corollaire : hypoxémie/hypercapnie/acidose → centre respiration + aire corticale motrice envoient commande motrice au système respiratoire + centre respiratoire et cortex moteur envoient à l’aire sensitive du cortex une copie de la commande motrice → discordance entre informations afférentes et réponse attendue → dyspnée

Question 15

Tachypnée (3 causes)

Answer 15

1. Obstruction des bronches → stimulation du système nerveux sympathique → augmentation FR
2. Augmentation PCO2 → Augmentation FR
3. Hypoxémie → stimulation chimiorécepteurs périphériques crosse de l’aorte et de la carotide → diminution PaCO2 → stimulation centre respiratoire (dans le bulbe rachidien) –> influx diaphragme → stimulation SNS → augmentation FR

Question 16

Sécrétions terminales

Answer 16

• Se présente en phase terminale d’une maladie et sont un sujet d’anxiété pour la famille et les soignants.
• Hypoxie a/n du cerveau → libération Ach par le système nerveux parasympathique → activation des glandes salivaires et bronchiale→ sécrétions excessives.
• L’incapacité d’avaler, l’affaiblissement du réflexe de toux et de déglutissement, l’altération de l’état de conscience → respiration bruyante

Type 1 : Causé par des sécrétions excessives de salives. Apparaît lorsque l’état de conscience du patient à diminuer. Serait accommodable à l’aide d’anticholinergique. (quelques heures avant la mort)

Type 2 : Causé par des sécrétions bronchiques qui serait formé dû à une pathologie pulmonaire, tel qu’une infection, aspiration ou œdème. Sont moins accommodables par les anticholinergiques et peuvent être très stressantes pour le patient, car il peut être encore conscient. (pendant plusieurs jours avant la mort)

Question 17

Problématique de trop oxygéner un patient MPOC

Answer 17

1: stimulus normal de la respiration (hausse CO2) est inhibé chez le patient MPOC et diminution taux oxygène devient alors le stimulus de la respiration. Lorsqu’on remédie à l’hypoxémie par l’administration d’oxygène, la respiration n’est plus stimulée; il s’ensuit une hypoventilation et donc une hausse plus importante de la PaCO2

2: Administration oxygène empêche la vasoconstriction pulmonaire, qui est une réaction compensatoire à l’hypoxie. Il en découle une irrigation accrue des alvéoles hypo ventilées et le développement d’un shunt intrapulmonaire, de sorte que le déséquilibre V/Q et la rétention de CO2 augmente.

3: La hausse de CO2 est liée au rapport entre l’hémoglobine désoxygénée et l’hémoglobine oxygénée compte tenu de l’effet Haldane. Cet effet veut que le sang désoxygéné ait une capacité augmentée à transporter du CO2. Inversement, le sang oxygéné a une affinité réduite pour celui-ci. Ainsi, l’hémoglobine désoxygénée transporte plus de CO2 que ne le fait l’hb oxygénée. l’administration d’O2 élève la proportion d’Hb oxygénée de sorte que la libération de CO2 est augmentée dans les alvéoles pulmonaires. Dans toues les cas en raison d’accumulation de ce gaz, il faut veiller à administrer de l’O2 avec une faible FiO2 au client atteint d’une hypercapnie chronique

Question 18

Comment se mesure le ratio VMS1/CVF?

Answer 18

Avec un spiromètre : La personne expire le plus vite et fort possible
Ils ont 6-10 sec pour expirer (forced vital capacity) mais vu que mpoc est une obstruction des voies, on leur donne 1 sec (forced expiratory volume in 1 sec) pour voir comment d’air peut sortir. On divise alors FVC par FCV1 (VEMS1/CVF). Si le résultat est en bas de 0.70, ca veut dire que tu expires moins de 70% de ta capacité en 1 sec

Question 19

Expliquez le résultat du ratio VMS1/CVF de M. Rhéaume sur une base physiopathologique

Answer 19

Valeur du ratio 0,50. Ce qui signifie qu’en 1 seconde il expire moins de 50% de sa capacité expiratoire maximale. Souvent en lien avec une obstruction bronchique dans les cas de MPOC.

Facteur de risque → inflammation a/n voies respiratoires → aug. de l’activité de l’élastase et dégradation de l’élastine → paroie alvéolaire détruite et moins élastique → affaissement alvéolaire → obstruction bronchique

Question 20

Qu’est ce que de l’élastase et à quoi ça sert?

Answer 20

L’élastase : Enzyme de dégradation de l’élastine et l’élastine permet de garder la forme de l’alvéole. Quand qu’on perd cette élastine, il en résulte des alvéoles flasques et avec moins d’échange gazeux

On a aussi de l’élastine dans les bronchioles. Quand qu’on perd cette élastine bronchioles, les bronchioles terminales deviennent flasques (lors de l’inspiration pas de pression qui garde bien ouverte).

Question 21

Décrire le mécanisme d’action par lequel le tiotropium est bénéfique pour M. Rhéaume.

Answer 21

Bloque les récepteurs cholinergique muscarinique a/n des muscles lisses bronchiques → bronchodilatation → favorise la respiration

Question 22

Comment la la morphine peut réduire la dyspnée

Answer 22

1. Diminue la réceptivité du centre respiratoire aux altérations des gaz → diminution de la commande motrice au système respiratoire est moindre → diminue la décharge corollaire envoyé à l’aire sensitive → diminue la dyspnée
2. ca mime les actions des opioides endogènes sur les récepteurs mu donc diminue la dyspnée
3. se lie aux récepteurs mu a/n des bronchioles et alvéoles et SNC (ca va dans divers aires qui sont impliqués dans la sensation et la perception de la dyspnée)

Question 23

Décharge corollaire

Answer 23

Message envoyé de notre centre respiratoire et de notre aire corticale motrice à notre air sensitif du cortex en même temps. C’est un comme un avertissement et un petit courriel en CC. Ex: Ça permet de ne pas pouvoir se chatouiller soi-même ; notre zone motrice à déjà averti notre zone sensitive

Question 24

Dyspnée et décharge corollaire

Answer 24

hypoxémie/hypercapnie/acidose → centre respiration + aire corticale motrice envoient commande motrice au système respiratoire + centre respiratoire et cortex moteur envoient à l’aire sensitive du cortex une copie de la commande motrice → discordance entre informations afférentes et réponse attendue → dyspnée