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Oncologie et immunomodulateurs > Pharmacologie des immunomodulants > Flashcards

Pharmacologie des immunomodulants Flashcards

1
Q

Quels sont les trois types de maladies de l’immunité?

A

Déficience, reconnaissance du soi et suractivation du système immunitaire

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Q

Quels sont les risques associés à l’immunosuppression?

A

Infections opportunistes, néoplasie secondaire, toxicité propre aux immunosuppresseurs

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3
Q

Quels sont les infections opportunistes avec les immunosuppresseurs? (3)

A

Pneumonie à Pnuemocystis carinii (jiroveci), infections virales (HSV, CMV) et infections fongiques

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4
Q

Les néoplasies secondaires liés aux immunosuppresseurs dépendent de quoi?

A

Du degré de myélosuppression (doses et nb de rx utilisés)

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5
Q

Quelles sont les principales infections fongiques retrouvées chez les patients immunosupprimés? (2)

A

Aspergillose et Candida

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6
Q

Quels sont les cortico les + utilisés pour les greffes?

A

Glucocorticoides plus que minéralocorticoides, car ils ont + un effet anti-inflammatoire

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7
Q

Quelles sont les indications pour les corticostéroïdes? (4)

A

Immunosuppression en combinaison avec d’autres agents, traitement des récidives, doses élevées pour induire une immunosuppression pré-greffe et post-greffe STAT ou pour traiter un rejet, faibles doses PO en phase chronique post-transplantation pour prévenir le rejet

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8
Q

Quel est le mécanisme d’action des corticostéroïdes?

A

Pénètre la cellule et se lient au récepteur glucocorticoides. Se déplace par la suite dans le noyau pour inhiber la synthèse de plusieurs gènes donc les IL1 par les macrophages et autres (IL2, IL6, TNF, PG, PAF, leucotriènes, etc.)

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9
Q

Quels sont les E2 des corticostéroïdes?

A

GI (irritation gastrique, NO/VO), augmentation des glucides donc de la glycémie, augmentation des lipides et de la rétention hydrosodée (+TA), augmentation des globules blancs, diminution des lymphocytes circulants, obésité troncale, Cushing, cataracte, ecchymose, stimulant et ostéoporose avec de hautes doses sur + de 3 mois

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10
Q

Comment peut-on atténuer les effets stimulants des corticostéroïdes?

A

Prise AM pour mimer le cycle circadien

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11
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la calcineurine?

A

Diffusent dans les lymphocytes T activés et se lient sur une immunophilline qui bloque la cascade de la calcineurine essentiel à la formation d’IL2 et à l’activation des lymphocytes T spécialisés.
**Tacrolimus: inhibe la formation IL-3, 4, interféron-gamma, TNF et de GM-CSF. Effet positif sur les lymphocytes B en plus d’un effet anti-inflammatoire.

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12
Q

Sur quelle immunophilline se lie la cyclosporine?

Sur quelle immunophilline se lie le tacrolimus?

A

Cyclosporine: cyclophilline
Tacrolimus: FKBP

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13
Q

Quels sont les facteurs de pharmacocinétique associés à la cyclosporine?

A

F30%, liaison aux cellules sanguines, lipoprotéine plasmatique. Ratio IV:Plasma de 2:1 (1 mg IV = 3-4 mg PO), métabolisme hépatique par 3A4

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14
Q

Comment dose-t-on la cyclosporine? (4)

A

Faible index thérapeutique, condition à traiter, moment post transplantation, méthode de dosage utilisée

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15
Q

Quels sont les inhibiteurs du 3A4?

A

Amiodarone, corticostéroïdes, BCC

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16
Q

Quels sont les interactions avec la cyclosporine et le tacrolimus?

A

Inhibiteurs et inducteurs 3A4, inhibiteurs du HMG-CoA (+ rhabdomyolyse), ézétimibe (+12x la concentration d’ézétimibe), éviter rx néphrotoxiques (augmente la néphrotoxicité), nifédipine (augmente l’hyperplasie gingivale), allopurinol, colchicine (augmente les concentrations de colchicine), métoclopramide, dompéridone, digoxine

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17
Q

Quels sont les statines à privilégier chez un patient sous cyclosporine?

A

Pravachol ou fluvastatin (fluvastatin passe majoritairement par le 2C9)

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18
Q

Quels sont les E2 de la cyclosporine?

A

NO/VO, anorexie, hirsutisme, hyperplasie gingivale, tremblements, paresthésie, céphalées, confusion, augmentation de la bilirubine et des AST/ALT, néphrotoxicité directe et indirecte, dyslipidémie.

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19
Q

Quelle est la puissance du tacrolimus par rapport à la cyclosporine?

A

100x+ donc parfois utilisé comme alternative lors d’une résistance à la cyclosporine

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20
Q

Quels sont les paramètres pharmacocinétiques du tacrolimus?

A

F27%, ratioIV/PO 1:5, métabolisme 3A, index thérapeutique étroit

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21
Q

Quels sont les E2 du tacrolimus?

A

Même que cyclosporine, mais moins pire sur l’hirsutisme, la dyslipidémie, l’hyperplasie gingivale et l’HTA

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22
Q

Quelle est l’indication pour les inhibiteurs de la calcineurine topiques?

A

Tx de la dermatite atopique

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23
Q

Quelles sont les indications pour le Sirolimus (mTOR)?

A

Prévention du rejet de greffe rénal et possible en greffe cardiaque. NE PAS DONNER pour greffe pulmonaire et hépatique

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24
Q

Quel est le mécanisme d’action du Sirolimus (mTOR)?

A

Inactivation de l’activation tardive des lymphocytes T. Ne bloque pas la formation d’IL2, mais bloque la réponse des cellules T et B aux cytokines.
Se lie a FKBP12 (immunophilline) et ce complexe bloque le mTOR
Propriétés inhibitrices de prolifération de muscles lisses ce qui réduit l’incidence de rejet chronique.

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25
Q

Quels sont les paramètres pharmacocinétiques du Sirolimus?

A

Lié fortement aux protéines plasmatiques, distribué par Pgp et métabolisé par 3A4, T 1/2 de 57-63h soit 10-14 jours pour atteindre l’équilibre.

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26
Q

Quelles sont les interactions avec le Sirolimus?

A

Inducteurs et inhibiteurs du 3A4 et de la Pgp

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27
Q

Quels sont les E2 du Sirolimus?

A

NO/VO, diarrhée, ulcères buccaux, arthralgie, anémie, leucopénie, thrombocytopénie, hyperlipidémie, oedème, HTA et problèmes de cicatrisation de plaies

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28
Q

Combien de temps avant et après une chirurgie doit-on suspendre le Sirolimus?
Doit-on le remplacer par un autre immunosuppresseur?

A

7-10 jours avant ad 3 semaines après

Nous n’avons pas l’obligation de le remplacer par un autre immunosuppresseur, car il a une longue demi-vie.

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29
Q

Quel est l’avantage du Évérolimus?

A

Plus puissant donc permet de diminuer les doses des inhibiteurs de la calcineurine

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30
Q

Quels sont les paramètres cinétiques du Évérolimus?

A

Métabolisé par 3A4 et Pgp et inhibiteur modéré de la Pgp

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31
Q

Contrairement au tx du cancer, comment sont administrés les antimétabolites? (2)

A

de façon continue plutôt que cyclique et à + faible dose que les tx pour le cancer

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32
Q

Est-ce que le cyclophosphamide est beaucoup utilisé en greffe?

A

Non

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33
Q

Quel est le mécanisme d’action de la cyclophosphamide en tant qu’immunosuppresseurs?

A

Alkylation avec l’ADN des lymphocytes (B + que T) ce qui interfère avec la synthèse d’ADN

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34
Q

Quels sont les E2 particuliers au cyclophosphamide? (4)

A

Cystite hémorragique, carcinogénécité, stérilité, alopécie à haute dose

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35
Q

Quelles sont les indications pour le MTX?

A

Maladies auto-immunes, néoplasie et tx du greffon (indication non-officielle)

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36
Q

Quel est le mécanisme d’action du MTX?

A

Bloque la dihydrofolate réductase, mais aussi, les métabolites polyglutamylés du MTX bloquent la synthèse des purines dans les lymphocytes B et T

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37
Q

Quels sont les paramètres pharmacocinétiques du MTX?

A

F87%, métabolisme intracellulaire et attention en IR

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38
Q

Comment peut-on réduire la toxicité au MTX lors d’une intoxication?

A

Dialyse d’urgence à haut débit, carboxypeptidase G2 IV. Autres tx de support: leucovorin, alcalinisation des urines/hydratation, cesser MTX

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39
Q

Outre les IPP et les AINS, quelles sont les interactions avec le MTX?

A

Rx avec forte liaison aux protéines plasmatiques, aliments et surtout les produits laitiers (-F%)

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40
Q

Outre la toxicité pulmonaire, la néphrotoxicité à haute dose et la myélosuppresion, quels sont les E2 du MTX?

A

Fibrose hépatique (cirrhose) à long terme

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41
Q

Comment peut-on réduire les E2 GI du MTX?

A

Fractionner la dose DIE en BID, mais garder la même journée d’administration

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42
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’azathioprine?

A

Pro-rx transformé en mercaptopurine et en ses métabolites actifs ce qui inhibe la prolifération cellulaire

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43
Q

Quelles sont les indications de l’azathioprine? (2)

A

Prévention du rejet de greffe rénal et PAR

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44
Q

Quels sont les caractéristiques pharmacocinétiques de l’azathioprine?

A

Métabolisme pas entièrement compris (oxydation et méthylation a/n des globules rouges et a/n hépatique), élimination rénale des métabolites

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45
Q

Quels sont les métabolites de l’azathioprine et comment sont-ils formés?

A

acide 6-thiourique (inactif) par la xanthine oxydase
6-MMP (inactif) par la TPMT
6-TGN (actif) par la HGPRT

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46
Q

Quels sont les interactions avec l’azathioprine?

A

Inhibiteurs de la xanthine oxydase (allopurinol/diminuer la dose d’azathioprine à 25-33%)
Inhibiteurs de la TPMT (sulfasalazine, olsalazine, mesalazine)
IECA: augmentation d’anémie-leucopénie
Warfarine: augmentation de l’effet anticoagulant

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47
Q

Quels sont les E2 de l’azathioprine?

A

NO/VO, alopécie, cirrhose hépatique (long terme) et myélosuppression

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48
Q

Quelle est l’indication du Mofétilmycophénolate MMF (Cellcept)?

A

Prophylaxie du rejet d’une allogreffe rénale, cardiaque et hépatique

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49
Q

Quel est le mécanisme d’action du Mofétilmycophénolate?

A

Pro-rx qui sera transformé par les estérases plasmatiques en MPA soit le métabolite actif. MPA inhibe le IMPDH empêchant ainsi la prolifération des lymphocytes B et T. MPA inhibe aussi les fonctions cellulaires incluant la formation d’anticorps, l’adhésion et la migration cellulaire.

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50
Q

Quels sont les paramètres pharmacocinétiques du Mofétilmycophénolate?

A

F94% donc ratio IV/PO 1:1, 97% lié à l’albumine

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51
Q

Quelles sont les interactions avec le Mofétilmycophénolate? (3)

A

Antiacides à base d’aluminium et de magnésium, cholestyramine diminue l’absorption, tacrolimus qui inhiberait la glucuronidation de MPA résultant en des taux plasmatiques plus élevés de MPA

52
Q

Quels sont les E2 du Mofétilmycophénolate? (6)

A

NO/VO, diarrhée, anémie, leucopénie, tératogénicité

53
Q

Qu’est-ce que le mycophénolate de sodium?

Quel est sont avantage?

A

MPA à libération retardée par un enrobage entrique

Un peu mieux toléré a/n GI

54
Q

Quelle est la dose équivalente de mycophénolate de sodium vs mofétilmycophénolate?

A

1000 mg de mofétilmycophénolate = 720 mg de mycophénolate

55
Q

Quel est le mécanisme d’action du Leflunomide?

A

Inhibiteur de la synthèse des pyrimidines des lymphocytes T activés. Interruption du cycle cellulaire et de la différenciation des lymphocytes T

56
Q

Quels sont les paramètres pharmacocinétiques du Leflunomide?

A

F80%, T 1/2 de 14j, métabolisme dans les microsomes et le cytosol

57
Q

Quels sont les E2 du Leflunomide?

A

Hépatotoxicité, HTA, toxicité hématologique, infection, alopécie et tératogénicité

58
Q

Combien de temps avant une grossesse devons-nous cesser le leflunomide?

A

8 mois à 2 ans normalement, mais on peut accélérer ce processus en ajoutant de la cholestyramine 8g TID 11j ou charbon activé 50g QID 11j. Il faut faire deux prises de sang pour confirmer des taux sérique en bas de 0.02 mg/L et attendre 3 mois encore avant d’essayer de concevoir

59
Q

Quelle est la terminologie des anticorps monoclonaux? (5)

A 
Mumab: 100% humain
Zumab: humanisé
Ximab: chimérique
Omab: murins
Cept: récepteur soluble
60
Q

Qu’est-ce que des anticorps monoclonaux antagonistes des récepteurs IL-2?

A

Anticorps monoclonaux produits par ADN recombinant

61
Q

Quelle est la posologie du Basilixumab?

Quelle est son utilisé?

A

20 mg IV (J0) et 20 mg IV (J4)

Utile dans les cas d’arrêt des immunosuppresseurs en raison d’E2, de chirurgie, etc.

62
Q

Quel est le mécanisme d’action des antagonistes des récepteurs IL-2?

A

Liaison à la sous-unité alpha des récepteurs IL-2 présents à la surface des lymphocytes T activés et est essentielle à l’activation des lymphocytes T par IL-2

63
Q

Quels sont les E2 des antagonistes des récepteurs IL-2?

A

Anaphylaxie avec basiliximab

64
Q

Quel est le mécanisme d’action du Rituximab?

A

Se lie sélectivement à l’antigène CD20 sur les cellules (lymphocytes B) normales et malignes. Induit de l’apoptose des lymphocytes circulants, ganglionnaires et ceux de la moelle osseuse.

65
Q

Quels sont les E2 du Rituximab?

A

Sx grippaux, allergie (urticaire ad bronchospasme), cardio (arythmie et hypoTA durant la perfusion), anémie, thrombocytopénie, infections

66
Q

En lien avec l’effet hypotenseur du Rituximab, quel conseil doit-on donner aux personnes sous IHTA?

A

Cesser l’IHTA 12h avant la perfusion

67
Q

Quel est le mécanisme d’action du Natalizumab?

A

Anticorps monoclonal qui empêche les cellules immunitaires d’entrer dans le SNC et d’endommager les nerfs

68
Q

Quels sont les E2 du Natalizumab?

A

Hypersensibilité, démangeaison, F°, flushing, NO, lésions hépatiques, pt infections herpétiques et au cerveau

69
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Infliximab et de l’adalimumab?

A

Anticorps monoclonal IgG1 humain recombinant si liant au TNFalpha ce qui l’empêche de se lier à son site d’action. Réduit la migration des lymphocytes dans les articulations de patients atteintes d’arthrite ce qui augmente les lymphocytes en périphérie et réduit le taux circulant de facteur de croissance de l’endothélium vasculaire chez les arthritiques ce qui réduit donc l’angiogénèse.

70
Q

Quels sont les E2 de l’Infliximab?

A

Prurit, F°, tremblements, céphalées, réactions cardio-pulmonaires, infections, réactivation tuberculose, néoplasie secondaire, formation d’anticorps neutralisant

71
Q

Quels sont les E2 de l’Adalimumab?

Pk y a-t-il moins d’E2 que l’Infliximab?

A

Céphalée, IVRS, rash, hypersensibilité, réaction au site d’injection, réactivation de la tuberculose, néoplasie secondaire
Moins d’E2, car c’est un 100% humain vs chimérique

72
Q

Est-ce que le certolizumab est indiqué pour la colite ou le Crohn?

A

Non contrairement aux autres antiTNFalpha

73
Q

Quel est le seul antiTNFalpha qui est un récepteur soluble?

A

Etanercept/Enbrel

74
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Etanercept/Enbrel?

A

Se lie au TNFalpha et TNFbêta en circulation. Inhibe aussi de façon compétitive la liaison du TNF à ses récepteurs membranaires

75
Q

Entre l’Etanercept et l’Infliximab, lequel a le plus d’affinité pour le TNFalpha?

A

Etanercept

76
Q

Quels sont les E2 de l’Etanercept?

A

Démangeaisons, douleur et enflure au site d’injection, infections et réactivation de la tuberculose

77
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’abatacept/Orencia?

A

Modulateur sélectif de la co-stimulation. Entrave la co-stimulation nécessaire à l’activation des lymphocytes T (CD28, CD80, CD86). Interrompt la cascade inflammatoire

78
Q

Quels sont les E2 pour l’abatacept/Orencia? (4)

Est-ce un rx utilisé en 1e ligne pour PAR?

A

NO, IVRS, céphalées, rhinopharyngite

Non pas première ligne de tx.

79
Q

Quelle est l’indication de l’anakinra?

A

Tx de la PAR modérée à sévère

80
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’anakinra?

A

Forme recombinée de l’antagoniste du récepteur IL-1 humain qui inhibe le récepteur de IL-1 de type 1 de façon compétitive

81
Q

Qu’est-ce que IL-1?

A

Cytokine pro-inflammatoire

82
Q

Comment administre-t-on l’anakinra?

Quels sont les E2 de l’anakinra?

A

100 mg DIE SC

E2: Céphalées, douleur au site d’injection et infections

83
Q

Quelle est l’indication pour alefacept et l’efalizumab?

A

Traitement du psoriasis modéré à sévère

84
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’alefacept?

A

Se lie sur au CD2 sur les lymphocytes T ce qui diminue leur activation et leur nombre

85
Q

Quels sont les E2 de l’alefacept?

A

Prurit, urticaire, NO, sx pseudo-grippal, pt cardio-vasculaire

86
Q

Qu’est-ce que l’ustekinumab?

A

Anticorps monoclonal IgG1k humain (bloque l’action d’IL-12 et IL-23)

87
Q

Qu’est-ce que le vedolizumab/Entyvio?

Quel est son mécanisme d’action?

A

Anticorps IgG1

Se lie à l’alpha-4-bêta-7, une protéine principalement rencontrée à la surface des lymphocyte T présents dans l’intestin

88
Q

Quelles sont les indications du Vedolizumab/Entyvio?

A

Crohn et colite ulcéreuse

89
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’efalizumab?

A

Se lie à la sous-unité CD11 sur les lymphocytes T donc inhibe l’activation et le nombre de lymphocytes T

90
Q

Quelles sont les indications pour l’Omalizumab/Xolair?

A

Tx de l’asthme allergique modéré à sévère et tx de ABPA chez les fibroses kystiques en indication non-officielle

91
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Omalizumab/Xolair?

A

Se lie à IgE pour la bloquer et bloquer les cascades inflammatoires

92
Q

Quels sont les E2 de l’Omalizumab/Xolair S.C.?

A

Réaction anaphylactique possible, augmentation des IVRS, des sinusite et des infections virales, douleur au site d’injection, céphalées, rash et étourdissement

93
Q

Quelle est l’indication officielle de la Thalidomide?

Quelles sont ces autres indications?

A

Myélome multiple
Autres indications: dermatologique, SIDA, syndrome du greffon contre l’hôte et toux réfractaire fibrose pulmoanire (non officielle)

94
Q

Quelles sont les propriétés de la Thalidomide?

A

Immunomodulateur (inhibition de la production de TNFalpha par les monocytes et co-stimulation de l’activation des lymphocytes T), anti-inflammatoire et anti-angiogénèse

95
Q

Quels sont les E2 de la Thalidomide? (7)

A

Somnolence, étourdissement, rash, neuropathie périphérique, neutropénie, augmentation des événements thrombotiques, tératogénicité

96
Q

Qu’est-ce que le Lénalidomide?

A

Immunomodulateur avec propriétés antinéoplasiques

97
Q

Quels sont les E2 du Lénalidomide?

A

Tératogénicité, TVP et EV, neutropénie, thrombocytopénie et rx dermatologiques

98
Q

Dans quels cas sont utilisés les immunostimulateurs? (2)

A

Infections chroniques et cancers

99
Q

Quelle est l’indication du BCG?

A

Tx intravésical d’un premier épisode ou des récidives du carcinome de la vessie

100
Q

Quel est le mécanisme d’action du BCG?

A

Activation des macrophages pour les rendre plus efficaces à la destruction des cellules étrangères. Induit aussi une réaction inflammatoire a/n de la vessie

101
Q

Quels sont les E2 du BCG? (9)

A

Sx grippaux, NO, diarrhée, hématurie, pollakiurie, dysurie, anémie, leucopénie, infection généralisée.

102
Q

En quoi se divise l’immunité acquise?

A

Active et passive

103
Q

En quoi se divise l’immunité acquise active?

A

Naturelle (infection) et artificielle (vaccins)

104
Q

En quoi se divise l’immunité acquise passive?

A

Naturelle (transfert d’anticorps maternels) et artificielle (immunoglobuline)

105
Q

Quelles sont les indications des immunoglobulines? (2)

A

Immunodéficience et infection active

106
Q

Quelle est la contre-indication avec les immunoglobulines?

A

Immunisation active (vaccin)

107
Q

Qu’est-ce que des immunoglobulines?

A

Anticorps obtenus par fractionnement à partir de plasma humain

108
Q

Quels sont les deux types d’immunoglobulines?

A

Immunoglobulines humaines non spécifiques (IG) et immunoglobulines spécifiques

109
Q

Quels sont les E2 des immunoglobulines?

A

F°, inconfort au site d’injection, rares manifestations systémiques (myalgie, léthargie, choc anaphylactique), risque théorique de transmission d’infection

110
Q

Quelles sont les contre-indications aux vaccins inactivés?

A

Maladies aiguës modérés à sévère avec F° ou non et réactions allergiques de type anaphylactique au vaccin ou à un autre vaccin ayant une composition semblable.

111
Q

Quelles sont les contre-indications aux vaccins vivants?

A

Maladies aiguës modérées à sévères avec ou sans F°, réaction allergique au vaccin ou à un autre vaccin ayant une composition semblable, immunosuppression, la grossesse

112
Q

Quels sont les E2 des vaccins?

A

Douleur au site d’injection, F°, réactions allergiques, rares manifestations systémiques (myalgie, léthargie, choc anaphylactique), risque théorique de transmission d’infection

113
Q

Avec quel immunomodulateur la cocaïne est souvent coupée? PK?

A

Lévamisole: coûte moins cher et potentialise les effets de la cocaine

114
Q

Quel est le mécanisme d’action du Levamisole?

A

Activation des macrophages et améliore la réponse immunitaire à médiation cellulaire surtout

115
Q

Quels sont les E2 du Levamisole?

A

NO/VO, diarrhée, éruptions cutanées, vasculites

116
Q

Quelle est la principale indication des interférons bêta?

A

Sclérose en plaques

117
Q

Quelles sont les propriétés des interférons?

A

Antivirale (inhibe la réplication virale dans els cellules infectées), antiproliférative et immnomodulatrice (augmente l’activité des macrophages et la cytotoxicité des lymphocytes)

118
Q

Quels sont les E2 des interférons?

A

Sx grippaux, réaction au site d’injection, leucopénie, hépatotoxicité avec les interférons bêta, alopécie

119
Q

Qu’est-ce que le glatiramère/copaxone?

A

Mélange de 4 polypeptides synthétiques renfermant 4 acides aminés naturels: acide L-glutamique, L-alanine, L-tyrosine et L-lysine

120
Q

Quel est l’effet du glatiramère/copaxone?

A

Immunomodulateur: pas complètement élucidé, mais pt induit et active les lymphocytes T suppresseurs spécifiques dans le sang périphérique

121
Q

Quels sont les E2 du glatiramère/Copaxone?

A

Réactions au point d’injection, vasodilatation, douleurs thoraciques, asthénie, infection, douleur, arthralgie, NO, anxiété, hypertonie

122
Q

Quel est le mécanisme d’action du fingolimod/gilenya?

A

Modulateur des récepteurs de la sphingosine 1-phosphate: empêche les lymphocytes de sortir des ganglions lymphatiques donc diminution des lymphocytes dans le sang et surement moins de lymphocytes qui migrent vers le SNC

123
Q

Quelles sont les caractéristiques pharmacocinétiques du fingolimod/gilenya?

A

F93%, métabolisé par de nombreux cytochromes dont 2D6, 2E1, 3A4, 4F12 et 4F2

124
Q

Quelles sont les interactions avec le fingolimod?

A

Pharmacodynamique: bradycardie, arythmie
PK: inhibiteurs 3A4

125
Q

Qu’est-ce que des produits biologiques ultérieurs ou biosimilaire (PBU)?

A

Médicament biologique, entrée sur le marché après une première version autorisée. Ne sont pas considérés comme des génériques en raison du processus de fabrication différent. Similarité entre le rx d’origine et le PBU, mais ensemble réduit de données cliniques comparativement au rx innovateur. Santé Canada utilise les mêmes normes de qualité, d’efficacité et d’innocuité.

126
Q

Quelles sont les différences entre les génériques et les PBU?

A

Molécule simple pour les générique vs complexe pour PBU, interchangeable pour les génériques vs non interchangeables pour PBU. Les génériques sont pharmaceutiquement équivalents. Les génériques ont la bioéquivalence qui passe par des études de biodisponibilité et les PBU ont la bioéquivalence qui passe par des études pré-cliniques et cliniques

127
Q

Quel est le premier PBU approuvé au Canada?

A

Infliximab

Oncologie et immunomodulateurs (3 decks)

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