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Oncologie et immunomodulateurs > Les antinéoplasiques - De la molécule au patient > Flashcards

Les antinéoplasiques - De la molécule au patient Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un néoplasme?

A

Croissance anormale de tissu nouveau

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2
Q

Quelle est la différence entre une tumeur bénigne et une tumeur maligne?

A

Une tumeur bénigne est réversible (chimioprévention) tandis qu’une tumeur maligne ne l’est pas (tx)

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3
Q

Qu’est-ce qu’un cancer généralisé?

A

Des cellules cancéreuses dans différents tissus

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4
Q

Qu’est-ce que des métastases?

A

Propagation de cellules tumorales

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5
Q

Quel est le type de cancer le + répandu chez l’homme?

A

Cancer de la prostate

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6
Q

Quelle est la différence entre une thérapie adjuvante et néoadjuvante?

A

La thérapie adjuvante sera administrée après la chirurgie pour diminuer le risque de récidive tandis que le thérapie néoadjuvante sera administrée avant la chirurgie pour diminuer la taille de la tumeur et faciliter la chirurgie

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7
Q

Quels sont les buts de la chimiothérapie dans le tx du cancer?

A
  1. Réduire la prolifération de cellules cancéreuses et prévenir la formation de métastases
  2. Induire une sommation d’effets thérapeutiques par l’association de plusieurs rx qui agissent à des sites d’action différents (polychimiothérapie)
  3. Améliorer la qualité de vie des patients et prolonger leur survie ou les guérir.
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8
Q

Dans la polychimiothérapie, utilise-t-on des agents antinéoplasiques ayant le même profil de toxicité?

A

Non, on essait qu’ils aient un profil différent

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9
Q

Dans la polychimiothérapie, est-ce que combiner des agents antinéoplasiques permet de prévenir l’apparition de résistance?

A

Oui

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10
Q

Comment sont calculées les doses pour la chimiothérapie?

A

En fonction de la surface corporelle

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11
Q

Est-ce que l’apparition de seulement 1 mutation dans une cellule permet de l’identifier comme cellule cancéreuse?

A

Non, il faut plusieurs cycles de mutation pour identifier une cellule comme étant une cellule cancéreuse

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12
Q

Avant la première guerre mondiale, qu’est-ce qui servait à faire la chimiothérapie?

A

Décoction de PSN et Arsenic

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13
Q

Quels sont les étapes du cycle cellulaire? (5)

A

G0, G1, S, G2 et M

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14
Q

À quoi correspond G1 dans le cycle cellulaire?

A

Réplication de toutes les protéines et organelles dans la cellule pour pouvoir faire 2 cellules identiques. Tout cela est déclenché grâce à des facteurs de croissance

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15
Q

À quoi correspond S dans le cycle cellulaire?

A

À doubler la quantité d’ADN après avoir passé le point de contrôle entre G1 et S.

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16
Q

Quel est l’étape du cycle cellulaire dans laquelle les cellules passeront la majorité de leur vie?

A

G0

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17
Q

Quelles sont les cellules à division rapide?

A

Cheveux, bouche, TGI, cellules sanguines, spermatozoïde, etc.

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18
Q

Quels sont les agents alkylants? (8)

A

Dérivés moutardes azotées, nitrosourées, alkyl sulfonate, ethylenimine, méthylmélamine, triazène, analogues du platine, procarbazine

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19
Q

Quels sont les inhibiteurs de la topoisomérase 1 et 2? (4)

A

Anthracyclines, epipodophyllotoxines, anthracène, camptothécines

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20
Q

Quels sont les antimicrotubules? (2)

A

Alcaloïdes de Vinca et Taxanes

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21
Q

Quels sont les sites vulnérables à l’alkylation de l’ADN? Pk?

A

N1, N3 et N7 adénosine, N3 cytosine et N7 guanine (endroits les + nucléophiles)

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22
Q

Est-ce que les agents alkylants peuvent se lier à l’ADN à n’importe quel phase du cycle cellulaire? Y a-t-il une phase plus propice à cette liaison?

A

Oui, mais la phase S est la phase la + propice à l’alkylation de l’ADN

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23
Q

Existe-t-il des pro-médicament dans les dérivés moutardes azotées?

A

Oui, le cyclophosphamide et l’ifosfamide qui font former de l’aziridinium après être passé par les CYP450

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24
Q

Les dérivés moutardes azotées peuvent-ils faire une bi-alkylation?

A

Oui

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25
Q

Est-ce que l’alkylation des dérivés moutardes azotées se fait directement ou y a-t-il des étapes intermédiaires?

A

Il y a des étapes intermédiaires. En effet, il y a la formation d’un aziridinium très réactif pour former l’alkylation.

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26
Q

Lors de la monoalkylation de l’ADN, y a-t-il plusieurs produits de formé?

A

Oui, tout dépendant de l’attaque de l’eau suite à une première liaison de l’aziridinium, il peut y avoir formation d’un site apurinique (réversible, mais apoptose avec accumulation) ou d’une guanine modifiée (irréversible = apoptose)

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27
Q

Quels sont les inconvénients avec le cyclophosphamide et l’ifosfamide?

A

Les étapes pour se rendre à l’aziridinium comprend de faire un métabolite toxique soit l’acroléine

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28
Q

Quel est le mécanisme d’action des nitrosourées, des triazènes et du procarbazine?
Est-ce un mécanisme sélectif?

A

Formation de carbocation qui n’est pas un mécanisme d’action sélectif

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29
Q

Quel est le nom du métabolite toxique de l’ethylenimine (ThioTEPA)?

A

TEPA

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30
Q

Quel est le mécanisme d’action des méthylmélamine, des triazènes et du procarbazine?

A

Mécanisme d’action inconnu, mais hypothèse:

  1. Méthylmélamine: N-déméthylation par CYP450
  2. Triazènes: Carbocation
  3. Procarbazine: carbocation
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31
Q

Quel est le mécanisme d’action des analogues du platine?

A

Induit un changement de conformation locale du double brin d’ADN en se fixant sur A ou G (purines).

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32
Q

Quel est l’effet indésirable particulier du Chlorambucil (dérivés moutardes azotées) ?

A

Éruptions cutanées (1-10%)

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33
Q

Comment se conserve le busulfan, le cyclophosphamide et le procarbazine?
Comment se conservent les autres agents alkylants?

A

À la T° pièce (procarbazine nécessite d’être protégé de la lumière aussi)
Les autres agents se conservent au frigo

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34
Q

Quels sont les effets secondaires particuliers de l’estramustine (dérivés moutardes azotées)? (4)
Est-e que les NO/VO sont fréquents?

A

Gynécomastie (75%), impuissance (réversible à l’arrêt), oedème (19-20%) et événements thrombotiques (ex: infarctus)
Les NO/VO sont rares

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35
Q

Existe-t-il des interactions médicamenteuses avec l’estramustine?

A

Oui, il y a une interaction avec les produits laitiers et le calcium, car ceux-ci réduisent l’absorption

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36
Q

Quel est l’effet secondaire particulier du Melphalan?

A

NO/VO légers

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37
Q

Quels sont les effets secondaires particuliers du cyclophosphamide?

A

Diarrhée et stomatite (10%), alopécie

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38
Q

Quels sont les effets secondaires particuliers du lomustine?

A

Myélosuppression à retardement, NO/VO précoce (dans les 6h suivants la prise PO), fibrose pulmonaire (rare)

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39
Q

Qu’est-ce qui est particulier avec la dose de Lomustine?

A

Ajuster selon la ft rénale soit 75% de la dose si ClCr est entre 10-50 ml/min et 50% de la dose si ClCr est moins de 10 ml/min

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40
Q

Quels sont les effets secondaires particuliers du busulfan?

A

Myélosuppression (+10%), fibrose pulmonaire (rare),

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41
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses avec le bulsulfan?

A
  1. Acétaminophène peut réduire l’élimination du Busulfan donc éviter 72h avant et après
  2. Jus de pamplemousse peut augmenter les concentrations de busulfan (éviter 3 jours avant et 1 jour après)
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42
Q

Quels sont les effets secondaires particuliers du Témozolomide (Triazènes)?

A

NO/VO fréquents, alopécie, constipation, infection et élévation des enzymes hépatiques

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43
Q

Quelle est la prophylaxie à donner au patient pour éviter les infections avec le Témozolomide (triazène)?

A

PPI ou Bactrim DS

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44
Q

Quels sont les effets secondaires particuliers du procarbazine?

A

Myélosuppression (+10%), NO/VO (-90%), rash (+10%), infertilité réversible ou non

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45
Q

Quelle est l’interaction avec le procarbazine?

A

Alcool: effet antabuse donc éviter la consommation pendant le tx et 1 semaine après

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46
Q

Quels sont les agents qui donnent de l’alopécie dans les E2?

A

Cyclophosphamide et témozolomide

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47
Q

Avec quels agents la myélosupression est-elle retardée? (5)

A

Chlorambucil, Lomustine, Melphalan, Busulfan et procarbazine

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48
Q

Est-ce que les agents alkylants peuvent causer des cancers secondaires?

A

Oui plusieurs années plus tard

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49
Q

Quels agents alkylants peuvent faire une sécrétion inappropriée de l’hormone antidiurétique (SIADH)?

A

Cyclophosphamide et ifosfamide

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50
Q

Quels sont les E2 du cisplatine (analogue du platine)?

A

Anémie, NO/VO grave, neurotoxicité, ototoxicité, néphrotoxicité

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51
Q

Quel est l’E2 de l’oxoplatine (analogue du platine)?

A

Neurotoxicité

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52
Q

Quels sont les E2 du carboplatine? (2)

A

Thrombocytopénie et NO/VO graves

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53
Q

Quels sont les interactions avec les analogues du platine? (3)

A
  1. Phénytoine: diminue les concentration de la phénytoine
  2. Warfarine: augmente l’effet anticoagulant de la warfarine
  3. Étoposide (epipodophyllotoxines): interaction bénéfique qui augmente les chances de survie chez les gens atteints de cancer du poumon s’il est administré après le cisplatine.
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54
Q

Quelle est la différence entre le rôle de la topoisomérase 1 et la topoisomérase 2?

A

Topo 1: libère la tension quand l’ADN se sépare pour se répliquer
Topo 2: libère une section de l’ADN pour refaire un ADN linéaire

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55
Q

Quelle est l’indication particulière du Valrubicine?

A

Cancer de la vessie, on l’injecte

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56
Q

Quels sont les mécanismes d’action des anthracyclines? (3)

A
  1. Formation de radicaux libres qui endommagent la membrane cellulaire et l’ADN
  2. S’intercale dans l’ADN et inhibe sa réplication
  3. Inhibe topoisomérase 2
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57
Q

Est-ce que les anthracyclines sont spécifiques à une phase du cycle cellulaire?

A

Non

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58
Q

Quels sont les E2 particuliers des anthracyclines? (5)

A

Vésicant, alopécie, coloration des urines rouge-orange, cardiotoxique (- fréquent avec doxorubicine liposomale) et syndrome d’érythème palmo-plantaire (+ fréquent avec le doxorubicine liposomale)

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59
Q

Quel est le mécanisme d’action des épipodophllotoxines?

A

Formation d’un complexe tertiaire avec l’ADN et la topoisomérase 2 ce qui fait des bris irréversible dans le double brin de l’ADN ce qui mène à l’apoptose.

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60
Q

Quel est l’E2 particulier de l’étoposide?

Comment se conserve-t-il?

A

Altération du goût

Il se conserve à la T° de la pièce

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61
Q

Qu’est-ce qui est particulier avec les doses de l’étoposide? (2)

A
  1. Si la dose nécessite + de 4 caps, on doit fractionner la prise pour pouvoir optimiser l’absorption
  2. Ajustement en ft de la ClCr: 75% de la dose si ClCr est entre 10-50 ml/min et 50% si la ClCr est de - de 10 ml/min
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62
Q

Quelle est l’interaction avec l’étoposide?

A

Jus de pamplemousse: éviter 48h avant et le jour de la prise

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63
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’anthracène?

A

Intercalant et inhibiteur de la topoisomérase 2

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64
Q

Quels sont les E2 particuliers de l’anthracène? (4)

A

Vésicant, coloration verte des urines, cardiotoxique, alopécie

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65
Q

Qu’est-ce que le camptothécine?

A

Alcaloïde peu soluble et toxique

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66
Q

Qu’est-ce que l’irinothécan

A

Un pro-médicament de la famille des camptothécines aussi connu sous le nom de CTP-11

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67
Q

Comment se nomme le métabolite actif de l’irinothécan? Combien de fois est-il plus puissant que la molécule mère?

A

SN-38 (200 à 2000 x + actif)

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68
Q

Quel est le mécanisme d’action des camptothécans?

A

Inhibition de la topoisomérase 1

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69
Q

Dans les E2 causés par les camptothécines, quels sont attribués au topotécan et à l’irinothécan?

A

Topo: myélosuppression

Irinothécan: diarrhée aigue et tardive

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70
Q

Quel est l’E2 particulier des épipodophyllotoxines?

A

Hypotension si administration rapide IV

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71
Q

Quel est le mécanisme d’action de L-asparaginase?

A

Réagir avec l’asparagine en circulation pour former de l’acide aspartique et de l’ammoniac

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72
Q

Quels sont les E2 de L-asparaginase? (4)

A

Anaphylaxie et réaction d’hypersensibilité, pancréatite, intolérance au glucose, thrombose grave

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73
Q

Quel est l’unité de base pour faire des microtubules?

A

alpha, bêta-tubuline

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74
Q

Quels sont les rôles des microtubules dans la cellule? (3)

A

Soutenir la structure 3D de la cellule, transporter des protéines et participer à la mitose en séparant les chromosomes

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75
Q

Quel est le mécanisme d’action des antimicrotubules?

A

Bloque la division en phase M de la cellule (spécifique):
Alcaloïde de Vinca: inhibition des microtubules
Taxanes: stabilise les microtubules

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76
Q

D’où proviennent les alcaloïdes de Vinca?

A

Pervenche de madagascar

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77
Q

D’où provient le paclitaxel?

A

If du Pacifique

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78
Q

Quels sont les avantages du Paclitaxel en nanoparticules lié à l’albumine p/r au paclitaxel?

A

L’albumine permet le transport du paclitaxel qui est normalement non soluble vers la tumeur, permet de libérer une dose + élevée, pas besoin de prémédication car ne contient pas de crémophore, risque minime de réaction lié à la perfusion (pas besoin de prémédication)

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79
Q

Quels sont les E2 des antimicrotubules? (6)

A

Vésicant, neurotoxicité, myélosuppression, réaction d’hypersensibilité (dexaméthasone + Anti H1 + Anti H2 pré chimio pour paclitaxel et dexaméthasone pré chimio et post chimio pour docétaxel), alopécie totale réversible pour les taxanes et changement a/n des ongles pour docétaxel.

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80
Q

Quelle est l’interaction avec le paclitaxel?

A

Cisplatine seulement si cisplatine est administré avant le paclitaxel en augmentant les cocnentrations donc la toxicité du paclitaxel.

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81
Q

Quel est le mécanisme d’action des antagonistes des folates?

A

Inhibe la dihydrofolate réductase et le raltitrexed et le pemetrexed inhibent en plus la thymidilate synthase et la glycinamide ribonucléotide formyltransférase. Cela inhibe la formation de thymidine donc la formation d’ADN et d’ARN.

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82
Q

Qu’est-ce que du leucovorin?

A

Forme active de l’acide folique

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83
Q

Comment administre-t-on le leucovorin?

A

6 à 24h suite à l’administration de MTX et le leucovorin peut s’administrer quelques minutes avant le 5-FU pour stabiliser le lien 5FU-thymidylate synthase

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84
Q

Quels sont les E2 particuliers du MTX? (3)

A

Myélosuppression avec récupération rapide, toxicité pulmonaire (rare) et néphrotoxicité à haute dose

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85
Q

Qui a-t-il de particulier avec l’administration de MTX?

A

Bonne absorption orale si les dose sont sous 30mg/m carré (trop de NO sinon) et il faut éviter de prendre des vitamines contenant de l’acide folique

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86
Q

Quels sont les interactions du MTX outre le leucovorin? (2)

A

AINS: augmente les concentrations de MTX donc problèmes GI et hématologiques
IPP: augmentation des concentrations de MTX

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87
Q

Peut-on donner des AINS à une personne qui prend du MTX?

A

Oui à condition que ce soit de petites doses de MTX et que l’on monitore la toxicité du MTX par les sx du patient

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88
Q

Quels sont les deux mécanismes d’action du 5-FU?

A
  1. En perfusion: le 5-FU se lie à la thymidylate synthétase pour faire un complexe tertiaire fluoré stable ce qui inhibe la formation de l’ADN
  2. En bolus: grâce à sa similitude avec les pyrimidines, il s’incorpore dans l’ARN ce qui fait des erreurs de transcriptions et inhibe la synthèse de l’ARN
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89
Q

Quelles sont les caractéristiques de la capécitabine?

A

Pro-rx PO qui mime la perfusion
Bonne concentration du rx a/n de la tumeur en raison du fait que l’enzyme qui la transforme en 5-FU se trouve dans la tumeur

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90
Q

Le 5-FU est disponible pour une application topique, quelles seraient les indications dans ce cas? (2)

A

Carcinomes et verrues

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91
Q

Quel est l’E2 particulier du capécitabine et du 5-FU IV en perfusion continue?

A

Érythème palmo-plantaire

92
Q

Quelles sont les interactions avec le capécitabine?

A
  1. Warfarine: Augmentation de l’effet anticoagulant

2. Phénytoine: Augmentation des concentrations de phénytoine

93
Q

Qu’est-ce qui est particulier avec l’administration du capécitabine?

A

Il faut le donner après les repas pour éviter les NO

94
Q

Quel est le mécanisme d’action du cytarabine (ARA-C/analogues des pyrimidines)?

A
  1. Anabolisé en triphosphate qui lui inhibera la synthèse de la désoxycytidine
  2. Inhibe les polymérases pour la synthèse de l’ADN
  3. Incorporé dans l’ADN
95
Q

Quels sont les E2 particuliers de la cytarabine (ARA-C/analogues des pyrimidines)?

A

Conjonctivite à haute dose, neurotoxicité à haute dose, érythème palmo-plantaire a haute dose.

96
Q

Quel est le mécanisme d’action du gemcitabine?

A

Anabolisé en diphosphate qui est un puissant inhibiteur de la ribonucléotide réductase ce qui a pour effet de diminuer le bassin de désoxynucléotides pour fabriquer l’ADN

97
Q

Quels sont les E2 particuliers de la Gemcitabine?

A

Syndrome pseudo-grippal ainsi que douleur au site d’administration (appliquer du chaud diminue cet effet)

98
Q

Quels sont les mécanismes d’action de la mercaptopourine et de la 6-thioguanine (analogues des purines)? (2)

A
  1. Inhibition de l’enzyme synthétisant les purines (et autres pour la 6-thioguanine)
  2. Intégration dans l’ADN et l’ARN (mercaptopurine est à la place de la guanine spécifiquement) inhibant la synthèse de l’ADN (terminaison de la chaîne) et menant à la mort cellulaire.
99
Q

Quels sont les mécanismes d’action de la cladribine, de la fludarabine et de la clofadabrine (analogues des purines)?

A
  1. Inhibition de la ribonucléotide réductase
  2. Inhibition de l’ADN polymérase
    Clofadabrine: perturbation de la membrane des mitochondries libérant les protéines pro-apoptotiques mitochondriales dont le cytochrome C et le facteur d’induction de l’apoptose
100
Q

Qu’est-ce que la nelarabine?

Quel est son mécanisme d’action?

A

Pro-rx

Mécanisme d’action: Incorporation de l’ARA-GTP dans l’ADN (chaîne terminale) ce qui cause l’apoptose

101
Q

Quel est l’E2 particulier de la mercaptopurine et du 6-thioguanine?

A

Hépatotoxicité (+ fréquent avec mercaptopurine par contre)

102
Q

Qu’est-ce qu’il y a de particulier avec l’administration de la mercaptopurine et du 6-thioguanine?

A
  1. Devrait être donné le soir pour éviter les interactions avec les aliments et les produits laitiers qui peuvent diminuer son absorption
  2. Peut se faire sous forme de suspension
103
Q

Quel est l’E2 particulier du fludarabine?

A

F° et frissons

104
Q

Qu’est-ce qui est particulier avec l’administration de la fludarabine?

A
  1. Ajustement en IR: 50% de la dose entre 30 et 50 ml/min et ne pas donner en bas de 30 ml/min
  2. Ne pas couper ni écraser les comprimer pour ne pas augmenter l’absorption
105
Q

Quel agent antimétabolite à haute dose donne des NO/VO légers?
Quel agent antimétabolite à haute dose donnes des NO/VO modérés?

A

NO/VO légers: cytarabine

NO/VO modérés: MTX

106
Q

Quels sont les mécanismes d’action de la bléomycine et de l’Actinomycine D?

A
  1. Infiltration dans l’ADN en les paires de guanine et cytosine
  2. Bris du simple brin de l’ADN
  3. Inhibition de l’allongement de la chaîne d’ARN par l’ARN polymérase
    Bléomycine: fait des cassures a/n de l’ADN impliquant des ions métalliques et oxygénés
107
Q

Quel est le mécanisme d’action des mitomycine (A, B, C et D) ?

A

Alkylation avec formation de radicaux libres

108
Q

Quel est le mécanisme d’action de la mithramycine?

A

Inconnu: complexe avec l’ADN en présence de cations divalents inhibant la synthèse d’ARN

109
Q

Est-ce que les antibiotiques antitumoraux font de l’alopécie? Sont-ils vésicants?

A

Oui

Ils sont tous vésicants sauf pour la bléomycine

110
Q

Quels sont les E2 spécifiques à la bléomycine?

A

Toxicité pulmonaire, stomatite, alopécie

111
Q

Quelle est l’indication non oncologique de la mitomycine?

A

Instillation oculaire avec chirurgie ophtalmique (faible concentration)

112
Q

Quels sont les cibles thérapeutiques de tyrosine kinase pour les thérapies ciblées? (4)

A

Bcr-Abl, Her-2, EGFr, C-kit

113
Q

Quelle est la terminaison des noms des petites molécules dans les thérapies ciblées?

A

Inib (inhibiteur des kinase) et tinib (inhibiteur de la tyrosine kinase)

114
Q

Quelle est le suffixe des noms des grosses molécules dans les thérapies ciblées?

A

Mab
Imab = chimérique
Omab = Sourie

115
Q

Quel est le mécanisme d’action général des inhibiteurs de la tyrosine kinase?

A

Inactive le système enzymatique et les casacades de réaction dans la cellule

116
Q

Quels sont les inhibiteurs de l’activité tyrosine kinase Bcr-Abl? (5)

A

Imatinib/Gleevec, Bosutinib/Bosulif, Dasatinib/Sprycel, Nilotinib/Tasigna, Ponatinib/Iclusig

117
Q

Quels sont les inhibiteurs du EGFr? (3)

A

Afatinib/Giotrif, Erlotinib/Tarceva, Gefitinib/Iressa

118
Q

Quels sont les inhibiteurs de la tyrosine kinase ALK? (2)

A

Céritinib/Zykadia et Crizotinib/Xalkori

119
Q

Quels sont les inhibiteurs de la protéine kinase BRAF? (2)

A

Dabrafénib/Tafinlar et Vémurafénib/Zelboraf

120
Q

Quel est l’inhibiteur du récepteur Her2?

A

Lapitinib/Tykerb

121
Q

Quels sont les inhibiteurs de la mTOR?

A

Evérolimus/Afinitor et Temsirolimus/Tosirel

122
Q

Quels sont les inhibiteurs multicibles de la tyrosine kinase? (8)

A

Imatinib/Gleevec, Lenvatinib/Lenvima, Pazopanib/Votrient, Ponatinib/Iclusig, régorafenib/Stivarga, Sorafenib/Nexavar, Sunitinib/Sutent, Vandétanib/Caprelsa

123
Q

Quel est l’inhibiteur de la tyrosine kinase Bruton?

A

Ibrutinib/Imbruvica

124
Q

Quel est l’inhibiteur des protéines MEK1 et MEK2?

A

Tramétinib/Mekinist

125
Q

Quel est l’inhibiteur de la voie de signalisation de Hedgehog?

A

Vismodegib/Erivedge

126
Q

Quel est l’inhibiteur du sentier Akt?

A

Idelalisib/Zydelig

127
Q

Qu’est-ce que la tyrosine kinase Bcr-Abl?

A

Tyrosine kinase constitutive anormale créée par le chromosome de Philadelphie (chromosome anormal dans la leucémie myéloide chronique)

128
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la tyrosine kinase Bcr-Abl?

A

Empêche la tyrosine kinase de recevoir des phosphates de l’ATP donc empêche de faire les cascades de signalisation intracellulaire

129
Q

Quels sont les E2 particuliers du Imatinib/Gleevec et du Dasatinib/Sprycel (Bcr-Abl)? (3)

A

Rétention liquidienne et oedème périorbital et douleur osseuse/arthralgie/myalgie
Sprycel: Allongement du QT possible

130
Q

Quelles sont les interactions avec Imatinib/Gleevec (Bcr-Abl)? (5)

A

Inhibiteur et inducteur 3A4, acétaminophène (hépatotoxicité possible), levothyroxine, éviter simvastatin et warfarine (surveiller INR)

131
Q

Quelles sont les interactions avec Dasatinib/Sprycel (Bcr-Abl)? (3)

A

Pamplemousse et jus à éviter, IPP et AntiH2 à éviter ne raison d’une baisse de concentration du rx et éviter simvastatin en raison du prolongement du QT

132
Q

Quels sont les E2 particuliers du Nilotinib/Tasigna? (3)

A

Allongement du QT et arthralgie/douleur osseuse

133
Q

Qu’est-ce qu’il y a de particulier avec la prise du Nilotinib/Tasigna?

A

Prise à jeun (éviter aliment 2h avant et 1h après) BID

134
Q

Quels sont les E2 particuliers avec le Bosultinib/Bosulif?

A

Prurit, rétention liquidienne et élévation des enzymes hépatiques

135
Q

Quelles sont les interactions avec le Bosultinib/Bosulif?

A

Éviter les puissants inhibiteurs et inducteurs du 3A4 et prudence avec IPP (réduction AUC)

136
Q

Quels sont les E2 particuliers avec le Ponatinib/Iclusig? (5)

A

Pas de diarrhée, peau sèche, thromboembolie et occlusion vasculaire, pancréatite et douleur abdominale

137
Q

Est-ce que tous les inhibiteurs des tyrosine kinase Bcr-Abl donnent de la diarrhée et une éruption cutanée?

A

Oui sauf que le Ponatinib/Iclusig ne donne pas de diarrhée

138
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’EGFr?

A

Ils se lient à l’ATP et préviennent l’autophosphorylation des kinases. Ils réduisent donc la prolifération tumorale, l’angiogénèse et ils induisent l’apoptose

139
Q

Est-ce que tous les inhibiteurs du EGFr font de la diarrhée et des éruptions cutanées?

A

Oui

140
Q

Quel est l’E2 particulier du Gefitinib/Iressa (EGFr)?

A

Myélosuppression (thrombocytépénie)

141
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses avec le Gefitinib/Iressa (EGFr)?

A

Inducteurs et inhibiteurs 3A4, Anti-H2 et IPP, warfarine (augmente effet anticoagulant)

142
Q

Quelles sont les interactions avec le Erlotinib/Tarceva (EGFr)?

A

Inducteur et inhibiteur 3A4 et tabac (réduit l’exposition au rx)

143
Q

Comment administre-t-on le Erlotinib/Tarceva (EGFr)?

A

À jeun (1h avant et 2h après) PO

144
Q

Quel est l’E2 particulier avec Afatinib/Giotrif (EGFr)?

A

Stomatite

145
Q

Quelles sont les interactions avec Afatinib/Giotrif (EGFr)? (2)

A

Inhibiteurs et inducteurs de la PgP

146
Q

Qu’est-ce qui est particulier avec la prise de l’Afatinib/Giotrif (EGRf)?

A

Prise a jeun (1h avant ou 3h après) et il ne faut pas couper ou écraser les cos.

147
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs du VEGF?

A

Inhibition de la tyrosine kinase qui normalement va se lier sur trois récepteurs différents soit VEGF-1, VEGF-2 et VEGF-3 ce qui freine l’irrigation de la tumeur

148
Q

Quels sont les E2 de l’axitinib/Inlyta (VEGF)? (6)

A

HTA, syndrome main-pied, diarrhée, hypothyroïdie, hémorragie, stomatite

149
Q

Quels sont les interactions avec l’axitinib/Inlyta (VEGF)?

A

Inhibiteurs et inducteurs du 3A4 et IPP/Anti-H2/antiacides qui réduisent l’exposition au rx (éviter 2h avant et 2h après la prise du rx)

150
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la tyrosine kinase ALK?

A

Inhibe la tyrosine kinase des lymphomes anaplasiques (ALK) et ses variantes oncogènes. Cela empêche donc des cascades de signalisation impliquées dans le cycle cellulaire de la cellule.

151
Q

Quels sont les E2 du céritinib/Zykadia et du Crizotinib/Xalkori?

A

Très variés et généraux

152
Q

Quelles sont les indications des inhibiteurs de la tyrosine kinase ALK?

A

Cancer du poumon non à petites cellules

153
Q

Quelles sont les interactions avec le céritinib/Zykadia? (2)

A

Inhibiteurs du 3A et inhibiteur de la Pgp

154
Q

Quelles sont les interactions avec le Crizotinib/Xalkori?

A

Inhibiteurs et inducteurs du 3A, 2B6 et Pgp, rx qui augmente le pH gastrique, rx qui allongent le QT

155
Q

Qu’est-ce qui est particulier avec l’administration des inhibiteurs de la tyrosine kinase ALK?

A

Ils ne faut pas altérer les capsules et le ceritinib/Zykadia demande d’être pris à jeun (2h avant et 2h après)

156
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la protéine kinase BRAF?
Et spécifiquement le Vémurafénib/Zelboraf?

A

Inhibent l’activité sérine-thréonine kinase anormale de certaines formes mutantes de BRAF dont BRAFV600E et BRAFV600K. Ils inhibent donc la croissance tumorale, l’angiogenèse et la survie des cellules tumorales.
Vémurafénib: inhibe aussi les kinases CRAF, ARAF, BRAF de type sauvage, SRMS, ACKI, MAP4K5 et FGR1

157
Q

Peux-t-on utiliser le dabrafénib/Tafinlar chez les porteurs d’un mélanome à gène BRAF de type sauvage?
Peut-on l’administrer avec nourriture?

A

Non

Non, on doit le donner à jeun (1h avant ou 2h après)

158
Q

Quelle est l’interaction du Dabrafénib/Tafinlar (BRAF)?

A

Interagit avec les contraceptif oraux et est tératogène chez les animaux donc bien se protéger

159
Q

Quel est l’effet secondaire caractéristique des inhibiteurs de la tyrosine kinase BRAF?

A

Augmentation du risque de cancer

**Vémurafénib: survient dans les 2 semaines à 3 ans suivants l’exposition au rx

160
Q

Quel est le mécanisme d’action pour les inhibiteurs du HER-2?

A

Cible la portion intracellulaire de l’EGFr (HER1) et du récepteur HER2 pour empêcher la transmission de signaux biochimiques

161
Q

Quels sont les E2 du Lapatinib/Tykerb (HER2)? (4)

A

Diarrhée, stomatite, éruptions cutanées et peut prolonger le QT

162
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses avec le Lapatinib/Tykerb?

A

Inducteurs et inhibiteurs du 3A4, rx qui prolongent le QT, antiacides (1h avant ou 1h après) et IPP avec précaution (diminue l’exposition au Lapatinib/Tykerb)

163
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la mTOR?

A

Les inhibiteurs se lient à une protéine intracellulaire (F). Le complexe se lie à mTOR qui lui régule le cycle cellulaire. L’inhibition de mTOR laissera la cellule dans le cycle G1. Cela permet d’empêcher l’angiogenèse ainsi que la prolifération de certaines cellules tumorales.

164
Q

Quels sont les E2 de l’evérolimus/Afinitor et du Temsirolimus/Torisel (mTOR)? (8)

A

NO, anorexie, stomatite, asthénie, éruptions cutanées, prurit, hyperglycémie et hyperlipidémie
**Torisel: ne cause pas de prurit par contre

165
Q

Quelles sont les interactions avec l’evérolimus/Afinitor (mTOR)? (3)

A

Inducteurs et inhibiteurs du 3A4 et substrats du 3A4

166
Q

Quelles sont les interactions avec le Temsirolimus/Torisel (mTOR)?

A

Éviter de combiner avec 5FU, Gemcitabine et Sunitinib et éviter avec les inhibiteurs et les inducteurs du 3A4

167
Q

Quelles sont les interactions du Lenvatinib/Lenvima?

A

Pas d’interaction avec les inhibiteurs ou les inducteurs du 3A4, de la Pgp et du BCRP. Éviter les antiarythmiques et autres rx qui prolongent le QT et les rx qui modifient les électrolytes.

168
Q

Quel est le mécanisme d’action du pazopanib/votrient?

A

Inhibe de nombreux récepteurs de la tyrosine kinase: VEGF 1, 2, 3, PDGFR, KIT

169
Q

Quels sont les E2 du pazopanib/votrient?

A

Diarrhée, HTA, myalgie, syndrome pieds-mains, taux d’enzymes hépatiques normal

170
Q

Comment administre-t-on le pazopanib/votrient?

A

DIE à jeun (1h avant ou 2h après)

171
Q

Quel est le mécanisme d’action du Régorafenib/Stivarga?

Quels sont les E2?

A

Inhibition de plusieurs récepteurs des tyrosines kinases dont le VEGF
Nombreux E2 généraux

172
Q

Quel est le mécanisme d’action du Sorafenib/Nexavar?

A

Inhibe de nombreuses kinases intracellulaires (C-CRAF, BRAF et mutant BRAF) et des kinases à la surface des cellules (KIT, FLT-3, VEGFR 1, 2 et 3, PDGFR-bêta)
Il inhibe la prolifération et la croissance tumorale, l’angiogenèse ainsi que la survie des cellules

173
Q

Quels sont les E2 du Sorafenib/Nexavar et du Sunitinib/Sutent? (6)

A

HTA (baisse de FEVG), diarrhée, stomatite, syndrome pied-main, éruptions cutanées, prurit
**Sunitinib: ne fait pas de prurit, mais fait un changement de couleur a/n des cheveux et de le peau (jaunissement ou perte de couleur totale)

174
Q

Comment administre-t-on le Sorafenib/Nexavar?

A

Sans nourriture ou avec un repas faible en gras

175
Q

Quelles sont les interactions du Sorafenib/Nexavar?

A

Éviter les inhibiteurs du 3A4

176
Q

Quel est le mécanisme d’action du Sunitinib/Sutent?

A

Inhibition du récepteur PDGFR, VEGFR, KIT

Inhibition des tyrosines kinases FLT3, CSF-1R et RET

177
Q

Quelles sont les interactions avec le Sunitinib/Sutent?

A

Inhibiteurs et inducteurs du 3A4 et rx qui allongent le QT

178
Q

Quels sont les E2 du Vandétanib/Caprelsa?

A

Variés, généraux et allongement du QT

179
Q

Quelles sont les interactions avec le Vandétanib/Caprelsa?

A

Inhibiteurs du 3A4 et rx qui allongent le QT

180
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la tyrosine kynase de Bruton (BTK)?

A

L’inhibiteur forme une liaison avec un résidu cystéine (Cys-481) dans le site actif de l’enzyme. La BTK joue un rôle dans la signalisation particulièrement pour l’adhésion, la circulation et le chimiotactisme des cellules B.

181
Q

Quels sont les E2 de l’Ibrutinib/Imbruvica (Bruton)?

A

E2 généraux et variés dont des E2 sanguins (neutropénie, thrombopénie, anémie, etc.)

182
Q

Quelles sont les interactions avec l’Ibrutinib/Imbruvica (Bruton)? (3)

A

Inhibiteurs du 3A et de la Pgp et anticoagulant/antiagrégants plaquettaires

183
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de MEK 1 et MEK2?

A

Inhibitions des kinases (protéines) bloquant ainsi la voie de signalisation MAPK ce qui empêche la prolifération des cellules
**MEK1 et MEK2 sont des intermédiaires pour le signal BRAF et RAS

184
Q

Peut-on utiliser les inhibiteurs de MEK 1 et MEK2 pour traiter une tumeur d’un tx antérieur visant à inhiber le gène BRAF aberrant qui à évoluer?

A

Non

185
Q

Quels sont les E2 du Tramétinib/Mekinist (MEK 1 et 2)?

A

E2 généraux et variés

186
Q

Quelle est l’interaction avec le Tramétinib/Mekinist (MEK 1 et 2)?

A

Rx qui allonge l’intervalle PR

187
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la voie de Hedgehog?

A

Inhibe l’activation des gènes responsables de la prolifération, de la survie et de la différenciation cellulaire via la protéine transmembranaire SMO

188
Q

Quels sont les E2 du Vismodegib/Erivedge (Hedgehog)?

A

E2 généraux et variés dont des spasmes musculaires

189
Q

Quelles sont les interactions avec Vismodegib/Erivedge (Hedgehog)?

A

Aucune interaction sauf pour le fluconazole qui semble augmenter l’ASC ainsi que la concentration à l’état d’équilibre du rx

190
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’inhibiteur de la protéine kinase PI3K delta (sentier AKt)?

A

Inhibe les voies de signalisation responsables de la prolifération, de la survie, du homing et de la rétention des cellules malignes dans les tissus lymphoïdes et la moelle osseusse en inhibant l’ATP qui se lie au site catalytique de la protéine kinase PI3K delta. Cela cause l’apoptose et inhibe la prolifération des lignées cellulaires dérivées de cellules B malignes et des cellules de la tumeur primitive

191
Q

Quels sont les E2 de l’idéalisib/zydelig (sentier AKt)? (8)

A

Hépatotoxicité, taux élevé de transaminases, diarrhée, colite, neutropénie, pneumonie, pyrexie, septicémie

192
Q

Quelles sont les interactions avec l’Idéalisib/Zydelig (sentier AKt)?

A

Inducteurs 3A et surveiller toxicité avec inhibiteurs 3A

193
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’inhibiteur CDK 4/6?

A

Bloque le complexe cycline dépendante D-CDK4 et 6 donc inhibe la phosphorylation de la protéine du rétinoblastome ce qui empêche la cellule de passer de la phase G1 à S

194
Q

Quelle est la seule indication du Palbociclib/Ibrance (CDK 4/6)?

A

Cancer du sein en association avec letrozole

195
Q

Quels sont les E2 du Palbociclib/Ibrance (CDK 4/6)? (5)

A

Neutropénie, fatigue, NO, céphalée, diarrhée

196
Q

Quelles sont les interactions du Palbociclib/Ibrance (CDK 4/6)?

A

Inhibiteurs et inducteurs 3A

197
Q

Qu’est-ce qu’un anticorps monoclonal?

A

Glycoprotéine faite de deux chaînes lourdes et deux chaînes légères. Chaque chaîne a un domaine constant et un domaine variable pour reconnaitre l’antigène

198
Q

Quel est le mécanisme d’action du Trastuzumab/Herceptin (anticorps HER2)?

A

Bloque les récepteurs HER2 qui sont des protéines surexprimées à la surface des cellules et qui stimulent la croissance cellulaire

199
Q

Quel est l’E2 particulier du Trastuzumab/Herceptin? (anticorps HER2)?

A

Augmentation de l’incidence de cardiotoxicité lorsqu’adminsitré avec antracycline

200
Q

Quel est l’E2 particulier associé à tous les anticorps lorsqu’ils sont administrés lors de la 1e perfusion?

A

Frissons et F° qui se traite avec tylenol, benadryl et/ou mépéridine

201
Q

Quel est le mécanisme d’action du Rituximab/Rituxan?

A

Se fixe sur l’antigène transmembranaire CD20 des lymphocytes pré-B et B matures et entraîne l’apoptose

202
Q

Quel est l’E2 particulier avec le Rituzimab/Rituxan (CD)?

A

Anémie grave

203
Q

Quel est le mécanisme d’action du Alemtuzumab/MabCampath?

A

Entraîne l’apoptose des cellules cibles en se liant sur l’antigène CD52 de plusieurs cellules immunitaires

204
Q

Quels sont les E2 particuliers avec l’Alemtuzunab/MabCampath (CD)?

A

Myélosuppression donc infections opportunistes et éruptions cutanées

205
Q

Avec les infections opportunistes de l’Alemtuzunab/MabCampath, pouvons-nous les prévenir?

A

Oui avec du TMP-SMX et acyclovir ou famciclovir

206
Q

Quel est le mécanisme d’action du Bevacizumab/Avastin et du Ramucirumab/Cyramza?

A

Neutralise l’effet biologique du VEGF

207
Q

Quels sont les E2 particuliers du Bevacizumab/Avastin et du Ramucirumab/Cyramza outre ceux associés à la classe VEGF?

A

IC congestive pour les deux rx
Perforation intestinale pour Bevacizumab/Avastin
Douleur abdominale et diarrhée pour Ramucirumab/Cyramza

208
Q

Quel est le mécanisme d’action du Cétuximab/Erbitux, du Panitumumab/Vectibix et du Pertuzumab/Perjeta?

A

Se lie au domaine extracellulaire du récepteur EGFr

209
Q

Quel est l’E2 particulier du Cétuximab/Erbitux et du Panitumumab/Vectibix outre ceux associés à la classe EGFr?

A

Infection

210
Q

Quels sont les E2 de la combinaison Pertuzumab/Perjeta, Trastuzumab/Hercerin et Docetaxel?

A

Diarrhée, alopécie, neutropénie central et périphérique, réactions cutanées

211
Q

Quel est le mécanisme d’action du Blinatumomab?

A

Se lie à l’antigène CD19 sur les cellules B et à l’antigène CD3 sur les lymphocytes T

212
Q

Quels sont les E2 du Blinatumomab? (8)

A

Hypokaliémie, F°, céphalées, neutropénie fébrile, anémie, oedème périphérique, NO, constipation

213
Q

Quel est le mécanisme d’action pour Nivolumab/Opdivo?

A

Se lie au récepteur PD-1 et bloque son interaction avec PD-L1 et PD-L2 empêchant ainsi l’inhibition de la réponse immunitaire

214
Q

Quels sont les E2 pour Nivolumab/Opdivo? (6)

A

Pneumonite, diarrhée, NO, rash, prurit, fatigue

215
Q

Quel est le problème avec les anticorps monoclonaux? (4)

A

Peu d’antigènes sont associés aux cellules tumorales. De plus, ils doivent être exprimés à la surface en qté suffisante. Ils peuvent aussi changer avec la métastases

216
Q

Quel est le mécanisme d’action du Bortezomib/Velcade?

A

Inhibe de façon réversible le protéasome 26S qui est responsable de la dégradation de protéines intracellulaires impliquées dans le cycle cellulaire, l’activation du facteur de transcription, l’apoptose et la croissance cellulaire via voie ATP-dépendante

217
Q

Quels sont les E2 particuliers avec le Bortezomib/Velcade? (2)

A

Neuropathie périphérique et thrombocytopénie

218
Q

Quels sont les interactions avec le Bortezomib/Velcade?

A

Inducteurs ou inhibiteurs du 3A4 et 2C19

219
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Hydroxyurée/Hydrea?

A

Converti en vivo en radical libre nitroxide et diffuse dans la cellule pour aller inhiber la ribonucléotide réductase

220
Q

Quels sont les E2 de l’Hydroxyurée/Hydrea? (3)

A

Myélosuppression, NO léger et rash maculo-papulaire

221
Q

Qu’est-ce qui ets particulier avec l’administration de l’Hydroxyurée/Hydrea?

A

On peut ouvrir les capsules dans un verre d’eau et prendre la dose STAT

222
Q

Qu’est-ce que l’interleukine 2?

A

Molécule de signalisation dans le système immunitaire qui régule l’activité des globules blancs ainsi qu’une partie de la réponse naturelle du corps à une infection. Finalement, elle stimule le système immunitaire pour détruire les cellules cancéreuses

223
Q

Quelle est l’indication du Mitotane/Lysodren?
Quel est son mécanisme d’action?
Quel est son principale E2?

A

Tumeur surrénale
Mal connu
Diminue le niveau d’adrénocorticostéroides

224
Q

Qu’est-ce que l’histone?

A

Protéines qui compactent l’ADN dans des nucléosomes. Ce sont les composantes clés de la chromatine

225
Q

Quel est le mécanisme d’action du Vorinostat/Zolinda?

A

Inhibe les HDAC résultant en l’accumulation d’histones et de protéines acétylées changeant l’expression de gènes spécifiques et de protéines importantes pour le maintien et le développement de certains cancers

Oncologie et immunomodulateurs (3 decks)

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