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digestif examen 1 > Pharmacologie des hypoglycémiants (Partie II) > Flashcards

Pharmacologie des hypoglycémiants (Partie II) Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 grandes classes pharmacologiques d’hypoglycémiants qui peuvent être regroupées parmi les sécrétagogues ?

A

Les sulfonylurées et les méglitinides

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2
Q

Quelles deux classes d’agents hypoglycémiants font partie des insulinosensibilisants ?

A

Les biguanides ( dont la metformine est l’unique représentante ) ainsi que les thiazolidinediones

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3
Q

Quelles deux classes d’agents hypoglycémiants font partie des incrétines ?

A
  • Les analogues GLP-1

- les inhibiteurs de la DPP-4

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4
Q

Vrai ou Faux : la metformine régulière devrait être prise selon un horaire uniquotidien

A

Faux. La metformine régulière est à prendre BID ou TID alors que le Glumetza est à prise uniquotidienne

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5
Q

Nommer deux avantages de la metformine qui lui permettent de conserver sa place de thérapie de première intention dans le traitement du diabète de type 2

A
  • Faible coût
  • Données d’innocuité rassurantes et long historique d’utilisation clinique sans préjudice grave suite à l’exercice de la pharmacovigilance
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6
Q

Nommer 3 avantages de la metformine au niveau de la prise en charge clinique de la condition globale des patients diabétiques de type 2

A
  • Permet une réduction du risque de mortalité cardiovasculaire chez les patients en situation d’embonpoint
  • Permet de diminuer la progression des complications microvasculaires du diabète
  • Pas associé avec un gain de poids, mais plutôt un effet neutre ou une légère perte de poids, ce qui peut être avantageux étant donné l’importante proportion d’embonpoint chez les patients diabétiques de type 2
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7
Q

Vrai ou Faux : l’action hypoglycémiante de la metformine n’est possible qu’en présence de cellules bêta pancréatiques fonctionnelles

A

Faux. Le mécanisme d’action est plutôt lié à une modification métabolique au niveau hépatique et périphérique, ce qui ne nécessite pas de cellules bêta fonctionnelles au niveau du pancréas

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8
Q

Vrai ou Faux : la metformine a une action antihyperglycémiante

A

vrai

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9
Q

Vrai ou Faux : La metformine diminue à la fois la glycémie post-prandiale et basale

A

Vrai

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10
Q

Quelle est la protéine clé pour le métabolisme énergétique qui est activée par la metformine ?

A

l’AMPK ( protéine kinase dépendante de l’AMP )

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11
Q

Nommer 2 effets au niveau du métabolisme hépatique du glucose qui sont inhibés par la metformine et son activation de l’AMPK

A
  • inhibition de la néoglucogénèse

- Inhibition de la glycogénolyse

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12
Q

Quel effet peut avoir la metformine au niveau de la périphérie et des muscles plus particulièrement ?

A
  • augmentation de la sensibilisation à l’insuline

- Augmentation de la captation du glucose

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13
Q

Vrai ou Faux : La metformine permet de retarder l’absorption intestinale du glucose

A

Vrai

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14
Q

Par quel mécanisme la metformine peut-elle aider à la résolution de la stéatose hépatique ?

A
  • Via diminution de la production des acides gras et des triglycérides ( lipides )
  • Via l’augmentation de l’ampleur du processus de bêta-oxydation des acides gras
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15
Q

Quel est l’effet de la metformine sur les transporteurs GLUT ?

A

Augmentation de leur capacité de transport

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16
Q

Vrai ou Faux : La metformine diminue les niveaux plasmatiques de glucagon

A

Vrai

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17
Q

Vrai ou Faux : La metformine diminue la lipolyse au niveau du tissu adipeux

A

Vrai

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18
Q

Via quels deux mécanismes la metformine permet de réduire le poids des patients ou d’aider à son maintien ?

A
  • Diminution de l’appétit

- Augmentation activité GLP-1

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19
Q

Vrai ou Faux : La metformine permet une amélioration du risque cardiovasculaire par le biais de son simple effet secondaire de perte de poids

A

Faux. Les effets sur le risque cardiovasculaires ont une double étiologie, à savoir la perte de poids et la diminution de la synthèse lipidique/ amélioration du profil lipidique

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20
Q

Quelle est la dose initiale de metformine qui devrait être privilégiée et pour quelle raison ?

A

250 mg DIE afin de limiter les effets indésirables GI fréquents. La prise en mangeant peut également être suggérée à ce sujet.

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21
Q

Quelle est la dose maximale recommandée de metformine ?

A

2550 mg par jour divisés en prise DIE à TID

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22
Q

Dire quelle dose de départ de la metformine longue action serait acceptable et dire les augmentations posologiques suggérés

A

Il est suggéré de débuter avec une dose de 1000 mg au souper et d’augmenter de 500 mg chaque semaine jusqu’à atteindre 2000 mg au souper

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23
Q

Décrire le profil pharmacocinétique de la metformine

A
  • demi-vie de 2-8 heures
  • durée d’action d’environ 8 heures ( 6 à 12 heures )

**Élimination rénale sous forme inchangée

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24
Q

Nommer 7 EI de la metformine

A 
Diarrhée ⟹ Selles molles 
Flatulences
Ballonnements
Nausées
Anorexie
Goût métallique
Acidose lactique ( très rare )
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25
Q

Quel EI de la metformine diminue avec le temps de façon générale ?

A

La survenue de selles molles

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26
Q

Quel paramètre faudrait-il monitorer tous les 1 ou 2 ans avec la metformine ?

A

La B12 parce que son absorption peut être diminuée par la metformine

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27
Q

Si un patient doit subir un examen comportant des produits de contraste iodés, quelle est la procédure à suivre avec la metformine en prévision de cet examen ?

A

Il faudrait cesser la metformine 48 à 72 heures avant l’utilisation des agents de contraste puisque ceux-ci peuvent être associés à une IRA. La metformine devrait être reprise post- examen lorsque la fonction rénale est stable

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28
Q

Vrai ou Faux : On devrait cesser la metformine 48 heures avant une chirurgie mineure et la reprendre après la chirurgie lorsque le patient s’alimente normalement

A

Vrai

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29
Q

Vrai ou Faux : La metformine est utilisée en grossesse et allaitement

A

Vrai

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30
Q

Nommer 5 précautions à prendre en considération avec la metformine

A
  • Alcoolisme
  • Déshydratation, car risque accru de survenue d’acidose métabolique
  • Insuffisance respiratoire
  • Insuffisance cardiaque
  • Insuffisance hépatique
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31
Q

Pour quelle valeur de clairance à la créatinine l’utilisation de la metformine n’est-elle pas recommandée ?

A

Clairance inférieure à 30 mL/min.

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32
Q

Vrai ou Faux : on pourrait utiliser la metformine avec une dose réduite jusqu’à une clairance de 15 mL/min. même si elle n’est pas recommandée par les fabricants et selon la monographie

A

vrai

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33
Q

Nommer 4 éléments ou paramètres de laboratoire à monitorer ainsi que la fréquence pour chacun pour le suivi du traitement de metformine

A
  • HBA1c
  • Fonction rénale
  • FSC annuelle
  • B12 annuelle
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34
Q

Pour quelle raison la phenformine a-t-elle été retirée du marché ?

A

Risque accru d’acidose lactique que la metformine et décès secondaires à cette survenue d’événements

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35
Q

Par quel mécanisme la metformine augmente-t-elle le risque d’acidose lactique ?

A

Via l’inhibition de la néoglucogénèse, il y a augmentation des substrats habituels de ce processus métabolique, notamment le lactate

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36
Q

Vrai ou Faux : la metformine augmente la production de lactate au niveau intestinal

A

vrai

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37
Q

Dans quelle circonstance aggravante l’acidose lactique est-elle plus probable de se produire ?

A

En présence d’une insuffisance rénale ou d’une compétition avec l’élimination normale du lactate au niveau rénal

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38
Q

Nommer 10 symptômes pouvant être associés à l’acidose lactique

A 
Faiblesse
Fatigue
Somnolence
Douleur musculaire 
Respiration difficile
Douleur gastrique accompagnée de NV ou diarrhée
Sensation de froid
Étourdissements
Sensation de tête légère
Bradycardie ou arythmies
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39
Q

Nommer 7 facteurs de risque pour le développement d’un épisode d’acidose lactique lors d’un traitement à la metformine

A
  • Insuffisance rénale ou insuffisance hépatique avancée
  • âge avancé
  • Insuffisance cardiaque sévère ou non contrôlée
  • Déshydratation grave
  • Alcoolisme
  • Infection
  • Choc
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40
Q

Vrai ou Faux : il y a exacerbation des effets accumulatifs du lactate avec la concomitance de prise de metformine et de quantités excessives d’alcool

A

vrai

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41
Q

Nommer 5 pathologies ou conditions pour lesquels il faudrait cesser la prise de metformine

A 
Dysfonction hépatique significative
Insuffisance cardiovasculaire
Insuffisance cardiaque congestive
Infarctus aigu du myocarde 
Maladie compliquée d’hypoxie
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42
Q

Vrai ou Faux : la metformine pourrait être considérée chez les diabètes de type 1 afin de diminuer les besoins en insuline

A

Vrai, mais le diabète de type 1 est une contre-indication de l’utilisation de la metformine selon sa monographie alors y penser à deux fois !

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43
Q

Nommer 7 contre-indications de la metformine autre que celle de la monographie concernant le diabète de type 1

A
  • Acidose métabolique aiguë ou chronique comme un état d’acidocétose diabétique
  • ATCD d’acidose lactique peu importe la cause
  • Âge de plus de 80 ans (⬇︎ importante de la fonction rénale normale avec l’âge, ⬆︎ risque d’acidocétose lactique)
  • Alcoolisme ( potentialisation des effets de la metformine sur le lactate )
  • Déshydratation grave
  • Hypoxémie sévère
  • Stress important pour l’organisme ( choc, trauma, infx ,etc. )
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44
Q

Vrai ou Faux : La metformine peut être en cause pour la diminution de la fonction rénale dans certains cas

A

Vrai

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45
Q

Quel est le seul analogue GLP-1 qui est administré PO ?

A

Rybelsus

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46
Q

Décrire l’effet incrétine

A

L’effet incrétine est le phénomène par lequel la présence des incrétines lors de la consommation orale de glucose par rapport à IV permet de moduler à la hausse la sécrétion d’insuline

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47
Q

Quelles cellules sont responsables de la sécrétion du GLP-1 ?

A

Les cellules L de l’iléon

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48
Q

Nommer 4 effets associés aux incrétines

A
  • Effet anorexigène via action centrale = augmente la sensation de satiété
  • Diminution de la vitesse de vidange gastrique afin de ne pas créer de pics plasmatiques de glucose trop importants
  • Potentialisation de la sécrétion d’insuline
  • Inhibition sécrétion glucagon
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49
Q

Vrai ou Faux : La sécrétion de GLP-1 est glucodépendante et peut seulement avoir lieu si le glucose est consommé par la voie orale

A

Vrai, car la sécrétion de GLP-1 est secondaire à la prise d’aliments

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50
Q

Quels 2 agonistes GLP-1 ont démontré des bénéfices sur la mortalité cardiovasculaire au terme d’études randomisées

A

Sémaglutide et liraglutide = 2e choix de traitement pharmacologique en raison de cet effet bénéfique sur la mortalité CV

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51
Q

Quels sont les 2 seuls agonistes GLP-1 qui doivent être injectés hebdomadairement plutôt que quotidiennement ?

A

Ozempic et Trulicity

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52
Q

Nommer 6 EI des agonistes GLP-1

A
  • Effets Gi s’estompant généralement avec le temps et consistant le plus souvent en des diarrhées et des crampes
  • Nausées
  • Céphalées
  • Augmentation légère de la fréquence cardiaque (+ 2 à 8 battements/min)
  • Lithiase biliaire
  • Douleur au site d’injection
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53
Q

Vrai ou Faux : Les agonistes GLP-1 sont des agents hypoglycémiants/ antidiabétiques associés à une perte de poids.

A

Vrai, en moyenne 1,1 à 4,4 kg de perte de poids

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54
Q

À partir de quelle protéine les dérivés agonistes GLP-1 ont-ils été synthétisés et la protéine appartenait à quel animal ?

A

À partir de l’exendine-4, soit une protéine salivaire du monstre de Gila qui a un pourcentage d’homologie des acides aminés de 53 % avec le GLP-1 humain

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55
Q

Vrai ou Faux : Les agonistes GLP-1 sont pris oralement

A

Faux. Ils sont administrés par voie sous-cutanée

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56
Q

Nommer 3 sites pour lesquels il est possible d’injecter les analogues GLP-1

A

Bras ( haut )
Cuisse
Abdomen

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57
Q

Vrai ou Faux : L’exénatide est administré selon un horaire de prise BID

A

Vrai

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58
Q

Vrai ou Faux : Le Victoza a l’indication pour le traitement de l’obésité

A

Faux. On l’utilise parfois à cette fin en pratique, mais seule la formulation de Saxenda ( laquelle est également du liraglutide ) est approuvée pour le traitement de l’obésité

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59
Q

Nommer les agonistes GLP-1 en fonction de leur fréquence d’administration

A

BID : Exénatide
DIE : Lixisénatide et liraglutide
Hebdomadaire : Dulaglutide et sémaglutide

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60
Q

Qu’est-ce que le Rybelsus ?

A

Sémaglutide PO

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61
Q

Qu’est-ce que le Bydureon ?

A

Exénatide extended release

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62
Q

Vrai ou Faux : Il faut toujours administrer l’exénatide en PC

A

Faux. Il faut toujours l’injecter en AC pour qu’il y ait une activité pharmacologique

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63
Q

Quelle est la posologie de l’exénatide ?

A

S-C BID

Il devrait être administré toujours 60 minutes avant les repas et il devrait y avoir un délai minimal de 6 heures entre les deux injections quotidiennes

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64
Q

Nommer 4 variables pharmacocinétiques de l’exénatide

A
  • demi-vie de 2,4 heures
  • concentration plasmatique maximale atteinte en 2,1 heures
  • F de 93 à 97 %
  • Élimination rénale
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65
Q

Vrai ou Faux : L’incidence des nausées a tendance à diminuer avec l’exénatide

A

Vrai

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66
Q

Nommer les principaux effets indésirables associés à l’exénatide (6)

A
  • Nausées
  • Vomissements
  • Diarrhées
  • Dyspepsie
  • Céphalées
  • Pancréatite
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67
Q

Quelle rare effet indésirable a été rapporté avec l’exénatide ?

A

Rares cas d’hyperplasie des cellules C de la thyroïde

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68
Q

Quels 2 médicaments sont susceptibles d’interagir avec l’exénatide au niveau pharmacodynamique ?

A
  • Warfarine

- Médicaments ayant un effet sur la fréquence cardiaque

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69
Q

Quelle précaution est à prendre si on introduit l’exénatide chez un patient prenant de l’insuline ou des sécrétagogues ?

A

Il faudra diminuer la dose des sécrétagogues ou de l’insuline

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70
Q

Le ralentissement de la vidange gastrique secondaire à l’exénatide affectera plus particulièrement quelles 2 classes de médicaments dans leur absorption ? Quelle est la recommandation afin de minimiser ces effets ?

A

Les antibiotiques et les contraceptifs oraux qu’il faut alors prendre 1 heure avant l’injection si nécessité d’être à jeun ou PC avec de la nourriture

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71
Q

Nommer 2 contre-indications ainsi qu’une précaution relatives à l’exénatide

A
  • CI si IH
  • CI si ATCD personnels ou familiaux de carcinome médullaire de la thyroïde

Précaution = IC

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72
Q

Quelle est la posologie du liraglutide ?

A

“Débuter avec 0.6 mg SC ID x 1 sem la dose de 0.6 mg à chaque semaine selon la tolérance digestive

Dose maximale :
1.8 mg/jr (ID)

À n’importe quelle heure, indépendamment des repas. Cependant, il est préférable d’effectuer les injections à peu près au même moment de la journée, après avoir choisi l’heure la plus adaptée”

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73
Q

Que dire à un patient qui a omis sa dose hebdomadaire de dulaglutide si sa prochaine dose est prévue dans 2 jours

A

Il ne faut pas reprendre la dose oubliée puisqu’il doit au moins y avoir 3 jours entre les doses

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74
Q

Quel adjuvant est ajouté à la formulation de semaglutide PO afin d’assurer son absorption et quel est le rôle de cet adjuvant ?

A

le SNAC qui permet de neutraliser l’acide gastrique

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75
Q

Vrai ou Faux : le sémaglutide oral doit être pris à jeun 30. minutes avant les repas

A

vrai

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76
Q

Vrai ou Faux : on recommande d’augmenter progressivement le sémaglutide afin d’améliorer la tolérance digestive

A

vrai

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77
Q

Nommer 3 éléments qui sont à éviter dans les 30 minutes suivant la prise de sémaglutide oral

A
  • Manger
  • Boire
  • Prise d’autres médicaments
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78
Q

Dans quel cas particulier pourrait-on considérer l’utilisation des combinaisons de lixisénatide ou de liraglutide avec les insulines lentes ?

A

Pour un patient qui nécessite une optimisation de sa thérapie et moins de 50 UI d’insuline en plus d’une couverture post-prandiale

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79
Q

Quels sont les 3 facteurs de risque autres que les ATCD à considérer au niveau du risque de pancréatite lors de l’instauration d’un traitement avec un agoniste GLP-1

A
  • hypertriglycéridémie
  • calculs biliaires
  • Alcoolisme
80
Q

Vrai ou Faux : on a de plus en plus de données probantes en lien avec la néphroprotection offerte par les analogues GLP-1

A

vrai

81
Q

Nommer 6 précautions pour lesquelles il faut être vigilants avec les agonistes GLP-1

A
  • pancréatite
  • gastroparésie diabétique
  • atteinte rénale sévère
  • Patient de plus de 70 ans ( car augmentation de l’incidence des effets GI chez les patients )
  • insuffisance hépatique
  • Si déshydratation secondaire aux effets GI
82
Q

Quelle précaution supplémentaire est à considérer pour l’exénatide en plus des autres précautions habituelles avec les agonistes GLP-1

A

Insuffisance hypophysaire ou surrénalienne, car risque accru d’hypoglycémie

83
Q

Quelle sont les deux pathologies cardiaques les plus préoccupantes étant donné la potentielle augmentation de la fréquence cardiaque avec les agonistes GLP-1 ?

A
  • tachycardie

- cardiomyopathie ischémique

84
Q

Vrai ou Faux : Les agonistes GLP-1 peuvent allonger l’intervalle PR

A

Vrai

85
Q

Nommer 3 précautions quant à l’usage des agonistes GLP-1 qui découlent directement de leur prolongation de l’intervalle PR

A

Précautions chez les patients présentant les conditions suivantes:

  • Prise concomitante de médicaments connus pour prolonger l’intervalle PR
  • Tachyarythmie
  • Bloc AV 2 e et 3 e degrés
86
Q

Nommer 3 contre-indications pour les agonistes GLP-1

A
  • grossesse et allaitement
  • ATCD personnels ou familiaux de carcinome médullaire de la thyroïde ou de syndrome de néoplasie endocrinienne mutliple de type 2
  • Acidocétose diabétique
87
Q

Quelle est la seule variable clinique pour laquelle il existe des études de non-infériorité comparant les inhibiteurs de la DPP-4 avec les agonistes GLP-1 ?

A

la mortalité cardiovasculaire

88
Q

Vrai ou Faux : les inhibiteurs de la DPP-4 seraient moins efficaces que les agonistes GLP-1

A

vrai

89
Q

Vrai ou Faux : la modulation des inhibiteurs DPP-4 sur la sécrétion d’insuline et de glucagon est glucodépendante

A

vrai

90
Q

Nommer 3 effets pharmacologiques des inhibiteurs DPP-4

A
  • Empêcher la dégradation des incrétines
  • Augmenter la sécrétion d’insuline de façon glucodépendante et diminuer la sécrétion de glucagon
  • ralentissement de la vitesse de la vidange gastrique
91
Q

Vrai ou Faux : l’augmentation de la sécrétion d’insuline par les actions des inhibiteurs de la DPP-4 est modulée par la concentration plasmatique de glucose

A

vrai

92
Q

Vrai ou Faux : il existe des données probantes qui recommandent l’association d’un agoniste GLP-1 et d’un inhibiteur de la DPP-4

A

Faux. Cette association ne devrait jamais avoir lieu.

93
Q

Vrai ou Faux : les inhibiteurs de la DPP-4 sont habituellement bien tolérés et ont des effets neutres sur le poids

A

Vrai

94
Q

Vrai ou Faux : il existe un risque de pancréatite et d’IVRS/rhinopharyngite avec les inhibiteurs DPP-4

A

vrai

95
Q

Nommer 7 EI possibles de l’alogliptine

A
  • Céphalées
  • IVRS
  • Douleurs articulaires
  • Augmentation des ALT
  • Pancréatite
  • angioedème ou urticaire
  • syndrome Stevens-Johnson
96
Q

Vrai ou Faux : il faut monitorer les ALT avec l’alogliptine

A

vrai. Il faut demander un bilan hépatique de base

97
Q

Vrai ou Faux : l’alogliptine est sécuritaire en IH légère à modérée et en gériatrie

A

vrai

98
Q

Vrai ou Faux : l’alogliptine devrait être ajusté selon la fonction rénale

A

vrai

99
Q

Vrai ou Faux : la dose de départ de linagliptine est en fait la dose maximale

A

vrai

100
Q

Par quel CYP le linagliptine est-il métabolisé ?

A

3A4

101
Q

Quels médicaments sont susceptibles d’entrer en interaction pharmacocinétique avec le linagliptine ?

A
  • les inhibiteurs et inducteurs puissants du 3A4

- Les inhibiteurs de la p-gp

102
Q

Vrai ou Faux : on doit ajuster le linagliptine en IR

A

Faux

103
Q

Nommer 2 EI propres au saxagliptine qui ne sont pas un problème avec les autres inhibiteurs DPP-4

A
  • Hospitalisations pour IC

- Infections urinaires

104
Q

Vrai ou Faux : il faut ajuster les doses de saxagliptine pour éviter les interactions pharmacocinétiques au niveau du 3A4 avec les inhibiteurs modérés du même cytochrome

A

Faux. on ajustera seulement en présence d’inhibiteurs puissants tels la clarithromycine, le kétoconazole et les inhibiteurs de la protéase

105
Q

Pour quel inhibiteur de la DPP-4 devrait-on particulièrement porter attention chez un patient IC ?

A

la saxagliptine, car augmentation des hospitalisations dans l’étude SAVOR-TIMI pour IC

106
Q

Nommer 3 CI pour les inhibiteurs de la DPP-4

A

Acidocétose diabétique aiguë
• Insuffisance hépatique
– Grave (score ≥ 9 sur l’échelle de Child-Pugh)
(alogliptine, linagliptine, sitagliptine)
– Modérée à grave (saxagliptine)
• Grossesse, allaitement

107
Q

Vrai ou Faux : les inhibiteurs de la DPP-4 causent de l’hypoglycémie seuls

A

Faux. Surtout en combinaison avec d’autres agents

108
Q

Nommer 4 agents hypoglycémiants qui sont susceptibles de causer une hypoglycémie lorsque combinés à un inhibiteur de la DPP-4

A
  • Metformine
  • Pioglitazone
  • Sécrétagogues
  • insuline
109
Q

Nommer 4 effets bénéfiques rapportés dans la littérature avec l’utilisation des iSGLT2 chez les patients avec ATCD de maladies CV

A
  • Diminution de la mortalité
  • Diminution des événements CV
  • Néphroprotection
  • Diminution des hospitalisations pour IC
110
Q

Vrai ou Faux : le cortex rénal est un lieu de synthèse du glucose à partir de l’oxydation des acides gras ( bêta-oxydation )

A

Vrai. Ce processus de néoglucogenèse au niveau du cortex rénal représente 25 % de la production de glucose chez un sujet à jeun

111
Q

Vrai ou Faux : la médulla surrénale consomme 10 % du glucose de l’organisme et ne dépend pas de l’insuline pour le faire

A

vrai

112
Q

Pourquoi est-il plus avantageux de cibler le SGLT2 plutôt que le SGLT1 ?

A

Le SGLT2 est impliquée dans 90 % de la réabsorption du glucose alors que le SGLT1 n’y contribue qu’à hauteur de 10 %

113
Q

Vrai ou Faux : on trouve également le transporteur SGLT1 au niveau intestinal

A

vrai

114
Q

Vrai ou Faux : le SGLT1 peut également transporter le galactose et possède une faible capacité, mais une grande affinité pour le glucose

A

vrai

115
Q

Quelle différence existe-t-il entre le sotagliflozine qui est actuellement en essais cliniques et les autres iSGLT2

A

Il s’agit d’un inhibiteur SGLT1 et SGLT2

116
Q

Vrai ou Faux : le mécanisme de réabsorption rénale du glucose est indépendant de l’insuline

A

vrai

117
Q

Vrai ou Faux :La glucosurie devient plus importante lorsque la concentration de glucose plasmatique approche de 10 mmol/L

A

Vrai

118
Q

Nommer 3 effets pharmacologiques occasionnés par le blocage du SGLT2

A
  • Diminution de la glycémie
  • Diminution de la réabsorption du glucose
  • augmentation de la glycosurie de façon dose-dépendante de l’iSGLT2
119
Q

Vrai ou Faux : les ISGLT2 peuvent être utilisés à plusieurs stades de la maladie

A

vrai

120
Q

Nommer 6 EI possibles des SGLT2

A
  • Acidocétose euglycémique
  • Infections urinaires
  • infections fongiques génitales
  • hypovolémie
  • hypotension
  • polyurie
121
Q

Pour quelles valeurs de créatinine est-il recommandé de ne pas instaurer de traitement avec l’empagliflozine et le dapagliflozine ainsi que le canagliflozine

A

Il est recommandé de ne pas instaurer le traitement pour l’empagliflozine et le dapagliflozine lorsque la clairance est inférieure à 30 mL/ min.
Cette valeur tombe à 25 pour le canagliflozine

122
Q

Vrai ou Faux : l’efficacité antihypoglycémiante des iSGLT2 diminue avec la diminution du DFGe. Pourquoi ?

A

Vrai parce que ces agents passent par la filtration glomérulaire afin de se rendre à leur site d’action dans la lumière du tubule contourné proximal

123
Q

Vrai ou Faux : le canagliflozine et l’empagliflozine devraient être donnés avant le déjeuner avec ou sans nourriture.

A

vrai

124
Q

Par quel processus métabolique le canagliflozine est-il métabolisé ?

A

glucuronoconjugaison via UGT 1A9 et 2B4

125
Q

Nommer 6 Ei du canagliflozine

A
  • polyurie
  • pollakiurie
  • mycoses génitales
  • infections urinaires
  • HTO
  • Déshydratation
126
Q

Nommer 5 paramètres physiologiques qui pourraient se voir augmenter avec le canagliflozine

A
  • potassium
  • LDL
  • créatinine
  • hémoglobine
  • hématocrite
127
Q

Nommer 3 classes de médicaments qui ont des interactions pharmacodynamiques avec les iSGLT2

A
  • IECA
  • ARA
  • Diurétiques
128
Q

Vrai ou Faux : le canagliflozine peut interagir avec les inducteurs des UGT et le millepertuis

A

vrai

129
Q

Quel ATCD représente une précaution chez les patients chez qui on veut instaurer du dapagliflozine ?

A

ATCD cancer de la vessie

130
Q

Vrai ou Faux : l’empagliflozine peut augmenter les transaminases hépatiques

A

vrai

131
Q

Vrai ou Faux : l’empagliflozine est CI pour une clairance de 30 mL/min. et moins

A

vrai

132
Q

Vrai ou Faux : les ıSGLT2 permettent de rétablir le débit de filtration glomérulaire qui est normalement augmenté chez les diabétiques en début de maladie

A

vrai

133
Q

Pourquoi les ISGLT2 sont-ils mal tolérés et à prendre avec plus de précaution en gériatrie ?

A

étant donné le risque accru d’HTO et de déshydratation chez cette population ( surtout les 75 ans et plus )

134
Q

Nommer 5 conditions cliniques qui prédispose l’HTO ou l’hypovolémie induits par les iSGLT2

A
  • Patients âgés
  • déshydratation lors de maladies
  • Patients ayant une faible tension artérielle systolique au départ
  • insuffisance rénale modérée sévère
  • prise concomitante de ARA ou IECA
135
Q

Par quel mécanisme les iSGLT2 peuvent mener à des acidocétose diabétique euglycémiques ?

A

En diminuant la quantité de glucose circulante, les iSGLT2 créent une hypoinsulinémie relative et l’insuline étant en moins grande quantité, il y aura plus de compensation par augmentation de la lipolyse, ce qui crée les corps cétoniques responsables de l’acido-cétose

136
Q

Nommer 7 facteurs de risque qui augmentent la propension de tomber en acidocétose diabétique chez un patient traité avec ISGLT2

A
  • Déshydratation
  • hypovolémie
  • Alcool
  • Infections
  • interventions chirurgicales majeures
  • IRA
  • Diabète de type 1
137
Q

Vrai ou Faux : il faut cesser les iSGLT2 lorsqu’un patient est admis à l’hôpital et le reprendre seulement s’il n’y a pas d’acidocétose avérée

A

vrai

138
Q

Nommer 4 CI des iSGLT2

A
  • Grossesse et allaitement
  • diabétiques de type 1
  • insuffisance hépatique grave
  • acido-cétose diabétique
139
Q

Nommer une CI spécifique au dapagliflozine et un autre agent hypoglycémiant qui est susceptible d’augmenter le risque si pris en concomitance

A

ATCD de cancer de la vessie surtout si combinaison au pioglitazone qui apport lui aussi un risque

140
Q

Vrai ou Faux : les sulfonylurées ont leur propre site de liaison sur les canaux K+ et ont un effet sur l’efflux de potassium au niveau des cellules bêta

A

vrai

141
Q

Quel est le sulfonylurée qui a la plus haute incidence d’hypoglycémie ?

A

le glyburide

142
Q

Vrai ou Faux : les sulfonylurées peuvent occasionner un gain de poids de 1,5 à 2,5 kg

A

vrai

143
Q

Vrai ou Faux : on décrit un pseudo effet cardiaque avec le glyburide

A

vrai

144
Q

Vrai ou Faux : l’activité hypoglycémiante des sulfonylurées est indépendante de la capacité résiduelle de production d’insuline par les cellules bêta

A

Faux. Dépendante.

145
Q

Vrai ou Faux : il existe un risque théorique lié aux sulfonylurées quant au risque de vasodilatation insuffisante lors d’IM, ce qui augmenterait la zone nécrosée

A

vrai

146
Q

Vrai ou Faux : on trouve aussi les canaux K+ ATP-dépendants sur les cellules du myocarde ainsi que les vaisseaux coronariens

A

vrai

147
Q

Vrai ou Faux : le glyburide est sélectif pour les canaux K+ ATP-dépendants au niveau pancréatique

A

Faux. Ce sont le glimépiride et le gliclazide qui sont sélectifs pour les canaux au niveau pancréatique

148
Q

Vrai ou Faux : le tolbutamide est associé à un risque accru d’hypoglycémie par rapport au gliclazide

A

Faux. Risque inférieur d’hypoglycémie que les sulfonylurées plus récentes

149
Q

Nommer 5 facteurs qui augmentent le risque d’hypoglycémie avec les sulfonylurées

A
  • Prise du sulfonylurée à jeun
  • Omission d’un repas
  • Alcool
  • Personnes âgées
  • IR
150
Q

Nommer 3 précautions avec les sulfonylurées

A
  • Faire attention avec les allergies au sulfamides
  • Faire attention aux associations médicamenteuses pouvant avoir une interaction pharmacodynamique ( ex bêta-bloqueurs qui masquent les symptômes d’hypoglycémie
  • Insuffisance hépatique
151
Q

Vrai ou Faux : les sulfonylurées sont contre-indiqués en cas d’insuffisance hépatique sévère

A

vrai

152
Q

Quel est le seul sulfonylurée qui n’est pas contre-indiqué en grossesse et allaitement ?

A

glyburide

153
Q

Vrai ou Faux : il faut prendre les sulfonylurées 30-60 minutes avant un repas

A

Faux. 15 à 30 minutes AC

154
Q

Vrai ou Faux : dès que la dose de glyburide dépasse 10 mg/jour, on devrait la diviser en prise BID

A

vrai

155
Q

Vrai ou Faux : il y a possibilité d’interactions entre les sulfonylurées et les inhibiteurs de la monoamine oxydase

A

vrai

156
Q

Quel sulfonylurée est à privilégier en gériatrie ?

A

le gliclazide

157
Q

Quand faut-il ne pas prendre la dose de répaglinide ?

A
  • si à jeun

- oubli d’un repas ou le retarder

158
Q

Nommer 3 Ei du répaglinide

A
  • céphalées
  • Gain de poids de 1,7 à 3 kg
  • hypoglycémie
159
Q

Vrai ou Faux : il y a absence de groupement sulfamide pour le repaglinide

A

vrai

160
Q

Vrai ou Faux : le répaglinide mime l’effet du glucose, mais sur une plus courte durée que les sulfonylurées

A

vrai

161
Q

Vrai ou Faux : on pourrait envisager l’association d’une sulfonylurée et de répaglinide

A

Faux

162
Q

Vrai ou Faux : le répaglinide permettrait une sécrétion d’insuline plus pulsatile et conserverait la biosynthèse de l’insuline, menant ainsi à un épuisement moins rapide des réserves d’insuline par rapport aux SU

A

vrai

163
Q

Vrai ou Faux: le repaglinide augmente le risque d’hypoglycémie et offre une moins bonne réduction de la glycémie post-prandiale par rapport aux SU

A

Faux. Diminution des hypoglycémies et meilleure réduction des glycémies post-prandiales

164
Q

Combien de temps avant les repas faut-il prendre le repaglinide ?

A

15 minutes

165
Q

Quel médicament est susceptible d’interagir avec le repaglinide outre les inhibiteurs et inducteurs du 3A4 ?

A

le clopidogrel

166
Q

Quel est le mécanisme d’action des thiazolidinediones

A

Ce sont des agonistes du récepteur nucléaire PPAR gamma

167
Q

Vrai ou Faux : les thiazolidinediones sont des insulino-sensibilisants

A

Vrai

168
Q

Nommer 2 réponses pharmacologiques qui sont à la base de l’efficacité des thiazolidinediones dans la gestion de la glycémie

A
  • Baisse de la production de glucose hépatique

- Agumentation de l’utilisation du glucose par les cellules musculaires et adipeuses

169
Q

Nommer 4 mécanismes par lesquels la sensibilisation à l’insuline s’effectue par les thiazolidinediones

A
  • Il y a différenciation accrue des adipocytes dans le tissu adipeux sous-cutané et augmentation de la captation des acides gras libres par ces nouveaux adipocytes
  • Il y a diminution de la concentration d’acides gras circulants
  • Il y a augmentation de la concentration plasmatique d’adiponectine
  • Réduction de la disponibilité des médiateurs inflammatoires comme le RNF-alpha, le PAI- I et l’interleukine-6
170
Q

Nommer 2 effets des thiazolidinediones sur les muscles

A
  • Augmentation de l’expression des transporteurs GLUT-4 au niveau membranaire
  • Amélioration de la voie de signalisation utilisée par l’insuline
171
Q

Vrai ou Faux : les thiazolidinediones augmentent la sensibilité des mécanismes de signalisation de l’insuline au niveau des adipocytes et augmentent également la division des adipocytes

A

vrai

172
Q

Vrai ou Faux : les thiazolidinediones ont un début d’action très rapide

A

Faux. Début d’action très lent, car régulation génique nécessaire

173
Q

Quel cytochrome est la voie de métabolisation principale de la rosiglitazone ?

A

CYP 2C8

174
Q

Nommer 4 EI de la rosiglitazone

A
  • Gain pondéral
  • Anémie légère avec diminution de l’hémoglobine et de l’hématocrite
  • IC
  • oedème
175
Q

Vrai ou Faux : on dénote une augmentation du risque de fractures lors de l’utilisation à long terme de rosiglitazone chez les femmes

A

vrai

176
Q

La rosiglitazone serait potentiellement associée à une augmentation du risque CV

A

vrai

177
Q

Que faut-il monitorer avec la rosiglitazone et selon quelle fréquence ?

A

les ALT tous les 6 mois

178
Q

Vrai ou Faux : on devrait faire un bilan osseux avec les thiazolidinediones aux 6 mois

A

vrai

179
Q

Nommer 7 EI des thiazolidinediones

A
  • Gain pondéral
  • oedème maculaire
  • Reprise de l’ovulation
  • insuffisance cardiaque
  • augmentation des fractures
  • anémie légère
  • risque de cancer de la vessie
180
Q

Nommer 4 CI des thiazolidinediones

A
  • Grossesse et allaitement
  • IC de stade 3 ou 4 ou symptomatique
  • ne pas combiner avec insuline
  • ATCD cancer de la vessie ou hématurie macroscopique non évaluée
181
Q

Quelle valeur d’ALT en termes d’écart par rapport à la normale serait suffisante pour ne pas débuter une thiazolidinediones et quand faut-il cesser le traitement ( 2 ) en lien avec ce même paramètre

A
  • Si ALT supérieures de 2,5 fois à la normale, on ne débute pas le traitement
  • Si ALT supérieures à 3 fois la normale ou ictère en cours de traitement = on cesse
182
Q

Vrai ou Faux : les thiazolidinediones sont une dernière ligne de traitement

A

vrai

183
Q

3 facteurs qui justifient de ne pas combiner de l’insuline à une thiazolidinediones

A
  • augmentation des hypoglycémies
  • augmentation de l’oedème périphérique
  • augmentation du gain de poids
184
Q

Nommer 4 médicaments qui sont susceptibles d’interagir avec les thiazolidinediones au niveau du CYP 2C8

A
  • triméthoprime
  • gemfibrozil
  • fénofibrate
  • Rifampicine
185
Q

Vrai ou Faux : au final, la même quantité de glucose est absorbée avec ou sans l’acarbose

A

vrai

186
Q

Vrai ou Faux : l’acarbose augmente l’activité du GLP-1 et diminue la vitesse de la vidange gastrique

A

vrai

187
Q

Vrai ou Faux : le fait d’inhiber l’alpha-glucosidase. permet de repousser la digestion (et ainsi la résorption) de l’amidon et des disaccharides ingérés jusqu’à l’intestin grêle distal

A

vrai

188
Q

Quel est le principal avantage de l’acarbose au regard de son effet sur la glycémie ?

A

Il permet de réduire les pics de glycémie en post-prandial

189
Q

L’acarbose devrait être pris avec la _______ ________ du repas

A

première bouchée

190
Q

Vrai ou Faux : comme l’acarbose peut être associé à une baisse des enzymes hépatiques, il convient de prendre une mesure avant d’instaurer le traitement et de monitorer tous les 6 mois

A

vrai

191
Q

Qu’est-ce qui est très important à savoir pour un patient qui prend de l’acarbose et qui doit traiter une hypoglycémie ?

A

Il faut que le patient sache que son hypoglycémie devrai être traitée avec des sucres simples comme les comprimés de glucose Dex-4, car les polysaccharides de l’alimentation ne seront pas absorbés ou cette absorption sera grandement ralentie

192
Q

Nommer 4 CI de l’acarbose

A
  • maladies intestinales inflammatoires
  • obstruction intestinale
  • atteinte intestinale
  • cirrhose
193
Q

Pour quelle raison faut-il augmenter les doses d’acarbose de manière très progressive

A

car très mauvaise tolérance GI

194
Q

Vrai ou Faux : l’utilisation de miel et de lait ne permettra pas de traiter l’hypoglycémie chez un patient recevant de l’acarbose

A

Faux. Cela pourra fonctionner

195
Q

Quel médicament peut avoir une concentration plasmatique diminuée en raison de l’acarbose ?

A

la digoxine

196
Q

Vrai ou Faux : on peut utiliser l’acarbose en grossesse et allaitement

A

faux

197
Q

Quelle classe peut causer une acidocétose diabétique euglycémique ?

A

iSGLT-2

digestif examen 1 (8 decks)

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