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Ali pharmaco > Pharmacologie Cours #3 > Flashcards

Pharmacologie Cours #3 Flashcards

1
Q

Comment l’âge affecte la réponse aux médicaments?

A

Considérations pharmacocinétiques et pharmacodynamiques

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2
Q

Comment le sexe influence-t-il la réponse aux médicaments?

A

La différence de poids total, de volume d’eau et le pourcentage de tissu adipeux variable entre les deux sexes biologiques

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3
Q

Pour quelle maladie la génétique est-elle un facteur important d’influence sur la réponse aux médicaments?

A

Cancers

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4
Q

Qu’est-ce que l’idiosyncrasie?

A

Une réaction indésirable imprévisible à un médicament dont on ignore la cause (mécanisme inconnu)

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5
Q

Vrai ou faux? L’allergie est une réaction dose-dépendante

A

FAUX

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6
Q

Les réactions immunitaires induites par un composé exogène (allergie) se subdivisent en deux catégories: quelles sont-elles? Et quelle est la différence entre ces catégories?

A
  1. Réactions humorales (implique des macromolécules comme les anticorps, les protéines du complément, les peptides antimicrobiens)
  2. Réactions cellulaires (implique cellules effectives comme lymphocytes T cytotoxiques, macrophages, neutrophiles)
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7
Q

Quelles sont les 3 types de réactions allergiques?

A

Réactions de classe 1, de classe 2 et de classe 3

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8
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une réaction allergique aux médicaments de classe 1?

A
  • implique des immunoglobulines
  • le médicament est considéré comme étranger et dangereux par l’organisme
  • symptômes se présentent dès les premières heures, jours ou premières semaines du Tx
  • la première exposition n’est pas la pire
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9
Q

Quelles substances pharmaceutiques sont connues pour provoquer des réactions allergiques de classe 1 chez plusieurs patients?

A

Les bêta-lactamines (pénicillines et céphalosporines) et les sulfamidés

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10
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une réaction allergique médicamenteuse de classe 2?

A
  • développement d’anticorps monoclonaux neutralisants
  • production d’immunoglobines contre le médicament
  • possibilité de déclenchement de réactions toxiques suite à l’activation des lymphocytes T cytotoxiques
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11
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une réaction allergique médicamenteuse de classe 3?

A
  • fait suite à l’activation de la cascade du complément
  • expression clinique similaire à allergie de classe 1
  • symptômes de la première exposition tendent à diminuer avec les expositions subséquentes
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12
Q

Qu’est-ce qui distingue une réaction allergique d’une réaction pseudo allergique?

A

Les réactions pseudoallergiques n’impliquent pas les immunoglobines, ce sont des réactions idiosyncratiques

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13
Q

Donnes des exemples de substances pharmaceutiques connues pour déclencher des réactions pseudoallergiques chez plusieurs patients?

A

Aspirine, anti-inflammatoires, stupéfiants

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14
Q

Qu’est-ce qu’une réaction immunitaire à mécanisme inconnu?

A

Réactions immunitaires dont le mécanisme est justement énigmatique, incompris. Souvent idiosyncratique. Création d’auto-anticorps

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15
Q

Donnes des exemples de présentations cliniques issues de réactions immunitaires à mécanisme inconnu

A

Lupus érythémateux, syndrome de Steven-Johnson, syndrome de Guilaine Barré

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16
Q

Comment se nomme le processus par lesquel une bactérie, un virus ou une cellule cancéreuse développe des mécanismes pour lutter contre le médicament administré?

A

La résistance au médicament

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17
Q

Donnes 3 exemples de catégories de médicaments qui peuvent provoquer le phénomène de résistance

A

Antibiotiques, antiviraux, anticancéreux

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18
Q

Que veut-on dire par «sélection naturelle» dans le processus de résistance aux médicaments?

A

Les cellules résistantes aux médicaments vont survivre dans l’organisme et vont se répliquer et proliférer

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19
Q

Donnes des exemples de bactéries et de virus résistants

A

Staphylococcus aureus résiste à la méthiciline
Entérocoques résistent à la vancomycine
Mycobacterium tuberculosis multirésistant 😰
HIV résistant aux agents antirétroviraux

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20
Q

Qu’est-ce qu’une Interaction pharmaceutique? Donnes un exemple

A

Une interaction de nature physico-chimique entre deux médicaments ou un médicament et un excipient. Ex: tétracycline et calcium forment des complexes qui diminuent absorption

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21
Q

Qu’est-ce qu’une interaction nutraceutique? Donnes un exemple

A

Interaction entre un médicament et un aliment ou un supplément alimentaire. Ex: inhibiteur de l’IMAO avec tyramine combiné avec fromage ou lait

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22
Q

Qu’est-ce qu’une interaction pharmacodynamique? Donnes un exemple

A

Réduction ou potentialisation de l’effet d’un médicament par un autre médicament sans que la concentration de ces derniers ne soit altérée au site d’action. Souvent produite par de l’antagonisme compétitif. Ex: furosémide et dioxine

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23
Q

Quelle est la principale différence entre les interactions pharmacodynamiques et les interactions pharmacocinétiques?

A

Il y a altération des concentrations plasmatiques d’un médicament à son site d’action à cause de l’effet du deuxième médicament dans le cas des Interactions pharmacocinétiques (pas chez les interactions pharmacodynamiques)

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24
Q

Les interactions pharmacocinétiques agissent sur 4 phénomènes: quels sont-ils?

A

Absorption, distribution, métabolisme, élimination

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25
Q

Donnes des exemples de médicaments qui ralentissent et qui accélèrent l’absorption via une altération de la motilité gastrique

A

Ralentissent: opioïdes comme codéine
Accélèrent: naloxone

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26
Q

Donnes un exemple d’interaction entre deux médicaments qui altère la distribution de ceux-ci

A

Lopéramide et inhibiteur de la P-gp comme quinidine

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27
Q

Donnes un exemple d’interaction pharmacocinétique qui agit sur l’élimination des médicaments

A

Lithium et diurétiques

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28
Q

Qui suis-je? Diminution de la réponse à un médicament par l’organisme suite à une administration chronique de ce dernier

A

Tolérance pharmacologique

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29
Q

Sur quoi se fonde la tolérance pharmacologique?

A

Les mécanismes de désensibilisation des récepteurs

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30
Q

Qu’est-ce que la tachyphylaxie? Donnes un exemple

A

La diminution rapide de la réponse à un médicament suite à une administration chronique de celui-ci. Ex: l’action vasoconstrictrice des stéroïdes diminue suite à l’application topique chronique

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31
Q

Quels sont les 4 types de mécanismes de désensibilisation des récepteurs?

A
  1. Endocytose des récepteurs et phosphorylation de ceux-ci (emprisonnement dans la cellule)
  2. Diminution de la synthèse de récepteurs
  3. Augmentation de la dégradation des récepteurs
  4. Changement au niveau de la signalisation (transduction)
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32
Q

Qu’est-ce qui caractérise la désensibilisation des récepteurs?

A

La diminution de la sensibilité des récepteurs pour leur ligand agoniste

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33
Q

Qu’est-ce que la sensibilisation et qu’est-ce qui peut la causer?

A

L’augmentation de la réponse pharmacologique (rétrocontrôle positif) suivant la liaison d’un ligand agoniste sur son récepteur. Peut être causée par un bloquage prolongé par l’administration chronique d’un antagoniste ou d’un agoniste inverse

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34
Q

Pourquoi doit-on faire attention à l’arrêt brusque d’un Tx de bêta-bloqueurs?

A

Attention à la sensibilisation des récepteurs (ils ont longtemps étés bloqués par l’antagoniste exogène et maintenant ils sont libres pour l’agoniste)

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35
Q

Expliques le mécanisme de désensibilisation et de resensibilisation des récepteurs bêta-adrénergiques dans un cas d’insuffisance cardiaque 🫀

A

L’insuffisance cardiaque se caractérise par l’incapacité du cœur à fournir le volume systolique suffisant. Pour compenser cette insuffisance, l’organisme stimule davantage le SNA sympathique noradrénergique (sécrétion NA). Toutefois, cette sécrétion excessive compensatoire de NA va causer la désensibilisation des récepteurs bêta-adrénergiques (récepteurs à NA), ce qui cause ultimement l’aggravation de l’insuffisance cardiaque. Le Tx de l’insuffisance cardiaque est donc assuré par l’utilisation de bêta-bloqueurs (antagonistes des récepteurs bêta-adrénergiques): ils permettent la resensibilisation des récepteurs!

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36
Q

Qu’est-ce qui distingue la dépendance de type désir et de type besoin?

A

La dépendance de type besoin implique des mécanismes de rétroaction positive au cerveau donc moins de contrôle sur la dépendance

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37
Q

Quelle est la différence clinique entre la dépendance physique et psychologique? Laquelle est plus forte?

A

La dépendance physique occasionne des symptômes d’abstinence physique et la dépendance psychologique est plus forte

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38
Q

Qui suis-je? Influence des variations cycliques dans les systèmes biologiques sur la réponse de l’organisme au médicament: importance du moment de prise

A

Chronopharmacologie

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39
Q

Donnes un exemple de médicament pour lequel la Chronopharmacologie est importante

A

La prednisone (antihypertenseur) est donnée le matin pour que son pic plasmatique soit synchronisé avec le cycle naturel de production du glucocorticoïdes

40
Q

La biotechnologie regroupe l’ensemble des méthodes et techniques pharmacologiques qui utilisent comme outil des …

A

Organismes vivants (cellules, bactéries, levures…) ou des parties extraites de ceux-ci (ADN, enzymes…)

41
Q

Nommes 4 thérapies développées par biotechnologie

A
  1. Protéines recombinantes
  2. Anticorps monoclonaux
  3. Thérapie génique
  4. Thérapie antisens et approche «RNA interférence»
42
Q

Qu’est-ce qu’une protéine recombinante? Donnes un exemple de protéine recombinante

A

Une protéine thérapeutique produite en culture par induction pharmacologique
Ex: insuline

43
Q

Par quelles cellules sont produits les anticorps monoclonaux?

A

Lymphocytes B et plasmocytes (dérivés)

44
Q

Vrai ou faux? Il existe 2 types d’anticorps monoclonaux

A

FAUX, il en existe plusieurs selon leur composition

45
Q

Quelle est la composition d’un anticorps?

A
  • 2 chaînes lourdes
  • 2 chaînes légères
  • site de liaison de l’antigène (fragment fab = fragment of antigen binding)
    Chaque chaîne est caractérisée par une région constante et une région variable
46
Q

Soit cette illustration d’un anticorps monoclonal:
De quelle couleur est identifiée la région variable?
De quelle couleur est identifiée la région constante?

A

Variable: bleu
Constante: rose

47
Q

Un anticorps monoclonal est formé par la fusion entre … et …

A

Un lymphocyte B
Une cellule cancéreuse

48
Q

Quelle est la masse approximative d’un anticorps monoclonal?

A

150 kDa

49
Q

Vrai ou faux? Un anticorps monoclonal est une protéine hautement spécifique pour un agent exogène

A

VRAI

50
Q

Vrai ou faux? La liaison d’un anticorps monoclonal à son antigène ressemble à la liaison ligand-récepteur car elle combine plusieurs liaisons faibles non-covalentes qui confèrent une spécificité

A

VRAI

51
Q

Vrai ou faux? Les anticorps monoclonaux peuvent être administrés per os

A

FAUX, ils requièrent une administration parentérale (souvent IV, parfois SC ou IM). Ils sont inactivés par le TGI

52
Q

Vrai ou faux? Les anticorps monoclonaux traversent la barrière hématoencéphalique

A

FAUX, ils sont inutilisables pour les maladies du SNC

53
Q

De quels facteurs proviennent le bon taux de succès des anticorps monoclonaux?

A

Leur forte spécificité aux antigènes, leur modulation facile, leur longue demi-vie, leur prévisibilité (due à leur similarité structurelle)

54
Q

Quels sont les trois catégories d’anticorps monoclonaux?

A

Chimériques, humanisés, humains

55
Q

En quoi consiste l’humanisation d’un anticorps monoclonal?

A

Substitution de parties constantes de l’immunoglobuline par des segments humains. Permet la réduction du potentiel immunogène des immunoglobulines.

56
Q

Donnes deux exemples importants d’anticorps monoclonaux recombinants

A
  1. L’anticorps anti TNF-alpha (Tx anti-inflammatoire): existe sous forme chimérique, humanisé et humain. L’inflaximab est un anticorps monoclonal chimérique.
  2. Anticorps monoclonaux anti-PCSK9 dans le Tx de l’hypercholestérolémie
57
Q

En quoi vise la thérapie génique?

A

La transfection d’un gène spécifique dans des cellules via des vecteurs viraux

58
Q

Vrai ou faux? La thérapie génique est applicable pour les maladies du SNC

A

FAUX, ne traverse pas la barrière hématoencéphalique

59
Q

Quelles sont les 3 utilités de la thérapie génique?

A
  1. Remplacement d’un gène défectueux
  2. Augmentation de l’expression d’un gène
  3. Diminution de l’expression d’un gène
60
Q

Quelles sont les deux voies d’administration de la thérapie génique?

A
  1. In vivo: injection directe d’ADNnu ou d’un vecteur viral dans le patient
  2. In vitro: greffe de cellules génétiquement modifiées à partir de cultures de laboratoire
61
Q

Nommes un exemple de vecteur viral utilisé pour la thérapie génique

A

Adénovirus

62
Q

Pourquoi est-il difficile d’appliquer cliniquement les connaissances thérapeutiques génétiques?

A

Difficulté à intervenir au niveau génétique chez un patient

63
Q

Nommes des complications potentielles liées à la thérapie génique

A
  • réduction spontanée de l’expression d’un gène
  • génotoxicité (développement leucémie, tumeurs)
  • phénotoxicité (expression mal régulée du gène)
  • immunotoxicité ( réactions inflammatoires)
64
Q

Donnes des exemples de maladies pour lesquelles est utilisée la thérapie génique

A
  • bêta-thalassemia
  • maladies ophtalmiques
65
Q

En quoi consiste la thérapie antisens?

A

L’introduction d’un petit fragment d’ADN ou d’ARN antisens dirigée contre un ARNm ciblé pour éteindre l’expression d’un gène cible et des protéines correspondantes

66
Q

Vrai ou faux? Les médicaments antisens ciblent une courte séquence d’ARNm (15 @ 22 nucléotides)

A

VRAI

67
Q

Vrai ou faux? La thérapie antisens est peu spécifique

A

FAUX, elle assure un pairage hautement spécifique entre les nucléotides

68
Q

On distingue deux types d’agents antisens: quels sont-ils?

A
  1. Les agents à simple brin ASO (antisens oligonucleotides)
  2. Les agents à double-brin siARN (petits ARN interférents)
69
Q

Quelles sont les deux parties du développement d’un médicament? Que représentent-elles?

A
  1. Phases précliniques: identification de la cible thérapeutique, découverte du PA, pharmacologie expérimentale, études de toxicologie, études de pharmacocinétique
  2. Phases cliniques
70
Q

Quelles sont les caractéristiques des 4 phases cliniques?

A

Phase 1: innocuité et métabolisme: étude chez volontaires sains
Phase 2: efficacité du produit sur des petites populations: étude chez quelques centaines de patients volontaires malades
Phase 3: essai thérapeutique à grande échelle: essais cliniques coûteux et planifiés nécessitant de nombreux collaborateurs
Phase 4: commercialisation et pharmacovigilance: présentation du dossier médicament aux autorités gouvernementales pour obtenir une autorisation de mise en marché

71
Q

Quelle phase clinique du développement d’un médicament est essentielle à son approbation?

A

Phase 3

72
Q

En quoi consistent les études de bioéquivalence?

A

Études cliniques pharmacocinétiques visant à déterminer si l’aire sous la courbe d’une relation concentration-temps pour un médicament générique est équivalente à celle du médicament original

73
Q

Qui suis-je? Copies génériques de médicaments plus complexes

A

Médicaments biologiques similaires = biosimilaires

74
Q

Donnes un exemple de molécule pouvant constituer un bio similaire

A

Les protéines complexes ayant subi des modifications post-traductionnelles (phosphorylation, acétylation, glycosylation, nitrosation…)

75
Q

Vrai ou faux? Un nouveau médicament biosimilaire est traité comme un nouveau médicament original au niveau des études cliniques

A

VRAI

76
Q

Est-ce qu’un pharmacien peut légalement substituer un biosimilaire à un médicament original si la situation clinique est appropriée?

A

Oui!

77
Q

Quelles sont les deux méthodes d’évaluation d’un médicament?

A
  1. In vitro: bioessai
  2. In vitro: utilisation d’un modèle animal
78
Q

Quelle est la différence entre une étude épidémiologique rétrospective et prospective?

A

Rétrospective: études symptômes présentés par des patients dans le passé
Prospective: études d’une cohorte de sujets à partir d’un moment donné

79
Q

Qu’est-ce qu’un essai clinique?

A

L’ensemble des études planifiées de la sécurité, de l’efficacité ou du schéma posologique optimal d’un médicament et fonction de critères prédéterminés

80
Q

Que signifie l’acronyme RCT?

A

Randomised controlled trial

81
Q

La maladie de Parkinson se caractérise par la dégénération de quoi?

A

Des terminaisons nerveuses dopaminergiques dans la substance noire

82
Q

Sur quoi se fonde le traitement de la maladie de Parkinson?

A

La manipulation de la synapse dopaminergique

83
Q

Nommes deux nouveaux médicaments utilisés dans le traitement de la maladie de Parkinson

A
  1. Neupro: agoniste D2
  2. Duodopa: gel de lévodopa/carbidopa
84
Q

Vrai ou faux? La lévodopa traverse la barrière hématoencéphalique

A

VRAI

85
Q

Par quelle enzyme la lévodopa est-elle transformée en dopamine?

A

La l-dopa-décarboxylase

86
Q

En périphérie, la décarboxylation de la lévodopa par la l-dopa-décarboxylase engendre des effets indésirables notables. On a donc intérêt a ajouter un … au traitement

A

Inhibiteur de la l-dopa-décarboxylase périphérique
Ex: carbidopa, benzérazide

87
Q

Donnes des exemples des limites de la lévodopa observés après quelques années de traitement

A
  • réduction de la durée d’action de chaque dose (wearing off)
  • fluctuations entre motilité/immotilité (on-off)
  • dyskinésies des membres et du tronc (mouvements involontaires)
88
Q

Nommes des symptômes de la maladie de Parkinson qui ne sont pas corrigés par la lévodopa (4)

A
  • séances d’akinésie (freezing)
  • instabilité de posture
  • problèmes du SNA
  • démence
89
Q

Comment peut-on optimiser la biodisponibilité de la lévodopa?

A

Via l’utilisation combinée de la lévodopa et d’un inhibiteur de la l-dopa-décarboxylase périphérique ET d’un inhibiteur de la COMT comme l’entacapone (la catéchol-o-méthyltransférase dite COMT métabolise la lévodopa en 3-O-méthyldopa (diminue biodisponibilité de la lévodopa).

Le Stalevo est un médicament qui comprend la lévodopa, la carbidopa (inhibiteur de la l-dopa-décarboxylase périphérique) ET l’entacapone = winner!

90
Q

La synapse dopaminergique est la cible de quels médicaments?

A

Les antipsychotiques (agonistes D2)

91
Q

Les agonistes dopaminergiques stimulent les récepteurs…

A

D2 (de la dopamine)

92
Q

La lévodopa stimule les récepteurs…

A

D1 et D2 (de la dopamine)

93
Q

Donnes deux exemples d’agonistes dopaminergiques

A

Neupro et Duodopa

94
Q

Donnes deux exemples d’agonistes partiels du récepteur D2. Quelle est la différence entre ces deux molécules?

A
  1. Aripiprazole
  2. Brexpiprazole
    Structure moléculaire très similaire
    Différence au niveau de l’activité intrinsèque alpha: le Brexpiprazole a une constante d’activité intrinsèque plus faible
95
Q

La maladie d’Alzheimer se caractérise par un déficit … en raison d’une diminution de l’activité de l’enzyme …
Le traitement de la maladie s’appuie sur des manipulations de … via l’utilisation des inhibiteurs …

A
  1. Cholinergique (Ach)
  2. Choline acétyltransférase
  3. La synapse cholinergique
  4. De cholinestérases

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