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Ali pharmaco > Pharmacologie Cours #2 > Flashcards

Pharmacologie Cours #2 Flashcards

1
Q

Quels sont les deux types généraux de mécanismes d’action des médicaments?

A
  1. Mécanismes non-reliés à l’action avec un récepteur
  2. Mécanismes reliés à l’action avec un récepteur
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2
Q

De quoi dépend l’effet d’un médicament dont le mécanisme d’action n’est pas relié à l’interaction avec un récepteur? (2)

A
  1. De ses propriétés physico-chimiques
  2. De ses propriétés osmotiques
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3
Q

Expliquer le fonctionnement des anti-acides et à quel type de mécanisme ils appartiennent

A

Les anti-acides ont un mécanisme d’action non-relié à l’interaction avec un récepteur. Leur effet est dû à leurs propriétés physico-chimiques. En effet, les anti-acides permettent de neutraliser l’hyperacidité gastrique via une réaction acido-basique. Ainsi, ce médicament agit sur les propriétés de son environnement, soit ici l’estomac.

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4
Q

Comment fonctionnent les laxatifs et à quel type de mécanisme appartiennent-ils?

A

Les laxatifs sont des médicaments dont le mécanisme n’est pas relié à l’interaction avec un récepteur. Ceux-ci permettent d’augmenter la pression osmotique pour créer un rappel d’eau dans l’intestin, causant ainsi les diarrhées.

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5
Q

Qui suis-je? Composante moléculaire de l’organisme avec laquelle agit un médicament. On peut aussi me qualifier de cible thérapeutique moléculaire.

A

Récepteur

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6
Q

Donnes 5 exemples de récepteurs

A
  1. Enzymes
  2. Protéines (!!!)
  3. Acides nucléiques
  4. Récepteurs me brandîtes
  5. Récepteurs cytoplasmiques
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7
Q

Vrai ou faux? La spécificité de la liaison ligand exogène-récepteur est assurée par des liaisons chimiques faibles mais nombreuses

A

VRAI

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8
Q

Qu’est-ce qui explique l’affinité 500x plus élevée du L-isoprotérenol sur son récepteur par rapport à son énantiomère le D-isoprotérenol?

A

Le D-isoprotérenol ne fait pas de ponts H avec le récepteur

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9
Q

Quels sont les 4 types de liaisons possibles entre un ligand exogène (médicament) et son récepteur?

A
  1. Liaisons hydrophiles et hydrophobes (!!!)
  2. Liaisons ioniques
  3. Ponts hydrogène (!!!)
  4. Forces de Van der Waals
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10
Q

Qui suis-je? Molécule qui se lie à son récepteur et produit un effet pharmacologique

A

Agoniste

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11
Q

Vrai ou faux? Un agoniste exogène, soit un médicament, mime en général une molécule endogène

A

VRAI

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12
Q

Quelle est la différence entre un agoniste complet et un agoniste partiel?

A

Complet: engendre une réponse maximale
Partiel: engendre une réponse moins élevée qu’un agoniste complet

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13
Q

Quelle est la différence entre un agoniste inverse et un antagoniste?

A

Antagoniste: se lie à son récepteur et ne provoque pas d’action pharmacologique
Agoniste inverse: se lie à son récepteur et provoqué une diminution de l’activité basale du récepteur constitutionnellement actif

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14
Q

Donnes 3 exemples d’agonistes partiels

A
  1. Aripiprazole (agoniste partiel des récepteurs dopaminergiques)
  2. Brexpiprazole (agoniste partiel des récepteurs dopaminergiques)
  3. Varenicline (agoniste partiel des récepteurs nicotiniques)
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15
Q

Dans quelles situations cliniques peut-il être pertinent d’opter pour des agonistes inverses ?

A
  1. Intérêt à renverser l’effet d’un récepteur (insuffisance cardiaque, hypertension, psychiatrie)
  2. Activation constitutionnelle exagérée d’un récepteur
  3. Pour réduire le risque de tolérance
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16
Q

Donnes 3 exemples d’antagonistes

A
  1. Antipsychotiques: antagonistes des récepteurs de dopamine D2
  2. Les bêta-bloqueurs: antagonistes des récepteurs bêta-adrénergiques
  3. Losartan et Valsartan: antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
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17
Q

Comment se nomme le concept référant à la liaison d’un molécule exogène sur un site autre que le site agoniste d’un récepteur, résultant en une modification de la conformation de ce dernier et donc une altération positive ou négative de l’affinité agoniste-récepteur

A

L’effet allostérique

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18
Q

Qu’est-ce que l’antagonisme compétitif?

A

Le processus par lequel une molécule antagoniste exogène (médicament) constitutionnellement similaire à un agoniste endogène prend la place de l’agoniste endogène sur le récepteur et empêche son effet. Il en résulte une diminution de l’affinité agoniste-récepteur

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19
Q

Vrai ou faux? Il est impossible de renverser l’effet d’un antagoniste compétitif

A

FAUX, il suffit d’augmenter la concentration d’agoniste

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20
Q

Qu’illustre ce graphique?

A

L’antagonisme compétitif (augmentation de la Km, diminution de l’affinité de l’agoniste pour son récepteur)

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21
Q

Quels sont les deux grands types d’antagonistes non-compétitifs? Expliques ces concepts dans tes mots

A
  1. Liaison antagoniste-récepteur irréversible: liaison covalence entre l’antagoniste et le récepteur. L’agoniste n’a plus accès au récepteur. S’il n’y a plus de récepteurs de réserve, il faut attendre la synthèse de nouveaux récepteurs par la cellule pour rétablir l’effet de l’agoniste.
  2. Liaison antagoniste-récepteur allostérique: l’antagoniste se lie à un site allostérique sur le récepteur et change sa conformation.
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22
Q

Qu’illustre ce graphique?

A

L’antagonisme non-compétitif (diminution de l’effet maximal)

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23
Q

On dit d’un médicament qu’il est … s’il se lie uniquement ou en très grande proportion à son récepteur

A

Spécifique

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24
Q

On dit d’un médicament qu’il est … lorsqu’il produit un seul effet biologique

A

Sélectif

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25
Q

Donnes un exemple de médicament spécifique et non-spécifique

A

Spécifique: citalopram
Non-spécifique: clozapine

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26
Q

Vrai ou faux? Un médicament plus spécifique et plus sélectif a plus d’effets indésirables

A

FAUX, moins d’effets indésirables

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27
Q

Qu’est-ce qui définit la notion de coopérativité?

A

Quand la liaison d’un ligand à son récepteur affecte la liaison du même ligand ou d’un autre ligand à ce même récepteur sur d’autres sites

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28
Q

Qu’est-ce qu’un agent homotropique? Hétérotropique?

A

Homotropique: ligand qui affecte la liaison du même ligand sur le récepteur
Hétérotropique: ligand qui affecte la liaison d’un autre ligand sur le récepteur

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29
Q

Pourquoi peut-on qualifier l’hémoglobine d’un agent homotropique coopératif positif?

A

Car la liaison d’une molécule d’oxygène sur l’hémoglobine favorise la liaison d’une autre molécule d’oxygène sur un autre site, etc

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30
Q

Les benzodiazépines peuvent se lier à un site allostérique du complexe GABAa et augmenter la réponse de ce récepteur à la stimulation par le ligand endogène GABA. On dit donc des benzodiazépines qu’ils sont des …

A

Agents hétérotrophes positifs

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31
Q

Quels sont les 6 postulats de la théorie de Clark et Ariens?

A
  1. Tous les ré sont identiques et indépendants et également accessibles
  2. Le PA ne se lie qu’à un récepteur à la fois
  3. Le complexe PA-récepteur se forme via un nombre élevé de liens chimiques réversibles
  4. Chaque combinaison PA-récepteur contribue à part égale à l’effet pharmacologique
  5. L’intensité de l’effet est proportionnel à la quantité de récepteurs occupés donc l’effet maximal est atteint quand tous les récepteurs sont occupés
  6. Les complexes PA-récepteur n’accaparent qu’une fraction négligeable de la quantité totale de médicament libre
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32
Q

Quelles sont les principales faiblesses de la théorie Clark-Ariens? (4)

A
  1. Oubli de la notion de récepteurs de réserve (présence d’une activité basale)
  2. Négligence de la notion d’agoniste à haute efficience
  3. Négligence du caractère multifactoriel de la réponse au médicament (implication du médicament à plusieurs endroits, antagonisation fonctionnelle…)
  4. Négligence de la notion de récepteurs constitutionnellement actifs (actifs sans stimulation)
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33
Q

Que représente cette équation?
Quelle relation peut en être déduite.

A

1.Le pourcentage de l’effet maximal d’un médicament en fonction de sa concentration
2. Lorsque l’efficacité est à 50% de l’effet maximal, la concentration de médicament correspond à la constante de dissociation Kd

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34
Q

Vrai ou faux? L’affinité d’un médicament pour son récepteur est inversement proportionnelle à sa constante de dissociation Km

A

VRAI

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35
Q

Quel paramètre important réfère au potentiel que détient un médicament pour activer un récepteur une fois qu’il s’y est lié?

A

La constante d’activité intrinsèque alpha

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36
Q

Quelles sont les valeurs d’alpha pour…
1. Un agoniste complet?
2. Un agoniste partiel?
3. Un agoniste inverse?

A
  1. 1
  2. Entre 0 et 1
  3. <0
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37
Q

Soit ce graphique
1. Quels médicaments sont des agonistes complets?
2. Quels médicaments sont des agonistes partiels?
3. Quels médicaments on une plus grande affinité pour le récepteur?

A
  1. 1 et 2
  2. 3 et 4
  3. 1 et 3
38
Q

Que visent les études de saturation? (2)

A
  1. Quantifier l’affinité ligand-récepteur (Kd)
  2. Déterminer le nombre de récepteurs présents sur un échantillon (Bmax)
39
Q

Quelle est la différence entre une liaison spécifique et non-spécifique?

A

Spécifique: liaison du ligand au récepteur, haute affinité
Non-spécifique: liaison du ligand sur du matériel inerte, des constituants des structures biologiques…

40
Q

Comment est-il possible de calculer expérimentalement le nombre de liaisons spécifiques d’un ligand X sur son récepteur?

A
  1. Mélange homogénat de tissu - ligand radioactif
  2. Le ligand radioactif se lie aux récepteurs ET au reste (liaisons totales)
  3. Ajout d’un composé froid en excès: déplacement des liaisons spécifiques sur ce ligand. Le ligand radioactif initial ne continue des liaisons non-spécifiques.
  4. Soustraction des liaisons non-spécifiques des liaisons totales pour trouver le nombre de liaisons spécifiques
41
Q

À quoi correspond le Bmax?

A

Le nombre total de récepteurs correspondant à la liaison spécifique

42
Q

À quoi correspond la pente d’un graphique obtenu par la méthode de Scatchard?

A

-1/Kd

43
Q

Quel type d’étude réfère à la capacité de déplacer des ligands marqués chauds de leur site de liaison en ajoutant un ligand non-marqué dit froid?

A

Étude de déplacement ou de compétition

44
Q

À quoi correspond le Ki sur une courbe concentration-% de liaison?

A

La concentration qui permet de déplacer 50% du ligand de référence

45
Q

Donnes 3 exemples de second-messagers

A
  1. Adénosine monophosphate cyclique (AMPc)
  2. Phosphatidyl-inositols
  3. Ion calcium
46
Q

Quels sont les différents types de récepteurs? (6)

A
  1. Récepteurs transmembranaires couplés aux protéines G
  2. Récepteurs couplés à des canaux ioniques
  3. Récepteurs couplés à des canaux ioniques voltage-dépendants
  4. Récepteurs transmembranaires couplés à une activité enzymatique
  5. Récepteurs nucléaires ou cytoplasmiques (facteurs de transcription)
  6. Transporteurs transmembranaires
47
Q

Une protéine G est composée de combien de domaines transmembranaires?

A

7

48
Q

Le site de liaison pour le ligand sur une protéine G se situe à … de la cellule tandis que les mécanismes de couplage aux systèmes de seconds messagers sont localisés à … de la cellule

A
  1. L’extérieur (surface externe)
  2. L’intérieur (cytosol)
49
Q

Vrai ou faux? Il y a environ 80 récepteurs couplés aux protéines G chez l’humain

A

FAUX, environ 800

50
Q

Quel serait l’utilité de créer des médicaments qui ciblent les protéines G plutôt que les récepteurs?

A

Les protéines G sont une cible pharmacologique plus précise et donc cibler un type de protéines G permettrait de bloquer certaines voies de signalisation précises. Moins d’effets secondaires?

51
Q

Quelles sont les 4 familles de protéines G?

A

Gs: stimulation de l’adénylate cyclase
Gi: inhibition de l’adénylate cyclase
Go: couplage du récepteur avec les canaux ioniques à calcium
Gq: couplage du récepteur à la phospholipase C (PLC)

52
Q

Quelles sont les 7 principales étapes de la cascade de signalisation intracellulaire des récepteurs couplés aux protéines G?

A
  1. Liaison ligand agoniste - récepteur: changement de conformation du récepteur qui favorise la liaison de la protéine G
  2. Liaison de la protéine G sur le complexe ligand-récepteur: changement de conformation des sous-unités de la protéine G (alpha, bêta, gamma)
  3. Remplacement de la GDP par la GTP au niveau de la sous-unité alpha de la protéine G: activation de la protéine G
  4. La liaison du GTP à la sous-unité alpha cause la dissociation du complexe GTP-alpha du dimère bêta-gamma: liaison ligand-récepteur perd sa stabilité: libération du ligand
  5. Le complexe GTP-alpha migre dans la membrane cytoplasmique pour entrer en contact avec l’adénylate cyclase
  6. Selon le type de protéine G (Gs ou Gi), stimulation ou inhibition de l’adénylate cyclase: variation du niveau d’AMPc dans la cellule: régulation des fonctions cellulaires
  7. Fin du cycle lors de l’hydrolyse du GTP en GDP par l’enzyme GTPase (activité de GTPase favorisée par l’activité GAP des RGS)
53
Q

En quoi consistent les récepteurs couplés à des canaux ioniques?

A

Des protéines transmembranaires avec un canal ionique intégré qui s’active suite à la liaison d’un ligand

54
Q

Donnes des exemples de récepteurs couplés à des canaux ioniques

A
  1. Récepteur glutamatergique NDMA (entrée ions sodium et calcium)
  2. Récepteur GABA (hyperpol. par entrée ions chlorure)
  3. Récepteur nicotinique (dont l’agoniste endogène est l’Ach, lequel permet la dépol. par l’entrée de sodium, de potassium et de calcium)
55
Q

Les récepteurs couplés aux canaux ioniques existent sous trois états différents: quels sont ces états?

A

Fermé, ouvert, inactivé

56
Q

Quelle est la condition d’activation des canaux ioniques voltage-dépendants?

A

Variation de potentiel de membrane (voltage) qui cause un changement de conformation du canal et donc le passage d’ions spécifiques

57
Q

Quelle est une utilité des récepteurs couplés aux canaux ioniques voltage-dépendants?

A

La propagation du potentiel d’action

58
Q

Nommes les deux enzymes principales impliquées avec les récepteurs couplés à une activité enzymatique et leur fonction dans la modification conformationelle des protéines

A

Kinases: catalysent la phosphorylation de certains acides aminés des protéines
Phosphatases: catalysent la déphosphorylation de certains acides aminés des protéines

59
Q

Nommes deux médicaments qui ciblent particulièrement les kinases et phosphatases

A

Imatinib, lithium

60
Q

Quel est le mode de fonctionnement des récepteurs nucléaires ou cytoplasmiques?

A

La liaison du ligand agoniste à ces récepteurs permet la formation d’un complexe (facteurs de transcription) qui se fixe à l’ADN pour moduler l’expression de certains gènes.

61
Q

Quels sont les désavantages des récepteurs nucléaires?

A
  1. Leur délai d’action est plutôt lent (modification d’un profil d’expression génétique)
  2. Ils sont non-sélectifs (effet partout)
62
Q

Quels sont les deux types de récepteurs nucléaires?

A
  1. Récepteurs aux ligands stéroïdiens
  2. Récepteurs aux ligands non-stéroïdiens
63
Q

Donnes des exemples de récepteurs nucléaires

A
  1. Récepteurs des hormones stéroïdiennes
  2. Récepteurs des hormones des corticostéroïdes
  3. Récepteurs des hormones thyroïdiennes
  4. Récepteurs de la vitamine D
64
Q

Qu’est-ce qu’un transporteur membranaire?

A

Un assemblage protéique qui permet le transport de substances vers l’intérieur, l’extérieur ou à travers la cellule

65
Q

Quelles sont les deux principales familles de transporteurs transmembranaires?

A
  1. Transporteurs ABC (requièrent ATP)
  2. Transporteurs SLC (soute carriers)
66
Q

Quels sont les 4 types de transporteurs transmembranaires en pharmacie?

A
  1. Transporteurs d’ions: pompes ioniques ou ATPase
  2. Échangeurs
  3. Transporteurs à ATP binding cassette (ABC)
  4. Transporteurs de NT (recapture)
67
Q

Donnes deux exemples de transporteurs d’ions et de médicaments associés

A
  1. Pompe à sodium sodium/potassium: la digitaline agit sur ces transporteurs
  2. Pompe à protons hydrogène/potassium: les IPP (inhibiteurs de pompes à protons) comme l’oméprazole, le lansoprazole, le pantoprazole et le rabéprazole permettent de limiter l’hyperacidité
68
Q

Quelle est la particularité des transporteurs transmembranaires de type échangeurs? Donnes un exemple d’échangeur

A
  1. Ils n’utilisent pas l’ATP mais bien le gradient électrochimique comme source d’énergie
  2. Échangeur sodium/hydrogène
69
Q

Quelle est la structure particulière des transporteurs à ATP binding cassette?

A

Structure en 4 domaines:
2 domaines hydrophobes impliqués dans la reconnaissance du substrat
2 domaines hydrophiles permettant l’hydrolyse de l’ATP

70
Q

Quel type de transporteurs recaptent des NT largués dans la fente synaptique

A

Les transporteurs de NT (recapture)

71
Q

Vrai ou faux? Les transporteurs de NT sont les plus importants transporteurs en pharmacie

A

VRAI

72
Q

Donnes 3 exemples de transporteurs de NT

A
  1. Les ISRS comme le citalopram et le celexa bloquent le transporteur de la sérotonine
  2. Le méthylphénidate (Ritalin) bloque le transporteur de la dopamine
  3. Le tiagabine bloque un récepteur de la GABA
73
Q

Qui suis-je? Substance qui diminue la vitesse d’une réaction enzymatique et demeure inchangée suite à la réaction

A

Inhibiteur

74
Q

Quelles sont les 2 modes d’action possibles d’un inhibiteur?

A
  1. Empêcher la fixation du substrat au site de liaison
  2. Provoquer un changement de conformation qui inactive l’enzyme (allostérique)
75
Q

Définis les différents paramètres de cette équation

A

Ki: contante d’inhibition: réflète l’affinité de l’inhibiteur pour l’enzyme
E: concentration de l’enzyme
I: concentration de l’inhibiteur
EI: concentration du complexe enzyme-inhibiteur

76
Q

Que représente concrètement le IC50?

A

La concentration d’inhibiteur nécessaire pour diminuer la vitesse de réaction de moitié (estimation pratique du Ki)

77
Q

Vrai ou faux? Plus le Ki et le IC50 sont bas, plus le médicament inhibiteur est efficace

A

VRAI

78
Q

Que représente cette équation

A

L’équation de Michaelis-Menten. La relation entre le pourcentage de la vitesse maximale réactionnelle et le concentration de substrat

79
Q

Donnes deux exemples de médicaments qui sont des inhibiteurs enzymatiques

A
  1. IECA (inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) comme ramipril
  2. IPP (inhibiteurs de pompes à protons) comme oméprazole
80
Q

Quel est le principe général de l’inhibition enzymatique compétitive?

A

Un inhibiteur compétitif (analogue chimique du substrat) se lie de façon réversible au site de liaison du substrat naturel d’une enzyme. Il y a alors compétition entre le substrat naturel et l’inhibiteur. Le résultat est une diminution globale de la concentration d’enzyme libre.

81
Q

Les inhibiteurs compétitifs ont une Km plus … que le substrat naturel

A

Faible

82
Q

Vrai ou faux? Dans le cas de l’inhibition compétitive, il est possible de compenser l’effet de l’inhibiteur en ajoutant beaucoup de substrat

A

VRAI

83
Q

Donnes 3 exemples d’inhibiteurs compétitifs

A
  1. Le 5-fluorouracile (analogue de l’uracile)
  2. Le lipitor (inhibiteur compétitif de l’enzyme HGM-CoA réductase impliquée dans la synthèse du cholestérol)
  3. L’anastrazole (inhibiteur de la P450 aromatase utilisé dans le Tx du cancer du sein)
84
Q

Quels sont les 4 types d’inhibiteurs enzymatiques non-compétitifs?

A
  1. Inhibiteur non-compétitif allostérique
  2. Inhibiteur non-compétitif irréversible
  3. Inhibiteur non-compétitif pseudoirréversible
  4. Inhibiteur non-compétitif réversible
85
Q

Un inhibiteur enzymatique non-compétitif… la vitesse maximale de la réaction enzymatique et … la Km

A
  1. Diminue
  2. N’a aucun effet sur
86
Q

Quel est le fonctionnement d’un inhibiteur enzymatique non-compétitif allostérique ?

A

L’inhibiteur se lie sur un site allostérique de l’enzyme, ce qui modifie la conformation de l’enzyme et la rend incapable de lier le substrat ou d’effectuer la catalyse

87
Q

Quelle est la différence entre les inhibiteurs enzymatiques irréversibles, pseudoréversibles et réversibles?

A

La nature du lien chimique entre l’inhibiteur et l’enzyme: lien covalent pour les irréversibles et pas covalent pour les pseudoirréversibles et les réversibles

88
Q

Donnes deux exemples d’inhibiteurs enzymatiques non-compétitifs irréversibles

A
  1. Péniciline
  2. Aspirine
89
Q

Donnes un exemple d’inhibiteur enzymatique non-compétitif pseudoirréversible

A

L’inhibiteurs de cholinestérases comme la rivastigmine

90
Q

Quel est le danger des inhibiteurs enzymatiques non-compétitifs irréversibles?

A

La liaison covalent avec l’inhibiteur rend difficile l’arrêt de Tx (il faut attendre la synthèse naturelle de nouvelles enzymes par la cellule) donc les effets indésirables voire toxiques sont conservés

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