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Réadaptation cardiaque et pulmonaire > Pharmacologie > Flashcards

Pharmacologie Flashcards

1
Q

La consommation d’oxygène (MV02) varie en fonction de 4 éléments, quels sont-ils?

A

1 - Fréquence cardiaque
2 - La contractilité
3 - La pré-charge
4 - La post-charge

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Q

En quoi la fréquence cardiaque influence la consommation d’oxygène?

A

Le travail cardiaque est calculer à l’aide du double-produit = TAS * FC
Ainsi, la consommation d’oxygène est proportionnelle à la fréquence cardiaque.

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3
Q

En quoi la contractilité influence la consommation d’oxygène?

A

La contractilité est vectée (?) par support adrénergique (lors de ↑FC), ce qui augmente la consommation d’oxygène. On appelle cet méthode d’autorégulation l’effet de Bowditch.

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4
Q

Quelle est la définition de la contractilité?

A

Vitesse de raccourcissement initiale de la fibre musculaire myocardique

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5
Q

Quelle est la définition de la pré-charge?

A

État d’étirement de la fibre myocardique à la fin de la diastole ventriculaire (Loi de Starling)

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6
Q

En quoi la pré-charge influence la consommation d’oxygène?

A

↑ Volume télédiastolique = ↑ Force de contraction et débit cardiaque.

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7
Q

Quels sont les facteurs qui influencent la pré-charge? ((4))

A

1 - Répartition du volume sanguin total ↔ tonus veineux
2 - Action des muscles squelettiques ↔retour veineux actif
3 - Variation de la pression intrathoracique ↔respiration/valsalva
4 - Contraction auriculaire ↔ ↑volume du ventricule

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8
Q

De combien de % les oreillettes aident à remplir les ventricules?

A

+15-20%

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9
Q

Quelle est la définition de la post-charge?

A

Charge que doit “soulever” le ventricule gauche pour se vider
→ tension des fibres musculaires à l’éjection

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10
Q

Quelles sont les composantes de la post-charge?

A
  • Résistances périphériques ↔ Tensions diastolique

- Volume du ventricule, épaisseur et pression télédiastolique ↔ Loi de la Place

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11
Q

En quoi consiste la loi de la Place? (Composante de la post-charge)

A

+ le cœur est gros, - muscle est épais, + pression télédiastolique = + la consommation d’oxygène ↑
→ est fonction de la TA. La facilité ou difficulté que le ventricule a à éjecter dépend DU FONCTIONNEMENT DES VALVES.

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12
Q

Quels sont les (3) effets que les médicaments peuvent avoir?

A

Effet inotrope
Effet chronotrope
Effet bathmotrope

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13
Q

Qu’est-ce que l’effet inotrope?

A

Qualitatif de la contractilité ↔ force de la contraction

Possible d’être + ou -

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14
Q

Q’est-ce que l’effet chronotrope?

A

Se de ce qui concerne la régularité et de la fréquence d’un rythme
Possible d’être + ou -

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15
Q

Qu’est-ce que l’effet bathmotrope?

A

Se dit de l’excitabilité d’une fibre musculaire.

Possible d’être + ou -

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16
Q

Quel est l’effet de la digoxine - digitale?

A

Inotrope +

→ Chronotrope -

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17
Q

Dans quelle situation la digitale / digoxine est la médication de choix?

A

→ Fibrillation auriculaire, il peut y avoir une réponse ventriculaire rapide qu’il faut ralentir.
→ Insuffisance cardiaque (même sur cœur dilaté)
→ Gros cœur, Flutter auriculaire

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18
Q

Quel est le mécanisme de la digitale / digoxine?

A 
Nœud SA ↔ ralentit
Nœud AV ↔ ↓ Conduction et ↑ période réfractaire
Effet sur le ventricule :
↑ tension
se vide mieux
↑ débit
↑ filtration glomérulaire
↑ diurèse
↓ oedème
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19
Q

En combien de temps se fait l’absorption de la digitale / digoxine et quelle est l’élimination?

A

4-6h

Élimination rénale

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20
Q

Quelles sont les contre-indications pour la prise de digitale - digoxine?

A

→Bloc auriculo-ventriculaire 2e et 3e degré
→Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
→ Intox digitalique
→ Fibrillation auriculaire (Syndrome de Wolf-Parkinson-White)
→ ↑Ca+, ↓K+, Sténose mitrale etc.

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21
Q

Quel est l’action principal des nitrates?

A

→ Dilatation des artères coronaires et amélioration du flot sanguin
Relaxe les muscles lisses des vaisseaux et des bronches (Nitrates = Relaxant d’origine endothéliale)

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22
Q

Quel est le mécanisme d’action des nitrates?

A

Agit sur la dilatation des veines capacitives
↓ Volume ventriculaire
↓ pré-charge +++
↓ post-charge +

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23
Q

Quel est l’effet des NITRATES À L’EFFORT?

A

↓ tolérance à l’effort

↓ TA en raison de la vasodilatation… On ne veux pas diminuer la perfusion du cœur en cas d’infarctus

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24
Q

Dans quels cas les nitrates sont indiqués?

A

Angine active
Prophylaxie
Certains cas d’I.M.
Parfois comme anti Hta

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25
Dans quels cas les nitrates sont contre-indiqués?
``` Allergies Hypo T.A. Hypo volémie Trauma crânien AVC, péricardite, tamponnade ```
26
Quelles sont les différentes catégories de diurétiques?
``` De l'anse Épargneurs de potassium Thiazidiques apparentés Osmotiques (on cible différentes parties du néphron) ```
27
Quel est le mécanisme d'action des diurétiques?
Favorisent l'excrétion de H2O et de sodium par le rein donc ↓ pré-charge
28
Quelles sont les complications possibles à la prise de diurétiques?
- Hypokaliémie - Hyponatrémie par dilution (↓↓ [Na++]) - Hypovolémie - Déshydratation
29
Quelles sont les indications pour les diurétiques de l'Anse?
- Oedème - Surcharge (Oedème aigu des poumons) - Insuffisance rénale - Certaines maladie
30
Quel est l'action des diurétiques de l'Anse?
+ Puissant, + court ↓ d'action que anti-HTA Un peu vasodilatateur
31
Quel est l'action des diurétiques / Convervateur du potassium?
Diurétique faible : un peu moins efficace | ... Mais quand même nécessaire quand l'on sait que l'hypokaliémie sévère peut être mortelle.
32
Quelles sont les indications pour les diurétiques / Conservateur de potassium?
Hypertension artérielle
33
Quel est l'action des diurétiques / Thiazides?
``` ↑ Excrétion H2O, K+, Na+ ↓ volume extracellulaire ↑ Débit cardiaque Vasodilatateur [Efficace et très prescrit] ```
34
Quelles sont les indications pour les bloqueurs des récepteurs béta-adrénergiques - Béta-bloqueurs?
- Contrôler HTA - Ralentir FC - ↑ Espérance de vie post-IDM - Bloquer sélectivement Béta-1. (si ↑ dose, bloque béta-1 et 2) - Anti-angineux - Anti-arythmiques
35
Quels sont les effets hémodynamiques des béta-bloqueurs?
- Bradycardie - ↓ Tachycardie à l'effort (significatif) - ↓ Force de contraction du myocarde - ↓ Conduction du noeud AV - ↑ Initiale des résistances périphériques (s'estompe avec le temps) - ↓ flot rénal - ↓ flot vasculaire périphérique
36
Quelles sont les précautions à prendre avec les béta-bloqueurs?
 ASthme MPOC (seulement 5-10% sont seulement asthmatiques.) Insuffisance cardique Bloc AV (Noeud AV déjà ralentit avec les béta-bloqueurs, à faire attention en cas de bloc) Insuffisance vasculaire périphérique Raynaud Diabète
37
Quels sont les effets secondaires des béta-bloqueurs?
``` Léthargie  Dépression  Fatigabilité  Céphalées  Paresthésies (Fourmillements)  Cauchemars  Diarrhée  Claudication (diminution de la distance de marche)  Bronchospasme ```
38
Quel est l'action des antagonistes du calcium?
Inhibe l'effet du calcium dans la cellule musculaire - Effet sur le couplage excitation-contraction PAS D'EFFET SUR LE SODIUM
39
Quels sont les effets des bloqueurs calciques?
``` ↓ Contractilité du myocarde ↓ Automaticité ↓ Vitesse de conduction →Bathmotrope - →Inotrope - ```
40
Quelles sont les particularités des bloqueurs de canaux calciques Classe I?
``` ++ Vasodilatateurs puissant ↓ contractilité du myocarde ↓ conduction nodale →Tachycardisant → ↑ débit cardiaque par l'activité sympathique réflexe ```
41
Quelles sont les particularités des bloqueurs de canaux calciques Classe II?
++ Noeud AV | ↓ vasodilatation
42
Quelles sont les indications pour les bloqueurs calciques?
 Angine  Troubles du rythme  HTA  Anti-migraineux -
43
Quelles sont les contre-indications des bloqueurs calciques?
```  Allergie  Hypotension grave  Choc cardiogénique  Bradycardie prononcée  WPW avec Flutter auriculaire  Dysfonction (Bloc AV 2e-3e, maladie du sinus, insuffisance cardique) ```
44
Dans quels cas la rénine est libérée par le rein?
↓ volémie ↓ pression de perfusion ↓ [Na+]
45
Quel est le rôle de la rénine?
Transformer l'angiotensinogène en angiotensine 1
46
Quel est le rôle de l'enzyme de conversion de l'angiotensine?
Transformer l'angiotensine 1 en Angiotensine 2 ( le produit le + actif)
47
Quels sont les effets de l'angiotensine 2?
↑ Aldostérone Vasoconstriction générale et coronarienne directe Effet inotrope +
48
Quels sont les effets de la prise des inhibiteurs de l'E.C.A.?
``` ↓résistance artériolaire générale ↓ pression diastolique ↓ pression systolique ↓ de la post-charge ↓ de la fréquence cardiaque ↑débit cardiaque ↑volume d’éjection ↑du W systolique ```
49
Quels sont les indications pour la prise des inhibiteurs de l'E.C.A.?
H.T.A Insuffisance cardiaque Dysfonction ventriculaire gauche Néphropathie diabétique
50
Pourquoi certains médicaments ont un action très longue / prolongée?
Ils ont un métabolite actif. Alors le médicament, une fois absorbé, les résidus de celui-ci sont encore actifs.
51
Quelles sont les contre-indications des inhibiteurs de l'E.C.A.?
Allergie Hypo T.A. Maladies vasculaires cérébrales Ischémie cardiaque
52
Quels sont les principaux effets secondaires des inhibiteurs de l'E.C.A.?
```  Dysgeusie  Rash  Hypotension  Hyperkaliémie ... et d'autres pas à savoir Certains s'atténuent avec le temps ```
53
Quel est l'effet des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine?
Bloque l'action de l'angiotensine 2 via les récepteurs AT1 qui sont responsable de la vasocontriction et la stimulation de la synthèse d'aldostérone. Et comme les inhibiteurs de l'E.C.A.
54
Quels sont les effets des inhibiteurs directs de la rénine?
↓ TA Réprime le système rénine-angiotensinogène-angiotensine Ne provoque pas de toux (pas d'action sur les poumons) Longue durée d'action
55
Quel est le danger des anti-arythmiques, qui fait que cette médication est de moins en moins utilisée?
Les anti-arythmiques peuvent induire des arythmies mortelles par → ↑ automatisation → Phénomènes de réentrée
56
Quels sont les effets des anti-arythmiques de classe 1-A?
``` Dépresseur myocardique Bathmotrope (-) ↑Période réfractaire ↓Conduction des fibres spécialisées /noeud AV ↑Durée période réfractaire ↓ Contractilité Vasodilatation périphérique ↓ T.A. ```
57
Quels sont les effets des anti-arythmiques de classe 1-B?
``` Anti-convulsivant Anasthésiant locaux Inhibe canaux calciques rapides ↓Automaticité ( ↑seuil excitabilité, bathmotrope (-)) ↓taux sinusal ```
58
Quels sont les effets des anti-arythmiques de classe 1-C?
``` Stabilisateur de membrane ↓Conduction des faisceaux His-Purkinge Inotrope (-) Léger effet hypertenseur Non recommandé chez patients avec F.A. chronique ```
59
Quel est le type de médicament que l'on retrouve dans les anti-arythmiques de Classe 2?
Béta-bloqueurs
60
Quel est la deuxième utilité aux béta-bloqueurs?
Ils sont utilisés comme anti-arythmiques de classe 2.
61
Quels sont les effets des anti-arythmiques de classe 3?
``` Activité sympatolytique Chronotrope (-) sur les noeuds Blocage des canaux sodiques rapides Bloque canaux potassiques Ralentit la conduction ↑Période réfractaire Action vasodilatatrice ( d Post -charge) → inotrope - ```
62
Quel type de médicament appartient aux anti-arythmiques de classe 4?
Bloqueurs de canaux calciques. | Par intraveineuse à l'urgence.
63
Quel type de médicament appartient aux anti-arythmiques non classé?
Digitales / DIGOXINE
64
Quelles sont les particularités des anti-arythmiques non-classés?
Marge sécuritaire mince, intoxication fréquente De - en - utilisé Interactions médicamenteuses + Pas efficace sur le noeud AV à l'effort
65
Quelle est l'indication pour un anti-arythmique non classé / Digoxine?
Fibrillation auriculaire chronique chez les patients âgés sédentaires
66
Quelles sont les deux grandes catégories d'hypolipidémiants?
→ Fibrates (agit moins sur les LDL) → Statines ↓Cholestérol et TG
67
Quel est le mécanisme d'action des fibrates / hypolipidémiants?
- Stimule l'élimination hépatique du cholestérol sous forme de sels biliaires - Inhibe la biosynthèse des TG - ↑ catabolisme des VLDL - ↓ Biosynthèse du cholestérol
68
Quels sont les effets secondaires des fibrates (Qu'environ 15-20% des patients ont)?
Dyspepsie, Prurit, Flatulence, Eczéma, Nausées, Urticaire, Douleurs abdominales Fatigue, Constipation, Arthralgie, Céphalée, Douleurs musculaires, Diminution de libido, Perte des cheveux, Perte de poids, Autres...
69
Quelles sont les particularités des fibrates?
Agit moins sur LDL ↑ HDL 10-35% ↓ TG 20-50%
70
Quelles sont les particularités des statines?
Agissent surtout sur les LDL
71
Quels sont les effets secondaires des statines?
Troubles musculaires parfois graves
72
Quel est le mécanisme d'action des statines?
``` ↓ Synthèse LDL ↑ Catabolisme LDL ↓ Cholestérol total ↑ HDL +ou- ↓ mortalité ↓ évènements coronariens ↓ interventions de reperfusion ↓ AVC ```
73
Quels sont les effets secondaires des statines?
Bien toléré et les effets secondaires sont souvent transitoires. ↑des transminases Érythème, prurit, vomissements, anémie, leucopénie, purpura, hépatite (ictère) Crampes musculaires, myalgies, faiblesse Troubles psychiatriques (dépression) Étourdissements, paresthésies Pancréatite
74
Quels sont les facteurs de risques de myopathie aux statines?
``` > 70 ans RoH Insuffisance hépatique ATCD intolérance aux statines Doses élevées ApoB trop importante ```
75
Quel est le mécanisme d'action de l'acide nicotinique / niacine?
``` ↑ synthèse ↓ clairance des HDL ↓ synthèse LDL ↑ clairance de TGL circulants EFFET PAN modéré ↑ HDL ↓ TG et LDL (très mal toléré... ) ```
76
Quel est le mécanisme d'action de l'inhibiteur de l'absorption du cholestérol?
↓ LDL 15-25%
77
Quel est le mécanisme d'acion des chélateurs des acides biliaires?
``` ↑ sécrétion des acides biliaires (↑excrétion cholestérol, ↑ récepteur hépatique de LDL, ↑ TG) → EFFET PAN léger ↑LDL ↑HDL ↑TG ```
78
Quels sont les effets indésirables des chélateurs des acides biliaires?
Constipation, flatulences, nausées. | Surtout utilisés en pédiatrie
79
Quels sont les nouveaux agents en matière de dyslipidémie?
Anticorps pris par administration sous-cutanée aux 2 à 4 semaines Réduction importante du taux de LDL 40-60%
80
Quelles sont les thérapies complémentaires aux dyslipidémiants?
→ Oméga 3 → Psyllium → Alimentation + Activité Physique Attention à la génétique
81
Quelles sont les visées thérapeutiques générales en matière de dyslipidémie?
LDL
82
Quel sont les 4 types d'inhibiteurs parmi les anti-plaquettaires?
1 - Inhibiteurs du diphosphate de l'adénosine 2 - Inhibiteurs de la liaison plaquettes-fibrinogène 3 - Inhibiteurs de la thromboxane A2 4 - Inhibiteurs du récepteur de la glycoprotéine IIb IIIa
83
Quel est le mécanisme d'action de l"inhibiteur du disphosphate de l'adénosine?
Modifient de manière IRRÉVERSIBLE le récepteur plaquettaire de l'ADP
84
Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs du diphosphate de l'adénosine?
``` Hémorragie, saignements Thrombopénie Troubles cutanés Troubles digestifs Troubles du rythme Allergie Douleurs Céphalée Toux Fatigue ... mieux tolérés que l'AAS ```
85
#2 c'est les inhibiteurs de la liaison plaquettes-fibrinogène. Moins utile...
Augmnte le temps de saignement. IRRÉVERSIBLE | ↓ AVC, infarctus
86
Quels sont les (4) effets des inhibiteurs de la thromboxane A2?
1. Analgésique 2. Antipyritique 3. Anti-inflammatoire 4. Antiplaquettaire EFFET IRRÉVERSIBLE
87
Sous quel autre nom les inhibiteurs de la thromboxane A2 est connu?
Aspirine. Acide Acétyl Salicylique AAS
88
Quel est le mécanisme d'action des inhibiteurs de la thromboxane A2?
Inhibe la production de protaglangines | Interfère avec la production de la thromboxane A2 dans les plaquettes.
89
Quelles sont les indications pour la prise des inhibiteurs de la thromboxane?
``` Multiples ↓ mortalité avec angor ou infarctus AVC ... Meilleur traitement en prévention secondaire/primaire ```
90
Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs de la thromboxane?
``` Allergies Nausée, Vomissements Diarrhée Saignements G.I (ulcus) Dyspepsie (pyrosis) Acouphène, vertige, baisse d’audition Leucopénie, Thrombocytopénie Urticaire, oedème, prurit Asthme Autres, soif... ```
91
Quels sont les particularités de l'inhibiteurs de la glycoprotéine?
``` - important traveineux seulement Irréversible Diminue l'agrégation ↑ temps de saignement ```
92
Quelles sont les particularités de l'héparine?
RÉVERSIBLE Neutralise thrombine et facteur X Empêche la progression d'u caillot Effet rapide, utilisé en aigu par intraveineux
93
Quels sont les indications pour l'héparine?
RÉVERSIBLE, traitement fait d'emblée à l'urgence. Thrombose veineuse profonde Embolie pulmonaire et prévient lors de chirurgies Infarctus en aigu avec AAS. Angor instable... ↓ prévient Infarctus Maintien de la perméabilité des cathétars AVC?
94
Quels sont les effets secondaires de l'héparine?
Saignements (10-20%) dépend de la dose Thrombocytopénie (1-30%) = allergie Complications paradoxales
95
Quels sont les particularités de l'héparine de bas poids moléculaire?
1/3 du poids de l'héparine non fractionnée Catalysent l'inhibition de facteur Xa Demi-vie + longue (prise 1*/jour) Éliminés par le rein
96
Quels sont les indications pour l'héparine de bas poids moléculaire?
``` Prophylaxie Chirurgie Traitement de la T.V.P. Prévient thrombose sans dialyseur Traitement de l’angor instable Traitement I.M. sans onde Q + AAS ```
97
Quel est le mécanisme d'action de la warfarine / coumadin?
Inhibe la synthèse de coagulation des facteurs dépendants de la vitamine K À doses thérapeutique, ↓ 30-50% des facteurs dépendants Dose propre à chacun Durée : 2-5 jours début 24h. traitement à long terme. RÉVERSIBLE INTERACTIONS
98
Quel est l'effet du coumadin sur un thrombus?
Prévient l'augmentation d'un thrombus. | Pas d'effet sur thrombus
99
Quels sont les indications pour la prise de Coumadin / Warfarine?
``` Valves mécaniques Insuffisance rénale (pas métabolisé ni excrété par les reins) Embolie pulmonaire Suite à épisode AVC, infarctus. Certaines chirurgies ```
100
Quels sont les effets secondaires possibles du coumadin / warfarine?
``` Hémorragie (mortelle) Paralysie (AVC) Douleurs thoraciques, articulations, muscles Dyspnée Oedème Faiblesse Nécrose de la peau (hématomes) Saignements incontrôlables Autres + + + + + ```
101
Quels sont les indications pour les nouveaux anticoagulants oraux / naco?
Fibrillation auriculaire non-valvulaire Thrombose veineuse profonde Embolie pulmonaire (pas vitamine K dépendant comme le coumadin) Moins d'interactions mais non réversible comme le coumadin

Réadaptation cardiaque et pulmonaire (5 decks)

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