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Réadaptation cardiaque et pulmonaire > Pharmacologie > Flashcards

Pharmacologie Flashcards

1
Q

La consommation d’oxygène (MV02) varie en fonction de 4 éléments, quels sont-ils?

A

1 - Fréquence cardiaque
2 - La contractilité
3 - La pré-charge
4 - La post-charge

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Q

En quoi la fréquence cardiaque influence la consommation d’oxygène?

A

Le travail cardiaque est calculer à l’aide du double-produit = TAS * FC
Ainsi, la consommation d’oxygène est proportionnelle à la fréquence cardiaque.

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3
Q

En quoi la contractilité influence la consommation d’oxygène?

A

La contractilité est vectée (?) par support adrénergique (lors de ↑FC), ce qui augmente la consommation d’oxygène. On appelle cet méthode d’autorégulation l’effet de Bowditch.

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4
Q

Quelle est la définition de la contractilité?

A

Vitesse de raccourcissement initiale de la fibre musculaire myocardique

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5
Q

Quelle est la définition de la pré-charge?

A

État d’étirement de la fibre myocardique à la fin de la diastole ventriculaire (Loi de Starling)

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6
Q

En quoi la pré-charge influence la consommation d’oxygène?

A

↑ Volume télédiastolique = ↑ Force de contraction et débit cardiaque.

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7
Q

Quels sont les facteurs qui influencent la pré-charge? ((4))

A

1 - Répartition du volume sanguin total ↔ tonus veineux
2 - Action des muscles squelettiques ↔retour veineux actif
3 - Variation de la pression intrathoracique ↔respiration/valsalva
4 - Contraction auriculaire ↔ ↑volume du ventricule

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8
Q

De combien de % les oreillettes aident à remplir les ventricules?

A

+15-20%

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9
Q

Quelle est la définition de la post-charge?

A

Charge que doit “soulever” le ventricule gauche pour se vider
→ tension des fibres musculaires à l’éjection

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10
Q

Quelles sont les composantes de la post-charge?

A
  • Résistances périphériques ↔ Tensions diastolique

- Volume du ventricule, épaisseur et pression télédiastolique ↔ Loi de la Place

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11
Q

En quoi consiste la loi de la Place? (Composante de la post-charge)

A

+ le cœur est gros, - muscle est épais, + pression télédiastolique = + la consommation d’oxygène ↑
→ est fonction de la TA. La facilité ou difficulté que le ventricule a à éjecter dépend DU FONCTIONNEMENT DES VALVES.

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12
Q

Quels sont les (3) effets que les médicaments peuvent avoir?

A

Effet inotrope
Effet chronotrope
Effet bathmotrope

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13
Q

Qu’est-ce que l’effet inotrope?

A

Qualitatif de la contractilité ↔ force de la contraction

Possible d’être + ou -

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14
Q

Q’est-ce que l’effet chronotrope?

A

Se de ce qui concerne la régularité et de la fréquence d’un rythme
Possible d’être + ou -

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15
Q

Qu’est-ce que l’effet bathmotrope?

A

Se dit de l’excitabilité d’une fibre musculaire.

Possible d’être + ou -

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16
Q

Quel est l’effet de la digoxine - digitale?

A

Inotrope +

→ Chronotrope -

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17
Q

Dans quelle situation la digitale / digoxine est la médication de choix?

A

→ Fibrillation auriculaire, il peut y avoir une réponse ventriculaire rapide qu’il faut ralentir.
→ Insuffisance cardiaque (même sur cœur dilaté)
→ Gros cœur, Flutter auriculaire

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18
Q

Quel est le mécanisme de la digitale / digoxine?

A 
Nœud SA ↔ ralentit
Nœud AV ↔ ↓ Conduction et ↑ période réfractaire
Effet sur le ventricule :
↑ tension
se vide mieux
↑ débit
↑ filtration glomérulaire
↑ diurèse
↓ oedème
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19
Q

En combien de temps se fait l’absorption de la digitale / digoxine et quelle est l’élimination?

A

4-6h

Élimination rénale

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20
Q

Quelles sont les contre-indications pour la prise de digitale - digoxine?

A

→Bloc auriculo-ventriculaire 2e et 3e degré
→Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
→ Intox digitalique
→ Fibrillation auriculaire (Syndrome de Wolf-Parkinson-White)
→ ↑Ca+, ↓K+, Sténose mitrale etc.

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21
Q

Quel est l’action principal des nitrates?

A

→ Dilatation des artères coronaires et amélioration du flot sanguin
Relaxe les muscles lisses des vaisseaux et des bronches (Nitrates = Relaxant d’origine endothéliale)

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22
Q

Quel est le mécanisme d’action des nitrates?

A

Agit sur la dilatation des veines capacitives
↓ Volume ventriculaire
↓ pré-charge +++
↓ post-charge +

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23
Q

Quel est l’effet des NITRATES À L’EFFORT?

A

↓ tolérance à l’effort

↓ TA en raison de la vasodilatation… On ne veux pas diminuer la perfusion du cœur en cas d’infarctus

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24
Q

Dans quels cas les nitrates sont indiqués?

A

Angine active
Prophylaxie
Certains cas d’I.M.
Parfois comme anti Hta

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25
Q

Dans quels cas les nitrates sont contre-indiqués?

A 
Allergies
Hypo T.A.
Hypo volémie
Trauma crânien
AVC, péricardite, tamponnade
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26
Q

Quelles sont les différentes catégories de diurétiques?

A 
De l'anse
Épargneurs de potassium
Thiazidiques apparentés
Osmotiques
 (on cible différentes parties du néphron)
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27
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques?

A

Favorisent l’excrétion de H2O et de sodium par le rein donc ↓ pré-charge

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28
Q

Quelles sont les complications possibles à la prise de diurétiques?

A
  • Hypokaliémie
  • Hyponatrémie par dilution (↓↓ [Na++])
  • Hypovolémie
  • Déshydratation
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29
Q

Quelles sont les indications pour les diurétiques de l’Anse?

A
  • Oedème
    • Surcharge (Oedème aigu des poumons)
    • Insuffisance rénale
    • Certaines maladie
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30
Q

Quel est l’action des diurétiques de l’Anse?

A

+ Puissant, + court
↓ d’action que anti-HTA
Un peu vasodilatateur

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31
Q

Quel est l’action des diurétiques / Convervateur du potassium?

A

Diurétique faible : un peu moins efficace

… Mais quand même nécessaire quand l’on sait que l’hypokaliémie sévère peut être mortelle.

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32
Q

Quelles sont les indications pour les diurétiques / Conservateur de potassium?

A

Hypertension artérielle

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33
Q

Quel est l’action des diurétiques / Thiazides?

A 
↑ Excrétion H2O, K+, Na+
↓ volume extracellulaire
↑ Débit cardiaque
Vasodilatateur
[Efficace et très prescrit]
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34
Q

Quelles sont les indications pour les bloqueurs des récepteurs béta-adrénergiques - Béta-bloqueurs?

A
  • Contrôler HTA
  • Ralentir FC
  • ↑ Espérance de vie post-IDM
  • Bloquer sélectivement Béta-1. (si ↑ dose, bloque béta-1 et 2)
  • Anti-angineux
  • Anti-arythmiques
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35
Q

Quels sont les effets hémodynamiques des béta-bloqueurs?

A
  • Bradycardie
  • ↓ Tachycardie à l’effort (significatif)
  • ↓ Force de contraction du myocarde
  • ↓ Conduction du noeud AV
  • ↑ Initiale des résistances périphériques (s’estompe avec le temps)
  • ↓ flot rénal
  • ↓ flot vasculaire périphérique
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36
Q

Quelles sont les précautions à prendre avec les béta-bloqueurs?

A

 ASthme
MPOC (seulement 5-10% sont seulement asthmatiques.)
Insuffisance cardique
Bloc AV (Noeud AV déjà ralentit avec les béta-bloqueurs, à faire attention en cas de bloc)
Insuffisance vasculaire périphérique
Raynaud
Diabète

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37
Q

Quels sont les effets secondaires des béta-bloqueurs?

A 
Léthargie
 Dépression
 Fatigabilité
 Céphalées
 Paresthésies (Fourmillements)
 Cauchemars
 Diarrhée
 Claudication (diminution de la distance de marche)
 Bronchospasme
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38
Q

Quel est l’action des antagonistes du calcium?

A

Inhibe l’effet du calcium dans la cellule musculaire
- Effet sur le couplage excitation-contraction
PAS D’EFFET SUR LE SODIUM

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39
Q

Quels sont les effets des bloqueurs calciques?

A 
↓ Contractilité du myocarde
↓ Automaticité
↓ Vitesse de conduction
→Bathmotrope -
→Inotrope -
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40
Q

Quelles sont les particularités des bloqueurs de canaux calciques Classe I?

A 
\++ Vasodilatateurs puissant 
 ↓ contractilité du myocarde
↓ conduction nodale
→Tachycardisant
→ ↑ débit cardiaque par l'activité sympathique réflexe
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41
Q

Quelles sont les particularités des bloqueurs de canaux calciques Classe II?

A

++ Noeud AV

↓ vasodilatation

42
Q

Quelles sont les indications pour les bloqueurs calciques?

A

 Angine
 Troubles du rythme
 HTA
 Anti-migraineux -

43
Q

Quelles sont les contre-indications des bloqueurs calciques?

A 
 Allergie
 Hypotension grave
 Choc cardiogénique
 Bradycardie prononcée
 WPW avec Flutter auriculaire
 Dysfonction (Bloc AV 2e-3e, maladie du sinus, insuffisance cardique)
44
Q

Dans quels cas la rénine est libérée par le rein?

A

↓ volémie
↓ pression de perfusion
↓ [Na+]

45
Q

Quel est le rôle de la rénine?

A

Transformer l’angiotensinogène en angiotensine 1

46
Q

Quel est le rôle de l’enzyme de conversion de l’angiotensine?

A

Transformer l’angiotensine 1 en Angiotensine 2 ( le produit le + actif)

47
Q

Quels sont les effets de l’angiotensine 2?

A

↑ Aldostérone
Vasoconstriction générale et coronarienne directe
Effet inotrope +

48
Q

Quels sont les effets de la prise des inhibiteurs de l’E.C.A.?

A 
↓résistance artériolaire générale
↓ pression diastolique
↓ pression systolique
↓ de la post-charge
↓ de la fréquence cardiaque
↑débit cardiaque
↑volume d’éjection
↑du W systolique
49
Q

Quels sont les indications pour la prise des inhibiteurs de l’E.C.A.?

A

H.T.A
Insuffisance cardiaque
Dysfonction ventriculaire gauche
Néphropathie diabétique

50
Q

Pourquoi certains médicaments ont un action très longue / prolongée?

A

Ils ont un métabolite actif. Alors le médicament, une fois absorbé, les résidus de celui-ci sont encore actifs.

51
Q

Quelles sont les contre-indications des inhibiteurs de l’E.C.A.?

A

Allergie
Hypo T.A.
Maladies vasculaires cérébrales
Ischémie cardiaque

52
Q

Quels sont les principaux effets secondaires des inhibiteurs de l’E.C.A.?

A 
 Dysgeusie
 Rash
 Hypotension
 Hyperkaliémie
... et d'autres pas à savoir
Certains s'atténuent avec le temps
53
Q

Quel est l’effet des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine?

A

Bloque l’action de l’angiotensine 2 via les récepteurs AT1 qui sont responsable de la vasocontriction et la stimulation de la synthèse d’aldostérone. Et comme les inhibiteurs de l’E.C.A.

54
Q

Quels sont les effets des inhibiteurs directs de la rénine?

A

↓ TA
Réprime le système rénine-angiotensinogène-angiotensine
Ne provoque pas de toux (pas d’action sur les poumons)
Longue durée d’action

55
Q

Quel est le danger des anti-arythmiques, qui fait que cette médication est de moins en moins utilisée?

A

Les anti-arythmiques peuvent induire des arythmies mortelles par
→ ↑ automatisation
→ Phénomènes de réentrée

56
Q

Quels sont les effets des anti-arythmiques de classe 1-A?

A 
Dépresseur myocardique
Bathmotrope (-)
↑Période réfractaire
↓Conduction des fibres spécialisées /noeud AV
↑Durée période réfractaire
↓ Contractilité
Vasodilatation périphérique
↓ T.A.
57
Q

Quels sont les effets des anti-arythmiques de classe 1-B?

A 
Anti-convulsivant
Anasthésiant locaux
Inhibe canaux calciques rapides
↓Automaticité ( ↑seuil excitabilité, bathmotrope (-))
↓taux sinusal
58
Q

Quels sont les effets des anti-arythmiques de classe 1-C?

A 
Stabilisateur de membrane
↓Conduction des faisceaux His-Purkinge
Inotrope (-)
Léger effet hypertenseur
Non recommandé chez patients avec F.A. chronique
59
Q

Quel est le type de médicament que l’on retrouve dans les anti-arythmiques de Classe 2?

A

Béta-bloqueurs

60
Q

Quel est la deuxième utilité aux béta-bloqueurs?

A

Ils sont utilisés comme anti-arythmiques de classe 2.

61
Q

Quels sont les effets des anti-arythmiques de classe 3?

A 
Activité sympatolytique
Chronotrope (-) sur les noeuds
Blocage des canaux sodiques rapides
Bloque canaux potassiques
Ralentit la conduction
↑Période réfractaire
Action vasodilatatrice ( d Post -charge)
→ inotrope -
62
Q

Quel type de médicament appartient aux anti-arythmiques de classe 4?

A

Bloqueurs de canaux calciques.

Par intraveineuse à l’urgence.

63
Q

Quel type de médicament appartient aux anti-arythmiques non classé?

A

Digitales / DIGOXINE

64
Q

Quelles sont les particularités des anti-arythmiques non-classés?

A

Marge sécuritaire mince, intoxication fréquente
De - en - utilisé
Interactions médicamenteuses +
Pas efficace sur le noeud AV à l’effort

65
Q

Quelle est l’indication pour un anti-arythmique non classé / Digoxine?

A

Fibrillation auriculaire chronique chez les patients âgés sédentaires

66
Q

Quelles sont les deux grandes catégories d’hypolipidémiants?

A

→ Fibrates (agit moins sur les LDL)
→ Statines
↓Cholestérol et TG

67
Q

Quel est le mécanisme d’action des fibrates / hypolipidémiants?

A
  • Stimule l’élimination hépatique du cholestérol sous forme de sels biliaires
  • Inhibe la biosynthèse des TG
  • ↑ catabolisme des VLDL
  • ↓ Biosynthèse du cholestérol
68
Q

Quels sont les effets secondaires des fibrates (Qu’environ 15-20% des patients ont)?

A

Dyspepsie, Prurit, Flatulence, Eczéma, Nausées, Urticaire, Douleurs abdominales
Fatigue, Constipation, Arthralgie, Céphalée, Douleurs musculaires, Diminution de libido, Perte des cheveux, Perte de poids, Autres…

69
Q

Quelles sont les particularités des fibrates?

A

Agit moins sur LDL
↑ HDL 10-35%
↓ TG 20-50%

70
Q

Quelles sont les particularités des statines?

A

Agissent surtout sur les LDL

71
Q

Quels sont les effets secondaires des statines?

A

Troubles musculaires parfois graves

72
Q

Quel est le mécanisme d’action des statines?

A 
↓ Synthèse LDL
↑ Catabolisme LDL
↓ Cholestérol total
↑ HDL +ou-
↓ mortalité
↓ évènements coronariens
↓ interventions de reperfusion
↓ AVC
73
Q

Quels sont les effets secondaires des statines?

A

Bien toléré et les effets secondaires sont souvent transitoires.
↑des transminases
Érythème, prurit, vomissements, anémie, leucopénie, purpura, hépatite (ictère)
Crampes musculaires, myalgies, faiblesse
Troubles psychiatriques (dépression)
Étourdissements, paresthésies
Pancréatite

74
Q

Quels sont les facteurs de risques de myopathie aux statines?

A 
> 70 ans
RoH
Insuffisance hépatique
ATCD intolérance aux statines
Doses élevées
ApoB trop importante
75
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acide nicotinique / niacine?

A 
↑ synthèse ↓ clairance des HDL
↓ synthèse LDL
↑ clairance de TGL circulants
EFFET PAN modéré
↑ HDL
↓ TG et LDL
(très mal toléré... )
76
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’inhibiteur de l’absorption du cholestérol?

A

↓ LDL 15-25%

77
Q

Quel est le mécanisme d’acion des chélateurs des acides biliaires?

A 
↑ sécrétion des acides biliaires (↑excrétion cholestérol, ↑ récepteur hépatique de LDL, ↑ TG)
→ EFFET PAN léger
↑LDL
↑HDL
↑TG
78
Q

Quels sont les effets indésirables des chélateurs des acides biliaires?

A

Constipation, flatulences, nausées.

Surtout utilisés en pédiatrie

79
Q

Quels sont les nouveaux agents en matière de dyslipidémie?

A

Anticorps pris par administration sous-cutanée aux 2 à 4 semaines
Réduction importante du taux de LDL 40-60%

80
Q

Quelles sont les thérapies complémentaires aux dyslipidémiants?

A

→ Oméga 3
→ Psyllium
→ Alimentation + Activité Physique
Attention à la génétique

81
Q

Quelles sont les visées thérapeutiques générales en matière de dyslipidémie?

A

LDL

82
Q

Quel sont les 4 types d’inhibiteurs parmi les anti-plaquettaires?

A

1 - Inhibiteurs du diphosphate de l’adénosine
2 - Inhibiteurs de la liaison plaquettes-fibrinogène
3 - Inhibiteurs de la thromboxane A2
4 - Inhibiteurs du récepteur de la glycoprotéine IIb IIIa

83
Q

Quel est le mécanisme d’action de l”inhibiteur du disphosphate de l’adénosine?

A

Modifient de manière IRRÉVERSIBLE le récepteur plaquettaire de l’ADP

84
Q

Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs du diphosphate de l’adénosine?

A 
Hémorragie, saignements
Thrombopénie
Troubles cutanés
Troubles digestifs
Troubles du rythme
Allergie
Douleurs
Céphalée
Toux
Fatigue
... mieux tolérés que l'AAS
85
Q

2 c’est les inhibiteurs de la liaison plaquettes-fibrinogène. Moins utile…

A

Augmnte le temps de saignement. IRRÉVERSIBLE

↓ AVC, infarctus

86
Q

Quels sont les (4) effets des inhibiteurs de la thromboxane A2?

A
  1. Analgésique
  2. Antipyritique
  3. Anti-inflammatoire
  4. Antiplaquettaire EFFET IRRÉVERSIBLE
87
Q

Sous quel autre nom les inhibiteurs de la thromboxane A2 est connu?

A

Aspirine. Acide Acétyl Salicylique AAS

88
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la thromboxane A2?

A

Inhibe la production de protaglangines

Interfère avec la production de la thromboxane A2 dans les plaquettes.

89
Q

Quelles sont les indications pour la prise des inhibiteurs de la thromboxane?

A 
Multiples
↓ mortalité avec angor ou infarctus
AVC
...
Meilleur traitement en prévention secondaire/primaire
90
Q

Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs de la thromboxane?

A 
Allergies
Nausée, Vomissements
Diarrhée
Saignements G.I (ulcus)
Dyspepsie (pyrosis)
Acouphène, vertige, baisse d’audition
Leucopénie, Thrombocytopénie
Urticaire, oedème, prurit
Asthme
Autres, soif...
91
Q

Quels sont les particularités de l’inhibiteurs de la glycoprotéine?

A 
- important 
traveineux seulement
Irréversible
Diminue l'agrégation
↑ temps de saignement
92
Q

Quelles sont les particularités de l’héparine?

A

RÉVERSIBLE
Neutralise thrombine et facteur X
Empêche la progression d’u caillot
Effet rapide, utilisé en aigu par intraveineux

93
Q

Quels sont les indications pour l’héparine?

A

RÉVERSIBLE, traitement fait d’emblée à l’urgence.
Thrombose veineuse profonde
Embolie pulmonaire et prévient lors de chirurgies
Infarctus en aigu avec AAS.
Angor instable… ↓ prévient Infarctus
Maintien de la perméabilité des cathétars
AVC?

94
Q

Quels sont les effets secondaires de l’héparine?

A

Saignements (10-20%) dépend de la dose
Thrombocytopénie (1-30%) = allergie
Complications paradoxales

95
Q

Quels sont les particularités de l’héparine de bas poids moléculaire?

A

1/3 du poids de l’héparine non fractionnée
Catalysent l’inhibition de facteur Xa
Demi-vie + longue (prise 1*/jour)
Éliminés par le rein

96
Q

Quels sont les indications pour l’héparine de bas poids moléculaire?

A 
Prophylaxie
Chirurgie
Traitement de la T.V.P.
Prévient thrombose sans dialyseur
Traitement de l’angor instable
Traitement I.M. sans onde Q + AAS
97
Q

Quel est le mécanisme d’action de la warfarine / coumadin?

A

Inhibe la synthèse de coagulation des facteurs dépendants de la vitamine K
À doses thérapeutique, ↓ 30-50% des facteurs dépendants
Dose propre à chacun
Durée : 2-5 jours début 24h. traitement à long terme.
RÉVERSIBLE
INTERACTIONS

98
Q

Quel est l’effet du coumadin sur un thrombus?

A

Prévient l’augmentation d’un thrombus.

Pas d’effet sur thrombus

99
Q

Quels sont les indications pour la prise de Coumadin / Warfarine?

A 
Valves mécaniques
Insuffisance rénale (pas métabolisé ni excrété par les reins)
Embolie pulmonaire
Suite à épisode AVC, infarctus.
Certaines chirurgies
100
Q

Quels sont les effets secondaires possibles du coumadin / warfarine?

A 
Hémorragie (mortelle)
Paralysie (AVC)
Douleurs thoraciques, articulations, muscles
Dyspnée
Oedème
Faiblesse
Nécrose de la peau (hématomes)
Saignements incontrôlables
Autres + + + + +
101
Q

Quels sont les indications pour les nouveaux anticoagulants oraux / naco?

A

Fibrillation auriculaire non-valvulaire
Thrombose veineuse profonde
Embolie pulmonaire
(pas vitamine K dépendant comme le coumadin)
Moins d’interactions mais non réversible comme le coumadin

Réadaptation cardiaque et pulmonaire (5 decks)

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