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SF 2 - Exam 2 🙈 > Pharmacologie > Flashcards

Pharmacologie Flashcards

1
Q

Quelle est la principale origine des rx?

A

naturelle –> animale, végétale ou minérale

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2
Q

qu’est ce que la pharmacologie ?

A

Science et étude des interactions entre médicaments et organismes vivants

–> science intégrative: biochimie, physiologie, biologie cellulaire et moléculaire, etc.

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3
Q

Qu’est ce que la pharmacie ?

A

Science de la préparation, composition et distribution des médicaments destinés à un usage thérapeutique

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4
Q

Qu’est ce que la pharmacodynamie

A

Branche de la pharmacologie qui traite du mode d’action et des effets des médicaments

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5
Q

Qu’est ce que la pharmacocinétique?

A

Branche de la pharmacologie qui traite du devenir du médicament dans l’organisme après son application

–> étude de l’absorption, distribution, métabolisme et élimination du médicament (ADME) /

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6
Q

quelles sont les classifications des médicaments selon la loi ?

A

Rx en vente libre et Rx d’ordonnance

dépend du besoin d’ordonnance / supervision médicale

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7
Q

Qu’est ce que signifie le nom chimique d’un rx?

Que peut-on dire à propos de son utilisation ?

A

décrit la constitution chimique et indique l’arrangement des atomes/groupes d’atomes

–> souvent très long et peu utilisé

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8
Q

Qu’est ce que signifie le nom générique d’un rx?

-quel est le but de cette nomenclature ?

A
  • Dénomination reconnue internationalement
  • copies de médicaments originaux ne bénéficiant plus d’une exclusivité commerciale
  • But= substituer le médicament original
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9
Q

Pour un même PA, il existe combien de noms génériques et commerciaux ?

A

1 générique mais plusieurs commerciaux

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10
Q

Que signifie le nom commercial d’un rx?

A

nom breveté ou protégé qui a été sélectionné par la compagnie pharmaceutique

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11
Q

que signifient les symboles R, TM, MD?

A

R: enregistré
TM: trademark
MD: marque déposée

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12
Q

quelle est la condition la plus importante pour qu’un médicament fasse son effet ?

A

il doit se trouver en [ ] suffisante à proximité de son site d’action

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13
Q

Quelles sont les trois phases pharmaceutiques des rx?

A
  1. Phase biopharmaceutique
  2. Phase pharmacocinétique
  3. Phase pharmacodynamique
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14
Q

expliquer ce que comprend la phase biopharmaceutique

A

quand le PA devient disponible pour l’organisme :

  • désintégration
  • désagrégation et libération du PA
  • dissolution
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15
Q

expliquer ce que comprend la phase pharmacocinétique

A

l’évolution in vivo du PA :

  • absorption
  • distribution
  • métabolisme
  • élimination
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16
Q

expliquer ce que comprend la phase pharmacodynamique

A

la liaison du PA avec son récepteur et la production des effets

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17
Q

Quelles sont les étapes de mise à disposition du PA ?

A

désintégration, désagrégation et libération du PA et dissolution (phase biopharmaceutique). C’est important que le principe actif soit en solution pour qu’il puisse être absorbé

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18
Q

Quelle est l’importance de la forme pharmaceutique sur la vitesse d’absorption

A

les vitesses de désintégration et de dissolution d’un Rx peuvent imposer un rythme rapide ou lent à l’absorption

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19
Q

nommer les 4 formes pharmaceutiques qui existent

A
  1. liquide à libération rapide
  2. Solide à libération rapide
  3. Libération prolongée
  4. Solide à libération retardée ou action différée
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20
Q

définir de quoi on parle quand on dit “absorption” des médicaments

A

passage d’un rx de son site d’administration à la circulation sanguine

Processus nécessitant le passage transmembranaire du rx (BIOTRANSPORT)

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21
Q

nommer les types de mécanismes de transport

A

Mécanisme passif: diffusion et filtration

Mécanismes actifs: transport actif, pinocytose, phagocytose

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22
Q

description et caractéristiques de la diffusion

A

passage d’une molécule au travers d’une membrane cellulaire d’une [ ] élevée à une [ ] plus faible

–> ne requiert pas de dépense énergétique
–> vitesse de diffusion influencée par plusieurs facteurs
([ ] du PA, t°C, dimension des molécules, surface membranaire, liposolubilité)

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23
Q

propriétés physiochimiques importantes pour l’absorption

A

[ ] du PA

T°C

Dimension des molécules

Surface membranaire

liposolubilité

pH

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24
Q

quelle est la charge qui facilite le plus la diffusion ?

A

une molécule neutre traverse plus facilement la membrane cellulaire qu’une molécules chargée

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25
Q

Qu’est ce que le pH de la solution influence ?

A

le DEGRÉ D’IONISATION: la proportion entre la forme ionisée et non ionisée des Rx (pcq la plupart des Rx sont des acides faibles ou des bases faible)

Affecte donc la vitesse de diffusion

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26
Q
  1. quel est le résultat d’un acide faible qui s’ionise

2. Quelle forme d’un acide faible est favorisée lorsque la solution est à pH acide ?

A
  1. un proton

2. La forme non-ionisée

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27
Q
  1. quel est le résultat d’une base faible qui s’ionise

2. Quelle forme d’une base faible est favorisée lorsque la solution est à pH acide ?

A
  1. Acceptation d’un proton

2. Forme ionisée –> le Rx de base est donc moins bien absorbé dans un milieu acide comme l’estomac

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28
Q

Expliquer qu’est-ce que la diffusion facilitée par transporteur membranaire

A

Processus spécialisé où une protéine porteuse intervient dans la diffusion facilité

(SELON LE GRADIENT DE [ ])

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29
Q

Expliquer quand est-ce que la diffusion facilitée par canaux protéiques a lieu

A

occure lorsqu’une molécule est assez petite pour emprunter les canaux transmembranaires

(SELON LE GRADIENT DE [ ])

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30
Q

Quel est le but de la diffusion facilité par transporteur membranaire ?

A

permet le passage de molécules non liposolubles ou chargées, dont la taille ne permet pas d’emprunter les canaux protéiques

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31
Q

nommer les 6 caractéristiques importante de la diffusion facilitée par transporteurs transmembranaires

A
  1. protéine (transporteur) membranaire obligatoirement impliquée
  2. Force responsable du mvnt = gradient de [ ]
  3. Ne requiert ø d’énergie
  4. permet une bonne vitesse de diffusion malgré une faible liposolubilité ou un fort ° d’ionisation
  5. Liaison saturable, réversible, peut être sélective , spécifique, competition–> ne modifie pas la cellule transportée ni le transporteur
  6. vitesse de diffusion :
    - dépend de l’affinité avec le transporteur
    - limité par le nombre de transporteur (disponibilité des sites de liaison)
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32
Q

comparer la courbe de la diffusion simple vs facilitée par un transporteur (vitesse de transport vs concentration de la molécule)

A

diffusion simple no plafonne pas alors que diffusion facilité par un transporteur oui

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33
Q

but du transport actif

A

transporter une molécule en absence ou contre son gradient de [ ]

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34
Q

6 caractéristiques du transport actif

A
  1. Participation d’un transporteur membranaire
  2. S’effectue en absence ou contre le gradient de [ ]
  3. Demande de l’énergie
  4. Vitesse de transport :
    - dépend de l’affinité du Rx avec son transporteur
    - limité par la disponibilité des sites de liaison
  5. Mode de transport sélectif, spécifique, saturable et compétitif
  6. Bonne vitesse de diffusion même si faible liposolubilité ou fort degré d’ionisation
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35
Q

Est ce que les Rx sont bcp transportés pas pinocytose ou phagocytose ?

A

non

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36
Q

nommer le type d’endocytose le plus utilisé par les Rx pour entrer dans la cellule

A

endocytose pas récepteurs interposés

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37
Q

nommer les principaux sites d’absorption

A
  1. canal alimentaire
  2. les poumons
  3. la peau
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38
Q

nommer les voies sans effraction

A
  • voies entérales (orale, sublingual, rectale)
  • voie pulmonaire (inhalation)
  • voie cutanée/percutanée
  • autres voies d’application locale (nasale, oculaire, auriculaire, vaginale)
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39
Q

quelles sont les caractéristiques de voies entérales ? quel est l’inverse de cette voie?

A

impliquent une absorption à partir du tractus GI

la voie parentérale

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40
Q

nommer les voies avec effraction

A
  • voies parentérales ( intraveineuse, sous-cutanée, intramusculaire)
  • voies locales (intra-aticulaires, intra-cardiaque, intra-rachidienne, péridurale, etc.)
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41
Q

facteurs qui déterminent le choix de voie à utiliser

A
  1. Objectif thérapeutique
  2. Médicament (forme galénique, caractéristiques physiochimiques, etc)
  3. patient
  4. molécule active
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42
Q

quelles sont les voies qui évitent le premier passage hépatique

A
  • administration sublinguale
  • administration intra-rectale
  • intranasale
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43
Q

quelles sont les voies qui ont un effet de premier passage hépatique ?

A

-orale (per os)

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44
Q

expliquer ce qu’on entend par “premier passage hépatique”

A

le molécules absorbées au niveau du tube digestif effectuent un passage hépatique avant d’être distribuées dans l’ensemble de l’organisme

Au foie, les enzyme hépatique métabolisent en partie le Rx, ce qui limite sa disponibilité au site d’action

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45
Q

nommer les sites d’absorption de la voie buccale

A
  1. cavité buccale (neutre/ un peu acide )
  2. estomac (très acide)
  3. petit intestin
  4. colon (ph entre 6 et 7.5)
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46
Q

nommer les 4 effets de la nutrition et l’absorption des voies per os

A
  1. absence d’effet
  2. absorption retardée
  3. diminution de l’absorption
  4. augmentation de l’absorption
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47
Q

qu’est ce qui peut retarder l’absorption

A
  • aliments chauds
  • aliments riches, sucre, graisse, protide
  • alimentation visqueuse
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48
Q

qu’est ce qui peut diminuer l’absorption

A
  1. la formation d’un complexe Rx-nourriture
  2. Compétition au niveau des transporteurs
  3. Destruction de Rx à l’estomac
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49
Q

qu’est ce qui peut augmenter l’absorption ?

A

au repas, plus de bile est sécrétée , ce qui peut amener une solubilisation de rx liposolubles

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50
Q

À quel endroit y a t-il une bonne absorption des acides et bases faibles

A

au petit intestin

51
Q

nommer les voies locales avec effraction

A
  • intrarachidienne
  • épidurale ou péridurale
  • intra-articulaire/cardiaque/péritonéale/pleurale
52
Q

expliquer le concept de biodiversité

A

jne mesure du degré/vitesse d’absorption du rx

  • fraction de la dose administrée du PA qui atteint la circulation systémique sous forme inchangée et la vitesse à laquelle cela se produit
  • mesure prise en regardant la [ ] du plasma sanguin à différents temps
53
Q

expliquer le concept de biodiversité absolue

A

comparaison d’un ASC d’un PA administré par voie i.v. et l’ASC obtenue pour une même dose de PA administrée par une autre voie

forme de référence = i.v. pcq sa biodiversité= 100%

54
Q

expliquer le concept de biodiversité relative

A

comparaison de 2 formes pharmaceutiques différentes d’un

  • MÊME PA
  • MÊME DOSE
  • MÊME VOIE

forme de référence = celle utilisée depuis longtemps et
forme “B”= nouvelle forme

55
Q

définition de la distribution

A

passage du Rx du sang au site d’action (comprend les espaces intracellulaires et extracellulaires)

implique la diffusion du rx au travers de la membrane

56
Q

quels sont les déterminants du degré et de la vitesse de distribution des rx

A
  1. débit sanguin
  2. vascularisation
  3. perméabilité capillaire
  4. liposolubilité
  5. liaison des Rx aux protéines plasmatiques
57
Q

quel est l’impact du débit sanguin sur la diffusion

A

distribution plus rapide dans les organes qui ont un débit sanguin élevé

58
Q

quel est l’impact du débit sanguin sur la distribution

A

distribution plus rapide dans les organes qui ont un débit sanguin élevé

59
Q

quel est l’impact de la vascularisation sur la distribution

A

distribution influencée par la vascularisation quand la diffusion n’est pas un facteur limitant

60
Q

nommer les caractéristiques physiochimiques qui ont un impact sur la diffusion

A

degré d’ionisation
dimensions de la molécule
liposolubilité

**gradient de [ ] entre le sang et le milieu interstitiel (force motrice)

61
Q

quel est l’impact de la perméabilité capillaire sur la distribution

A
  1. Capillaires continus sont perméables aux substances liposolubles et hydrosolubles de petite taille
  2. capillaire fenestré sont perméables aux liquides et solutés&raquo_space;»> que capillaires continus
  3. Capillaires discontinus permettent au grosses molécules et cellules sanguins de passer du sang au tissu environnant et vice versa
62
Q

quel est l’impact de la liaison du Rx avec des protéines plasmatiques sur la diffusion

A

la liaison contribue à diminuer la vitesse de distribution

63
Q

quel est l’impact de la liaison du Rx avec des protéines plasmatiques sur la distribution

A

la liaison contribue à diminuer la vitesse de distribution et la qté de Rx au site d’action (influence sur la vitesse, le volume de distribution du Rx et son action )

64
Q

Qu’est ce qui peut être comparé à un “réservoir de Rx”

A

le complexe Rx-protéine plasmatique

65
Q

expliquer le concept de réservoir de Rx

A

à mesure que la fraction libre quitte la circulation, le complexe se dissocie et libère le Rx, lequel est disponible pour diffusion.

66
Q

quel est l’impact final du complexe Rx-protéine ?

A

prolonge la durée d’action du Rx par libération continue

67
Q

nommer les 3 principales protéines plasmatiques

A

Albumine (la plus imp), alpha-1-glycoprotéine acide, lipoprotéines

68
Q

expliquer l’influence du % de fixation sur le déplacement protéique

A

un faible déplacement d’un Rx fortemet lié= impact + imp sur sa fraction libre du Rx–> active

un déplacement peu amener des effets secondaires indésirables

69
Q

conséquences de l’accumulation d’un Rx sur des tissus

A
  1. diminution de la fraction libre du Rx qui atteint son site d’action
  2. surestimation du volume de distribution d Rx
70
Q

qu’est ce qui limite l’évaluation de la distribution réelle ?

A

l’impossibilité de mesurer les [ ] tissulaires

juste les secteurs plasmatiques sont facilement accessibles

71
Q

définition du volume apparent de distribution

A

volume de liquide corporel dans lequel un Rx semble être dissous à l’équilibre

(mesure directe de l’importance de la distribution des Rx)

varie d’un Rx à l’autre

72
Q

plas la distribution d’un Rx est __________ , plus sa [ ] au site d’action est __________

A

grande

petite

73
Q

quel sera le Vd de :
1. un Rx incapable de traverser les capillaires

  1. un Rx capable de traverser les capillaires mais pas les mem. cell.
  2. un Rx qui peut traverser toutes les membranes
A
  1. = au plasma –> 3.5 L
  2. =liquide interstitiel et plasma –> 13.5 L
  3. = contenu total en eau –> 40 L
74
Q

comment on calcul le Vd?

A

Vd= dose administrée / [ ] plasmatique totale initiale du Rx à l’equilibre (après distribution mais avant élimination)

75
Q

Concept de biotransformation

A

processus irreversible où la structure chimique d’un Rx subit une ou plusieurs transformation chimique vis des réactions catalysées par des enzymes

–> RESPONSABLE DE L’EXTINCTION DE L’ACTIVITÉ THÉAPEUTIQUE DU RX ET DE SON ÉLIMINATION DE L’ORGANISME

76
Q

principal organe de la biotransformation

A

le foie

77
Q

caractéristiques principales de la biotransformation (réactions)

A
  1. réactions catalysées par des enzymes
  2. réactions réversibles, mais transformation chimique du Rx non réversible
  3. réactions saturables
  4. réactions sujettes aux règle d’inhibition compétitive et non-compétitive
  5. réactions de deux phases
78
Q

conséquences des réactions sur l’Activité des Rx et leur élimination

A

Les réactions de la phase 1 forment des métabolites porteurs de groupements -OH, -NH2, -COOH

les métabolites formés peuvent

  • être inactifs –> extrétés
  • acquérir une activité différente du RX original
  • être plus ou moins toxique
  • perdre, accroitre ou maintenir la puissance du Rx original

les réactions de la phases 2 forment des métabolites inactifs

  • inactivtaion du Rx
  • éxcrétion du Rx
79
Q

caractéristiques des enzymes microsomales

A
  • inductible
  • abondantes et non spécifiques
  • n’agissent que sur les molécules liposolubles
  • sont impliquées dans réactions de glucuronidation, oxydation, réduction et hydrolyse

contribuent à l’inactivation des Rx pris oralement

80
Q

explication et utilité de la prodrogue

A

Rx qui devient actif après avoir subit une biotransformation :

  • aug de l’absorp. et de la distri. d’un Rx peu liposoluble
  • aug de la durée d’action d’un Rx trop rapidement éliminé
  • aug observance chez un patient
  • promouvoir une libération plus ciblée du PA
81
Q

nommer les réactions de la phase I de la biotransformation

A

oxydation, réduction et hydrolyse

82
Q

nommer les réactions de la phase II de la biotransformation

A

conjugaison / synthèse

83
Q

nommer les principales voies d’excretion

A
  1. reins
  2. foie
  3. tube digestif
  4. poumons
  5. lait maternel
  6. salive, sueur et larmes
  7. cheveux
84
Q

nommer les déterminants du degré et de la vitesse d’excrétion rénale

A 
Vitesse:
(force=) 
1.gradient de pression
(processus=) 
2. filtration glomérulaire
3.sécrétion tubulaire
4. réabsorption tubulaire
85
Q

nommer les déterminants du degré et de la vitesse d’excrétion hépatique

A

excrétion biliaire par transport actif, cycle entéro-hépatique et comment y mettre fin

86
Q

définition de la clairance rénale

A

volume de plasma épuré d’un Rx par unité de temps par les reins (ml/min)

= ( [ ] urinaire du Rx X volume urinaire/min) / [ ] plasmstique du Rx

87
Q

impact de la réabsorption tubulaire sur la clairance rénale

A

ca la diminue pcq le rein est pas capable d’épurer le plasma puisque les Rx reviennent

88
Q

définition de la clairance hépatique

A

volume de plasma épuré d’un Rx par unité de temps par le foie (ml/min)

= débit sanguin hépatique total x rapport d’extraction hépatique

89
Q

définition de la clairance biliaire

A

volume de plasma épuré d’un Rx par unité de temps par excrétion biliaire (ml/min)

entre 0.7 et 1.1 L par jour

90
Q

qu’est ce que le cycle entéro-hépatique ?

A

une foie sécrété par la bile, le Rx se retrouve dans l’intestin grèle où il sera soit éliminé dans les selles , soit réabsorbé et retourné au foie, puis dans la circulation systémique (cycle entéro-hépatique)

91
Q

quelle est la conséquence du cycle etéro-hépatique ?

A

prolongation du temps de séjour et de la durée d’action de certains Rx qui sont retenus dans le cycle

92
Q

donner un exemple de conséquence du cycle E-H

A

La cholestyramine peut capter la digitoxine dans l’intestin et mettre fin au cycle entéro-hépatique en diminuant le temps de demi vie de la digitoxine de 11.5 à 6 jours

93
Q

donner un exemple de conséquence du cycle E-H

A

La cholestyramine peut capter la digitoxine dans l’intestin et mettre fin au cycle entéro-hépatique en diminuant le temps de demi vie de la digitoxine de 11.5 à 6 jours

94
Q

concept de récepteur et ses fonctions

A

une protéine membranaire ou cytosolique ou nucléaire dont l’interaction avec une molécule endogène ou exogène entraine une réponse biologique précise

fonctions= reconnaissance, transduction , adaptation (perte progressive de la sensibilité des récepteurs)

95
Q

concept d’agoniste partiel

A

effet maximal< à celui de l’agoniste complet

AI= entre 0 et 1

courbe parallèle à acelle de l’agonsite complet, mais centre de symétrie différent

96
Q

concept d’agoniste complet

A

donne l’effet maximal le plus élevée

AI=1

97
Q

concept d’agoniste inverse

A

AI< 0 (NÉGATIF)

antagoniste ?

98
Q

concept d’antagoniste compétitif

A

se lie de façon RÉVERSIBLE au même si que l’agoniste, mais ne cause aucun effet, sinon celui de prévenir ou renverser l’effet de l’agoniste

peu être contré par une aug du nb d’aganiste

CDR parallèles et déplacées vers la droite

change le DE50 mais pas le Emax de l’agoniste

99
Q

concept d’antagoniste non-compértitif

A

inhibe l’effet d’un agoniste en se liant à un site distinct —>changement conformationnel induit par la liaison empêche l’agoniste de se lier

ne peut pas être déplacé par une dose élevée d’agonistes

CDR non parallèle

ne change pas le DE50 mais diminue la Emax

100
Q

concept d’antagoniste irréversible

A

empêche l’agoniste d’agir ou renverse son effet –> forme une liaison covalente (=irréversible) avec les récepteurs de l’agoniste

effet durable et synthèse de nouveaux récepteurs nécessaire pour retrouver la fonction desservie par ces récepteurs

CDR non parallèle

diminution de Emax mais pas de changement de DE50

101
Q

concept d’antagoniste chimique

A

inhibe l’effet de l’agoniste en se liant chimiquement avec lui , ce qui neutralise son effet et l’empêche de se fixer à ses récepteurs

102
Q

concept d’affinité

A

force de liaison: en fonction de la nature et du nombre de liens formés entre Rx et récepteur + la complémentarité structurale entre les 2 molécules

103
Q

concept d’activité intrinsèque

A

= efficacité –> observation expérimentale de la variation de l’effet maximal induit par divers agonistes d’un même récepteur

104
Q

concept de sélectivité

A

capacité d’un Rx à ne produire qu’un seul effet
dépend de la voie d’administration, le dose du Rx, modification de la structure chimique

(il y a aussi la sélectivité de liaison –> capacité de Rx à se lier à un seul type de récepteur)

105
Q

concept de spécificité

A

Rx à action spécifique = l’action résulte d’une interaction avec un récepteur –> un seul mécanisme d’action

Rx à action non spécifique= l’action n’implique pas d’interaction avec un récepteur -> propriétés physio-chimiques intrinsèques du Rx

106
Q

concept de puissance

A

dose nécessaire d’un Rx pour produire un effet d’une amplitude pré-déterminées

puissance vs puissance relative

DE50 sur la courbe dose-réponse graduée (valeur sur la ligne horizontale) = puissance du Rx

relative = comparer DE50 avec d’autre Rx

107
Q

concept d’efficacité

A

mesure de l’Activité du Rx basée sur sa valeur de Emax

efficacité vs efficacité relative

Emax sur la courbe de dose-réponse graduée = efficacité du Rx

relative = comparer avec d’autre Rx

108
Q

concept d’indice ou fenêtre thérapeutique

A

rapport de la dose causant un effet toxique ou indésirable chez 50% des gens (DT50) sur la dose produisant l’effet thérapeutique attendu chez 50% des genre (DE50 )

plus le rapport est élevé, plus le Rx est sécuritaire

109
Q

concept de temps de demi vie

A

temps pour éliminer 50% du Rx

110
Q

concept de délai d’action

A

déterminée par la dose, la voie d’administration, l’absorption, et la distribution

111
Q

concept du temps de l’effet pic

A

déterminée par la dose, la voie d’administration, l’absorption, et la distribution

112
Q

concept de la durée d’action

A

déterminée par la biotransformation et l’excrétion

113
Q

nommer les 4 sous-familles de récepteurs

A

canaux/ionotropiques

couplés au protéines G (7 domaines transmembranaires)

à activité enzymatique

nucléaires

114
Q

mode de transfert utéro-placentaire des Rx

A

forme prédominante = diffusion passive

115
Q

principaux déterminants du mode de transfert utéro-placentaire des Rx

A
  1. [ ] dans la circulation maternelle
  2. Propriétés physico-chimiques du Rx (dimensions moléculaires, liposolubilité et degré d’ionisation)
  3. Liaison aux protéines plasmatiques
  4. propriétés du placenta
  5. transporteur placetaire
116
Q

caractéristiques maternelles pouvant affecter la distribution des Rx

A

propriétés du placenta: aug du flux utérin, aug de la surface d’échanges, dim de l’épaisseur de la barrière placentaire

117
Q

thérapie fœtale

A

cible = le foetus

corticostéroïdes –> maturation des poumons

anti-arythmiques–> traitement des troubles du rythme supraventriculaire du foetus

zidovudine–> réduire la transmission du VIH de la mère au foetus

118
Q

Rx à éviter.

A

alcool (syndrome de sevrage du nourrisson)

IECA, ARA, inhibiteurs directes : dommage rénal important et irréversible

AINS: olgoamnios, HTA pulm, anurie néonatale

119
Q

aspects anatomiques distinguent le patient pédiatrique du patient
adulte.

A

masse et composition corporelles,

perméabilité membranaire, protéines plasmatiques

120
Q

aspects physiologiques distinguent le patient pédiatrique du patient
adulte.

A

les fonctions: enfant = immaturité fonctionnelle importante

gastro-intestinale,

rénale–> plus lente chez l’enfant

hépatique (enzymes de biotransformation) –> profil ontogénique distinct pour chaque isoenzyme des phases I et II ((systèmes matures vers 1-10 ans)

et biliaire

121
Q

aspects pharmacocinétiques (ADME) qui distinguent le patient pédiatrique du patient
adulte.!

A

patients pédiatriques plus sensibles au Rx pcq la vitesse d’absorption, la biotransformation et l’excrétion changent bcp pendant la première année de vie

absorption orale variable et peu prévisible

absorption percutanée plus grande que chez l’adulte (risque de txicité)

absorption rectale variable selon les Rx

absorption pulmonaire aug

122
Q

l’impact des différences anatomiques et physiologiques sur les processus d’ADME et sur les effets des médicaments

posologie

A

délai d’entrée en action (pcq pH gastrique à la naissance = 6-8 et se normalise juste vers 2 ans)

durée d’action (moins de protéines plasmatiques chez les enfants ) biotransformation plus lente

intensité des effets

pro-drogue ( vitesse d’élimination plus rapide chez les enfants)

risque de toxicité par accumulation

123
Q

principaux risques de l’usage de médicaments pendant la grossesse.

A

aug de la fraction libre de certains Rx fortement liés aux protéines plasmatiques risque d’amplifier les effets et/ou la toxicité

distribution plus grande au cerveau chez les n-nés et jeunes enfants vs enfants plus agés et adultes => aug efficacité et toxicité de certains Rx

fenêtre thérapeutique étroite

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