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SF 2 - Exam 2 🙈 > Immunologie > Flashcards

Immunologie Flashcards

1
Q

Définition de l’immunité cellulaire et principale cellules impliquée

A

Immunité par les lymphocytes T

Rôle = combattre les microbes intracellulaires

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2
Q

étapes d’activation du lymphocyte T naïf pour son antigène

A
  1. Liaison de l’Ag à un lymphocyte T naïf
  2. sécrétion de cytokines et expression accrue de récepteurs pour diverses cytokines
  3. Prolifération: certaines cytokines enclenchent la prolifération des lymph.T activés pas l’Ag
  4. Augmentation rapide du nb de lymph. T par expansion clonale
  5. Différenciation: conversion des lymph.T naïfs en lymph.T effecteurs (dont la fonction est d’éliminer les microbes) et en cellules T mémoires
  6. Migration de la majorité des cellules T mémoires des organes lymphoïdes au foyer infectieux (une coupe restent pour débarrasser les organes lymph de cellules infectées ou activer l’immunité humorale)

6.Fonctions effectrices :
A) CD4+ (activation des macrophages , bactéries extra-cell.) ou CD8+ ( tue les cellules cubles infectées/activation des macrophages, virus)

B) Cellules T mémoires : longue durée de vie, fonctionnellement inactifs

  1. Retour à l’etat de repos –> les cellules T effectrices meurent pour la plupart et les cellules mémoires restent en vie pendant des années et petrouillent le corps
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3
Q

types d’infections qui peuvent conduire les microbes à l’intérieur des cellules

A

1- les microbes ingérés par les phagocytes leur résistent et survivent dans la cellule

2- certains microbe (ex. virus) sont capables d’infecter une grande variété de cellules et de se répliquer à l’intérieur (les cellules ont pas de mécanisme intrinsèque de destruction des microbes)

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4
Q

nommer les deux signaux qui sont essentiels à la reconnaissance des Ag par les lymph.T naïfs

A
  1. Les TCR reconnaissent des ligands sur les APC
    - ->peptides+molécules du CMH
    - ->TCR=récepteurs des lymphocytes T
  2. Costimulation
    - ->molécules d’adhérence
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5
Q

Rôle du TCR dans le reconnaissance de l’Ag

A

reconnait les Ag peptidiques associés aux molécules du CMH

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6
Q

Rôle des CD4 et CD8 dans le reconnaissance de l’Ag

A

corecepteurs des TCR qui reconnaissent les molécules du CMH sur les APC

aident le complexe du TCR à livrer les signaux activateurs

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7
Q

Rôle des molécules d’adhérence dans le reconnaissance de l’Ag

A

renforcent la liaison des lymphocytes T aux APC

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8
Q

Rôle des molécules costimulatrices exprimées sur les APC dans le reconnaissance de l’Ag

A

après la rencontre avec les microbes, se lient aux récepteurs de costimulation sur les cellules T naïves = favorisent les réponses aux agents pathogènes infectieux

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9
Q

Rôle des cytokines dans le reconnaissance de l’Ag

A

amplifient la réponse des cellules T et la dirigent dans diverses voies de différenciation

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10
Q

Quel est le parcours d’un lymph T naïf?

A

Parcours les organes lymphoïdes pas la circulation à la recherche d’Ag , et lorsque des cellules dentritiques leurs présentent des Ag dans les organes lymphoïdes, elles s’arrêtent et enclenchent le processus d’activation

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11
Q

quelles sont les 2 conditions pour que l’activation des lymph T naïfs se produise

A
  1. Le TCR doit se lier au peptide EN MÊME TEMPS que le corécepteur de TCR se lie aux résidus du CMH
  2. Il doit y avoir plusieurs TCR de la cellules T qui sont engagées en même temps par les molecules du CMH du TCR
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12
Q

Qu’est ce qui enclenche l’activation du lymph T naïf ?

A

Des protéines (pas le TCR lui même )

Le TCR est responsable de la reconnaissance de l’Ag mais pas de la TRANSUCTION DU SIGNAL associé à l’Ag

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13
Q

Quelles molecules sont responsables de la transduction du signal ?

A
  • 3 protéines CD3 associées de façon non-covalente au TCR

- chaine zeta : une protéine associée de façon non-covalente au TCR

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14
Q

Composantes du complexe du TCR

A

Le TCR + les 3 protéines CD3 + chaine zeta

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15
Q

Comment appelle-t-on les molécules capables d’activer plus d’un clône lymphocytaire ? Donner un exemple

A

Activateurs polyclonaux

Ex. Un protéine microbienne appelée SUPERANTIGÈNE

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16
Q

Rôle des molécules d’adhésion

A

Renforcer et stabiliser la liaison entre le TCR et l’Ag pour que la liaison dure assez longtemps pour que le seuil de signalisation soit atteint

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17
Q

Où se trouvent les molécules d’adhésion ?

A

Se trouve sur les lymph T et se lie à des ligands qui se trouvent sur les APC

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18
Q

Nommer la famille de molécules d’adhérence la plus importante

A

Les intégrines

Protéines hétérodimérique

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19
Q

Quelle est la principale intégrine des lymph T ? Quel est son ligand ?

A

LFA-1 et son ligand es l’ ICAM-1

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20
Q

Expliquer comment l’affinité de la LFA-1 varie

A

Au repos, la LFA-1 n’a pas beaucoup d’affinités , mais la reconnaissance d’Ag par un lymph T augmente l’affinité de la LFA -1 , et augmente donc la force liaison entre l’APC et le TCR

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21
Q

Qu’est ce que fait concrètement une molécule de costimulation ?

A

Fournit un stimuli qui agit conjointement avec la stimulation par l’Ag

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22
Q

Quels sont les costimulateurs les plus importants chez les APC qui work avec les lymph T ?

Quels sont les récepteurs sur les cellules T qui reconnaissent ces costimulateurs ?

A

les protéines B7

les récepteurs CD28

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23
Q

où sont les costimulateurs ?

A

sur les APC

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24
Q

quel est le but de la costimulation ?

A

empêcher que les lymphocytes T naïfs soient complètement activés par des molécules étrangères inoffensives ou des molécules du soi

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25
Q

Quelle est le facteur de croissance le plus important dans l’expansion clonale des lymphocytes T?

A

l’interleukine-2 (IL-2) (une cytokine)

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26
Q

combien de chaînes l’IL-2 a -t-il sur les lymph T naïfs ?

Qu’est ce qui se passe quand un lymph T est activé?

A

2

Quelques heures après l’activation du lymph. T, la 3eme chaine est produite ce qui permet une liaison forte entre l’IL-2 et le lymph T

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27
Q

comment se nomme la 3eme chaine de l’IL-2

A

la chaine ALPHA (CD25)

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28
Q

quelles sont les fonctions de l’IL-2 ?

A
  • stimuler la survie et la prolifération du lymphocyte T qui l’a sécrété
  • autre, qu’on va voir plus tard
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29
Q

quelle est le type de sécrétion de l’IL-2 ?

A

autocrine

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30
Q

quel est le rôle de l’interleukine-2 dans l’expansion clonale ?

A

l’IL-2 permet de multiplier le nombre de lymphocytes t spécifiques à un Ag, quand ce lymph T est activé par son Ag, qui est présent dans l’organisme

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31
Q

combien de temps ca prend pour que l’expansion clonale commence ?

A

1-2 jours après l’activation des lymph T , la prolifération commence

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32
Q

expansion clonale des CD8 vs CD4 et explication

A 
CD8= 10 000x 
CD4= 10-100 x

la différence est due au fait que les CD8 agissent directement sur les cellules infectées alors que les CD4 induisent l’action de d’autres cellules effectrices ( helpers)

–> on a besoin de plus de soldats que de généraux

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33
Q

nommer les principales cellules effectrices CD4

A

TH1
TH2
TH17
Treg

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34
Q

qu’est ce qui différencie les différentes cellules effectrices CD4 ?

A

le milieu cytokinique (les cytokines présentes dans le milieu environnemental)

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35
Q

la différenciation des lymph T CD4 se produit quand et où?

A

débute dans les organes lymphoïdes, parallèlement à l’expansion clonale

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36
Q

les cellules effectrices résultantes de la différenciation des lymph T CD4 apparaissent combine de temps après l’exposition aux microbes ?

A

3-4- jours après

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37
Q

qui présente le CMH de type 2 au lymph T ?

A

les macrophages

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38
Q

Les TH1 agissent contre qui et comment ?

A

contre les microbes intracellulaires , en causant de l’inflammation

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39
Q

Les TH2 agissent contre qui et comment ?

A

contre les helmithes ( et les allergènes ) par réaction allergique

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40
Q

Les TH17 agissent contre qui et comment ?

A

contre les bactéries et champignons , par inflammation

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41
Q

mécanisme d’action des TH1

A

la liaisons de molécules (CD20L et IFN-gamma) sur les TH1 à leur récepteus sur les TCR active des voies de signalisation biochimiques qui induisent la transcription de gènes qui codent pour des microbicides , ce qui renforce le pouvoir microbicide des macrophages

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42
Q

quels sont les microbicides produits par les TH1

A

enzymes lysosomales, dérivés de la NO et radicaux libres de l’O2

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43
Q

qu’est ce que le M1 sécrètent?

A

(macrophages de type 1 )

sécrètent des cytokines qui stimulent l’inflammation et augmentent l’expression des molécules du CMH et de costimulation

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44
Q

qu’est ce qui induit un TH2?

A

une infection de vers parasitaires

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45
Q

nommer les 3 IL ds TH2

A

IL4, IL5 et IL13

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46
Q

mécanisme d’action des TH2

A

quand les TH2 rencontrent un helminthe , leurs cellules T auxiliaires folliculaires (Tfh) apparentées sécrètent: -

  • l’IL-4, qui stimule les IgE ( se fixent à la surface des helminthes et se lie aux eosinophiles )
  • l’IL-5, qui active les eosinophiles (toxiques pour les parasites)
  • l’IL-13, qui stimule la sécrétion de mucus et peristaltisme intestinal (toxiques pour les parasites)
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47
Q

qu’est ce qui induit les Th17

A

infection bactérienne ou fongique

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48
Q

mécanisme du TH17

A

induit des réaction inflammatoires qui détruisent les bactéries et les champignons

principales cytokines= IL-17 et IL-22

IL-17 =stimule la production de chimiokines par d’autres cellules et stimule la production de défensines (substances anti-microbe)

Il-22 = maintien de l’intégrité et réparation des épithéliums

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49
Q

fonction principale des TH17

A

stimuler le recrutement de neutrophiles et de monocytes pour induire l’inflammation

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50
Q

nommer et expliquer les 2 types d’immunité cellulaire

A
  1. Les CD4 qui sécrètent des cytokines qui recrutent et activent d’autres leucocytes pour qu’ils phagocytent et détruisent les microbes
  2. les CD8 qui tuent toute cellule contenant des protéines microbiennes dans le cytosol
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51
Q

nommer les 3 étapes de la migration des lymphocytes T effecteurs

A
  1. Sortie du ganglion lymphatique
  2. Transport via le réseau sanguin
  3. Accès au tissu “infecté”
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52
Q

qu’est ce qui pousse un lymph T à sortir du ganglion

A

un changement au niveau de l’expression de ses récepteurs :

down-regulation des récepteurs sensibles aux cytokines qui se trouvent dans les ganglions +

up-regulation des récepteurs sensibles aux cytokines qui se trouvent dans les vaisseaux sanguins

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53
Q

donner un exemple de cytokine qui se trouve dans le sang et qui stimule la sortie des lymph T effecteurs

A

la sphingosine 1-phosphate

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54
Q

Une fois dans la criculation, comment les lymph. T effecteurs savent-elles où s’arrêter ?

A

l’endothélium du tissu “infecté” exprime des molécules d’adhérence reconnues par les lymph T activés

(ex. ICAM-1 , sélectine E et P)

les lymph T effecteurs vont s’ancrer à ces molécules vis des intégrines à leur surface , comme LFA-1

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55
Q

Comment les lymph. T accèdent au tissu “infecté” ?

A

Grâce au TNF et à l’IL-1

ce sont des cytokines sécrétées dans le tissu infecté
–> vont augmenter l’expression des sélectines E et P et des ligands des intégrines dans l’endothélium

ce sont des cytokines “pro-inflammatoires”

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56
Q

expliquer les 2 points importants de la migration des lymphocytes T effecteurs

A
  1. Les lymph T activés expriment des qtés élevées de molécules d’adhérence qui se lient à des ligands exprimés sur l’endothélium à la suite de l’infection aux microbes
  2. Des cytokines chimioattractives sont produites au niveau de site de l’infection
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57
Q

nommer les grandes familles de molécules d’adhérence et cytokines impliquées dans la migration des cellules T vers le site infecté

A

Sélectines
Intégrines
Chimiokines

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58
Q

quel est le type de migration des lymph T et pourquoi?

A

migration non - sélective, car toutes les cellules T effectrices présentes dans le sang peuvent migrer vers le foyer de l’infection, quelle que soit la spécificité de l’Ag

ca permet de maximiser les chances que les cellules T effectices entrent dans un tissus où elles connaissent les Ag

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59
Q

quelle est l’Action effectrice ds lymphocytes TH1 sur les macrophages

A

Les Th1 expriment le CD40L et le CD40(costimulation) et sécrètent la IFN-gamma , qui se lient conjointement à leur récepteur respectif sur le macrophage

ceci active des voies de signalisation biochimiques qui mène à la tanscription des gènes pour :

  1. Des radicaux libres de O2
  2. Des dérivés de la NO
  3. des enxymes lysosomales

substance microbicides qui renforcebt le pouvoir microbicide des macrophages

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60
Q

nommer d’autres cellules que les macrophages qui peuvent être stimulées par les lymphocytes CD4 effecteurs

A

endothélim vasculaire

Neutrophiles et monocytes

Lymph T CD8

Lymph B

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61
Q

comment les CD4 effecteurs peuvent stimuler l’endothélium vasculaire ?

A

Lymphocytes CD4+ stimulés par l’antigène sécrètent des cytokines, le TNF, qui permet l’augmentation de l’expression des molécules d’adhérence
et la production de chimiokines par les cellules de l’endothélium vasculaire.

62
Q

comment les CD4 effecteurs peuvent stimuler l’endothélium vasculaire ?

A

Les cellules TH17 peuvent sécréter des chimiokines qui
attirent les neutrophiles et les monocytes.

Il en résulte qu’un grand nombre de leucocytes et de lymphocytes sont recrutés au site de l’infection. Il y a donc une réponse amplifiée des lymphocytes T et la mise à contribution d’une grande quantité de
macrophages. (RÉACTION INFLAMMATOIRE)

63
Q

comment les CD4 effecteurs peuvent stimuler les CD8 effecteurs ?

A

Les lymphocytes T CD4+ les aident à se différencier en CTL actifs

64
Q

comment les CD4 effecteurs peut stimuler les lymphocytes B ?

A

Les lymphocytes T CD4+ les aident à se différencier en cellules productrices d’anticorps.

65
Q

expliquer le rôle effecteur des lymphocytes TH2

A

TH2 induit une inflammation riche en éosinophiles et intervient également dans l’atténuation
des conséquences nocives de l’activation des macrophages.

66
Q

Comment est ce que le TH2 induit une inflammation riche en éosinophile

A

rencontre avec l’Ag–> Tfn apparentées sécrètent IL-4 –> stimulation des IgE–> IgE se fixent à la surface des helminthes –> (TH2 sécrète IL-5–> IL-5 active les éosinophiles) –> les eosinophiles se lient au IgE –> libération de produits toxiques pour l’helminthe

TH2 sécrète Il-13–> sécrétion de mucus et péristaltisme intestinal –> expulsion des parasites dans l’intestin

67
Q

Comment est ce que le TH2 atténue les conséquences néfastes des macrophages ?

A

Activation alternative des macrophages : M2

contribuent à la réparation tissulaire

IL-4 et IL-13 suppriment l’activation des macrophages inflammatoires –> les macrophages sécrètent des facteurs de croissance qui augmentent la synthèse de collagène par les fibroblastes –> induisent la fibrose

68
Q

quels sont les celulles cibles des lymphocytes cytotoxiques ?

A

les peptides associés au CMH de classe 1

69
Q

Expliquer le mécanisme de destruction cellulaire causée par les lymph T cytotoxiques

A
  1. Reconnaissance des peptides microbiens couplés au CMH1 des cellules infectées
  2. Adhésion des CTL aux cellules infectéess via leurs intégrines (synapse immunologique)
  3. les CD8+ sécrètent des protéines cytotoxiques dans la synapse (granzyme B/perforine)
  4. mort de la cellule infectée
70
Q

nommer les 2 protéines sécrétées par les CTL et leur action

A

Le granzyme B : induit l’apoptose –> clive et active les caspases de l’apoptose

la perforine: facilite l’action du granzyme B –> modifie la membrane plasmique de la cellule cible et de ses endosomes , ce qui facilite la décharge des granzymes B et le déclenchement de l’apoptose

71
Q

Nommer quelques mécanismes d’échappement des pathogènes à l’immunité cellulaire

A
  • Inhibition de la fusion des phagolysosomes
  • Inhibition de la présentation de l’antigène
  • Production d’IL-10, inhibition de l’activation des macrophages et des cellules dendritiques
  • Inhibition de l’activation des cellules effectrices: production de récepteurs solubles des cytokines
  • Voir figure 6.14 (p. 116)
72
Q

qu’est ce qu’un plasmocyte ?

A

un lymphocyte B activé

73
Q

le plasmocyte implique quel type d’immunité?

A

humorale

74
Q

quel est le rôle du plasmocyte ?

A

combattre les microbes extracellulaires (et les toxines microbiennes)

75
Q

quelles sont les conséquences de l’Activation des lymphocytes B

A

Prolifération et différenciation des lymphocytes B naïfs en cellules effectrices (sécrétion d’Ac par les plasmocytes) ou en cellules mémoires

76
Q

en quoi les anticorps sont différents des lymphocytes ?

A

peuvent éliminer des Ag non-protéiques (ex. polysaccarides ou lipides)

77
Q

qu’est ce qu’un lymph B naïf peut et ne peut pas faire

A

peut reconnaitre un Ag

ne peut pas produire d’ac

78
Q

quel est le processus de différenciation des lymp B

A

commutation de classes de chaînes lourdes/isotypiques

79
Q

nommer les deux classes de réponse immunitaire des lymph B

A

T-dépendante et T-indépendante

80
Q

qu’est ce qualifie la réponse immunitaire T-dépendante ? quel est l’avantage ce de cette réponse?

A

les antigènes protéiques et les Ac qu’ils induisent ont besoin qu’un lymph B soit activé par un lymph T CD4

–> réponse plus précise et efficace

81
Q

qu’est ce qualifie la réponse immunitaire T-indépendante ?

A

des types d’anticorps qui n’ont pas besoin de l’Activation des lymphocytes T

–> réponse moins précise et efficace

82
Q

quelle est la spécificité d’un Ac ?

A

la même que celle de la cellule B qui l’a sécrété

83
Q

est ce que l’Ag seul est suffisant pour activer un lymph B?

A

non

84
Q

quel est le site d’interaction entre les lymphocytes B et T lors de la réponse immunitaire

A

en bordure des follicules lymphoïdes dans les ganglions lymphoïdes

85
Q

comment un le lymphocyte B peut-il présenter lui-même l’Ag au lymph T?

A

Présentation des antigènes par les lymphocytes B aux lymphocytes T auxiliaires
• Reconnaissance spécifique d’un épitope conformationnel d’un antigène natif par un Ig (Ag PROTÉIQUE)
• Ingestion par endocytose
• Apprêtement de l’antigène
• Présentation au lymphocyte T CD4 par une molécule du CMH de classe II
• Un lymphocyte B ne peut pas présenter des antigènes à des cellules T naïves

86
Q

Comment est-ce qu’un lymph CD4 peut stimuler un lymph B ?

A

• Les lymphocytes T CD4 activent les lymphocytes B en exprimant le ligand CD40L et en sécrétant des cytokines

o CD40L: Le ligand CD40L se lie au récepteur CD40 exprimé sur les lymphocytes B, ce qui livre des signaux de prolifération et de synthèse/sécrétion d’anticorps
o Cytokines: celles produites par les lymphocytes T CD4 se lient aux récepteurs correspondants sur les B, et stimulent davantage la prolifération des B et la production d’Ig

87
Q

nommer les 4 fonctions des Ac

A
  1. Neutralisation des microbes
  2. Opsonisation et phagocytose
  3. Cytotoxicité cellulaire dépendante des Ac
  4. Activation du complément
88
Q

Nommer les 4 isotopes d’Ac

A

IgA
IgE
IgG
IgM

89
Q

quelles sont les principales fonctions effectrices des IgG?

A

o Neutralisation des microbes et des toxines
o Opsonisation des antigènes pour la phagocytose par les macrophages et les neutrophiles
o Activation de la voie classique du complément
o Cytotoxicité cellulaire néonatale: transfert d’anticorps assurée par les cellules NK
o Immunité néonatale: transfert d’anticorps maternels à travers le placenta et l’intestin
o Inhibition rétroactive de l’activation des lymphocytes B

90
Q

quelles sont les principales fonctions effectrices des IgM?

A

o Activation de la voie classique du complément

91
Q

quelles sont les principales fonctions effectrices des IgA?

A

o Immunité des muqueuses: sécrétion d’IgA dans les lumières des tractus gastro-intestinal et respiratoire, neutralisation des microbes et des toxines

92
Q

quelles sont les principales fonctions effectrices des IgE?

A

o Défense contre les helminthes assurée par des éosinophiles et des mastocytes (dégranulation des mastocytes)

93
Q

mécanismes d’action des anticorps ?

A
  1. neutralisation des microbes et toxines

2. Opsonisation

94
Q

expliquer comment les Ac peuvent neutraliser les microbes et les toxines ?

A
  1. Les ac bloquent la pénétration des microbes dans la barrière éipthéliale
  2. les Ac bloquent le propagation de l’infection (microbe) : empêchent les cellules adjacentes d’être infectées
  3. Les Ac peuvent bloquer l’accès du microbe/toxine au récepteur de la cellule
95
Q

expliquer le mécanisme d’action de l’opsonisation

A
  • Des anticorps IgG1 et IgG3, qui prennent le nom d’OPSONINES lorsqu’ils se fixent à la surface de microbes, se fixent à la surface de microbes
  • L’accumulation d’IgG crée une rangée de régions Fc, qui sont reconnues par un récepteur Fc-gamma-RI à la surface des neutrophiles et des macrophages
  • Cela déclenche un signal de phagocytose
96
Q

principe de l’opsonisation ?

A

recouvrir le microbe d’ac pour alerter les macrophages ou neutrophiles

97
Q

quelle est l’action des cellules NK sur les cellules recouvertes d’Ac ?

A

Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps
• ADCC:
o Cellules NK expriment le récepteur de Fc dénommé Fc-gamma-RIII, qui fait partie des récepteurs activateurs des NK
o Le FcyRIII se lie aux IgG couvrant une cellule opsonisée
Suite à cette liaison, les cellules NK sont activées et déchargent leurs granules, qui contiennent des protéines capables de tuer les cellules cibles

98
Q

Quel est le rôle des IgE dans la défense de Helminthes

A

Réactions, dépendantes de l’IgE, des mastocytes et des éosinophiles
• Les IgE recouvrent les helminthes, créant une rangée de Fc reconnus par les récepteurs Fc-epsilon-RI des éosinophiles
• La liaison, combinée à la production de l’IL-5 par les Th2, provoque la libération des substances contenues dans leurs granules, qui sont toxiques pour les helminthes
• Les IgE peuvent aussi se lier aux mastocytes et les activer, provoquant la sécrétion de chimiokines qui recruent plus de leucocytes

99
Q

nommer les 3 voies d’activation du complément

A
  1. La voie classique (besoin d’Ac)
  2. La voie des lectines (pas besoin d’Ac)
  3. La voie alternative (pas besoin d’Ac)
100
Q

quelles sont les fonctions du complément dans les réponses immunitaires innées et adaptatives ?

A
  1. Opsonisation et phagocytose
  2. Cytolyse cellulaire
  3. Stimulation de réactions inflammatoires
101
Q

expliquer la fonction du complément dans l’opsonisation

A

Cb3 sont des subtances opsonines

102
Q

expliquer la fonction du complément dans la cytolyse cellulaire

A

le complément permet la formation du MAC (complexe d’attaque membranaire) –> un trou qui traverse la paroi du microbe

103
Q

expliquer la fonction du complément dans dans la stimulation des réactions inflammatoires

A

les fragments C3a, C4a et C5a sont des chimiokines qui recrutent des leukocytes pour détruire les microbes

104
Q

définition de l’hypersensibilité

A

Réaction immunitaire exagérée ou inappropriée cis-à-cis des Ag

(induction possible de lésions tissulaires ou réactions inflammatoires )

105
Q

définition d’une maladie auto-immune

A

réaction immunitaire dirigée contre des Ag du soi

106
Q

Nommer les 4 types d’hypersensibilité selon la classification de Gell et Coombs

A
  1. Réaction immunitaire immédiate (allergie)
  2. Maladie déclenchée par des Ac
  3. Maladie déclenchée par des complexes immuns
  4. Maladie induites par les lymphocytes (et les macrophages)
107
Q

quelle est l’importance du mastocyte dans la réaction d’hypersensibilité immédiate (type 1 )

A

Les mastocytes libèrent des médiateurs, dont l’histamine, qui causent les symptômes cliniques

108
Q

quelle est l’importance des Ac IgE dans la réaction d’hypersensibilité immédiate (type 1 )

A

lorsque les lymphocytes TH2 sont activés pour la première fois par l’allergène, ils induisent les lymphocytes B à produire des IgE, qui vont se spécialiser pour l’allergène en question, et se fixer sur les récepteurs des mastocytes

à la seconde rencontre avec l’allergène, ce dernier va se fixer sur les IgE qui sont présents sur les récepteurs des mastocytes , ce qui va amener le mastocyte à sécréter de l’histamine

109
Q

définition de l’atopie

A

tendance génétique à développer des réponses TH2 contre des protéines de l’environnement (facilité à élaborer une réponse des IgE)

110
Q

est ce que les TH2 sont essentiels pour la pathogenèse de la réaction immunologique allergique ?

A

ouiiii!!!!!!

111
Q

nommer les 3 mécanismes effecteurs des maladies déclenchées par les Ac (type 2)

A
  1. Inflammation déclenchée par l’activation du complément (lésion tissulaire)
  2. Opsonisation et phagocytose (lésion tissulaire )
  3. Réponse physiologiques anormales sans lésion (tissulaire ou cellulaire) (pas de lésion ;))
112
Q

expliquer la pathophysiologie générale des maladies déclenchées par les Ac (type 2)

A

des Ag du soi induisent la production d’auto-Ac (IgG ou IgM)

les auto-Ac se fixent sur ces Ag cellulaires ou tissulaires ce qui amène des conséquences (les 3 options )

113
Q

Donner des exemples de réponse physiologiques anormales sans lésion (tissulaire ou cellulaire) (pas de lésion ;))

A

myasthénie grave ou hyperthyroïdie

blocage de récepteurs ou surproduction d’hormones

114
Q

expliquer la physiopathologie générale des maladies déclenchées par des complexes immuns (type 3)

A

un complexe immun Ac Ag se forme –> va se déposer dans la paroi des vaisseaux –> activation du complément –> attraction des neutrophiles et agrégation des plaquettes

115
Q

quels types d’Ac agissent dans les hypersensibilités de type 3 ?

A

IgG ou IgM

116
Q

ou peut on retrouver les hypersensibilités de type 3 le plus souvent ?

A

dans les membres inférieurs gravité obvi*

créer un genre de vasculite

117
Q

expliquer la physiopathologie générale des lésions tissulaires provoquées par les lymphocytes T (type 4)

A

Le contact entre un Ag et des lymph T sensibilisés amène des lésions tissulaires

118
Q

nommer les deux mécanimes d’action des lymph T dans l’hypersensibilité de type 4

A

CD4+–> inflammation induite par des cytokines

CD8+–> effets cytotoxiques (lyse cellulaire)

119
Q

donner des exemples d’hypersensibilité de type 4

A

sclérose en plaque, herbe à puces , syndrome de Steven-johnson , dermatite de contact au nickel

120
Q

explication de l’immunodéficience congénitale

A

immunodéficience primaire: provient d’un défaut génétique

peuvent se manifester très tôt dans la vie ou à l’âge adulte

121
Q

explication de l’immunodéficience acquise

A

immunodéficience secondaire: provient de facteurs étrangers à l’hôte

infections, intoxications, carences nutritionnelles, traitement médicaux

122
Q

nommer les critères de la classification générale des immunodéficiences

A
  1. défauts de maturation des lymphocytes
  2. Défauts d’activation et de fonction des lymphocytes
  3. Anomalies de l’immunité innée
123
Q

Quels sont les symptômes des patients immunodéficients en IgA ?

A

asymptomatique chez la majorité

124
Q

Quels sont les symptômes des patients immunodéficients qui on un déficit combiné sévère?

A

mortel dans les premiers mois de vie

125
Q

nommer les mécanismes qui mènent à des défauts de maturation lymphocytaire

A
  • Déficit immunitaire combiné sévère (SCID)
  • Syndrome de DiGeorge
  • Agammaglobulinémie liée à l’X (Bruton)
126
Q

informations générales sur le SCID

A
  • maturation anormale des lymph T (+/- lymph B) –> quasi absence de l’immunité cellulaire et humorale
  • se présente dans le premiers mois de vie
  • mortel à court ou moyen terme sans greffe de cellules souches hématopoïétiques
127
Q

Nommer les 3 causes possibles du SCID

A
  1. lié à l’X, KACK3, IL-7R
  2. Déficit en ADA ou PNP
  3. DÉficit en RAG1, RAG2, artemis
128
Q

conséquence du SCID causé par l’x chromosome

A

absence de réponse aux cytokines

129
Q

conséquence du SCID causé par un défici de ADA ou PNP

A

accumulation de métabolites toxiques dans les lymphocytes en développement

130
Q

conséquence de SCID causée par un déficit en RAG1, RAG2 et Artemis

A

recombinaison somatique des gènes des récepteurs lymphocytaires entravée, donc répertoire de récepteurs vrm pas diversifié

131
Q

cause et conséquences du syndrome de DiGeorge

A

Cause : fusion des 3 et 4 e arcs branchiaux –> hypoplasie ou aplasie thymique

conséquences : selon la qté de thumus, sous-développpement des lymph T , anomalies cardiaques, ORL, parathyroïde , psy, etc.

132
Q

Causes et conséquences de l’agammaglobulinémie liée à l’X (Bruton)

comment on le trouve ?

A

*** juste les gars peuvent l’avoir

cause: mutation Bruton tyrosine Kinase

conséquences: bloquage de la maturation lymph B–> absence de signalisation via le pré-récepteur du lymph pré-B (absence du signal de survie) –> absence de lymph B matures donc immunité humorale –> lymph B et immunoglobuline quasi absents ans le sang périphérique

–> comment on le trouve ? INfections répétées dès 3-6 mois de vie ( à l’épuisement des immunoglobulines maternelles )

133
Q

Nommer les mécanismes qui mènent à des défauts d’activation et de fonction des lymphocytes

A
  • Déficit en HLA classe II (syndrome des lymphocytes nus)
  • Syndromes hyper-IgM
  • Immunodéficience commune variable
134
Q

Causes, conséquences, en survie d’un déficit en HLA classe II

A

Cause : Mutation d’un gène codant pour les facteurs de transcription des protéines du CMH classe II

conséquence: Absence de présentation d’Ag efficace au lymph T helper CD4 –> CD4 bas = CD8 et cellules B secondairement inefficaces

Survie: Infections répétées et opportunistes dès le bas âge –> survie très faible même avec une greffe

* sélection positive déficiente **

135
Q

Cause et conséquences du syndrome hyper-IgM

A

Causes: -Déficit en CD40L (lié à l’X) ou CD40
-Déficit en AID

Conséquences : En général –>IgM normales ou augmentées et des IgA et IgG effondrées = absence de communication isotypique

Déficit en CD40L/CD40 : atteinte humorale et cellulaire, infections bactériennes et opportunistes

Déficiten AID: Atteinte surtout humorale (surtout infections bactériennes)

136
Q

quelles est l’immunodéficience significative la plus fréquente ?

A

l’immunodéficience commune variable

137
Q

Causes et conséquences de l’imm.défi. commune variable ?

A

cause : ensemble de défauts dans l’activation des cellules B (+/- cell T)
–> déclaration souvent tardive (3e décade)

conséquences :

  • Diminution des IgA, IgG, IgM, avec anomalie fonctionnelle de l’immunité humorale
  • infections, autoimmunité, lymphoprolifération selon les sous-types
138
Q

nommer les composantes de l’immunité innée qui peuvent être atteintes dans un déficit immunitaire congénital

A
  • Défauts d’adhésion leucocytaire
  • Anomalies de la phagocytose
  • Déficit du complément
139
Q

Cause et conséquences des défauts d’adhésion leucocytaires

A

Causes : mutation dans le gènes codant pour les INTÉGRINES des leucocytes

Conséquences :
- ø adhésion ferme à la paroi vasculaire –> ne peut pas aller au site infectieux (recrutement leucocytaire inadéquat)

  • Infections cutanées, muqueuses, profondes
  • chute retardée du cordon ombilical
  • peu purulentes, mais leucocytose très élevées dans le sang
140
Q

causes et conséquences des anomalies de la phagocytose

A

causes : (maladie granulomateuse) Dysfonction de l’oxydase des phagocytes (mutation d’une sous-unité de la protéine)

**65% des cas liés à l’X

conséquences: phagocytose possible mais digestion impossible dans le phagolysosome
-Granulomes, abcès, pneumonies, maladie inflammatoire intestinale

141
Q

causes et conséquences des déficits du complément

A

Causes: N’importe quelle protéine du complément ou de sa régulation peut être déficiente

Conséquence : Dépend de la protéine

infections locales, disséminées , autoimmunité, asymptomatique

142
Q

Description brève du virus du VIH

A

C’est un rétrovirus: 2 brins d’ADN–> nucléocaspine protéique

  1. Enveloppe lipidique qui dérivée de l’hôte –> contient des protéines virales
  2. Glycoprotéines de surface qui se lient à des cellules T CD4 et CD8, des macrophages et des cellules dentritiques
  3. Transcriptase inverse
  4. Intégrase
143
Q

qu’est ce que la transcriptase inverse ?

A

une enzyme qui permet de synthétiser un ADN viral

144
Q

Qu’est ce que l’intégrase

A

enzyme qui permet d’intégrer l’ADN transcrit à celui de la cellule hôte

145
Q

modes de transmission du VIH

A
  • Rapport sexuel
  • Aiguille/matériel contaminé
  • Produits sanguins
  • Transmission verticale (mère au foetus)
  • allaitement
146
Q

Cycle de vie du VIH

A
  1. Se lie aux récepteurs CD4 et chimiokines
  2. Fusion des membranes du VIH et de la cellule hôte—> le génome viral entre dans le cytoplasme
  3. La transcriptase inverse agit pour changer le génome de la cellule hôte
  4. La cellule transcrit le génome viral, donc multiplication du virus
  5. Synthèse de la protéine du VIH
  6. bourgeonnement et libération du virus mature
  7. nouveau virus prêt à faire chier quelqu’un d’autre
147
Q

quelles cellules sont infectées par le virus du VIH

A

cellules dentritiques
macrophages
cellules T CD4

148
Q

étapes cliniques de l’infection au VIH

A
  1. Syndrome virémique aigü: fièvre, fatigue –> quelques jours
  2. Phase de latence plus ou moins longue avec destruction progressive du pool de lymphocytes T CD4 et destruction de l’architecture des organes lymphoïdes
  3. SIDA: CD4 très bas , infections opportunistes, cancers secondaires, cachexie, démence, etc.
149
Q

quelles sont les grandes classes d’infections qui surviennent lors du SIDA?

A
  1. CD4 très bas (<200/mm3)
  2. Infections opportunistes ( Pneumocytis jirovecii, CMV, fungi)
  3. Cancers secondaires (lymphomes B, Kaposi)
  4. Cachexie, démence
150
Q

quelles sont les mécanismes d’immunodéficience induits par le VIH

A

Infection qui atteint le coeur du système immun: Lymph T CD4

  • -> destruction des CD4
  • -> entrave à l’aide des CD4 nécessaire au macrophages, CD8 et cellule B

mutation des Ag de la capside rendant les Ac inefficaces

diminution de l’expression des molécules de CMH classe 1 sur les cellules infectées –> sont donc à l’abri des T CD8

SF 2 - Exam 2 🙈 (3 decks)

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