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SF 2 - Exam 2 🙈 > Néoplasie > Flashcards

Néoplasie Flashcards

1
Q

4 caractéristiques de la croissance d’un néoplasme

A
  1. non coordonnée
  2. autonome
  3. différente de celle de l’hyperplasie
  4. persiste malgré l’arrêt des stimuli
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2
Q

Facteurs qui influencent l’incidence du cancer

A
  • âge
  • race
  • facteurs géo
  • bagage héréditaire

(la majorité sont sporadiques, certains sont familiaux )

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3
Q

probabilité d’être atteint d’un cancer dans sa vie (hommes et femmes)

A

H: 45%
F: 42%

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4
Q

quelle est la principale cause des cancers sporadiques

A

des mutations somatiques qui résultent de facteurs environnementaux (MUTATION AQUISES)

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5
Q

donner des exemples de mutations acquises

A

cancer du sain : 4x fois plus en amérique du N et europe qu’au Japon

cancer du foie en afrique

cigarette cancer du poumo

cancer du col utérin –> nb de partenaires sexuels (VPH)

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6
Q

pourquoi est ce que l’incidence du cancer augmente avec l’âge ?

A

à cause de l’accumulation des mutations somatiques et du déclin de la compétence immunitaire

(plus on est vieux, plus on a été en contact avec l’environnement potentiellement dommageable)

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7
Q

nommer les 3 types de cancer héréditaires

A
  1. syndrome néoplasique héréditaire (autosomal dominant) –> ex. rétinoblastome (gène RB) , polypose familiale du colon (gène APC), cancer du sein et des ovaires
  2. Cancer familiaux : mode de transmission inconnu, jeune âge , tumeurs multiples, 2 à 3 proches parents –.>sein, ovaire, pancréas
  3. Syndromes des “mécanismes de réparation de l’ADN” défectueux (autosomal récessif) –> xeroderma pigmentosa
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8
Q

nommer un mécanisme héréditaire autosomal récessif qui présipose à un cancer

A

syndromes de “mécanismes de réparation de l’ADN” défectueux

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9
Q

nommer un mécanisme héréditaire autosomal dominant qui prédispose à un cancer

A

syndromes néoplasiques héréditaire

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10
Q

comment appelle-t-on une maladie qui peut prédisposer à un cancer

A

un désordre pré-néoplasique

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11
Q

nommer 6 désordres pré-néoplasiques

A
  1. division cellulaire régénérative persistante
  2. Hyperplasie, dysplasie
  3. Gastrite chronique atrophique
  4. colite ulcéreuse
  5. Leucoplasie de la cavité orale, vulve, pénis
  6. adénomes villeux du colon
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12
Q

description d’une leucoplasie

A

petite plaque blanche

–> carcinome épidermoïde dû à de l’inflammation chronique

ex. se développe dans la bouche chez un fumeur

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13
Q

nommer les 5 étapes d’un tissu normal qui devient un adénocarcinome infiltrant

A 
normal 
hyperplasie 
hyperplasie atypique 
adénocarcinome in situ 
adénocarcinome infiltrant
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14
Q

à quoi réfère le mot “cance”r

A

un néoplasme malin

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15
Q

nommer les deux composantes d’un néoplasme, qu’il soit bénin ou malin

A

le parenchyme : ensemble des cellules tumorales qui prolifèrent

le stroma: tissus conjonctif et vasculaire réactionnels qui supportent et nourrissent le parenchyme tumoral

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16
Q

qu’est ce qui détermine le nom et le comportement du néoplasme ?

A

le parenchyme

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17
Q

qu’est ce qui détermine l’apparence et la consistance du néoplasme ?

A

la proportion relative de parenchyme et de stroma

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18
Q

noms des cancers associées à un stroma collagénique (fibreux ) très développé donnant une fermeté et une blancheur au tissu

A

réaction desmoplasique

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19
Q

qu’est ce qui distingue un néoplasme bénin et un malin ( concept général)

A

leur comportement biologique

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20
Q

conséquences des tumeurs bénignes et malignes

A

bénignes: normalement peu menaçant mais peut avoir des conséquences fâcheuses

malingne : peut entrainer la mort

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21
Q

exemples de tumeurs bénignes qui ont les conséquences

A
  1. tumeur bénigne des méninges qui affecte l’équilibre

2. Un point de beauté qui devient malin sans qu’on s’en rende compte

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22
Q

nommer les 4 caractéristiques qui permettent de distinguer une tumeur maligne d’une tumeur bénigne

A
  1. Différenciation et anaplasie
  2. taux de croissance
  3. Invasion locale
  4. Métastases
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23
Q

définition du concept de “différenciation”

A

degré de ressemblance morphologique et fonctionnelle d’une cellule tumorale p/r à sa cellule d’origine

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24
Q

différenciation d’une tumeur bénigne

A

la cellule tumorale ressemble pas mal à sa cellule d’origine, autant dans sa morphologie que dans sa fonction (pas tjrs vrai , mais en général)

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25
Q

différenciation d’une tumeur maligne

A

sprectre:
- ->tumeur bien différenciée
- -> tumeur pauvrement différenciée
- -> tumeur indifférenciée (anaplasique)

GRADES HISTOLOGIQUES

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26
Q

Explication de l’anaplasie

A

ni différenciation morphologique ou fonctionnelle

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27
Q

critères du grade histologique

A
  1. variation dans la forme , la taille et la chromasie nucléaire
  2. Présence de nucléoles, de forme et taille variables
  3. augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique
  4. mitose
  5. désorganisation architecturale
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28
Q

définition de la dysplasie

A

prolifération cellulaire désordonnée et atypique mais non-néoplasique

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29
Q

où voit-on principalement de la dysplasie ?

A

au niveau des cellules épithéliales

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30
Q

ce qui la dysplasie implique

A

c’est précancéreux, mais n’évolue pas nécessairement en cancer –> en théorie, c’est réversible

normal–> dysplasie –> carcinome in situ –> carcinome infiltrant

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31
Q

quand est-ce qu’un carcinome est “in situ” ?

A

quand les cellules néoplasiques de dépassent pas la membrane basale

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32
Q

taux de croissance d’un néoplasme bénin vs un néoplasme malin

A

les néoplasmes bénins croissent moins rapidement que les néoplasme malin

le taux dépend aussi de la différenciation : une tumeur bien différenciée a une croissance plus lente

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33
Q

nommer les 3 facteurs d’influence du taux de croissance d’un néoplasme

A
  1. stimulation hormonale (prolifération)
  2. apport sanguin (pour le stoma; nutriments)
  3. contrainte locale (espace pour se développer)
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34
Q

expliquer pourquoi une tumeur très proliférante peut grossir lentement

A

parce que pour qu’un néoplasme grossisse, il faut un excès de cellules produites par rapport aux cellules perdues

donc ne grossit pas vite pcq bcp de nécrose

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35
Q
  1. nombre de divisions cellulaires nécessaires pour qu’une cellule néoplasique engendre une masse détectable cliniquement
  2. Nombre de divisions supplémentaires nécessaires pour atteindre une taille incompatible avec la survie…
  3. qu’est ce qu’on veut dire pas “compatible avec la survie”
A
  1. +/- 30
  2. une dizaine
  3. les risques de métastases augmentent
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36
Q

nommer les 2 meilleures caractéristiques pour définir la malignité

A

l’invasion locale et la présence de métastase

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37
Q

invasion locale d’un néoplasme bénin

A
  • contour régulier et bien délimité, car croissance EXPANSIVE
  • compression des tissus voisins et formation d’une pseudocapsule fibreuse
  • respect des structures anatomiques adjacentes
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38
Q

invasion locale d’un néoplasme malin

A
  • contour irrégulier et mal délimité, car croissance INFILTRATIVE
  • tendance à envahir les organes adjacents

(-pour les carcinomes, transgression de la membrane basale)

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39
Q

définition d’un métastase

A

implant tumoral secondaire discontinu de la tumeur primaire

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40
Q

qu’est ce qui augmente les chances qu’une tumeur soit métastasique? ( 2 caractéristiques visibles )

A

plus une tumeur est volumineuse et moins elle est différenciée, plus grandes sont les probabilités qu’elle soit métastatique

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41
Q

nommer les 3 mécanismes de dissémination d’un cancer

A
  1. Essaimage dans les cavités corporelles
    (canal médullaire, péricarde, plèvre , cavité péritonéale)
  2. Invasion des vaisseaux lymphatiques –> métastases dans les ganglions lymphatiques (surtout carcinomes)
  3. Invasion des vaisseaux: veines > artères (sarcomes)
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42
Q

quel est le premier ganglion qui reçoit la lymphe d’un tissu ?

qu’est ce que ca implique

A

le ganglion lymphatique sentinelle

c’est un bon endroit pour vérifier s’il y aurait des métastases

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43
Q

quel cancer est associé à la contamination de la cavité pleurale ?

A

cancer du poumon

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44
Q

quel cancer est associé avec la contamination péritonéale

A

cancer de l’ovaire

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45
Q

quel cancer est parfois associé à la contamination sous-arachnoïdienne

A

tumeur cérébrale pédiatrique

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46
Q

où est ce qu’on peut s’attendre à voir plus de dissémination lymphatique ?

A

plus fréquente dans les carcinomes et plus rare dans les sarcomes

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47
Q

mécanisme de la dissémination lymphatique

A

se fait de manière ordonnée :

-les ganglions lymphatiques sont envahis 1 à 1 dans un ordre particulier (principe du ganglion sentinelle)

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48
Q

que signifie la présence de métastases ganglionnaires régionales ?

A

cela signifie une maladie avancée, mais pas nécessairement incurable , mais c’est pa sune ben ben bonne nouvelle

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49
Q

où est ce qu’on peut s’attendre à voir plus de dissémination vasculaire ?

A

plus fréquente dans les sarcomes mais se voit aussi dans les carcinomes

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50
Q

nommer les organes les plus touchés par la dissémination vasculaire

A

le foie et les poumons

les artères ne sont pas souvent envahies par les cancers car ils ont une paroi épaisse

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51
Q

qu’est ce que la dissémination vasculaire implique ?

A

la partie est perdue… traitement palliatif

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52
Q

nomenclature pour un néoplasme bénin constitué d’un seul type de cellule parenchymateuse

A 
(type de tissus)-ome -type d'épithélium 
ex. papillome malpighien (épithélim malpighien) 
papillome transitionnel (épithélium transitionnel)
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53
Q

qu’est ce qu’un papillome

A

une excroissance nodulaire ou papillaire en surface d’un tissu

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54
Q

nom d’un néoplasme bénin sur un épithélium glandulaire

A

adénome suivi du tissu d’origine

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55
Q

structure kystique =

A

cyst_______

ex cystadénome

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56
Q

nom d’une excroissance à la surface d’une muqueuse

A

Polype

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57
Q

nommer 3 néoplasmes bénins qui se trouvent dans les épithéliums de glandes ou de conduits

A

adénome, papillome, cystadenome

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58
Q

nom d’un néoplasme bénin dans les passages respiratoires

A

adenome bronchique

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59
Q

nom d’un néoplasme bénin dans l’épithélium rénal

A

adénome rénal tubulaire

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60
Q

nom d’un néoplasme bénin dans nom d’un néoplasme bénin dans le foie

A

Liver cell adenoma

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61
Q

nom d’un néoplasme malin dans l’épithélium transitionnel du tractus urinaire

A

papillome transitionnel

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62
Q

nom d’une tumeur bénigne des mélanocytes

A

Nevus (petites taches brunes )

Melanocytes = ce qui donne la pigmentation

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63
Q

nommer des néoplasmes bénins qui sont reliés à des tissus connectifs et ses dérivés

A

fibrome , lipome (tissus lipeux ex.cellules adipeuses) , chondrome, osteome

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64
Q

néoplasmes bénins des cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins

A

hémangiome

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65
Q

néoplasmes bénins des cellules qui tapissent les vaisseaux lymphatiques

A

lymphangiome

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66
Q

néoplasmes bénins des cellules qui tapissent les méninges

A

méningiome

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67
Q

néoplasmes bénins des cellules musculaires lisses

A

leiomyome

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68
Q

néoplasmes bénins des cellules musculaires striées

A

rhabdomyome

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69
Q

nomenclature pour un néoplasme malin sur des cellules épithéliales

A

épithélium glandulaire : adénocarcinome suivi du tissu

autre: carcinome suivi du type d’épithélium

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70
Q

nom d’une tumeur maligne du poumon

A

carcinome épidermoïde

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71
Q

synonymes de pavimenteux

A

épidermoïde, malpighien

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72
Q

nom d’un néoplasme malin de la peau

A

carcinome spinocellulaire

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73
Q

nom d’un néoplasme malin des cellules basales de la peau ou de l’utérus

A

carcinome basal

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74
Q

nommer 3 néoplasmes malins de l’épithélium des glandes ou tractus

A

adénocarcinomes
carcinome papillaire
cystadénocarcinome

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75
Q

nom d’un néoplasme malin des passages respiratoires

A

carcinome bronchogénique

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76
Q

nom d’un néoplasme malin des reins

A

carcinome rénal

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77
Q

nom d’un néoplasme malin du foie

A

carcinome hépatocellulaire

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78
Q

nom d’un néoplasme malin des passages urinaires

A

carcinome transitionnel

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79
Q

nom d’un néoplasme malin des mélanocytes

A

mélanome malin

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80
Q

nomenclature d’un néoplasme malin sur des cellules mésenchymateuses

A

(type de cellule d’origine)-sarcome

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81
Q

tumeur maligne du muscle squelettique

A

rhabdomyosarcome

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82
Q

tumeur maligne des tissus conjonctifs

A

fribrosarcome, liposarcome, chondrosarcome, ostéosarcome

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83
Q

tumeur maligne des vaisseaux sanguins

A

angiosarcome

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84
Q

tumeur maligne des vaisseaux lymphatiques

A

lymphangiosarcome

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85
Q

tumeur maligne de la membrane synoviale (couche interne de la capsule articulaire)

A

sarcome synovial

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86
Q

tumeur maligne des méninges

A

méningiome invasif

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87
Q

tumeur maligne des cellules hématopoïétiques

A

leucémie

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88
Q

tumeur maligne des tissus lymphoïdes

A

lymphomes

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89
Q

tumeur maligne des cellules musculaire lisses

A

leiomyosarcome

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90
Q

tumeur maligne des cellules musculaires striées

A

rhabdomyosarcome

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91
Q

comment nomme-t-on un néoplasme constitué de plusieurs type de cellules , mais dérivées d’EU SEUL FEUILLET EMBRYONNAIRE

A

tumeur mixte

cellules épithéliales et stromales néoplasiques

92
Q

donner un exemple de tumeur mixte

A

adénome pléomorphe des glandes salivaires

93
Q

nom d’un néoplasme constitué de plusieurs types de cellules mais dérivées de PLUS D’UN FEUILLET EMBRYONNAIRE

A

tératome

94
Q

tumeur maligne des mélanocytes

A

mélanome

95
Q

tumeur maligne des cellules lymphoïdes

A

lymphome

96
Q

tumeur maligne des cellules hématopoïétique

A

leucémie (imp. ces tumeurs se manifestent dans le sang, mais les cellules néoplasiques prennent naissance dans la moëlle osseuse )

97
Q

quelle est la cause du cancer

A

le cancer est multi factoriel

98
Q

nommer les 4 grandes classes de gène normaux régulateurs de la croissance

A
  1. Proto-oncogènes; gènes promoteurs de la croissance
  2. Gènes suppresseurs de tumeur; inhibiteur de croissance
  3. Gènes qui régularisent l’apoptose (programmation de la mort cellulaire)
  4. gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
99
Q

qu’est ce qui explique le phénomène d’une cellule normale qui devient néoplasique

A

la carcinogénèse, un processus multi étapes

100
Q

pourquoi est ce que la mutation d’un seul gène n’est pas suffisante pour causer un cancer ?

A

même si les altérations génétiques au sein d’une cellule lui donne le pouvoir de se multiplier de façon autonome,

plusieurs autres mutation génétiques se produisent dans les clones et chacune peut être responsable d’attributs néoplasiques ;

taux de croissance, capacité d’envahir localement et pouvoir de produire des métastases

101
Q

nommer les 4 changements observables chez un néoplasme qui a une croissance autonome

A
  1. Auto suffisance en signaux de croissance
  2. Insensibilité aux signaux des inhibiteurs de croissance
  3. Évasion de l’apoptose
  4. Potentiel limité de reproduction cellulaire
102
Q

nommer les 2 changements observables chez un néoplasme en suivie et propagation

A
  1. développement soutenu de l’angiogénèse

2. capacité d’envahir et de métastasier

103
Q

est ce que les tumeurs ont nécessairement touts les changements/gènes ?

A

of course not

104
Q

noms des gènes qui promouvoient la croissance cellulaire autonome

A

oncogènes , qui produisent des onco-protéines

105
Q

facteurs de croissance des cellules cancéreuses

A

AUTOCRINE: les cellules cancéreses acquièrent l’habileté à auto-produire ses facteurs de coirssance

106
Q

qu’est ce que l’autosuffisance en facteurs de croissance des néoplasmes implique ? (2 éléments)

A
  1. une production accrue de récepteurs de facteurs de croissance pour assurer la croissance cellulaire
  2. Récepteurs anormaux qui envoient constamment des signaux au noyau même en l’absence de facteurs de croissances , ce qui assure l’autonomie de la croissance
107
Q

les protéines de transduction dans une cellule cancéreuse

A

elles demeurent constamment activées

108
Q

quel est le proto-oncogène le plus souvent muté en cancer ?

Quel est le résultat de sa mutation ?

mutation présente dans ______ des cancers

A

RAS ,

ce qui assure la prolifération cellulaire (car envoie des signaux de division cellulaire ves de noyau )

30%

109
Q

les gènes qui régularisent la transcription de l’ADN peuvent affecter quoi dans la cellule cancéreuse ?

A

l’autonomie de la croissance

par exemple: MYC est un facteur de transcription qui contrôle l’expression de gènes promoteurs de croissance, surtout ceux nécessaires pour l’entrée d’une cellule en cycle cellulaire

MYC muté= surexprimé ou jamais désactivé

110
Q

rôle des cyclines et kinases cyclines-dépendantes dans la cellule normale

A

kinases activées : contrôlent la progression ordonnée des cellules dans le cycle cellulaire

cyclines: active les kinases

kinases et et certains inhibiteurs de kinases: contrôlent la progression ordonnée des cellules dans le cycle cellulaire

assurent la phosphorylation des protéines

111
Q

cyclines et kinases cyclines-dépendantes dans la cellule cancéreuse

A

les mutation qui touchent ces molécules vont favoriser la prolifération cellulaire

112
Q

nommer les 4 inhibiteurs de croissance

A

B1: gène du rétinoblastome
B2: gène p53–> gardien du génome
B3: Voie du facteur ß de croissance (néo. pancréas et colon)
B4: Voie des ß caténine- polypose colique adénomateuse

113
Q

Qu’est ce qu’un rétinoblastome ?

_____% sont sporadiques et _____% sont familiales

A

tumeur maligne de la rétine de l’oeil, constituée de cellules très immatures (cellules blastiques )

114
Q

expliquer ce qu’est une tumeur sporadique dans le cas du rétinoblastome

A

les mutations des deux allèles du g;ne RB sont aquises

115
Q

expliquer ce qu’est une tumeur familiale dans le cas d’un rétinoblastome

A

une mutation est congénitale et l’autre est acquise

116
Q

où peut ont trouver la protéine produite par le gène RB?

à quoi se lie-t-elle ?

A

se trouve dans toutes les cellules du corps et se lie à l’ADN

117
Q

quelles sont les deux formes de la protéine produite par le gène RB

A

forme active : hypophosphorylée

forme inactive : hyperphosphorylée

118
Q

quelle est l’action de la protéine produite par le gène RB?

A

elle agit en G1 en déterminant le destin de la cellule:

options –>

  1. la cellule poursuit le cycle cellulaire (phase de synthèse)
  2. la cellule entre temporairement en G0 (quiescence)
  3. la cellule sortira du cycle pour se différencier
  4. la cellule entre en apoptose
119
Q

qu’est ce que le p53?

A

le moniteur central du stress cellulaire

120
Q

qu’est ce qui peut activer le p53 ?

A

l’anoxie cellulaire ou des dommages à l’ADN

121
Q

action du p53 activé

A

contrôle l’activité de gènes impliqués dans :

  • l’arrêt du cycle cellulaire
  • la réparation de l’ADN
  • la sénescence
  • apoptose
122
Q

Dans combien de tumeurs peut-on trouver une mutation du gène p53?

A

70%

123
Q

quelles sortes de facteurs peuvent indiquer l’apoptose ?

A

intrinsèques ou extrinsèques

124
Q

qu’est ce que l’activation de l’apoptose implique ?

A

l’activation d’une cascade protéolytique de caspases qui détruisent la cellule

125
Q

Quels sont les résultats possible de l’altération des gènes dans une cellule cancéreuse ? (6)

A
  1. diminution des récepteurs pour l’apoptose
  2. Inactivation du complexe de transduction
  3. Activation ou surproduction du BCL-2
  4. Désactivation ou diminution des niveaux du BAX
  5. Altération du rôle du cytochrome C
  6. Activation des inhibiteurs de l’apoptose
126
Q

Quelle est la particularité du lymphome folliculaire ?

A

85% ont un BCL-2 activé par une translocation t(14;18)

127
Q

expliquer qu’est ce qui fait qu’une cellule normale a un potentiel de réplication limité

A

après 50-70 divisions, le p53 agit sur les cellules pour qu’elles arrête de proliférer et qu’elles entrent en sénescence

ce qui donne le signal : le raccourcissement des télomères

128
Q

Qu’est ce qu’une télomérase?

A

une enzyme qui permet de garder l’intégrité des télomères

129
Q

où peut-on trouver des télomérases ?

A

présente et active dans les cellules souches mais absente dans les cellules somatiques normales

130
Q

dans ______ % des cancers, la télomérase est présente sur les cellules cancéreuses

A

85-95%

131
Q

Pourquoi les cellules cancéreuses ont des nouvelles mutation ?

A

–>car elles ont une altération des mécanismes de surveillance du cycle cellulaire

–> ce qui active de façon INAPPROPRIÉE les mécanismes de réparation de l’ADN

–> instabilité chromosomique qui génère des nouvelles mutations

132
Q

conséquences de l’absence d’une télomérase sur la cellule cancéreuse

A

elle évolue vers la mort

133
Q

conséquence de la présence d’une télomérase sur la cellule cancéreuse

A

la télomérase permet de régénérer les télomères, ce qui permet la reproduction cellulaire d’une cellule qui a pleins de mutations génétiques

134
Q

Une tumeur sans vascularisation peut atteindre quelle grandeur

A

1-2mm

135
Q

qu’est ce qui vascularise une tumeur ?

A

le stoma

136
Q

qu’est ce qui contrôle l’angiogenèse

A

une balance entre des facteurs promoteurs et des facteurs inhibiteurs

137
Q

quels sont les 2 mécanismes de l’angiogenèse

A
  1. mobilisation des cellules précurseurs de cellules endothéliales provenant de la moelle osseuse
  2. Bourgeonnement des vaisseaux existants
138
Q

l’angiogenèses est similaire à quel processus?

A

la réparation tissulaire

139
Q

comment la cellule cancéreuse parvient-elle a soutenir l’angiogenèse ?

A

elle peut produire elle-même des facteurs promoteurs de l’angiogénèse

ou

libérer des facteurs qui stimulent d’autres cellules normales à produire des facteurs promoteurs de l’angiogénèse (cellules stromales ou macrophages)

140
Q

nommer les 4 étapes de l’envahissement des tissus par les cellules cancéreuses

A
  1. Détachement des cellules tumorales les unes des autres (pour passer dans la membrane cellulaire)
  2. Dégradation de la matrice extra-cellulaire (mem. basale et autres constituants )–> il faut faire de la place pour passer
  3. Attachement à de nouvelles compoantes de la matrice
  4. Migration des cellules
141
Q

Qu’est ce que le “détachement des cellules tumorales les unes des autres” implique ? (dans les étapes de l’envahissement néoplasique des tissus )

A

la diminution de l’expression (ou de l’action) de l’E-cadhérine

142
Q

Qu’est ce que l’E-cadérine

A

protéine de liaison intercellulaire

143
Q

Qu’est ce que la “dégradation de la matrice extra-cellulaire “ implique ? (dans les étapes de l’envahissement néoplasique des tissus )

A

les cellules tumorales produisent une protéase qui dégrade la MEC ou stimulent des cellules stromales à la produire

144
Q

Qu’est ce que “l’attachement à de nouvelles composantes de la matrice “ implique ? (dans les étapes de l’envahissement néoplasique des tissus )

A

les cellules tumorales conservent certaines molécules d’adhésion permettant leur adhérence aux constituants de la MEC

145
Q

Qu’est ce que la “migration des cellules “ implique ? (dans les étapes de l’envahissement néoplasique des tissus )

A
  1. la cellule cancéreuse sécrète des facteurs autocrines de motilité
  2. La dégradation de la matrice extra-cellulaire produit des facteurs de chimiotactisme tumoral
146
Q

qu’est ce qui est essentiel pour que les cellules cancéreuses soient capables de métastasier ?

A

elles doivent envahir les vaisseaux sanguin, se lier à ses constituants pour voyager, puis envahir de nouveau la paroi du vaisseau pour rejoindre un tissu

147
Q

comment les cellules cancéreuses se protègent-elles contre les cellules immunitaires ?

A

en se liant avec des plaquettes ou autre constituant sanguin

148
Q

pourquoi les cellules tumorales s’arrêtent souvent au poumon ou au foie ?

A

car elles s’arrêtent au premier lit capillaire qu’elles croisent

carles capillaires sont tlm étroits que le passage est difficile, donc les cellules s’arrêtent en envahissent

149
Q

Pourquoi certains cancers ont-ils des sites préférentiels de métastase? donner un exemple.

A

cancer du poumon –> métastases aux surrénales

les cellules cancéreuses expriment des molécules d’adhérence spécifiques aux cellules endothéliales des vaisseaux de l’endroit où il y a métastase

les molécules chimiotactiques des tissus envahis attirent les cellules tumorales

150
Q

synonyme pour un carciogène

A

cancérigène

151
Q
  1. description d’un carciogène à action directe.
  2. Intensité de leur pouvoir carciogène
  3. donner un exemple
A

ne requiert pas de conversion métabolique pour devenir cancérigène

normalement, pouvoir faible

les agents alkylants utilisés dans le traitement du cancer est responsable d’un deuxième cancer (souvent une leucémie)

152
Q

nommer 3 médicaments retrouvés dans la chimiothérapie qui sont des carciogènes directes

A

cyclophosphamide

chlorambucil

nitrosourée

153
Q

1.description d’un carciogène à action indirecte.

A

requiert une conversion métabolique pour être carciogène

154
Q

Nommer 3 exemples de carciogènes indirectes et les cancers qu’ils prédisposent

A

Benzo(a)pyrene : tabac –> cancer du poumon

ß-naphthylamine: colorant–> cancer de la vessie

Aflatoxin B1: aspergillus dans les graines de céréales (champignon) –> cancer du foie (hépatocarcinome)

155
Q

nommer les 2 étapes de la transformation néoplasique du modèle classique de carcinogénèse chimique

A
  1. Initiation

2. Promotion

156
Q

la plupart des carciogènes sont ___________

A

mutagènes

157
Q

quels gènes sont le plus souvent affectés par des carciogènes ?

A

les oncogènes et les gènes suppresseurs de tumeur

158
Q

Expliquer “ l’initiation “ dans la transformation néoplasique classique de carcinogénèse

A

L’initiateur est un carciogène chimique
–> il créer un dommage génétique qui sera transmis aux cellules-filles de la cellule atteinte

IMP : LE DOMMAGE EST IRRÉVERSIBLE ET NON-LÉTHAL

donc l’initiation rend la cellule susceptible à devenir néoplasique , mais sans plus .

159
Q

expliquer le rôle du promoteur dans la transformation néoplasique classique de carcinogénèse

A

le promoteur n’est pas mutagénique, mais plutôt un stimulus de prolifération répétitif

  • -> la promotion = la prolifération
  • -> pendant la promotion, des mutations au hasard arrivent dans les cellules “initiées” , ce qui lui donne des attributs néoplasiques
160
Q

quel est l’impact des rayons UV sur la peau

A

la formation de dimères de pyrimidines (thymine) dans l’ADN

161
Q

qu’est ce que le mécanisme de réparation “nucleotide excision repair”

A

c’est un mécanisme qui permet la réparation de l’ADN dégradé par la radiation , dans une certaine mesure (réparation de la partie d’ADN où l’on retrouvait les dimères )

162
Q

Qu’est ce qui arrive quand il y a trop de dommages à réparer ?

A

le NER est débordé et des anomalies passent dans le filtre

puisque les cellules de la peau sont labiles, elles ne cessent de se diviser et transmettent donc les anomalies aux autres générations

les anomalies prédisposent à un néoplasme

163
Q

les cellules de la peau sont de quel type ?

A

labiles

164
Q

nommer 2 carcinomes qui sont dus à une exposition CUMULATIVE aux rayons UV

A

carcinome basocellulaire et carcinome épidermoïde

165
Q

nommer un carcinome qui est du à un coup de soleil (exposition intense et intermittente aux rayons UV)

A

mélanome

166
Q

nommer les rayons autres que UV qui sont cancérigènes

quel est leur mécanisme d’action?

A

tous les rayons plus énergétiques

–> gamma, X, particules alpha, beta, etc

mécanisme =dommages directs à l’ADN

167
Q

nommer le seul rétrovirus (ARN oncogénique) dont le lien causal a été démontré avec le cancer

A

Rétrovirus HTLV-1

(Human T cell Leukemia/Lymphoma Virus)

Infection transmise sexuellement, par le sang contaminé ou le lait maternelle

168
Q

fonctionnement du virus

A

le virus n’a pas d’oncogène viral –> n’induit pas lui-même la prolifération cellulaire

très longue période entre infection et leucémie

son mécanisme d’action est un processu multi-étapes –> accumulations de mutations causées par d’autres agents

169
Q

est ce que ce virus a une très grande prévalence ?

A

non vrm pas, seulement quelques pays qui ont >2%

170
Q

Nommer les 4 virus ADN ongéniques reconnus par l’humain

A
  1. HPV (papillome humain)
  2. EBV (Epstein Barr Virus)
  3. HHV8 (HUman Herpes Virus 8/ Kaposi Sarcoma Human Virus)
  4. HBV (Hepatitis B Virus) –> hépatite B
171
Q

Quels sont les HPV les plus dangereux ?

Quel est leur mécanisme ?

A

16 et 18

s’intègrent dans le génome de la cellule hôte

on 2 protéines importantes : E6 et E7

E6 interfère avec p53 et E7 avec RB

ce qui fuck le cycle cellulaire

172
Q

Quel est l’impact du grand nombre de sous-types du HPV

A

ils sont responsables de différents symptômes comme des verrues, papillomes, condylomes, ***carcinome épidermoïde du col utérin et de l’oropharynx

173
Q

Est ce que l’infection au HVP seule est suffisante pour donner le cancer?

A

non, c’est pourquoi il y a une vraiment grande période latence–> pour permettre à d’autres agents mutagènes d’intervenir

174
Q

quelle est la méthode dx du HPV ? méthode de prévention ?

A

pap test

vaccin

175
Q

nommer les 4 néoplasmes chez l’humain associés à l’EBV

A
  1. Lymphome de Burkitt endémique
  2. Lymphomes à lymphocytes B chez les immunosupprimés(VIH et autres )
  3. Certains lymphomes de Hodgkin
  4. Carcinomes nasopharyngés
176
Q

mécanisme d’action de l’EBV

A

Infecte les lymphocytes B –> INDUIT UNE LYMPHOPROLIFÉRATION POLYCLONALE

(asymptomatiques ou mononucléose infectieuse)

177
Q

Est ce que l’infection au EBV seule est suffisante pour donner le cancer?

A

non , a besoin de d’autres agents mutagènes

action plus facile chez un immunosuppressé

178
Q

Caractéristiques du Lymphome de Burkitt

A

très agressif
endémique en Afrique (sévit en permanence)
sporadique en Amérique (intervals réguliers )
souvent extra-ganglionnaire

179
Q

le virus de l’hépatite B est associé à _____% de quel cancer ?

A

70-85% des carcinomes hépatocellulaires sont associés à l’HBV et l’HCV (hépatite C–> pas un virus ADN)

180
Q

mécanisme d’action de l’HBV (hépatite B) (et hépatite C)

A

pas oncogène en soi mais l’infection des cellules hépatiques induit une réponse immunitaire qui entraîne une réponse inflammatoire

inflammation –> regénération/réparation–>action de d’autres agents mutagènes –> cancer

181
Q

nommer la bactérie connue comme étant associée au développement de cancers chez l’humain ?

quels sont les cancers associés ?

A

Helicobacter Pylori

  1. lymphome à lymphocytes B (MALT)
  2. Adénocarcinome de l’estomac
182
Q

mécanisme d’action de l’helicobacter pylori

A

pas mutagénique en soi

2 processus possibles (1 pour chaque cancer) :

Adénocarcinome de l’estomac
1. inflammation chronique –> atrophie–> métaplasie intestinale –> dysplasie–> cancer

lymphome à lymphocytes B (MALT)
2. inflammation chronique –> prolifération lymphocytaire T –> stimulation lymphocytaire B –> lymphomes à cellules B

183
Q

définition des Ag tumoraux

A

les Ag qui amènent une réponse immunitaire sur des tumeurs induites en labo ou chez l’humain (démontrée expérimentalement)

184
Q

nommer et définir les 2 types d’Ag tumoraux

A
  1. Ag tumoral spécifique : présent seulement sur les cellules tumorales, pas sur les cellules équivalentes normales
  2. Ag tumoral associé : présent sur les cellules tumorales et sur les cellules équivalentes normales
185
Q

qu’est ce qui aide à classifier les Ag tumoraux ?

A

la structure moléculaire et la source ( il existe 7 groupes)

186
Q

nommer les 4 mécanismes effectifs anti-tumoraux

A
  1. Lymph. T cytotoxiques CD8+
  2. cellules NK
  3. Macrophage
  4. Immunité humorale
187
Q

quelles est la PRINCIPALE ligne de défense immunitaire anti-tumorale ? quel est leur rôle ?

A

lymphocytes T cytotoxiques CD8+

reconnaissent les protéines liées au MHC de classe 1

rôle important dans les tumeurs associées aux virus , mais souvent des tumeur non actives, donc ca sert pas ben ben à grand chose

188
Q

quelles est la PREMIÈRE ligne de défense immunitaire anti-tumorale ? quel est leur rôle ?

A

Les cellules NK

rôle dans les tumeurs qui ne présentent pas leur protéines couplées aux MHC classe 1

189
Q

Macrophages comme mécanisme anti-tumoral?

A

a démontré un rôle anti-tumoral in Vitro, mais on a pas de preuve live pour in vivo

190
Q

Mécanisme de l’immunité humorale comme mécanisme anti-tumoral?

A

aucune preuve d’un rôle spécifique , mais utilisée dans le traitement de certain cancer

–> anti-CD20 pour les lymphomes à lymphocytes B

191
Q

comment la cellule tumorale échappe-t-elle à l’immunité ? nommer les 3 mécanismes proposés

A
  1. Surproduction de cellules tumorales sélectives dépourvues d’Ag–> durant la progression tumorale, les cellules Ag-positives seraient éliminées
  2. Diminution ou perte de l’expression des molécules d’histocompatibilité (MHC)
  3. action suppressive directe de certains agents carcinogènes sur l’immunité
192
Q

comment une tumeur hypophysaire bénigne peut -elle nuire ?

A

elle comprime la glande hypophyse et cause une atrophie pas compression de la portion normale de la glande

ou

compromettre la circulation et produire une nécrose ischémique de la glande et de la tumeur

193
Q

pourquoi est ce qu’un méningiome (bénin) peut causer des troubles de l’équilibre ?

A

il est possible qu’il déplace l’artère basilaire

194
Q

impact d’une tumeur sur l’activité fonctionnelle et la sécrétion hormonale

A

symptômes variables mais souvent les même chez une même personne

  • -> faim
  • -> sueurs
  • -> tremblements
  • -> diplopie (dédoublement visuel )
  • -> fatigue intense
  • -> perturbations psychiques

les troubles surviennent régulièrement, à distance des repas (matin à jeun) , aigüe , cessent rapidement et totalement à l’absorption de sucre

195
Q

hémorragie dans les tumeurs?

A

hémorragie digestive haute sur un cancer de l’estomac

196
Q

qu’est ce qu’implique la nécrose d’un kyste ovarien ?

A

une nécrose hémoragique (nécrose tumorale)

197
Q

définition de la cachexie

A

perte progressive de la masse adipeuse et musculaire associée à une profonde faiblesse et une perte d’appétit (anorexie )

198
Q

pourquoi est ce que les patients cancéreux sont cachexiques

A

-diminution de l’apport alimentaire + sécrétion de molécules par les cellules cancéreuses qui font que le métabolisme basal reste élevé même lors du jeun (ne s’adapte pas)

199
Q

syndromes para-néoplasqieus : qu’est ce c’est ?

qu’est ce que ca peut indiquer ?

A

ensemble complexe de symptômes et de signes physique qui ne peuvent pas être expliqués par la tumeur locale, les métastases ou la sécrétion d’hormones indigènes au tissu d’origine (de la tumeur)

c’est parfois la première manifestation d’un néoplasme occulte (non visible)

200
Q

quelle proportion des patients cancéreux ont un syndrome para-néoplasique ?

A

10-15%

201
Q

nommer les syndromes paranéoplasiques les plus courants

A

hypercalcémie
syndrome de Cushing (hypercorticisme)
endocardite thrombotique non bactérienne

202
Q

nommer les 3 cancer les plus fréquemment associés à des syndromes para-néoplaiques

A

cancer du sein
cancer du poumon
cancer hématologique

203
Q

à quel cancer le syndrome de Cushing est-il le plus souvent en parallèle ?

mécanisme ?

A

carcinome des petites cellules du poumon
carcinome du pancréas
tumeurs neural (du système nerveux)

ACTH ou ACTH-like substances

204
Q

à quel cancer l’hypercalcémie est-elle le plus souvent en parallèle ?

Mécanisme ?

A

cancer du sein
cancer du rein
leucémie des cellules T adultes /lymphome
cancer des cellules squameuses du poumon

protéines reliées aux hormones de la prathyroïde

205
Q

à quel cancer l’endocardite thrombotique non bactérienne est elle souvent en parallèle ?

Mécanisme ?

A

cancer avancé

hypercoagulation

206
Q

qu’est ce que le grade d’une tumeur maligne?

A

le degré de différenciation

207
Q

qu’est ce que le stade d’une tumeur maligne ?

A

mesure de l’étendue du cancer

208
Q

nommer les 3 paramètres qui permettent la classification des cancer dans os hôpitaux

A
  1. T: la Taille et l’extension locale
  2. N: l’atteinte des ganglions lymphatiques
  3. M: l’absence ou la présence de métastases
209
Q

quels sont les 2 systèmes de classement des cancer les plus utilisés dans le monde ?

A

TNM ET AJCC (american joint cancer committee)

210
Q

quelles sont les situations où un spécimen ne permet pas au pathologiste de poser un dx?

A 
lésion marquée
tissu nécrotique 
tissu écrasé par la manipulation 
erreur dans la préparation technique 
aspect inhabituel
211
Q

nommer les méthodes morphologiques de diagnostiques

A
  1. cytologie
  2. biopsie
  3. spécimen chirurgical
  4. examen extemporané
  5. immunohistochimie
212
Q

qu’est ce qu’une cytologie ?

A

étude de l’aspect microscopique des cellules en dehors de toute organisation tissulaire (détachées de leur environnement)

213
Q

qu’est ce qu’une segmentectomie

A

le chirurgien enlève la tumeur ainsi que du tissu sain pour être ben sur d’avoir tout enlevé

214
Q

quelles sont les options pour avoir les spécimen cytologiques ?

A

liquide –> on les prend comme ils sont (urine, expectoration, liquide céphalo-rachidien, épanchement des cavités)

surfaces –> lavage et brossage par endoscopie

organes–> aspiration à l’aiguille fine

215
Q

qu’est ce qu’une biopsie?

A

petits prélèvement tissulaires (mm) prélevés pour analyse microscopique ( des fois par endoscopie, sous imagerie médicale )

216
Q

quel est l’avantage de la biopsie

A

permet d’avoir un diagnostic et d’établir la conduite à suivre sans autre méthode diagnostique

peut conduire à une chirurgie dans un but thérapeutique mais non dx

217
Q

quel est le but de la chirurgie pour un dx et quels sont les types

A

réséquer des spécimens pour analyse microscopique

  1. Biopsie incisionnelle : petit prélèvement (en cm) d’une lésion pour dx
  2. Biopsie excisionelle : exérèse de toute la lésion (en cm) pour dx
  3. Exérèse d’un organe ou portion d’organe pour dx
218
Q

Qu’Est ce qu’un examen extemporané ?

A

prélèvement tissulaire (biopsie ou chirurgical) –> analyse microscopique à l’état frais

219
Q

qu’est ce qu l’immunohistochimie

A

technique spéciale utilise le mécanisme d’immunité orale pour détecter des Ag cellulaires sur des coupes histologiques

220
Q

mécanisme de l’immunohistochimie

A

utilise l’Ag dirigé contre la protéine BCL-2—> qui est absente dans les cellules lymphoïdes folliculaires normales mais présentes dans les cellules folliculaire malignes

221
Q

l’immunohistochimie est utile dans quel cas ?

A

pour différencier de l’hyperplasie lymphoïde vs un lymphome folliculaire à lymphocytes B

222
Q

définir un marqueur tumoral

A

enzyme, hormone , ou autre molécule qui peuvent aider au dx, évaluer l’efficacité d’un traitement ou dx une récidive tumorale

223
Q

nommer 3 marqueurs tumoraux et leur cancers associés

A

PSA (prostatic specific antigen) : cancer de la prostate

CEA (CarcinoEmbryonic Antigen) : cancer du colon, pancréas, estomac et autres

AFP (Alpha-foeto protéine) : cancer hépatocellulaire et des gonades(testicules et ovaires)

224
Q

but du dx moléculaire

A

évaluer les altérations de l’ADN cellulaire

225
Q

nommer 2 examens de dx moléculaire

A

PCR: polymerase chain reaction

FISH: Fluorescence IN Situ Hybridation

226
Q

nommer les 4 utilités des examens moléculaires

A
  1. poser des dx (ex. hyperplasie lymphoide vs lymphome)
  2. Établir le pronostic et le comportement d’un cancer (ex. HER-2/NEU comme facteur pronostique dans le cancer du sein )
  3. Détection de la maladie résiduelle minime (ex. BCR-ABL pour la leucémie myéloïde chronique )
  4. Dx des prédispositions aux cancers (ex. BRCA1 dans le cancer du sein et de l’ovaire)
227
Q

quel est le principe et l’avantage du profil moléculaire?

A

–> analyse simultanée de l’ADN de cellules tumorales qui proviennent de plusieurs échantillons de tumeurs identiques

–>permettent de déterminer l’expression de grands segments du génome

–> et peuvent servir à isoler des groupes de tumeurs pour établi leur pronostic et le traitement le plus approprié

technique très récente et très prometteuse

SF 2 - Exam 2 🙈 (3 decks)

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