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Intégration II > Pharmacologie > Flashcards

Pharmacologie Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’entraine un blocage de l’acétylcholine?

A

Étant donné que c’est le principal médiateur de SNP parasympathique, son blocage entraine une augmentation du tonus sympathique
-> Anticholinergique

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2
Q

Quels sont 3 antispasmodiques urinaires et quand les prescrit-on?

A
  • Oxybutynine
  • Solifénacine
  • Toltérodine
  • > Prescrire en cas d’urgences mictionnelles ou d’incontinence urinaire
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3
Q

Quels sont les effets secondaires anticholinergiques centraux?

A
  • Troubles de la mémoire
  • Troubles des fonctions exécutives
  • Confusion mentale (surtout chez personnes âgées)
  • Désorientation spatiotemporelle
  • Agitation
  • Hallucinations
  • Troubles du comportement
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4
Q

Quels sont les effets secondaires anticholinergiques périphériques?

A
  • Constipation
  • Rétention urinaire aiguë
  • Sécheresse buccale (xérostomie)
  • Xérophtalmie
  • Tachycardie
  • Vision trouble
  • Troubles de l’accommodation
  • Mydriase
  • Dérèglement de la thermorégulation avec hyposudation
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5
Q

Quels sont les effets secondaires les plus fréquents de l’acide acétylsalicilique (AAS)?

A
  • Dyspepsie

- Risque de saignement

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6
Q

Quels sont les effets secondaires les plus fréquents du benylin?

A
  • Élévation de la TA
  • Tachycardie
  • Sécheresse buccale
  • Vision embrouillée
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7
Q

Quels sont les effets secondaires les plus fréquents de la vitamine D?

A

Généralement bien tolérée

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8
Q

Quels sont les effets secondaires les plus fréquents du carbonate de calcium?

A
  • Constipation

- Inappétence

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9
Q

Quels sont les effets secondaires les plus fréquents de la rosuvastatine?

A
  • Myalgies

- Arthralgies

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10
Q

Quels sont les effets secondaires les plus fréquents du sennoside (laxatif)?

A
  • Diarrhée

- Crampes abdominales

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11
Q

Quels sont les médicaments permettant une diminution du volume prostatique chez les patients avec HBP?

A
  • Dutastéride
  • Finastéride
  • > Inhibiteurs de la 5-alpha-réductase
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12
Q

Quel médicament est aussi utilisé à petites doses pour l’alopécie androgénétique de l’homme?

A

Finastéride

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13
Q

Quel est le mécanisme d’action d’un inhibiteur de la 5-alpha-réductase?

A
  • En inhibant l’enzyme 5-alpha-réductase, il y a une baisse des concentrations de DHT
  • La DHT est le principal androgène responsable du développement de l’HBP
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14
Q

Quels sont 4 prototypes de médicaments de la classe d’alpha-bloquants utilisés pour l’HBP?

A
  • Alfuzosine
  • Tamsulosine
  • Silodosine
  • Térazosine
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15
Q

Pourquoi les alpha-bloquants sont-ils utilisés pour l’HBP?

A

Ils entraînent un relâchement des muscles lisses de la prostate, du col de la vessie et de l’urètre, ce qui diminue la résistance à l’écoulement urinaire chez les patients atteints d’HBP

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16
Q

Quels sont les médicaments indiqués dans un contexte de rétention urinaire aiguë?

A
  • Alfuzosine (alpha-bloquant)
  • Silodosine (alpha-bloquant)
  • Tamsulosine (alpha-bloquant)
  • Térasozine (alpha-bloquant)
  • Finastéride (inhibiteur de la 5-alpha-réductase)
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17
Q

Quels sont les opiacés naturels?

A
  • Morphine

- Codéine

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18
Q

Quels sont les opiacés semi-synthétiques?

A
  • Hydromorphone

- Oxycodone

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19
Q

Quels sont les opiacés synthétiques?

A
  • Fentanyl
  • Sufentanyl
  • Mépéridine
  • Méthadone
  • Tramadol
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20
Q

Que permet la connaissances des groupes d’opioïdes en rapport aux allergies aux opioïdes?

A

Si un opioïde alternatif doit être considéré, l’utilisation d’un opioïde ayant des propriétés chimiques et structurelles différentes peut être envisagée.
Sur la base de considérations théoriques, un patient qui continue à avoir besoin d’un opioïde après avoir démontré une véritable allergie à la morphine ou un opioïde semi-synthétique pourrait recevoir un opioïde synthétique tout en faisant l’objet d’une surveillance plus étroite.

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21
Q

Quels sont les effets secondaires/complications des opioïdes?

A
  • Somnolence
  • No/Vo
  • Dysphorie/euphorie
  • Constipation
  • Étourdissements
  • Diaphorèse
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22
Q

Quels sont les réactions sévères aux opioïdes à surveiller?

A
  • Dépression respiratoire
  • Hypotension artérielle et arythmies
  • Hypersensibilité, anaphylaxie
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23
Q

Quels sont les avantages de l’administration sous-cutanée?

A

Alternative intéressante lorsque l’accès veineux est difficile ou encore non souhaité (comme en fin de vie)

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24
Q

Comment se fait l’absorption de la médication SC?

A

Par la voie lymphatique

-> Idéalement, le site d’injection doit se situer le plus près possible des vaisseaux lymphatiques centraux

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25
Q

Quelle est la zone offrant la plus grande capacité d’absorption pour une injection sous-cutanée?

A

En médial du thorax et abdomen supérieur
Agit en 5 à 10 minutes
- un confort accru pour le patient ainsi qu’un accès facile pour ceux qui administrent les injections SC

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26
Q

Dans quel contexte utilise-t-on la voie IV?

A

Dans les douleurs aiguës à l’urgence, en post-opératoire et en perfusion aux soins intensifs

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27
Q

Quelle est la voie d’administration de l’analgésie à privilégier chez la plupart des patients?

A

PO

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28
Q

Dans quelles situations faut-il envisager l’analgésie par une autre voie d’accès que la voie orale?

A
  • Douleur aiguë ou sévère
  • No/Vo
  • À jeun
  • Atteinte gastro-intestinale limitant l’absorption de la médication
  • Instabilité hémodynamique
  • État de conscience altéré
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29
Q

Quel narcotique n’est pas dispo pour la voie IV?

A

L’oxycodone

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30
Q

Quel est le narcotique de premier choix et pourquoi?

A

Morphine

-> Son efficacité, sa durée d’action (2 à 4h), moindre risque de dépression myocardique, faible coût

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31
Q

Que faut-il surveiller lorsqu’on donne de la morphine à un patient?

A

Possible accumulation de métabolites actifs en cas d’insuffisance rénale

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32
Q

Quel est la puissance du fentanyl par rapport à la morphine?

A

100 fois plus puissante que la morphine

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33
Q

Quel est l’analgésique de choix en traumatologie?

A

Fentanyl
-> Courte durée d’action (30 à 60 minutes), peu d’effet hémodynamique. Pas de libération d’histamine, donc limite les effets secondaires indésirables

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34
Q

Quelle est la molécule de choix lors d’une insuffisance rénale?

A

Hydromorphone (5 fois plus puissant que la morphine)
-> Car le métabolisme est hépatique et les métabolites sont inactifs
Le fentanyl est aussi préféré

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35
Q

Quel est l’opioïde de dernier recours dont la structure n’a pas de lien avec la morphine?

A

Mépéridine

-> Éliminée par voie rénale

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36
Q

Quels sont les effets secondaires et les contre-indications de la mépéridine?

A

Son métabolite, la normépéridine, est une neurotoxine qui provoque une dysphorie avec stimulation du SNC (possibilité de tremblements, convulsions, etc.)
C-I: Utilisation concomittante d’IMAO ou de ISRS

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37
Q

Quels opiacés sont préférés dans les traitements intermittents?

A

Morphine ou hydromorphone pour leur plus longue durée d’action?

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38
Q

Quel est l’opiacé préféré pour les bronchospasmes?

A

Fentanyl

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39
Q

Quelles sont les recommandations choisir avec soins pour la prise d’opioïdes?

A
  • Ne continuez pas l’analgésie par opioïdes au-delà de la période postopératoire immédiate ou de l’épisode de douleur aiguë et intense (plus faible dose efficace et plus petite nombres de doses)
  • N’instaurez pas de traitement analgésique prolongé par opioïdes pour la douleur chronique avant d’avoir essayé les modalités non pharmacologiques et d’avoir procédé à un essai suffisant des agents non opioïdes
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40
Q

Quelle est l’efficacité relative des opiacés PO?

A

Codéine (100) < Morphine (5) < Oxycodone (2) < Hydromorphone (1)

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41
Q

Comment la codéine a-t-elle un effet analgésique?

A

Elle est un promédicament. 60% d’absorption orale, et 10% est converti en morphine par le passage hépatique par CYP 2D6

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42
Q

Qu’est-ce qui est particulier chez les Caucasiens et Africains pour la codéine?

A
  • 10 à 20% des Caucasiens sont considérés comme des métaboliseurs lents au niveau du CYP 2D6. C’est donc dire que ces personnes n’obtiennent pas l’effet analgésique attendu lorsqu’elles utilisent la codéine
  • 10% des Caucasiens et 30% pour certains Africains du Nord sont des métaboliseurs rapides au niveau du CYP 2D6, ce qui a pour conséquence d’entraîner des taux sériques de morphine plus élevés et de possibles symptômes de surdosage.
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43
Q

Quels narcotiques sont offerts en comprimés ou en capsule sous forme de libération prolongée avec une prise BID?

A
  • Morphine
  • Oxycodone
  • Hydromorphone
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44
Q

Comment le Fentanyl peut-il être utile pour les douleurs chroniques stables?

A

Timbre de Fentanyl-> diffusion transdermique (TD) constante de médicament en ug/h
Changer aux 72h

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45
Q

Vrai ou Faux. Le traitement à long terme d’une douleur chronique non cancéreuse (DCNC) par les opioïdes puissants demeure controversé.

A

Vrai

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46
Q

Quelle est l’action des dérivés nitrés dans notre système?

A
  • Les dérivés nitrés sont des promédicaments qui sont convertis en oxyde nitrique (NO) au niveau des muscles lisses vasculaires
  • Ils causent une puissante vasodilatation veineuse et artérielle périphérique
  • Effet vasodilatateur au niveau des artères coronaires
  • Ils diminuent la pré-charge et la post-charge
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47
Q

Quels sont les effets secondaires fréquents des dérivés nitrés?

A
  • Hypotension artérielle
  • Tachycardie réflexe ou bradycardie paradoxale
  • Céphalée
  • Étourdissements
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48
Q

Quelle est l’indication des dérivés nitrés à courte action et quel est un prototype?

A

Prise en charge d’une condition aiguë

-> Nitroglycérine: nitrolinguale et nitrostat en orale ou sublinguale, nitroglycérine injection en IV

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49
Q

Quelle est l’indication des dérivés nitrés à longue action et quel est un prototype?

A

Tx d’une condition chronique (maladie angineuse)
-> 5-mononitrate d’isosorbide: orale (DIE)
Dinitrate d’isosorbide : sublinguale ou orale
Nitroglycérine :
Minitran, Nitro-Dur, Nitropatch : transdermique
Nitrol : onguent

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50
Q

Quel est le dérivé nitré le plus utilisé pour des fissures anales?

A

L’onguent de nitroglycérine (Nitrol) dilué dans un excipient (gel, vaseline)
- favoriser la relaxation des muscles lisses anaux et ainsi améliorer le confort du patient en diminuant la douleur provoquée par le spasme musculaire associé à sa condition

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51
Q

Qu’est-ce qui est recommandé pour éviter le phénomène de tolérance aux nitrates?

A

Une période sans nitrate de 8-10h (habituellement pendant la nuit)

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52
Q

Quels sont trois prototypes de inhibiteurs de la PDE (phosphodiestérase de type 5)?

A
  • Citrate de sildénafil (Viagra)
  • Tadanafil: longue durée d’action
  • Vardénafil
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53
Q

Quelle est une contre-indication à l’administration de nitroglycérine?

A

L’utilisation récente (< 24h) d’un inhibiteur de la PDE5

-> Risque d’hypotension artérielle sévère

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54
Q

Quel est le mécanisme d’action et les indications des inhibiteurs de la PDE?

A

Mécanisme d’action: accentue les effets de l’oxyde nitrique

Indications: troubles érectiles, hypertension pulmonaire (effet vasodilatateur)

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55
Q

Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs de la PDE5?

A
  • Céphalées transitoires
  • Rougeurs du visage
  • Congestion nasale
  • Altération transitoire de la perception des couleurs
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56
Q

Qu’est-ce qu’un antiplaquettaire?

A

Un médicament qui prévient l’agrégation plaquettaire et inhibe la formation du thrombus
-> Effectif dans la circulation artérielle (où anticoagulants ont peu d’effets)

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57
Q

Quel est le mécanisme d’action du clopidogrel?

A

Antagonise la voie de l’ADP en bloquant le récepteur de l’ADP

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58
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine?

A

Inhibe la production du thromboxane A2 (permet d’activer d’autres plaquettes pour former un thrombus) en bloquant la cyclo-oxygénase plaquettaire

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59
Q

Quels sont les effets du clopidogrel?

A
  • Effet antiplaquettaire
  • Inhibition irréversible
  • Promédicament
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60
Q

Quels sont les effets de l’aspirine?

A
  • Cause Syndrome de Reye
  • Effet anti-plaquettaire
  • Effet anti-pyrétique
  • Effet analgésique
  • Effet anti-inflammatoire
  • Inhibition irréversible
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61
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Reye?

A

Forme rare d’encéphalopathie aiguë et d’infiltration graisseuse du foie suite à certaines infections virales aiguës, en particulier lorsque les salicylates sont utilisés

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62
Q

Quel est le premier antagoniste des récepteurs de l’ADP à être commercialisé et les deux nouvelles plus récemment mises en point?

A

Ticlopidine

Deux nouvelles: Ticagrelor + Prasugrel : Inhibiteurs réversibles des récepteurs de l’ADP

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63
Q

Quelles sont les afférences reçues par le centre effecteur (centre du vomissement) situé dans la formation réticulée?

A
  • Organes viscéraux (via le nerf vague et le nerf glossopharyngien)
  • Système vestibulaire
  • SNC (cortex, thalamus, hypothalamus)
  • Trigger-zone chémoréceptrice située dans l’area postrema du côté sanguin de la barrière hémato-encéphalique.
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64
Q

Où agissent les neurotransmetteurs excitateurs de la nausée?

A
  • Récepteurs cholinergiques
  • Récepteurs de la dopamine (D1)
  • Récepteurs de l’histamine (H1)
  • Récepteurs de la sérotonine (5HT3)
  • Récepteurs de la substance P (NK1)
65
Q

Quel est l’antiémétique de choix à utiliser et pourquoi?

A

L’halopéridol (antipsychotique ou neuroleptique)

-> Peu couteux, action prolongée et effets secondaires négligeables aux doses utilisés pour les no/vo

66
Q

Quels sont les types de neuroleptiques causant le plus souvent des effets secondaires extrapyramidaux et quels sont-ces effets?

A

Neuroleptiques de 1ère génération (typiques)

Si administré à haute dose: tremblements, raideur, ralentissement moteur, attitude et expression figées

67
Q

Quels sont des prototypes de neuroleptiques de première génération?

A
  • Chlorpromazine
  • Halopéridol
  • Métoclopramide
  • Porchlorpérazine
68
Q

Malgré l’absence d’indication officielle dans le contexte clinique de no/vo, quels sont les neuroleptiques de 2e génération (atypiques) qui peuvent être utilisés?

A
  • Rispéridone

- Olanzapine

69
Q

Quel est le mécanisme d’action des antipsychotiques/neuroleptiques?

A

Agit sur récepteurs dopaminergiques (D1 et D2)

70
Q

Le gravol gingembre est-il efficace contre les nausées? Quel est son ingrédient actif?

A

Ingrédient actif: gingembre

Efficacité limitée contre No/Vo

71
Q

Quels sont les anti-histaminiques ayant un effet sédatif?

A

Antihistaminiques de 1ère génération

72
Q

Quels sont trois anti-histaminiques de 1ère génération?

A
  • Diphénhydramine (benadryl): commercialisé pour le traitement symptomatique des allergies
  • Dimenhydrinate (gravol): commercialisé spécifiquement pour le traitement des No/Vo (effets secondaires peuvent être délétères)
  • Doxylamine: usage réservé à la femme enceinte (doxylamine+pyridoxine (B6)), cause de la somnolence
73
Q

Quels sont les anti-histaminiques de 2e génération et quel est leur usage?

A

Usage: soulagement des symptômes d’allergie

  • Cétirizine (Réactine)
  • Laratadine (Claritin)
  • Fexofénadine (Allegra)
  • Rupatadine (Rupall)
  • Bilastine (Blexten)
74
Q

Quelles sont les indications des antagonistes des récepteurs de la sérotonine?

A
  • Troubles métaboliques
  • Nausées secondaires à des médicaments
  • Chimiothérapie
  • Post-opératoire
  • Pathologies du système digestif
75
Q

Quelles sont les indications pour les anti-histaminiques pour No/Vo?

A
  • Nerf crânien VIII
  • Mal des transports
  • Problème vestibulaire
76
Q

Quelles sont les indications pour les cannabinoïdes?

A

dans les cas réfractaires, surtout dans un contexte de néoplasie

77
Q

Quels médicaments sont utilisés pour les no/vo secondaires à l’anxiété?

A

Benzodiazépines

78
Q

Quelles sont les indications pour les anti-dopaminergiques (incluant antipsychotiques)?

A
  • Nausées secondaires à des médicaments
  • Chimiothérapie
  • Troubles métaboliques
  • Pathologiques du système digestif
79
Q

Quelles sont les indications pour les corticostéroïdes?

A
  • Atteintes du SNC, atteintes abdominales néoplasiques (diminuer l’oedème pouvant contribuer à l’obstruction intestinale)
80
Q

Quels sont des prototypes de sétrons et pourquoi sont-ils utilisés?

A

Granisétron, Odansétron, Palonosétron

Utilité: diminuer les vomissements associés aux traitements de chimiothérapie et de radiothérapie (prévention)

81
Q

Pourquoi est-il important de revalider la dose maximale à administrer pour les sétrons?

A

À haute dose, ils peuvent devenir pro-arythmogènes

*Médicament très coûteux

82
Q

Quel est le mécanisme d’action des sétrons?

A

Antagonistes des récepteurs de la sérotonine (5-HT3)

83
Q

Quelles sont les 4 classes médicamenteuses pour les dyslipidémies (prise en charge initiale est diététique)?

A
  • Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase ou statines
  • Agonistes des récepteurs PPAR-alpha ou fibrates
  • Inhibiteur de l’absorption intestinale du cholestérol: l’ézétimide
  • Résine échangeuse d’ions et chélatrice d’acides biliaires: la cholestyramine
84
Q

Quelles sont les actions des statines?

A

Hypocholestérolémiant avec baisse du cholestérol total, baisse de VLDL-C et LDL-C, et augmentation HDL-C

85
Q

Quels sont les prototypes de statines?

A
  • Atorvastatine
  • Fluvastatine
  • Pravastatine
  • Rosuvastatine
  • Simvastatine
86
Q

Quels sont les effets secondaires des statines?

A
  • Myalgies -> rhabdomyolyse, myopathies
  • Arthalgies
  • Élévation des transaminases hépatiques
87
Q

Quelles sont les contre-indications aux statines?

A
  • Éviter de manger du jus de pamplemousse si prise de sumvastatine, atorvastatine ou lovastatine
  • Trouble hépatique actif ou enzymes hépatiques élevés de façon persistente
  • Hypersensibilité aux statines
  • Grossesse et allaitement
88
Q

Quelle est la seule statine ne nécessitant pas d’ajustement en insuffisance rénale?

A

Atorvastatine

89
Q

Quel est le moment de la journée recommandé pour la prise de statines?

A

Au coucher : afin de faire correspondre le pic plasmatique du médicament avec le pic de synthèse endogène des particules de cholestérol par le foie

90
Q

Quelles sont les statines avec la plus longue durée d’action?

A
  • Atorvastatine
  • Rosuvastatine
    Donc possibilité de les prendre à n’importe quel moment de la journée
91
Q

Quelle est le mécanisme d’action des fibrates?

A

Agoniste des récepteurs PPAL-alpha

Action préférentielle sur l’hypertriglycéridémie et augmentent le HDL-C

92
Q

Quelles sont les indications des fibrates?

A
  • Hypertriglycéridémie pures

- Dyslipidémies mixtes, surtout si HDL bas

93
Q

Quels sont trois prototypes de fibrates?

A
  • Bézafibrate
  • Fénofibrate
  • Gemfibrozil
94
Q

Quels sont les effets secondaires des fibrates?

A
  • Éruptions cutanées
  • Dyspepsie
  • Vomissements
  • Flatulences
  • Céphalée ou étourdissments
  • Myalgies
95
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’ézétimide?

A

Hypocholestérolémiant en inhibant l’absorption intestinale du cholestérol et des phytostérols apparentés
*Surtout prescrire en association avec statine

96
Q

Quels sont les effets secondaires de l’ézétimide?

A
  • Myalgies à surveiller, mais moins fréquentes qu’avec les statines
  • Arthralgies
  • Céphalée
  • Étourdissements
  • Diarrhée
  • Mal de gorge
  • Rhinorrée
  • Éternuement
97
Q

Quel est l’effet de la cholestyramine (résines) et quelle est son indication?

A

Diminue indirectement les concentrations plasmatiques de cholestérol par complexation des acides biliaires dans l’intestin, donc empêche la réabsorption
-> Hypercholestérolémie essentielle
Cholestyramine, colestipol

98
Q

Quels sont les effets secondaires des résines?

A
  • > Plusieurs interactions médicamenteuses
  • Constipation
  • Diarrhée
  • Douleurs abdominales ou crampes
  • Ballonnements
  • Flatulences
  • No/Vo
  • Pyrosis
99
Q

Quels sont les agents hypolipidémiants injectables et leur mode d’action?

A

alirocumab, évolocumab
-> inhibition de la liaison de la PCSK9 au récepteur du LDL -> augmentation de ces récepteurs à la surface des cellules hépatiques -> diminution du LDL-C

100
Q

Qu’est-ce qu’un phénomène de Raynaud primaire?

A

Exagération de la vasoconstriction normale lors de l’exposition au froid ou au stress émotionnel
Extrémités: blanc (vasospasme), cyanose, érythème de reperfusion lors du réchauffement en l’absence de MVAS signe le diagnostic

101
Q

Quel est le traitement pharmacologique (si mesures pharmacologiques non suffisantes) de choix pour le phénomène de Raynaud?

A

Bloqueur des canaux calciques de type dihydropyridine, de par son effet vasodilatateur artériel périphérique.

  • > Aussi traitement de l’HTA
  • > Nifédipine, amlodipine, félodipine
102
Q

Quels sont les médicaments pouvant déclencher ou exacerber un phénomène de Raynaud?

A
  • B-bloquants
  • Dérivés de l’ergot
  • Amphétamine
  • Cocaïne
103
Q

Quel est la principale action du bloqueur de canaux calciques de type non hydropyridine et quels sont deux prototypes?

A

Effet plus important sur la contractilité et la conduction cardiaque (inotrope et chronotrope négatifs)
-> Diltiazem, vérapamil

104
Q

Quelles sont les indications des BCC de type non hydropyridine et leurs effets secondaires?

A

-> Indiqués pour arythmies, angine

Effets secondaires: Bradycardie, Bloc AV, oedème des MI, constipation

105
Q

Quels sont les effets secondaires des BCC de type hydropyridine?

A
  • Hypotension artérielle
  • Céphalée
  • Oedème des MI
  • Constipation
106
Q

Quel est le mécanisme d’action des IECA?

A

Bloquent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II
-> Impliqué dans la vasoconstriction = diminue la vasoconstriction = baisse de la post-charge
Rx IECA finissent tous par -pril

107
Q

Quelles sont les indications des IECA?

A
  • Traitement de première ligne de l’HTA
  • Traitement de l’insuffisance cardiaque
  • Prévention primaire et secondaire des événements cardiaques
  • Ralentissement de la progression de la néphropathie diabétique
  • Ralentissement de la progression de la néphropathie non diabétique
108
Q

Quels sont les effets secondaires des IECA?

A
  • Détérioration de la fonction rénale
  • Hyperkaliémie
  • Toux (changer pour ARA): IECA empêche dégradation de bradykinine et substance P-> Accumulation dans les voies respiratoires-> Stimulation production de prostaglandine
  • Hypotension artérielle
109
Q

Quelles sont les 3 propriétés hémodynamiques possible des bêta-bloquants?

A
  • Cardiosélectifs: sélectivité pour le récepteur bêta-1 adrénergique
  • Activité sympathomimétique intrinsèque ou agoniste partiel
  • Effet «stabilisant» de membrane dû aux propriétés ancillaires sur les canaux ioniques (Na+, K+) - > activité antiarythmique de classe III
110
Q

Quels sont les deux bêta-bloquants avec ASI et sont-ils cardiosélectifs?

A
  • Acébutolol: cardiosélectif

- Pindolol: non cardiosélectif

111
Q

Quels sont les trois bêta-bloquants cardiosélectifs sans ASI?

A
  • Aténolol
  • Bisoprolol
  • Métoprolol
112
Q

Quels sont les effets cardiaques des bêta-bloquants?

A
  • Diminution de la contractilité: effet inotrope négatif
  • Diminution de la fréquence cardiaque: effet chronotrope négatif
    négatif
  • Diminution du débit cardiaque, donc diminution de la pression artérielle
  • allongement du temps de conduction auriculo-ventriculaire par blocage des récepteurs ß1- adrénergiques du nœud AV : effet dromotrope négatif
  • Une diminution de l’excitabilité cardiaque : effet bathmotrope négatif
113
Q

Quels sont les effets des bêta-bloquants avec activité sympathomimétique intrinsèque?

A

maintien d’une stimulation ß2-adrénergique, permet de réduire cette augmentation des résistances périphériques.

114
Q

Pourquoi les résistances vasculaires augmentent-elles en début de traitement par les bêta-bloquants?

A

L’inhibition de la stimulation ß2-adrénergique du muscle lisse vasculaire augmente le tonus vasculaire, car il n’est contrôlé que par le tonus alpha1-adrénergique. Cet effet est également soutenu par une hyperstimulation sympathique en réponse à la diminution du débit cardiaque

115
Q

Quel est l’effet des bêta-bloquants sur le système rénine-angiotensine-aldostérone?

A

L’administration de b-bloquant diminue la sécrétion de rénine par les reins

116
Q

Quel est le médicament à utiliser pour l’infarctus du myocarde?

A

Métoprolol

  • IV en phase aiguë
  • Per os post-infarctus
117
Q

Quel est le bêta-bloquant à utiliser pour le glaucome?

A

Timolol

118
Q

Quelles sont les indications pour le propanolol?

A
  • HTA
  • Arythmies ventriculaires
  • Angine de poitrine
  • Migraines
119
Q

Quelles sont les contre-indications absolues des bêta-bloquants?

A
  • Bloc auriculo-ventriculaire (AV) 2e et 3e degré
  • Bradycardie sinusale grave (< 50 bpm avant le début du traitement)
  • Hypersensibilité au médicament (allergie ou intolérance)
  • Maladie du sinus ou bloc sino-auriculaire (sauf en cas de cardiostimulateur
    permanent)
  • Hypotension grave
  • Insuffisance cardiaque décompensée (OAP)
  • Troubles graves de la circulation artérielle périphérique
  • Angine vasospastique
  • Asthme grave
  • Hypoglycémies fréquentes
120
Q

Quelles sont les contre-indications relatives des bêta-bloquants?

A
  • Asthme léger à modéré
  • Diabète insulino-dépendant (peut masquer certains signes d’hypoglycémie)
  • Bloc AV 1er degré
  • Hyperthyroïdie (peut masquer certains signes)
  • Insuffisance cardiaque non maitrisée
121
Q

Quel est le processus nécessitant l’intervention de l’enzyme COX?

A

Phospholipase A2 activée par des stimulis se transforme en acide arachidonique. L’acide arachidonique est ensuite métabolisé en prostaglandines et thromboxane A2 par l’enzyme COX

122
Q

Quelle est la fonction de la COX-1 et son endroit dans le corps?

A
  • Présente dans la plupart des tissus
  • Fait la régulation des processus normaux comme la gastroprotection (prostaglandines), l’homéostasie vasculaire (prostaglandines), l’agrégation plaquettaire (thromboxane A2 plaquettaire) et la fonction rénale (prostaglandines)
  • Son inhibition est responsable des effets indésirables des AINS (toxicité gastrique, diminution du flux sanguin rénal et effet antiagrégant plaquettaire)
123
Q

Quel est la fonction de la COX-2 et son endroit dans le corps?

A
  • Surtout présente au cerveau, au rein, dans l’os et l’appareil reproducteur féminin. Expression dans d’autres sites est augmentée par les états inflammatoire
  • Responsable de la synthèse des prostanglandines lors des réactions
    inflammatoires.
  • Son inhibition est responsable des effets pharmacodynamiques des AINS (effet
    anti-inflammatoire + effets analgésique et antipyrétique)
124
Q

Quelles sont deux grandes classes d’AINS?

A

1) AINS non sélectifs (agissant à la fois sur COX-1 et COX-2) -> acide acétylsalicilique, diclofénac, naproxène, ibuprofène, indométhacine
2) Inhibiteurs sélectifs de la COX-2 (minimise la toxicité et les effets indésirables, par contre avantage annulé avec prise d’AAS) -> célécoxib

125
Q

Comment utilise-t-on les AINS pour un patient avec ATCD d’ulcère gastrique compliqué?

A

Inhibiteurs sélectifs de la COX-2 en association avec gastroprotection

126
Q

Quel peut être l’effet sur la TA des AINS? Quels sont ses autres effets?

A

Augmentation de 4 mmHg de la TA, augmentation de l’insuffisance cardiaque
-> Aussi risque gastro-intestinal et rénal (oedème, HTA, IRA, troubles électrolytiques)

127
Q

Quelle est la gastroprotection à administrer avec les AINS?

A

IPP une fois par jour ou misoprostol à une dose quotidienne minimale de 800 mcg
*Pas anti-H2 car spécifique aux ulcères duodénaux

128
Q

Chez qui observe-t-on une atteinte rénale en lien avec les AINS non sélectifs?

A

Personnes âgées, patients déshydratés

129
Q

Comment l’acétaminophène a-t-elle un effet analgésique et antipyrétique?

A
  • effet analgésique puisqu’elle inhibe la prostaglandine synthétase dans le SNC, réduisant ainsi la quantité de prostaglandines formées, ce qui diminue par le fait même la sensation de douleur
  • effet antipyrétique en agissant sur l’hypothalamus, où se trouve le centre thermorégulateur. Cela provoque une vasodilatation et de la diaphorèse, ce qui abaisse la température corporelle
130
Q

Où se situe le métabolisme de l’acétaminophène?

A

Principalement au foie par glucorono-conjugaison

- Reconnue pour traverser les barrières placentaires et la BHE

131
Q

Quel est le métabolite toxique provenant du métabolisme de l’acétaminophène et quand est-il créé?

A

Métabolisé en NAPQI par le cytochrome P450
-> Extrêmement toxique pour le foie, il est produit lorsqu’un excès d’acétaminophène est ingéré, car la voie glucorono-conjugaison est saturée

132
Q

Qu’est-il important de faire pour faire un bon ajustement des doses d’acétaminophène en pédiatrie?

A

il est important d’avoir un poids exact récent afin de faire un ajustement adéquat des doses pour répondre aux besoins spécifiques de l’enfant
*prescrire la dose selon le nombre de « mg » requis est souvent plus sécuritaire qu’en « ml ». (chez tous)

133
Q

Quels sont les formes d’acétaminophène disponible en pédiatrie?

A
  • Sirop
  • Comprimés à croquer
  • Goutte
  • Suppositoires
134
Q

Quand un patient est-il considéré en hypoglycémie?

A

< 2,7 mmol/L
< 4 mmol/L chez diabétique traité
ou si la glycémie est sous la normal ET que le patient est symptômatique

135
Q

Quels sont les symptômes typiques d’hypoglycémie?

A
  • Neuroglycopéniques: confusion, trouble de la concentration, trouble du comportement, amnésie, céphalée, dysphagie, convulsions, coma
  • Hyperadrénergiques: sueurs, sensation de chaleur, anxiété, nausée, tremblement, tachycardie
  • Divers: faim, faiblesse, vision trouble, somnolence
136
Q

Quelles sont les doses recommandées de sucre par voie orale avec une hypoglycémie peu sévère?

A

15 à 20 g répétés aux 15 minutes jusqu’à ce que la glycémie se normalise
repas ou collation avec glucides et protéines dans l’heure qui suit

137
Q

Quel est le traitement pour une hypoglycémie sévère?

A
  • Glucose/dextrose IV (penser à donner initialement de la vitamine B1, thiamine, si déficit suspecté afin de ne pas précipiter une
    encéphalopathie de Wernicke)
  • Si absence de voie veineuse: glucagon 1mg IM ou SC
138
Q

Quel est le dosage de glucose recommandé chez l’enfant et chez l’adulte?

A
  • Enfant: 0,5g/kg IV (DW10% chez bébé et DW20-25% chez l’enfant plus vieux)
  • Adulte: Dosage fixe de 25g (DW50%)
  • Ce médicament est thérapeutique seulement si avalé par un patient conscient
139
Q

Quelles sont les classes d’hypoglycémiants oraux?

A
  • Inhibiteurs des alpha-glucosidase
  • Biguanine (metformine)
  • Incrétines: inhibiteur de la DPP-4 (-gliptine) et agoniste des récepteurs GLP-1
  • Sécrétagogues de l’insuline: sulfonylurées ((G)… ide) et non-sulfonylurées
  • Inhibiteurs SGLT2 (-gliflozine)
140
Q

Quel est l’effet des biguanines?

A
  • Inhibe la néoglucogénèse hépatique et augmente la sensibilité à l’insuline
  • accroitre le pouvoir d’action de l’insuline
  • favoriser la fixation de cette hormone sur les sites récepteurs périphériques
  • accroissement du nombre de récepteurs insuliniques à la surface des cellules
141
Q

Quels sont les effets indésirables de la metformine?

A
  • Gastro-intestinaux (anorexie, nausées, inconfort abdominal, diarrhée)
  • évitables par une augmentation progressive des doses au début du traitement et réversibles après l’arrêt du traitement.
142
Q

Quelle est une contre-indication de la metformine?

A
  • Fonction rénale descend sous les 30ml/min

- Éliminée par voie rénale, donc mesurer la clairance de la créatinine avant de l’instaurer et adapter si IRC

143
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’inhibiteur SGLT-2?

A

Réduit la réabsorption du glucose filtré et diminue le seuil rénal du glucose
-> Donc augmentation de l’excrétion urinaire du glucose (glycosurie) et diurèse osmotique, donc baisse de la tension artérielle systolique

144
Q

Quels sont les effets secondaires de l’inhibiteur SGLT-2?

A
  • Polyurie, baisse de la tension artérielle systolique, déplétion volémique, hypotension orthostatique
  • Augmentation du risque d’infections urogénitales
  • Potentialisent le risque d’hypoglycémie en cas d’association à un hypoglycémiant
  • > Utilisé en monothérapie (C-I ou intolérance metformine) ou en association
145
Q

Quel est le mécanisme d’action des sulfonylurés?

A

Agissent directement sur les cellules bêta du pancréas en inhibant l’activité des canaux K+ATP dépendant. La dépolarisation de la membrane cellulaire provoque une ouverture des canaux calciques et cette augmentation de calcium vient stimuler le gène de l’expression de l’insuline via le CREB -> une augmentation de la sécrétion de l’insuline s’ensuit

146
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la DPP-4?

A

Ils inhibent sélectivement et de façon réversible l’enzyme DPP-4 responsable de la dégradation des hormones incrétines. Ainsi, la sécrétion d’insuline est augmentée, la libération de glucagon est diminuée et les glycémies à jeun et postprandiales sont diminuées.
-> ralentissent la vidange gastrique et la prise alimentaire.

147
Q

Quels sont les effets indésirables des inhibiteurs de la DPP-4?

A
  • Troubles digestifs légers
  • Augmentation du risque de faire des hypoglycémies en cas d’association avec d’autres antidiabétiques oraux qui favorisent la sécrétion d’insuline (comme les sulfonylurées).
    Cette classe est très bien tolérée.
148
Q

Quel est le traitement à donner à un patient qui a fait une thrombose veineuse profonde et le but du traitement?

A
  • anticoagulation systémique pendant plusieurs mois est de mise, car en absence du traitement -> plus de 50% des patients présenteront une embolie pulmonaire dans les jours ou les semaines suivantes
    But: prévenir une extension du caillot, prévenir une embolie pulmonaire, diminuer le risque de récidive/récurrence, limiter le développement de complications tardives telles que le syndrome post-
    phlébitique, l’insuffisance veineuse chronique et l’hypertension pulmonaire par embolisations chroniques.
149
Q

Quelles sont les trois HFPM commercialisées au Canada?

A

L’héparine à faible poids moléculaire est une bonne option pour l’anticoagulation initiale

  • Enoxaparine
  • Dalteparine
  • Tinzaparine
150
Q

Quel est l’anticoagulant indirecte administré par voie parentérale et celui administré par voie orale?

A

Parentérale, indirect: Héparine non fractionnée IV, HFPM

Orale, indirect: antivitamines K (coumadin)

151
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine?

A

Inhibiteur naturel des protéases
Héparine NF: iv, dosage de TCA requis
HFPM: s/c

152
Q

Quel sont les deux types d’inhibiteurs du facteur Xa?

A
  • Inhibiteur injectable du facteur Xa (fondaparinux)

- Inhibiteur oral du facteur Xa (-xaban)

153
Q

Quels sont les deux types d’inhibiteur de la thrombine?

A
  • Inhibiteur oral direct de la thrombine (dabigatran)
  • Inhibiteur injectable de la thrombine, iv: argatroban, bivalirudine, lépirudine-> réservé aux patients ayant une allergie ou une thrombocytopénie induite par l’héparine
154
Q

Quel est le mécanisme d’action de la warfarine (coumadin)?

A

antagoniste de la vitamine K

-> dosage de INR (doit être entre 2 et 3), PO et début d’action lent

155
Q

Quel est l’antidote de l’héparine?

A

Protamine

156
Q

Pourquoi faut-il faire preuve de rigueur lors de l’utilisation de l’inhibiteur oral du facteur Xa?

A
  • Manque de réversibilité (pas d’antidote)
  • Interactions avec les autres molécules
  • leur utilisation chez les personnes âgées particulièrement à risque de chutes et chez les patients atteints de maladies rénales ou hépatiques
157
Q

Quelles sont les C-I de la warfarine?

A
  • Grossesse
  • Allergie
  • HTA maligne
158
Q

Quel anticoagulant est recommandé chez la femme enceinte et les patients atteints de néoplasie?

A

L’héparine à bas poids moléculaire

Intégration II (3 decks)

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