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Intégration II > Exam 1 > Flashcards

Exam 1 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le triade de Charcot?

A
  • Douleur à l’hypochondre droit
  • Fièvre
  • Ictère
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Q

Qu’est-ce que la pentade de Reynolds?

A
  • Triade de Charcot
  • Altération de l’état de conscience
  • Hypotension
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3
Q

Quelle est la présentation clinique de la cholangite aiguë?

A
  • Triade de Charcot
  • ATCD de colique hépatique
  • En cas de complication (cholangite suppurative): bactériémie, choc septique, confusion mentale
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4
Q

Quelle est la présentation biochimique de la cholangite aiguë?

A
  • AST/ALT habituellement normales, mais peuvent être un peu augmentées
  • GGT + Phosphatase alcaline ↑
  • ­Bilirubine ↑ (totale et directe)
  • Si la pierre est dans l’ampoule de Water: présentation biochimique de pancréatite en +
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5
Q

Quels sont les critères de haut risque d’une cholédocolithiase persistente (probabilité)?

A

1 des critères suivant:

  • Cholédocolithiase vue à l’échographie ou TDM
  • Cholangite
  • Bilirubine > 68 umol/L
  • Cholédoque dilaté > 6 mm et bilirubine > entre 31 et 68 umol/L
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6
Q

En cas de haut risque d’une cholédocolithiase persistente, quelle est la conduite recommandée?

A

CPRE + sphinctérotomie d’emblée

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7
Q

Quels sont les critères de risque intermédiaire d’une cholédocolithiase persistente?

A
  • Cholédoque dilaté > 6 mm et bilirubine < 31 umol/L
  • Bilirubine entre 31 et 68 umol/L et cholédoque < 6 mm
  • Élévation des enzymes hépatiques sans élévation de la bilirubine
  • Âge > 55 ans
  • Pancréatite biliaire
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8
Q

En cas de risque intermédiaire de cholédocolithiase persistente, quelle est la conduite recommandée?

A

Échographie endoscopique (EE) ou cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP).

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9
Q

Quels sont les principes généraux du traitement de la cholangite aiguë?

A
  • Analgésie
  • ATB à large spectre : 90% répondent à ce traitement -> traitement de l’obstruction sous-jacente, 10% qui résistent au traitement -> drainage urgent de la voie biliaire (endoscopie, sinon drainage transhépatique)
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10
Q

Quelles sont les principales complications de la cholangite aïgue?

A
  • Pancréatite

- Septicémie

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11
Q

Quels sont les deux types de calculs biliaires?

A
  • Calculs de cholestérol : calculs purs (90% de cholestérol), calculs mixtes (50% de cholestérol)
  • Calculs pigmentaires : calculs pigmentaires noirâtres, calculs pigmentaires brunâtres
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12
Q

Quels sont les facteurs prédisposants aux calculs de cholestérol?

A
  • Lithogénicité de la bile: Hypersécrétion de cholestérol biliaire (obésité, oestrogène, âge), hyposécrétion d’acides biliaires, hyposécrétion de lécithine
  • Hypomotricité vésiculaire (grossesse): résorption hydrique accrue + micro calculs peuvent grossir
  • Démographie (Europe du Nord, Amérique)
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13
Q

Quels sont les facteurs prédisposants aux calculs pigmentaires?

A

Facteurs de risque généraux:

  • 4F: femme, forty, fatty, fertile
  • Incidence génétique (parents du 1er degré)
  • Perte de poids rapide/intervention bariatrique
  • Hypertriglycéridémie
  • Traitement au colfibrate
  • Démographie (orient, régions rurales)
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14
Q

Quels sont les facteurs de risque spécifiques aux calculs pigmentaires noirs?

A
  • Hémolyse

- Cirrhose

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15
Q

Quels sont les facteurs de risque spécifiques aux calculs pigmentaires bruns?

A

Infection/inflammation

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16
Q

Quelle est la présentation clinique d’une colique biliaire non compliquée?

A
  • Douleur à l’hypochondre droit, constante et en barre
  • Douleur post-prandiale et souvent nocturne
  • Irradiation au dos possible
  • No/Vo
  • qq minutes à qq heures
  • Pas de présentation biochimique
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17
Q

Quelle est la présentation clinique d’une cholécystite?

A
  • Douleur ressemblant à une colique biliaire (ATCD de colique biliaire)
  • Douleur qui se prolonge dans le temps (intensité qui augmente)
  • Douleur ou défense à l’HCD
  • Signe de Murphy +
  • No/Vo, fièvre possible
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18
Q

Quelle est la présentation biochimique d’une cholécystite?

A
  • Leucocytose

- Légère ↑ non spécifique de la bilirubine ou l’amylase possible, mais pas obligatoire

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19
Q

Quelle est l’imagerie appropriée pour les cholélithiases?

A
  • Échographie abdominale

- Rx simple de l’abdomen (15% des calculs sont radio-opaques) -> seulement pour colique biliaire non-compliquée

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20
Q

Quelle opération est une alternative à la cholécystectomie chez une personne présentant un risque chirurgical élevé?

A

Cholécystectomie percutanée

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21
Q

Quels sont les principes de traitement de la cholécystite aiguë?

A
  • Traitement de support (hydratation, analgésiques, antibiotiques)
  • Cholécystectomie
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22
Q

Quelles sont les principales complications des cholélithiases?

A
  • Colique biliaire
  • Cholécystite aiguë
  • Iléus biliaire
  • Récidive fréquente
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23
Q

Quels sont les acides volatiles et comment sont-ils excrétés?

A

Les acides volatiles sont H2O + CO2 et ils sont excrétés par les poumons (15mol/jour)
-> métabolisme lipides + glucides

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24
Q

Quels sont les acides non-volatiles et comment sont-ils excrétés?

A

Les acides non-volatiles sont H+ du métabolisme des protéines qui est ensuite tamponné par HCO3- pour former du H2CO3 (1 mmol/kg/jour). Ensuite excrété sous forme CO2 + H2O par les poumons

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25
Q

Comment y-a-t’il des bicarbonates en continu pour tamponner les H+ (acides non-volatiles)?

A

Les reins se chargent de resynthétiser le bicarbonate perdu en 2 étapes:

  1. Réabsorption au tubule proximal des HCO3- filtrés au glomérule -> Combinaison de HCO3- et de H+ par l’anhydrase carbonique
  2. Formation de nouveaux bicarbonates au tubule collecteur (cellule intercalaire, riche en anhydrase carbonique) -> combinaison de CO2 + H2O du métabolisme de la cellule par l’action de l’AC, puis excrétion de l’H+ via une pompe sur la surface luminale, et réabsorption de HCO3- par la surface basale
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26
Q

Quelles sont des causes d’acidose métabolique à trou anionique normale?

A

Aussi acidose hyperchlorémique: perte de bicarbonate et remplacement du bicarbonate par le chlore
-> Perte de HCO3 par tractus gastro-intestinal (diarrhée), acidose tubulaire rénale

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27
Q

Quelles sont des causes d’acidose métabolique à trou anionique augmenté?

A

L’acidose est secondaire à l’accumulation d’un acide endogène ou exogène

  • Acidocétose: diabétique, alcoolique ou jeûne (anions : bhydroxybutyrate et acédoacétate)
  • Acidocétose lactique (anion : lactate), insuffisance rénale (phosphate, urate, sulfate)
  • Intoxications: éthylène glycol (anions: glycolate, oxalate), méthanol (anion: formate), salicylates
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28
Q

Comment calcule-t-on le trou anionique urinaire?

A

(Na+ K+) - Cl-

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29
Q

En cas d’acidose métabolique à trou anionique normale, il faut calculer le trou anionique urinaire. Que signifie un trou anionique urinaire positif?

A

L’ammoniurie est basse, ce qui signifie que le rein est en cause car il est incapable d’augmenter l’excrétion d’acide.
-> Acidose tubulaire

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30
Q

Que signifie un trou anionique urinaire négatif?

A

L’ammoniurie est normale. Le rein est capable d’augmenter l’excrétion, donc cause extra-rénale.
-> Diarrhées

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31
Q

Quelles sont les particules de grande valeur osmotique dans le plasma?

A
  • Cl-
  • HCO3-
  • Na+
  • Glucose
  • Urée
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32
Q

Quelles sont les substances qui augmentent le trou osmolaire?

A
  • Les alcools: méthanol, éthanol, alcool isopropylique, éthylène glycol
  • le mannitol
  • les produits de contraste
  • l’acétone
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33
Q

Quels sont les tampons extracellulaires?

A
  • HCO3-
  • HPO4-
  • Protéines plasmatiques (albumine, globuline)
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34
Q

Quels sont les tampons intracellulaires?

A
  • Bicarbonate
  • Hémoglobine
  • Oxyhémoglobine
  • Phosphate inorganique
  • Phosphate organique
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35
Q

Quelle quantité d’H+ est excrétée par les reins à chaque jour?

A

70 mmol de H+ par jour (sous forme de NH4+)

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36
Q

Quelles maladies se présentent avec une irradiation à l’épaule et région scapulaire droite?

A
  • Cholécystite

- Colique biliaire

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37
Q

Quels sont les signes d’irritation péritonéale?

A
  • Toux, sauts
  • Signe du rebond
  • Rovsing
  • McBurney
  • Psoas
  • Obturateur
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38
Q

Quels sont les deux façons de rechercher l’ascite?

A
  • Matité déclive

- Test de l’onde liquide

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39
Q

Comment se fait l’examen gynécologique?

A

Inspection des OGE, examen avec spéculum, toucher vaginal avec palpation du col de l’utérus

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40
Q

En quoi consiste la douleur pariétale?

A

-> Irritation du péritoine pariétal
- Les sensations sont conduites par les nerfs périphériques somatiques, donc leur localisation est beaucoup plus facile que pour la douleur viscérale
- Douleur aggravée par le mouvement, la toux, la respiration (P), intense et lancinante (Q), localisation précise fixe dans l’aire de l’organe atteint (R), constante (T)
Causes fréquentes: cholécystite aiguë, pancréatite aiguë, appendicite, diverticulite

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41
Q

En quoi consiste la douleur viscérale?

A
  • > Stimulation des terminaisons nerveuses autonomes du péritoine viscéral qui entoure les organes internes
  • Souvent la manifestation la plus précoce d’un processus pathologique au niveau abdominal
  • Douleur difficile à caractériser, localisation vague, irradiation parfois sans lien direct avec l’organe atteint
  • > Foregut (estomac, duodénum, foie, pancréas), midgut (intestin grêle, côlon proximal, appendice), hindgut (côlon distal et tractus génito-urinaire)
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42
Q

Quels nerfs sont responsables de la douleur référée?

A

Les nerfs périphériques afférents de l’organe abdominal atteint pénètrent la moelle épinière par une racine médullaire contenant également des fibres nerveuses nociceptives en provenance d’une autre région, ce qui fait en sorte que le cerveau éprouve de la difficulté à bien discerner l’origine exacte de la douleur

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43
Q

Quelles sont les conditions urgentes lors d’une douleur abdominale?

A
  • Ischémie : IDM, ischémie mésentérique, hernie irréductible
  • Rupture : AAA, ulcère peptique, splénique, grossesse ectopique, kyste ovarien, etc.
  • Infection importante : cholangite aiguë, pyélonéphrose, colite pseudomembraneuse
  • Péritonite généralisée (2nd à pancréatite aigüe, appendicite aiguë, etc.)
  • Néoplasie : colique, gastrique, etc.
  • Occlusion intestinale (risque de perforation, surinfection)
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44
Q

Quelle est la présentation biochimique d’une insuffisance hépatique?

A
  • Cytolyse hépatique: ALT/AST augmentées (ALT + spécifique au foie) *intensité de l’élévation n’est aucunement un indice de sévérité
  • Ammoniaque augmenté
  • Bilirubine indirecte augmenté si cytolyse, hémolyse. Bilirubine directe augmentée si obstruction intra/extra hépatique
  • PAL + GGT augmentés (obstruction)
  • Albumine diminuée
  • INR diminué (si INR ne se corrige pas après vit. K -> insuffisance hépatique)
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45
Q

Quelles sont les conditions urgentes lors d’une douleur thoracique rétrosternale?

A
  • IDM
  • Embolie
  • Pneumothorax sous tension
  • Tamponnade cardiaque
  • Dissection/rupture d’anévrysme
  • Hémothorax
  • Boerhave (perforation d’un viscère creux)
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46
Q

Quels sont les symptômes classiques d’hyperglycémie?

A
  • Polyurie, nycturie (glycosurie)
  • Polyphagie
  • Polydipsie
  • Perte de poids
  • Vision brouillée
  • No/Vo (cétose/acidocétose)
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47
Q

Quels sont d’autres symptômes fréquent d’hyperglycémie?

A
  • Énurésie chez l’enfant (miction involontaire et inconsciente)
  • Candidase génitale
  • Infections cutanées
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48
Q

Quels sont les critères diagnostiques du diabète?

A

Glycémie à jeun : ≥ 7,0 mmol/L
Glycémie aléatoire : ≥ 11,1 mmol/L
Glycémie orale provoquée : ≥ 11,1 mmol/L
HbA1c : ≥ 6,5 %

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49
Q

Quels sont les critères de pré-diabète?

A

Glycémie à jeun : 6,1 à 6,9 mmol/L
Glycémie aléatoire : 7,8 à 11,0 mmol/L
Hyperglycémie orale provoquée : 7,8 à 11,0 mmol/L
HbA1c : 6 à 6,4 %

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50
Q

Quels sont les critères diagnostiques de l’acidocétose diabétique?

A
  • Le pH artériel ne dépasse pas 7,3
  • le bicarbonate sérique est d’au plus 15 mmol/L
  • Le trou anionique dépasse 12 mmol/L
  • La mesure des corps cétoniques dans le sérum et/ou l’urine donne un résultat positif
  • La glycémie est en général d’au moins 14,0 mmol/L, mais elle peut être inférieure
  • Envisager la mesure du taux de lactate sérique en présence d’états hypoxiques
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51
Q

Qu’est-ce qui est observé lors d’un coma hyperosmolaire?

A
  • Glycémie > 33,3 mmol/L
  • Osmolarité > 320 mOsm/L
    Quantité d’insuline présente suffisante pour supprimer la cétogénèse (diabète type 2)
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52
Q

Comment peut-on calculer la concentration plasmatique de sodium avec un glucose augmenté?

A

Concentration plasmatique corrigée de Na = Na mesurée + [3/10 x (glycémie - 5)]
-> Hyperglycémie fait sortir l’eau des cellules par effet osmotique. Cette sortie d’eau intracellulaire dilue le Na et la natrémie diminue.

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53
Q

Quels sont les deux facteurs causant une excrétion de K en dysglycémie?

A
  • Flot augmenté au tubule collecteur en raison de la diurèse osmotique
  • Augmentation de l’aldostérone en raison d’un volume circulant efficace diminué
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54
Q

Qu’est-ce qui est sécrété par le corps avec une baisse de la glycémie?

A
  • Le glucagon, l’adrénaline et l’hormone de croissance sont sécrétés lorsque la glycémie baisse en dessous de 0,65 g/L (3,6 mmol/L)
  • Le cortisol est sécrété lorsque lorsque la glycémie baisse en dessous de 0.60 g/L (3,3 mmol/L). Les symptômes apparaissent lorsque la glycémie baisse en dessous de 0,55 g/L (3 mmol/L), et les troubles cognitifs en dessous de 0,35 g/L (2 mmol/L).
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55
Q

Quels sont les critères pour une hypoglycémie?

A
  • Glycémie < 2,8 mmol/L
  • Manifestations cliniques
  • Correction des manifestations cliniques lors de l’administration de glucose
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56
Q

Quels sont des facteurs précipitants de l’hyperglycémie?

A
  • Diabète inconnu
  • Situation de stress physiologique (infection)
  • Oubli de dose d’insuline
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57
Q

Quels sont des facteurs précipitants de l’hypoglycémie?

A
  • L’emploi de sulfonylurées ou d’autres sécrétagogues de l’insuline
  • Déficit des hormones de contre-régulation
  • Hypothyroïdie
  • Excès d’insuline endogène (insulinome)
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58
Q

Quels sont les symptômes neurogènes (autonome) d’une hypoglycémie?

A
  • Palpitations
  • Tremblements
  • Transpiration
  • Anxiété
  • Faim
  • Nausées
  • Picotements
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59
Q

Quelle est l’investigation pertinente d’une dysglycémie?

A
  • Glycémie
  • Gazométrie veineuse
  • Taux plasmatique d’électrolytes
  • Taux d’acide bêta- hydroxybutyrique (bêta-OHB)
  • Taux de lactate sérique (si état hypoxique)
  • Bilan hydrique
  • Mesure de corps cétoniques dans le sérum et/ou l’urine
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60
Q

Quelles sont les symptômes à long terme du diabète (type 2)?

A

• Troubles visuels subits (rétinopathie) 

• HTA (néphropathie) 

• Paresthésies (ex : fourmillements des jambes et pieds, plus intenses en soirée, perte de sensibilité à
la 
température)
• Gangrène indolore (pied diabétique présentant une froideur, pâleur, perte des poils avec des plaies
qui ne guérissent pas) 

• Mono névrite oculaire 

• Dysautonomie (diminution de la sudation du corps, impuissance sexuelle, HTO, gastroparésie, vessie neurogène, 
diarrhée nocturne) 

• Douleur neuropathique (neuropathie)


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61
Q

Quels sont les facteurs de risque de la MPOC?

A
  • Tabac
  • ATCD familiaux d’emphysème pulmonaire (déficit en alpha-1-antitrypsine)
  • pollution
  • infections respiratoires en bas âge
  • expositions
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62
Q

Quelles sont les conditions urgentes lors de dyspnée aiguë ou chronique?

A
  • Oedème aiguë du poumon
  • Embolie pulmonaire
  • Pneumothorax sous tension
  • Obstruction des voies respiratoires
  • Faiblesse neuromusculaire
  • SDRA (syndrome de détresse respiratoire chez l’adulte)
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63
Q

Quelle est l’investigation pertinente d’une dyspnée aiguë?

A
  • Radiographie pulmonaire
  • ECG
  • Gaz artériel (PaO2, PaCO2, HCO3-, pH)
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64
Q

Quelle est l’investigation pertinente de la dyspnée chronique?

A
  • Formule sanguine complète
  • Radiographie pulmonaire
  • ECG
  • Gaz artériel
  • Tests de fonction respiratoire
  • Test au tapis roulant
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65
Q

Que sont les anneaux de Kayser-Fleisher?

A

Ce sont des anneaux dorés autour de la cornée qui se développent quand le cuivre s’accumule (premier signe de la maladie de Wilson)

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66
Q

Qu’est-ce qu’un fetor hepaticus?

A

C’est une haleine connue sous le nom d’“haleine de mort”. L’haleine du patient sens comme le moisi, car le foie est incapable de filtrer les substances toxiques.

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67
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes de l’ictère?

A
  • Hépatite inflammatoire (hépatite virale, hépatite auto-immune, atteinte hépatique toxique)
  • Hépathopathie alcoolique
  • Obstruction biliaire
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68
Q

Qu’est-ce qui différencie l’hyperbilirubinémie conjuguée et l’hyperbilirubinémie non conjuguée?

A
  • Hyperbilirubinémie conjuguée: urines foncées, car bilirubine conjuguée est excrétée dans l’urine -> dysfonctionnement hépatique, cholestase, syndrome de Dubin-Johnson (PA et transaminase normaux)
  • Peut aussi différencier par le fractionnement de la bilirubine. Bilirubine non-conjuguée -> syndrome de Gilbert ou une hémolyse
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69
Q

Que sont les signes d’alarme de l’ictère?

A
  • Des douleurs abdominales marquées
  • Une altération de l’état mental (encéphalopathie)
  • Saignements gastro-intestinaux
  • Ecchymoses, pétéchies ou purpura (lésions hémorragiques -> coagulopathie)
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70
Q

À quelles maladies peut-on associer l’hyperpigmentation et les xanthomes?

A

Hyperpigmentation: cirrhose biliaire primitive, hématochromatose
Xanthome: cirrhose biliaire primitive

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71
Q

Quels sont les 4 grandes classes d’incontinence et des exemples les causant?

A
  • Incontinence par regorgement: détrusor hypocontractile, obstruction infra-vésicale
  • Incontinence d’effort: insuffisance sphinctérienne, hypermobilité urétrale
  • Incontinence fonctionnelle: atteinte cognitive ou physique (absence d’autres anomalies)
  • Incontinence par impériosité: hyperactivité du détrusor
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72
Q

Quelle est la présentation clinique d’une infection urinaire basse?

A
  • Pollakiurie/Nycturie
  • Impétuosité
  • Absence de fièvre
  • Douleur sus-pubienne
  • Brûlements mictionnels
  • Hématurie
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73
Q

Quelle est la présentation clinique de l’infection urinaire haute (pyélonéphrite)?

A
  • Symptômes urinaires bas (50%)
  • Fièvre +/- frissons
  • Douleur au flanc unilatéral (punch rénal +)
  • No/Vo
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74
Q

Quels sont les germes les plus fréquents de l’infection urinaire?

A
  • Entérobactéries : E.coli (75% des infections urinaires)- gram négatif, Klebsiella, Proteus
  • Cocci gram +: staphylococcus saprophyticus (coagulase négative), entérocoque faecalis
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75
Q

Que retrouve-t-on à la SMU-DCA d’une infection urinaire?

A
  • Nitrites (E. coli)
  • Aspect trouble aux urines
  • Leucocyturie
  • Bactéries en grand nombre
  • Petite protéinurie et un peu de sang
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76
Q

Quels sont les principes de traitement de l’infection urinaire?

A

Antibiothérapie

  • Femmes : 3 jours, bactéricide>bactériostatique, TMP-SMX ou fluoroquinolone ou nitrofluantoïne. Aussi antispasmodique vésical (oxybutinine ou autre agent anticholinergique)
  • Hommes et enfants: traitement de 7 jours, ATB bactéricide
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77
Q

Quelle est la conduite en cas de bactériurie asymptômatique dans la population générale?

A
  • Femme en bonne santé: pas de traitement
  • Homme, enfant ou malade chronique: refaire un contrôle de culture d’urine. Ensuite, si encore positif -> traitement ATB et rechercher une cause anatomique (rétention, reflux, obstruction de la jonction urétéro-pyélique, lithiase coralliforme du rein)
  • Manipulation urologique planifiée: traiter
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78
Q

Que faut-il faire en cas de bactériurie asymptomatique avec une grossesse?

A

Traitement ATB de 7 jours

  • pas de quinolones
  • nitroflurantoïne durant les 2 premiers trimestres
  • Éviter TMP-SMX durant le 1er et le 3e trimestre
  • Pénicilline/céphalosporine utilisable en tout temps
  • > Hydronéphrose se développe durant la grossesse, donc a plus tendance à développer une PNA
  • Contrôle de culture d’urine à la fin du traitement
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79
Q

Quelles sont les principales complications de la cystite?

A
  • Évolution vers une pyélonéphrite
  • Récidives fréquentes
  • Contractions utérines et menace d’accouchement chez femme enceinte
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80
Q

Quelles sont les principales complications de la pyélonéphrite?

A
  • Septicémie

- Néphrite interstitielle chronique

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81
Q

Comment définit-on l’anurie et l’oligurie?

A

Anurie: diurèse de moins de 100ml/j ou 5ml/h
Oligurie: diurèse de moins de 400ml/j ou 30 ml/h

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82
Q

Qu’est-ce qui peut influencer le rapport urée/créat?

A

Augmenté:
- IRA pré-rénale -> > 0,1
- Augmentation des protéines: saignement GI ou alimentation riche en protéines
Diminué lors de pathologies hépatiques (diminution de la formation d’urée) ou en cas de de malnutrition

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83
Q

Quelles sont les deux premières branches de l’aorte abdominale?

A

Artères phréniques droites et gauches

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84
Q

Quelles sont les 3 branches du tronc coeliaque?

A
  • Artère hépatique commune
  • Artère splénique
  • Artère gastrique gauche (en postérieur)
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85
Q

Quelles sont les deux artères qui sortent sous le tronc coeliaque?

A

Artères surrénales moyennes droite et gauche

86
Q

Quelles sont les 4 branches de l’artère mésentérique supérieure?

A
  • Artère pancréatico-duodénale
  • Artère colique moyenne
  • Artère colique droite
  • Artère iléo-colique (caecum et iléon terminal)
  • Aussi artères jéjunales et iléales (irrigation du petit intestin)
87
Q

Quelles artères sortent de l’aorte abdominale sous l’artère mésentérique supérieur?

A

Les artères rénales

Ensuite artères testiculaires (ou ovariques) gauche et droite

88
Q

Quelle est la branche terminale de l’aorte et en quelles deux artères l’aorte se divise-t-elle?

A

La branche terminale est l’artère sacrale médiane

Ensuite l’aorte se divisent en deux artères iliaque communes droite et gauche

89
Q

Quelles sont les branches de l’artère mésentérique inférieure?

A
  • Artère colique gauche (irrigue côlon descendant)
  • Artères sigmoïdiennes (irrigue côlon sigmoïde)
  • Artère rectale supérieur
90
Q

Quelles sont les causes obstructives artérielles menant à une ischémie mésentérique?

A

85-90%, l’obstruction est artérielle -> le plus souvent AMS

  • Thrombose par athérosclérose
  • Embolie (fibrillation auriculaire, endocardite ou valves cardiaques artificielles) (>40% AMS)
  • Vasculite atteignant les vasa recta
  • Traumatisme (par une ceinture de sécurité peut mener une contusion du mésentère)
91
Q

Quelles sont les causes obstructives veineuses menant à une ischémie mésentérique?

A

Thrombose veineuse:

  • État pro-coagulant systémique: insuffisance cardiaque, anovulants, cancers digestifs, thrombocytose postsplénectomie, coagulopathies
  • État pro-coagulant local: hypertension portale, péritonite, abcès intra-abdominal, MII
92
Q

Quelles sont les causes non-obstructives de l’ischémie mésentérique?

A
  • > Hypotension artérielle qui peut mener à une vasoconstriction, pouvant causer une ischémie
  • Infarctus/arythmie/insuffisance cardiaque
  • Choc hypovolémique
  • Choc septique
93
Q

Quelles sont les manifestations de l’ischémie mésentérique aiguë?

A
  • Douleurs abdominales sévères, atroces, débutant soudainement. Si disparition de douleur -> nécrose
  • No/Vo
  • Sudations
  • Diarrhée teintée de sang au début
  • Péristaltisme diminué
  • Iléus intestinale survient rapidement, entrainant une distension abdominale
  • Évolution rapide vers : irritation péritonéale, perforation (douleur locale -> diffuse -> ventre de bois)
  • Sepsis, fièvre
94
Q

Pourquoi le diagnostic précoce est-il important en ischémie mésentérique aiguë?

A

Ischémie intestinale évolue rapidement en nécrose si le diagnostic et les manoeuvres correctrices ne sont pas posées. Diagnostic fait après la nécrose -> mortalité de 70 à 90%

95
Q

Quels sont les examens complémentaires qui peuvent être faits pour une ischémie mésentérique?

A
  • Angiographie mésentérique
  • Angio-TDM
  • Surtout diagnostic clinique
96
Q

Quels sont les traitements utilisés si l’ischémie mésentérique est diagnostiquée durant une laparotomie exploratrice?

A
  • Embolectomie chirurgicale
  • Revascularisation
  • Résection
97
Q

Quels sont les traitements utilisés si l’ischémie mésentérique est diagnostiquée durant une angiographie?

A
  • Perfusion de papavérine (vasodilatateur) par le cathéter d’angiographie
98
Q

Quelle est la différence entre l’histopathologie de la colite ulcéreuse et celle de la maladie de Crohn?

A

Colite ulcéreuse: atteinte muqueuse, ulcères superficiels, abcès cryptiques
Maladie de Crohn: atteinte transmurale, ulcères profonds, granulomes

99
Q

L’atteinte iléale et péri-anale est-elle plus fréquente en colite ulcéreuse ou en maladie de Crohn?

A

Maladie de Crohn

- Colite ulcéreuse a une atteinte rectale prédominante

100
Q

Quel est l’examen de choix de la MII et que permet-elle de déterminer?

A

La coloscopie, elle permet de déterminer la nature des ulcérations et de distinguer dans la majorité des cas s’il s’agit d’une colite ulcéreuse ou d’une maladie de Crohn

  • Permet de prélever des biopsies pour analyses histologiques
  • Intubation de l’iléon
101
Q

Pourquoi serait-il pertinent de faire une culture de selles dans une suspicion de MII?

A

Éliminer une origine infectieuse

102
Q

À quoi sert l’examen de laboratoire avec une MII?

A

Monitorer la réponse inflammatoire

-> Protéine C réactive (le plus utilisé), sinon vitesse de sédimendation en aiguë

103
Q

À quoi sert la radiographie de l’abdomen pour une MII?

A

Permet de noter si dilatation des anses grêles ou du côlon, signes d’obstruction, de mégacolon

104
Q

Quel est le bilan pertinent pour rechercher les complications d’une MII?

A
  • FSC (anémie)
  • Albumine (hypoalbuminémie)
  • Électrolytes
  • Bilan hépatique (cholangite sclérosante primitive)
  • Vitamine D et B12
  • Si malabsorption suspectée: acide folique, niacine, vitamines A, D, E, K, minéraux (zinc, sélénium, Cu)
  • Ostéodensitométrie
105
Q

Quel est le traitement de support de la maladie de Crohn?

A
  • Arrêt du tabac
  • Réduction du stress
  • Loparamide pour crampes et diarrhées
106
Q

Quel est le traitement de support de la colite ulcéreuse?

A
  • Probiotiques
  • Réduction du stress
  • Loparamide pour crampes et diarrhées
107
Q

Quel est le traitement de rémission des MII?

A

Immunosuppresseurs

108
Q

Quel est le traitement médicamenteux de la maladie de Crohn?

A
  • Léger: antibiotiques

- Modéré à sévère: corticostéroïdes, agents biologiques

109
Q

Quel est le traitement médicamenteux de la colite ulcéreuse?

A
  • Léger ou modéré: 5-ASA

- Modéré à sévère: corticostéroïdes (échec au 5-ASA), agents biologiques

110
Q

Quelles sont les conséquences de la MII?

A
  • Malabsorption lors de la résection de l’iléon -> vitamine liposoluble B12, minéraux : anémie, hypoCa, hypoMg, problèmes tromboemboliques et déminéralisation
  • Chez les enfants, retard de croissance possible
  • Urolithiase -> absorption excessive d’oxalate
  • Hydronéphrose -> compression urétérale en raison du processus inflammatoire
  • Lithiase vésiculaire -> réabsorption altérée des sels biliaires
  • Amyloïdose
111
Q

Quelles sont les complications digestives de la colite ulcéreuse?

A
  • Hémorragie colique
  • Colite fulminante
  • Mégacôlon toxique
  • Néoplasie
112
Q

Quelles sont les manifestations extra-digestives indépendantes de la MII?

A
  • Cholangite sclérosante primitive
  • Uvéite
  • Sacroilléite
  • Spondylarthrite ankylosante
113
Q

Quelles sont les manifestations extra-digestives dépendantes de l’activité de la MII?

A
  • Arthrite périphérique
  • Érythème noueux
  • Stomatite aphteuse
  • Pyoderma gangrenosum
  • Uvéite
  • Épisclérite
114
Q

Quel est le traitement d’un mégacôlon toxique?

A
  • Tube nasogastrique
  • Stéroïdes IV
  • Solutés
  • Sang
  • Antibiotiques
  • Jeûne
115
Q

Quels sont les sites fortement colonisés par les bactéries?

A
  • Bouche
  • Peau
  • Tube digestif
  • Système respiratoire
  • Système génito-urinaire
116
Q

Quels sont les endroits de la peau avec la flore microbienne la plus importante?

A
  • Aisselles
  • Cuir chevelu
  • Visage
  • Régions génitale et anale
    Endroits humides: dépend des glandes sudoripares
117
Q

À quoi sert le sébum pour la peau?

A

Le sébum est hydrolysé par les lipases (coryné bactéries) et donne des acides gras qui acidifient la peau

118
Q

Quelles sont les bactéries acido-tolérantes présentes sur la paroi gastrique?

A
  • Lactobacilles
  • Streptocoques
  • Mycobactéries
119
Q

Quelle section de l’intestin grêle a la plus grande flore microbienne?

A

L’iléon -> le pH devient plus alcalin et la densité microbienne augmente
Duodénum ressemble à l’estomac car pH acide et flore microbienne semblable

120
Q

Quels sont les rôles des bactéries du côlon (surtout anaerobies)?

A
  • Synthèse de certaines vitamines: thiamine (B1), riboflavine (B2), pyridoxine (B6), vitamine B12 et K
  • Protection de l’hôte contre infections par les bactéries pathogènes
121
Q

Quels sont les endroits les plus stériles du système respiratoire?

A

Trachée-Bronches-Poumons: Essentiellement stériles sauf en cas de contamination par la salive (aspiration),
Ces bactéries sont éliminées par les cellules ciliées des bronches

122
Q

Quel est le pH du vagin après la puberté et avant la ménopause et pourquoi?

A

Les lactobacilles (majeure partie de la flore vaginale) fermentent le glycogène et produisent de l’acide lactique qui aide à maintenir le pH vaginal acide, donc plusieurs bactéries intestinales sont inhibées

123
Q

Quels sont les sites stériles du corps humain?

A
  • Trachée-bronches-poumons
  • Vessie
  • Reins
  • LCR
  • Sang
  • Liquide synovial
  • Tissus profonds
124
Q

Quels sont les microorganismes qui constituent la flore de la peau?

A
  • Staphylocoques
  • Corynébactéries (Propionibacterium acnes)
  • Entérobactéries (E. coli)
  • Levure (pityrosporum ovalis)
125
Q

Quels sont les microorganismes qui constituent la flore de la muqueuse buccale?

A
  • Streptococcus salivarius
  • Streptococcus mitis
  • Streptococcus milleri
  • Bacteroides melaninogenicu
  • Fusobacterium
126
Q

Quels sont les microorganismes qui constituent la flore des dents et de la plaque dentaire?

A
  • Streptocoque (S. muntans = caries)
  • Actinomyces
  • Germes anaérobies (Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus)
  • Spirochètes et les Campylobacter
127
Q

De quoi est constituée la flore du côlon?

A
  • Gram négatifs (aérobes): entérobactéries (E.coli, Klebsilla, proteus)
  • Gram positifs (aérobes): entérocoques, staphylocoques, lactobacilles
  • anaérobes: bacteroïdes, clostridium, fusobacterium
  • levures
128
Q

Quelles sont les bactéries retrouvées dans la gorge/nasopharynx et dans le nez?

A
  • Gorge/nasopharynx: streptocoques, staphylocoques, corynébactéries, neissera, moraxella, haemophilus
  • Nez: staphylocoques, streptocoques, haemophilus
129
Q

Quelles sont les bactéries dans l’urètre (partie distale)?

A
  • Streptocoques
  • Staphylocoques
  • Corynébactéries
  • Entérobactéries
  • bacilles gram - (anaérobie)
130
Q

Quelles sont les différences entre la flore bactérienne pré-puberté/ménopause et celle après la puberté?

A

Après la puberté, peptococcus, peptostreptococcus, clostridium, bacteriodes, levures, mais pas de E.coli
Les deux: staphylocoques, streptocoques, corynébactéries

131
Q

En quoi consiste l’effet de barrière de la flore résidente?

A
  • Sécrétion de bactériocines (E.coli)
  • Production de métabolites toxiques
  • Production d’H2O2 (lactobacilles, streptocoques)
  • Compétition pour les éléments nutritifs essentiels
132
Q

Quelle est l’incidence de la flore normale sur les défenses de l’hôte?

A

Stimulation du système immunitaire et production d’IgA

133
Q

Quelle pathologie peut-on exclure en cas de bile dans les vomissements?

A

Une obstruction gastrique

134
Q

Dans quelles pathologies les vomissements soulagent-ils la douleur abdominale?

A

L’obstruction intestinale

- Ne soulage pas: cholécystite, pancréatite

135
Q

Quelle serait l’investigation pertinente des No/Vo chroniques?

A
  • Endoscopie digestive haute
  • Exploration radiologique de l’intestin grêle
  • Des examens visant à explorer la vidange gastrique et la motricité antroduodénale
136
Q

Quels sont les médicaments qui sont davantage une cause de nausées/vomissements qu’un traitement?

A
  • AINS
  • Narcotiques
  • Antibiotiques
137
Q

Quels sont les médicaments utilisés pour les No/Vo causés par les pathologies du système digestif, chimiothérapie, les nausées secondaires à des médicaments et les troubles métaboliques?

A
  • Antidopaminergiques (métoclopramide, neuroleptiques)

- Antagoniste des récepteurs de la sérotonine

138
Q

Quel est l’utilité des benzodiazépines dans le traitement des No/Vo?

A

Pour traiter les No/Vo secondaires à l’anxiété

139
Q

Quels sont les médicaments utilisés pour les atteintes du SNC (métastases, HTIC) causant No/Vo?

A

Corticostéroïdes (dexaméthasone)

-> Aussi pour les atteintes abdominales néoplasiques (diminuer l’oedème pouvant mener à obstruction)

140
Q

Dans quel contexte utilise-t-on les antihistaminiques pour les No/Vo?

A

Pour les problèmes vestibulaires, 8e nerf crânien, vertiges, mal des transport

141
Q

Quel est le diagnostic différentiel du nodule prostatique?

A
  • Nodule bénin
  • Tumeur de la prostate
  • HBP (augmentation plus diffuse, moins localisée qu’un nodule)
  • Prostatite chronique
  • Infarctus prostatique dans sa phase cicatricielle
  • Fibrose prostatique post-opératoire
  • Calcul prostatique
142
Q

Au stade avancé du cancer de la prostate, comment se manifeste le cancer?

A
  • Douleurs osseuses (métastases osseuses sont les plus fréquentes)
  • Insuffisance rénale par obstruction des uretères
  • Fatigue
  • Anémie par atteinte de la moelle osseuse
  • Perte de poids
  • Syndrome paranéoplasique
143
Q

Comment évolue le cancer de la prostate?

A

Début : à l’intérieur des glandes ou acini (adénocarcinome). Les transformations pré-malignes de l’épithélium de ces acini sont connues sous le nom anglais de PIN pour « Prostatic Intraepithelial Neoplasia ».

Extension locale : évolue ensuite localement jusqu’à envahissement et pénétration de la capsule de la prostate. L’atteinte rectale est rare.
Dissémination régionale : se fait d’abord par les chaînes ganglionnaires obturatrices, puis via les chaînes hypogastriques, iliaques externes, périaortiques, médiastinales et supraclaviculaires (on peut alors y trouver des ganglions palpables).
Métastases : osseuses les plus fréquentes par voie hématogène (plexus veineux de Batson). Pulmonaires plus rarement et tardivement.

144
Q

Quelles sont les conditions pouvant mener à l’élévation de l’APS?

A
  • HBP
  • Adénome de la prostate
  • Prostatite
  • Rapport sexuel, toucher rectal, échographie endorectale, biopsie de la prostate, vélo -> APS se normalise après 3-4 semaines
145
Q

Comment l’APS est-il utilisé pour le suivi post-intervention chirurgicale ou médicamenteuse dans le cancer de la prostate?

A

Certaines valeurs sont visées (élévation supérieure à la valeur est synonyme d’échec ou récidive):

  • Post-prostatectomie radicale: < 0.03
  • Post-radiothérapie: < nadir entre 0.1 et 1.0
146
Q

Quelles composantes prolifèrent dans l’hyperplasie prostatique?

A

Prolifération des deux principales composantes de la prostate:

  • Les cellules épithéliales glandulaires
  • Les cellules fibroblastiques et musculaires lisses du stroma prostatique
  • > Pathologie réversible
147
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes d’obstruction sur le grêle?

A
  1. Adhérences
  2. Hernie incarcérée (le plus svt inguinale)
  3. Maladie de Crohn (sténose inflammatoire)
  4. Néoplasie
  5. Autres (cholélithiases, bézoar)
148
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes d’obstruction sur le côlon?

A
  1. Diverticulite
  2. Volvulus (sigmoïde le plus souvent)
  3. Fécalome
149
Q

Quel est le meilleur examen pour évaluer l’obstruction intestinale?

A

TDM abdominale

  • Zone de transition
  • Obstruction partielle vs complète
  • Signes de souffrance intestinale
150
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’Olgivie?

A

Forme d’iléus paralytique prédominant au colon, plus fréquent chez les patients avec médication diminuant la motilité intestinale

151
Q

Quelles sont les 3 anomalies à la radiographie abdominale avec une obstruction intestinale?

A
  • Dilatation d’anses digestives (3 cm grêle, 6 cm côlon, 12 cm caecum)
  • Niveau hydro-aériques
  • Peu ou pas d’aération des anses distales à l’obstruction (si obstruction mécanique)
152
Q

Dans quelles conditions faut-il faire un traitement chirurgical de la subocclusion intestinale (sinon traitement conservateur - médical efficace 80% du temps)?

A
  • Si échec après 72h
  • Obstruction complète
  • Signes de souffrance intestinale/nécrose (fièvre, septicémie, pneumopéritoine)
  • Hernie incarcérée
  • Closed loop syndrome (volvulus dans le côlon)
153
Q

Quelles sont les causes métaboliques des pancréatites?

A
  • Hypertriglycéridémie

- Hypercalcémie (hyperparathyroïdie)

154
Q

Quelle est l’investigation pertinente d’une pancréatite aiguë?

A
  • Marqueurs sériques (amylase, lipase)
  • Une fois la pancréatite diagnostiquée, une TDM est habituellement effectuée (examen le plus sensible pour diagnostic et évaluation sévérité/complications, mais peu sensible pour cause lithiasique)
155
Q

Quel est l’imagerie qui permettra d’établir une cause lithiasique dans une pancréatite aiguë?

A

L’échographie abdominale

156
Q

À quoi sert la radiographie abdominale en pancréatite aiguë?

A

Peu utile pour le diagnostic, souvent normale ( >50% du temps)
Surtout utile pour exclure d’autres diagnostics (perforation)

157
Q

Que sont les critères de SIRS?

A

Syndrome de réponse inflammatoire systémique:
Fièvre, tachycardie, tachypnée, hyperleucocytose
->Critères de mauvais pronostic de pancréatite

158
Q

Quels sont les critères de Ranson à l’admission?

A
  • Âge > 55 ans
  • Glucose > 11,1 mmol/L
  • LDH > 350 IU/L
  • AST >250 UL
  • Globules blancs >16000/uL
159
Q

Quels sont les critères de Ranson 48h après l’admission?

A
  • Augmentation de l’hématocrite >10%
  • Augmentation de l’urée > 1,8 mmol/L
  • Calcium < 2 mmol/L
  • PaO2 < 60 mmHg
  • Déficit en base >4 mEq/L
160
Q

Quel est le test de laboratoire le plus utile pour prédire la sévérité d’une pancréatite?

A

Protéine C réactive > 150 mg/L à 48h

161
Q

Quels sont les principes généraux du traitement de la pancréatite aiguë?

A
  • Nil per os
  • Analgésie
  • Hydratation IV
  • Correction trouble hémolytiques
  • Alimentation par remplacement après 4-7 jours de jeûne
  • Traitement causal (ROH, biliaire, hyperTG)
  • Aucune intervention pharmacologique n’est reconnue efficace
162
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes de tamponnade?

A
  • Néoplasie
  • Péricardite (idiopathique, urémique, infectieuse, DRESSLER [post-IDM])
  • Dissection aortique
163
Q

Quelle est la triade de Beck?

A
  • Augmentation de la TVC
  • Chute de la TA systolique < 100mmHg
  • Diminution des bruits cardiaques
    Associée à tamponnade -> aussi pouls paradoxal
164
Q

Comment peut-on mettre en évidence un frottement péricardique?

A
  • > Frottement aiguë systolo-diastolique
  • Mieux entendu en parasternal gauche
  • Mieux entendu en expiration
  • Pt penché par en avant
  • Décubitus latéral gauche
165
Q

Quelle imagerie permet de voir la compression du coeur?

A

Échocardiographie

166
Q

Qu’est-ce qu’on peut observer à l’ECG d’une tamponade?

A

Tamponnade: bas voltage des QRS, alternance électrique des QRS (petit, grand)
+ même chose que péricardite

167
Q

Que se passe-t-il dans les premiers 24h d’une péricardite à l’ECG?

A
  • Sous-décalage du PR diffus (sauf en aVR et en V1)

- Sus-décalage du ST diffus (concavité vers le haut et absence d’image miroir ou onde Q)

168
Q

Comment l’ECG change-t-il après 24h d’une péricardite?

A
  • Segment ST normalisé
  • Segment PR normalisé
  • Onde T aplaties
169
Q

En quoi consiste le cycle de Hollzman?

A 
Sus décalage ST pour 24h 
+ concave que dans l’ischémie
• ST redeviennent normales
• Les T s’aplatissent pour 24-48h 

• Inversion des ondes T environ 7 jours
• A 1 semaine ça revient normal les
ondes T peuvent être permanentes
-> Péricardite
170
Q

Quel est le traitement de base d’une péricardite aiguë?

A
  • Anti-inflammatoire à haute dose (causes virale et idiopathique, en aiguë: 1 à 2 semaine, plusieurs fois par jour, jusqu’à 1 mois)
  • Colchicine (pendant au moins 3 mois, prévenir les récidives)
    Si patient vient de faire un infarctus: aspirine, tylenol
    Maladie auto-immune: corticostéroïdes
171
Q

Quel est le traitement de la tamponnade?

A

Si patient instable hémodynamiquement: traitement urgent
- Péricardiocenthèse
- Fenêtre péricardique
- Péricardectomie
STAT avec monitoring ECG et hémodynamique
Traitement de la cause sous-jacente

172
Q

Comment la classification aiguë-subaiguë-chronique se fait en péricardite?

A

Aiguë: < 6 semaines
Subaiguë: 6 semaines à 6 mois
Chronique: > 6 mois

173
Q

Quel est le traitement de la péricardite chronique?

A

Péricardectomie

174
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de péricardite chronique?

A

Tuberculose

  • Sinon radiothérapie, cancer du péricarde
  • épaississement des feuillets constituant le péricarde, gênant ainsi l’expansion des cavités et leur remplissage
175
Q

Quels sont les symptômes de péricardite chronique?

A

Tableau d’insuffisance cardiaque droite
oedème, congestion hépatique, TVC augmenté,
Diagnostic au scanner, aussi échocardiographie, doppler (anomalies du remplissage cardiaque)

176
Q

Quels sont les facteurs précipitants de vasoconstriction coronarienne?

A
  • Cocaïne
  • Stress
  • Froid intense
  • Exercice
  • Pathologie associée
177
Q

Qu’est-ce qui définit un syndrome métabolique?

A
  • Tour de taille > 102 cm (hommes) / > 88 cm (femmes)
  • Triglycérides > 1.7 mmol/L
  • Cholestérol HDL : homme > 1.03, femme >1.29
  • Pression artérielle > 135/85
  • Glycémie à jeun > 5.6 mmol/L
178
Q

Quels sont les 3 types d’angine instable?

A
  • Angor de repos
  • Angor de novo (angine nouvelle de classe 3 ou 4 CCS)
  • Angor crescendo (changement récent)
179
Q

Quels sont les 3 SCA?

A
  • Angine instable
  • NSTEMI
  • STEMI
180
Q

Qu’est-ce qui peut donner un souffle systolique lors d’un STEMI?

A
  • Régurgitation mitrale
  • Rupture d’un pilier de la valve mitrale
  • Communication interventriculaire
181
Q

Un infarctus de quelle paroi stimule le système parasympathique (hypotension, bradycardie)?

A

Paroi inférieure

182
Q

Un infarctus de quelle paroi stimule le système sympathique (tachycardie, pâleur et froideur des extrémités)?

A

Paroi antérieure

183
Q

Que signifie l’élévation du segment ST à l’ECG?

A

Elle signifie l’occlusion complète de la lumière coronarienne est associée à une plus grande nécrose a/n du myocarde

184
Q

Quand peut-on déterminer qu’il y a eu un infarctus?

A

Élévation de marqueurs biochimiques de nécrose myocardique dans le sang

185
Q

Quels sont les critères du score TIMI (score > 3 = risque élevé)?

A
  • Âge > 65 ans
  • ≥ 3 facteurs de risques maladie coronarienne
  • Maladie coronarienne documentée à la coronographie ( > 50 %)
  • Prise ASA dans les 7 jours précédents
  • ≥ 2 épisodes compatibles avec de l’angine dans les 24 dernières heures
  • Dérivation du segment ST > 0.5 mm
  • Élévation des marqueurs cardiaques (tropo, CK)
186
Q

Quel ratio permet d’augmenter la valeur diagnostique des marqueurs biologiques autres que la troponine?

A

CK-MB/CK

  • Permet de mieux isoler la quantité de CK en provenance du coeur par rapport à celle en provenance de tissus extracardiaques
  • Si plus de 5% (unités internationales), ceci suggère un IDM.
187
Q

Quel est l’avantage des troponines?

A
  • Marqueur demeure élevé plus de 7 jours: bonne sensibilité pour les événements diagnostiqués tardivement
  • Meilleure sensibilité et spécificité que les CK-MB.

188
Q

Comment peut-on différencier infarctus transmural de infarctus sous-endocardique à l’ECG?

A

Sous-endocardique: Sous-décalage du segment ST > 0,5mm dans 2 ou + dérivations contiguës
 + T inversées > 2mm dans 3 ou + dérivations contiguës
Transmural: Sus décalage du segment ST dans 2 ou + dérivations contiguës + Image MIROIR dans les dérivations opposées contiguës
. Ondes Q.

189
Q

Quel territoire est représenté par les dérivations V1-V2 à l’ECG et quelle artère est impliquée?

A

Antéroseptal (artère interventriculaire antérieure)

190
Q

Quel territoire est représenté par les dérivations V3-V4 à l’ECG et quelle artère est impliquée?

A

Antéro-apical (artère interventriculaire antérieure)

191
Q

Quel territoire est représenté par les dérivations V5-V6-I-aVL et quelle artère est impliquée?

A

Latéral (Artère circonflexe)

192
Q

Quel territoire est représenté par les dérivations II-III-aVf et quelle artère est impliquée?

A

Inférieur (coronaire droite)

*aVR: rien

193
Q

Quel est le traitement de reperfusion de l’infarctus?

A
  • ICP (intervention coronarienne percutanée)
  • Thrombolyse
  • Pontage aorto-coronarien: MCAS touchant l’ACG ou au moins 3 vaisseaux coronaires, échec thrombolyse et angiographie primaire, choc cardiogénique, arythmies ventriculaires malignes
194
Q

Quelles sont les indications du traitement de reperfusion coronarienne?

A
  • Douleur ischémique évoluant depuis > 30 minutes mais < 12 heures
  • Douleur non soulagée par la prise de nitro
  • Sus-décalage > 1 mm du segment ST dans au moins 2 dérivations frontales ou précordiales adjacentes ou apparition d’un bloc de branche gauche de novo
195
Q

Quel est le traitement médical général de l’infarctus?

A
  • B-bloqueurs
  • IECA: IC, FE < 40%, infarctus antérieur massif, diabétique
  • Nitro: dlr thoracique, HTA ou IC
  • Morphine: patient en dlr, anxieux ou oedème pulmonaire
  • Statines
196
Q

Quel est le traitement antithrombotique de l’infarctus?

A
  • ASA
  • Clopidogrel
  • Héparine
  • Oxygène: patients avec hypoxémie ou dyspnée
197
Q

D’où origine l’artère coronaire droite et qu’est-ce qu’elle irrigue?

A

Elle origine du sinus aortique droit et irrigue:

  • L’oreillette droite
  • Les noeuds sinusal et auriculo-ventriculaire
  • Partie postérieure du septum interventriculaire
198
Q

D’où origine l’artère coronaire gauche et qu’est-ce qu’elle irrigue?

A

Elle origine du sinus aortique gauche, donne les branches circonflexe et interventriculaire antérieure et irrigue:

  • L’oreillette gauche
  • La majeure partie du ventricule gauche
  • Une partie du ventricule droit
  • Le septum interventriculaire
  • Le faisceau auriculo-ventriculaire
199
Q

Quels sont les facteurs de risque de la dissection aortique?

A
  • HTA
  • Dyslipidémie
  • Tabagisme
  • Maladie du collagène
  • > 60 ans
200
Q

Que note-t-on à l’examen physique d’une dissection aortique?

A
  • Souffle d’insuffisance aortique à l’auscultation (diastolique-décroissant, régurgitation aortique)
  • L’abolition d’un ou de plusieurs pouls qui témoigne de la dissection sur une artère périphérique
  • Pression artérielle non congruente aux deux bras
  • Signes neurologiques (syncope, hémiplégie, paraplégie, engourdissements)
201
Q

Quelles sont les complications possibles d’une dissection aortique?

A
  • Infarctus du myocarde par atteinte d’une artère coronaire
  • Tamponnade par compression du coeur par épanchement de sang dans le péricarde
  • Accident vasculaire cérébral (carotide, artère vertébrale)
  • Ischémie d’un membre
  • Ischémie mésentérique
  • Insuffisance rénale (dissection ou hypovolémie)
202
Q

Quelle est la meilleure imagerie pour la dissection aortique et l’anévrysme de l’aorte?

A

TDM thoracique + abdominale

  • Plus Rapide
  • Moins cher que IRM
  • Donne diagnostic
203
Q

Quels sont les principes généraux de traitement de la dissection aortique et l’anévrysme de l’aorte?

A
  • Diminuer la pression: nitro
  • Diminuer l’inotropie du coeur: B-bloqueur ou BCC
  • Soulager la douleur: morphine ou dérivé
204
Q

Quel type de dissection aortique nécessite une intervention chirurgicale STAT?

A

Type A- aorte proximale, la plus instable

Type B: traitement médical et observation (appelle chirurgien vasculaire pour prise en charge, non stat)

205
Q

Quelle enzyme s’occupe de la conjugaison de la bilirubine et dans quelles conditions la voit-on diminuée?

A

Glucoronyltransférase

  • Ictère du nourrisson
  • Syndrome de Gilbert
  • Syndrome de Criggler Najjar
206
Q

Quels sont les signes classiques d’une dysfonction hépatocellulaire?

A
  • Hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
  • Hypoalbuminémie
  • Diminution de l’urée
  • Baisse du taux de prothrombine
  • Augmentation de la bilirubinémie
207
Q

Quelles sont les causes d’anémie microcytaire hypochrome?

A
  • Anémie ferriprive

- Thalassémie

208
Q

Quelles sont les causes d’anémie macrocytaire?

A
  • Déficit en vitamine B12
  • Déficit en folates
  • Alcoolisme
  • Hémolyse
209
Q

Quels états physiologiques causent une augmentation des neutrophiles?

A
  • Grossesse
  • Exercice violent
  • Menstruation
  • Naissance
210
Q

Quelles sont les deux causes principales de polynucléose éosinophile?

A
  • L’allergie

- Les parasites

211
Q

Quels sont les critères pour diagnostiquer une bactériémie avec hémoculture (seulement bactéries ou champignons (mycètes))?

A
  • 2/3 hémocultures + si germes opportunistes

- 1/3 hémocultures + si germes pathogènes spécifiques pour causer une infection

212
Q

Quelles sont les grandes catégories de causes associées à une augmentation de la vitesse de sédimentation?

A
  • Maladies inflammatoires
  • Néoplasies
  • Hyper-gammaglobulinémies

Intégration II (3 decks)

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