Exam 2 Flashcards
Quelles sont les branches de l’artère carotide interne?
Ophtalmique Artère communicante Postérieure Artère choroïdienne antérieure Artère cérébrale antérieure artère cérébrale Moyenne
Quels sont les éléments du polygone de Willis?
- 2 artères cérébrales antérieures
- 1 artère communicante antérieure
- 2 artères communicantes postérieures
- 2 artères cérébrales postérieures
Où se situent les aires de Broca et de Wernicke?
Aire de Broca: gyrus frontal postéro-inférieur
Aire de Wernicke: gyrus temporal postéro-supérieur
Quelle proportion de la population a un polygone de Willis complet?
34%
Qu’est-ce qui constitue la circulation postérieure du cerveau?
Paire d’artères vertébrales (cheminant dans les foramens transversarium des vertèbres de C6 à C2) provenant des a. sousclavières (se joignent pour former l’artère basilaire suite à leur passage dans le foramen magnum)
Quelles sont les deux branches de l’artère cérébrale antérieure?
- Artère péricallosal
- Artère Callosomarginal
Quels sont les symptômes associés à un AVC de l’artère cérébrale antérieure?
- Faiblesse controlatérale MI
- Diminution de la sensibilité élaborée MI
- Incontinence
- Euphorie/aboulie
Quels sont les symptômes d’un AVC de l’artère moyenne?
- Paralysie controlatérale (++ brachiofaciale)
- ↓ sensibilité élaboré controlatérale
- Aphasie (si atteinte côté dominant)
- Héminégligence (si atteinte côté non-dominant)
- Syndrome de Gertsmann
- ↓ champ visuel (hémiplopie homonyme)
- Regard dévié vers la lésion
- ↓ graphesthésie, ↓ stéréognosie
- Atteinte de la capsule interne si branche profonde
Quels sont les 4 éléments du syndrome de Gertsmann (atteinte du gyrus angulaire)?
- Acalculie
- Agraphie
- Agnosie digitale
- Agnosie gauche-droite
Quels sont les symptômes d’un AVC de l’artère cérébrale postérieure?
- Hémianopsie cérébrale homonyme
- Si bilatéral -> Syndrome d’Anton
- Alexie (incapacité à lire et à comprendre ce qui est écrit)
- Agraphie
- ↓ sensibilité controlatéral
- Hémiparésie controlatérale
- Hallucinations visuelles
Qu’est-ce que le syndrome d’Anton?
Cécité bilatérale avec anosognosie de la cécité
Quels sont les différents syndromes lacunaires?
Hémiparésie pure: capsule interne ou protubérance
Hémianesthésie pure: thalamus
Main maladroite- dysarthrie: protubérance
Ataxie-hémiparésie: capsule interne ou protubérance
Quels sont les deux facteurs de risque classiques des syndromes lacunaires?
- HTA
- Diabète
Quels symptômes nous font penser à une atteinte du tronc cérébral?
2 parmi les suivants:
- Diplopie
- Dysarthrie
- Ataxie
- Dysphagie
- Vertige
Que peut-on observer dans le cas d’un syndrome de Wallenburg (syndrome alterne)?
Ipsilatéral:
- Anesthésie faciale: atteinte du noyau spinal du trijumeau
- Syndrome de Claude-Bernard-Horner: atteinte des voies sympathiques descendantes
- Syndrome vestibulaire: atteinte des noyaux vestibulaires
- Syndrome cérébelleux
- Atteinte pharyngée motrice: atteinte du noyau ambigu du nerf glossopharyngien et du nerf vague
Controlatéral:
- Hémianesthésie épargnant le visage: atteinte du faisceau spinothalamique
Qu’observe-t-on en cas de thrombose de l’artère basilaire?
Patient subitement comateux avec signe de Babinski bilatéral
Quelle est l’utilité du TDM dans l’AVC?
- Différencier de l’hémorragie, particulièrement en contexte de thrombolyse
- Éliminer effet de masse d’un AVC massif
- Éliminer un dx alternatif (tumeur, paralysie de Todd)
- Vérifier s’il y a progression des symptômes
Si l’IRM ne permet de trouver l’étiologie de l’AVC, quelles modalités diagnostiques peuvent être utilisées?
a. Doppler cervical: si positif, confirmation via 2e imagerie -> angio-TDM, angio-IRM
b. Holter: ECG continu de 24 à 48h à la recherche d’arythmies cardiaques
c. Échographie cardiaque trans-thoracique
d. ECG (à la recherche d’un IDM)
Qu’est-ce qui caractérise la lipothymie?
Sensation de perte de conscience imminente
- Sensation de faiblesse
- Étourdissements ou un vertige
- Vue embrouillée
- Nausées
- Diaphorèse
- Pâleur
Qu’est-ce qui suit habituellement un épisode de confusion?
Amnésie lacunaire
Après récupération, le malade retrouve la totalité de ses facultés mentales
Qu’est-ce qu’une syncope?
perte de conscience soudaine et de courte durée (qq secondes à qq minutes) avec une perte de tonus posturale (en raison d’une baisse aigue de la perfusion cérébrale qualifiée d’anoxie cérébrale)
-> Suivie d’une récupération rapide et complète
Quels médicaments peuvent être une cause d’altération de l’état de conscience?
- Antihypertenseur
- Vasodilatateur
- Insuline ou hypoglycémiant oral
Quels sont trois éléments nous faisant penser à une épilepsie causant l’altération de l’état de conscience?
- Aura sensitive
- Mouvements involontaires
- Relâchement des sphincters
Qu’est-ce qu’une paralysie de Todd?
paralysie sensitivo-motrice pouvant persister 48h post crise épileptique
Quelles peuvent être des causes de perte de connaissance brève qui sont non-syncopale?
- Épilepsie
- Troubles métaboliques
- Intoxication
- Accident vasculaire
Quelles sont les causes des 2/3 des comas?
- Déficience en substrats
- Métabolique
- Toxique
- Statut épileptique non convulsif
Quelle est la cause la plus fréquente de syncope?
La syncope vaso-vagale
2nd à la peur ou la douleur, précédée de lipothymie
Récupération rapide en position couchée
Quelles sont les possibilités de syncope circonstantielle/viscérale?
- Syncope à la miction
- Syncope à la défécation
- Syncope à la toux
- Syncope d’effort (valsalva)
- Psychiatrique (anxiété, attaque de panique, somatisation)
Quelles sont les rx qui peuvent donner une syncope en lien avec HTO?
• Antiarythmiques • Anticonvulsants • Antidépresseurs • Antihypertenseurs (B-bloc, diurétiques, bloc calciques, vasodilatateurs, nitrates) • Antiparkinsoniens • Antipsychotiques • Hypnotiques • IMAO
Qu’est-ce que l’insuffisance autonome (cause de syncope)?
- Absence de tachycardie réflexe Possible présence de: • Impuissance • Rétention urinaire • Incontinence fécale • Hyposudation
Quand observe-t-on une insuffisance autonome (cause de syncope)?
Atrophie multi-système, Parkinson
Diabète
Quelles sont les causes métaboliques de syncope?
- Hypoglycémie
- Hyponatrémie
- Hypokaliémie
- Hypoxémie
Quelles sont les étapes de l’ABCDE?
A: airway B: breathing C: circulation D: Disability E: Exposure/examen physique complet (déshabiller le patient)
Qu’est-ce que le réflexe oculo-céphalique?
mouvement conjugué des yeux dans le sens inverse du mouvement imprimé de rotation de la tête
Quelle est la réponse normale au réflexe oculo-vestibulaire ou oculocalorique (30-50 ml d’eau froide dans le conduit externe et attendre 5 minutes)?
Réponse normale -> Nystagmus
a. Cold – opposite: nystagmus à phase rapide controlatérale à l’oreille stimulée (si froid)
b. Warm - same
Patient comateux : phase rapide aboli, les yeux dévient vers l’oreille stimulée
Si lésion très grave : tout est abolie
Quelles sont les causes hépatiques d’ascite?
- Hypertension portale (souvent cirrhose)
- Hépatite chronique
- Hépatite alcoolique sévère sans cirrhose
- Obstruction de la veine hépatique
Quelles sont des causes de ascite non-hépatiques?
- Retention hydrosodée associée à une maladie systémique (insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, hypoalbuminémie sévère, péricardite constrictive)
- Pathologies du péritoine
- Causes moins fréquentes, telles que dialyse rénale, pancréatite, lupus érythémateux disséminé et troubles endocriniens
Quel est le bilan d’investigation de l’ascite?
Ponction d’ascite
o Presque toujours un transsudat([protéine]<3g/dL)
Þ Bilan de la fonction: Hépatique, Rénale, Cardiovasculaire
Þ Exam d’urine (éliminer la protéinurie) : diminution Na, augmentation osmolalité urinaire
Þ Poids du patient
Quelles sont les causes d’une ascite pauvre en protéines?
- Cirrhose
- Anarsarque
- Dénutrition
- Syndrome néphrotique
Quelles sont les causes d’une ascite riche en protéines (> 20 g/L)?
- Néoplasie
- Ascite pancréatique
- ascite chyleux (lymphome)
- ascite tuberculeuse
Quels sont les critères de péritonite bactérienne spontanée?
• Neutrophiles > 250/mm3 – leucocytes > 500/mm3
• Culture positive
• Coloration de Gram:
Gram négatif: E.coli, Klebsiella pneumoniae
Gram positif: s. pneumoniae
Comment le gradient d’albumine plasma/ascite est-il influencé selon transsudat ou exsudat?
Transsudat: gradient d’albumine > 11
Exssudat (teneur en protéines > 25g/L): gradient d’albumine < 11
Comment définit-on la cirrhose?
Inflammation chronique, diffuse et progressive du foie avec nécrose et fibrose.
Quelles sont les causes principales de cirrhose?
- Alcoolisme chronique
- Hépatite B
- Hépatite C
- NASH
Quels sont les 5 critères du score de CHILD?
- Encéphalopathie
- Ascite
- Bilirubine totale
- Albumine
- Taux de prothrombine
Quel est le but du score de CHILD?
Établir un pronostic de survie à 1 an
Quels sont les signes de cirrhose compliquée?
- HTP
- Ascite
- Syndrome hépato-rénal
- Encéphalopathie
- Carcinome hépatocellulaire
Quelles sont les anomalies biochimiques et de labo de la cirrhose?
- Hypokaliémie
- Hyponatrémie
- Hypoalbuminémie
- AST/ALT augmentés, aussi GGT et PAL
- Thrombocytopénie
- Leucopénie
- Anémie
- Coagulopathies
Quelle est l’investigation pertinente de la cirrhose?
- FSC
- Analyses d’urine
- Bilan hépatique
- Tests de la coagulation
- Hémoculture
- Sérologies virales
Quel est le traitement d’un syndrome hépato-rénal?
- Infusion d’albumine + vasoconstricteurs
- Greffe hépatique
Quelle est le traitement chirurgical de l’hypertension portale?
Dérivation porto-systémique: méthode TIPS
-> Prothèse endovasculaire par voie jugulaire dans une veine sus-hépatique et connectée à la veine porte, réversible et ne compromet pas la réalisation future d’une greffe hépatique au besoin
Quelle est la prophylaxie primaire des varices oesophagiennes?
- Bêta-bloqueur (non cardio sélectif comme nadolol, propranolol)
- Ligatures des varices per-endoscopiques
Prophylaxie secondaire: TIPS, greffe hépatique
Quel est le traitement de l’HDH par rupture de varices?
o Pharmacologique o Endoscopique : oesophagiennes ou ligature de sclérose de varices varices gastriques o Autres : Blackmore (s’appuie pour arrêter le saignement), TIPS
Quelles sont les mesures de bases du traitement de la cirrhose?
- Support individuel, social et environnemental
- Éviter les narcotiques et les tranquillisants (encéphalopathie)
- Alimentation parentérale totale et hydratation IV pour les cas sévères
Quel médicament est utilisé pour diminuer la progression de la maladie et augmenter la longévité?
Colchicine (inhibiteur de la synthèse du collagène qui crée la fibrose)
Comment peut-on réduire l’ammoniémie?
o Lactulose : Acidifie les selles, le NH3 est tranformé en NH4 (non absorbé)
-> C’est un laxatif donc accélère le transit en plus de l’acidifier à↓ absorption
o Benzoate de sodium : élimine le NH3 dans l’urine
o ATB: métronidazole ou rifaximine: réduisent la flore colique
Quels sont les traitements de l’ascite non compliquée et l’ascite réfractaire?
Ascite non infectée
o Diète hydrosodée (2 à 4 g de Na+) parfois associée à une restriction hydrique en cas d’hyponatrémie sévère
o Ajout de diurétiques : permet une excrétion sodée accrue
Ascite réfractère :
o Ponctions d’ascite évacuatrices répétées
o Souvent combinées à des infusions d’albumine
ou le TIPS.
o Une greffe hépatique est souvent la solution (pronostic d’ascite réfractère = mauvais)
Comment de temps doit durer une convulsion pour être status épilepticus?
> 5 min
Quel est le bilan de base pour la syncope?
ECG ou bande de rythme et bilan sanguin qui inclura
o FSC
o bilan hépatique
o bilan électrolytique (Na,K,Cl,Ca,P,Mg) et rénal
o glycémie
Quels sont les deux facteurs généralement nécessaires pour l’endocardite?
- Une anomalie prédisposante de l’endocarde
* Des micro-organismes dans le sang (bactériémie)
Quels sont les facteurs prédisposants de l’endocardite?
- malformations cardiaques congénitales
- valvulopathies rhumatismales
- bicuspidie aortique ou calcification de la valve aortique
- prolapsus valvulaire mitral
- cardiomyopathie hypertrophique
- ATCD d’endocardite
- prothèses valvulaires
Comment les bactéries de l’endocardite bloquent les défenses de l’hôte?
Après avoir colonisé les végétations, les micro-organismes sont recouverts d’une couche de fibrine et de plaquettes interdisant aux neutrophiles, aux immunoglobulines et au complément d’accéder au site de l’infection, bloquant ainsi les défenses de l’hôte.
Quels sont les germes les plus fréquents de l’endocardite bactérienne?
- Streptocoque viridans : cavité orale
- Staphylocoque aureus: peau
- Groupe HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) : voies respiratoires supérieures
- Streptocoque bovis : tractus GI
- Entérocoque : tractus GU
Quels personnes ont une une incidence beaucoup plus importante d’endocardite du cœur droit (car le plus souvent coeur gauche)?
Toxicomanes IV
Quels sont les deux éléments permettant le diagnostic clinique selon les critères de Duke?
- Hémocultures répétées avec microorganisme approprié
- Échographie cardiaque pour démontrer les végétations
Comment se fait le diagnostic certain de l’endocardite?
Une végétation est observée
- à l’autopsie
- à la chirurgie cardiaque ou
- par l’analyse d’un embole périphérique
Quels sont des symptômes de l’endocardite?
- Fièvre, frissons, sudations
- Souffle cardiaque (souvent de régurgitation)
- Symptômes constitutionnels (anorexie, perte de poids, malaise)
- Myalgies, arthralgies occasionnel
- Embolies artérielles avec infarctus et/ou abcès (cérébral, cardiaque, pulmonaire, rénal…)
- Splénomégalie occasionnel
Autres:
vPétéchies
occasionnel
Hémorragies sous-unguéales
rare
• Roth spot (hémorragies rétiniennes à centre clair)
rare
• Lésions de Janeway (hémorragies nodulaires dans les paumes de mains et la plante des pieds)
rare
• Nodules d’Osler (nodules sensibles aux doigts ou orteils)
rare - fréquent : ≥ 80%
Quelles sont les conséquences originant d’une atteinte du coeur droit en endocardite?
emboles pulmonaires septiques, qui peuvent entraîner un infarctus pulmonaire, une pneumonie ou un empyème
Quelles sont les conséquences originant d’une atteinte du coeur gauche en endocardite?
Les lésions du cœur gauche peuvent emboliser dans tous les organes, notamment les reins, la rate et le SNC
Quelles sont les indications pour une antibioprophylaxie de l’endocardite?
Manipulations:
- Voies respiratoires
- Bucco-dentaires
Qu’est-ce qui est administré comme prophylaxie?
PO (1h avant la procédure): amoxicilline
IV ou IM (30 min avant la procédure): ampicilline
Que retrouve-t-on à l’examen physique de l’épanchement pleural?
• Abolition des vibrations vocales • Matité franche • Diminution ou abolition du murmure vésiculaire • Diminution de l’amplitude thoracique
Quels sont les symptômes de l’épanchement pleural?
- Douleur thoracique pleurétique ou constante
- Dyspnée
- Toux qui augmente lors des changements de position
- Signes d’atteinte de l’état général
Quelles sont les causes les plus fréquentes d’épanchement pleural transsudatif?
- Insuffisance cardiaque
- Ascite
- Syndrome néphrotique
- Hypoalbuminémie
Quelles sont les causes les plus fréquentes d’épanchement pleural exssudatif?
- Infection virale
- Pneumonie
- Cancer
- Embolie pulmonaire
- Tuberculose
Quelle est l’investigation pertinente de l’épanchement pleural?
- Rx poumons
- Analyse du liquide pleural
- Parfois, angio-TDM ou autres examens
Quelle quantité de liquide doit être présente pour observer l’épanchement pleural à la radiographie?
250 ml en radiographie standard
- en décubitus latéral -> permet de voir un épanchement avec 50 ml de liquide
Quels sont les signes radiologiques observés avec un épanchement pleural?
- Émoussement des récessus costo-diaphragmatiques : récessus postérieur (100 ml), ensuite récessus latéral (200 ml)
- Courbe de damoiseau
- Signe de la silhouette avec la coupole diaphragmatique
- Atélectasie passive (par compression du poumon)
- Déplacement cardio-médiastinal controlatéral (épanchement important) -> Permet de différencier de l’atélectasie du poumon car le déplacement cardio-médiastinal serait ipsilatéral
Qu’est-ce qu’un cap apical?
Épanchement pleural important: le liquide s’accumule autour de l’apex pulmonaire
-> On peut aussi retrouver un cap apical lorsqu’il y a suffusion de liquide dans l’espace extra-pleural (entre la plèvre pariétale et la paroi thoracique),
• le plus souvent par rupture traumatique de l’aorte avec hématome médiastinal disséquant dans ce compartiment.
Quels sont les trois critères de Light?
Si un des trois critères est présent, il s’agit d’un exsudat:
- (Contenu en protéine du liquide pleural/contenu en protéines du sérum) ≥ 0,5
- (LDH du liquide pleural/LDH du sérum) ≥ 0,6
- LDH du liquide pleural > 2/3 de la limite supérieure de la valeur normale
Quelle est une cause fréquente de l’épanchement pleural transsudatif?
Insuffisance cardiaque
-> secondaire à un déséquilibre entre la pression oncotique et hydrostatique
Quels sont les valeurs de température buccale et rectale définissant la fièvre?
Buccale: 37,8°C
Rectale: 38,2°C
Quels sont les deux points importants dans le bilan initial d’une fièvre aiguë?
- Identifier les principaux signes locaux (p. ex., céphalées, toux): ces symptômes peuvent orienter vers des causes possibles
- Déterminer si le patient présente une pathologie aiguë ou chronique
Que suggèrent une fièvre avec des épisodes de frissons solennels?
Fièvre due aux infections
Quels sont les antécédents médicaux les plus importants à questionner en présence de fièvre?
- Chirurgie récente
- Troubles connus qui prédisposent à l’infection
- Autres maladies connues qui prédisposent à la fièvre
- > Aussi vaccination, voyages
Quelle est la première étape de l’examen clinique de la fièvre? Et ensuite?
Confirmation de la fièvre
- > Puis recherche de tachypnée, hypotension, tachycardie
- Chez les patients fébriles sans symptomatologie focale, un examen complet est nécessaire car le diagnostic peut être orienté en fonction de l’organe examiné
Que doit-on regarder à l’examen de la tête et du cou en présence de fièvre?
• Tympans: examinés à la recherche d’infection
• Sinus (frontaux et maxillaires): percutés
• Artères temporales: palpées à la recherche d’une sensibilité
• Nez: examiné à la recherche d’une congestion et d’un écoulement (clair ou purulente)
• Yeux: examinés à la recherche d’une conjonctivite ou d’un ictère
• Fond d’œil: examiné la recherche de tâches de Roth (évocatrices d’une endocardite)
• Oropharynx et gencives: inspectés à la recherche d’une inflammation ou d’une ulcération (y
compris candidose, ce qui suggère une immunodépression)
• Cou: fléchi pour détecter une douleur et/ou une rigidité, indiquant un méningisme et palper
d’éventuelles adénopathies
Que nous indique un gonflement, un érythème ou une sensibilité aux articulations en présence de fièvre?
Possible infection articulaire ou trouble rhumatologique
Quels sont les signes d’alarme de fièvre?
- Altération de l’état mental
- Céphalées et/ou rigidité de la nuque
- Éruptions pétéchiales
- Hypotension
- Dyspnée
- Tachycardie ou tachypnée importantes (sepsis)
- Température > 40° C ou < 35° C
- Voyages récents en zone d’endémie palustre (paludisme)
- Utilisation récente d’immunosuppresseurs
Quelles sont les trois néoplasies qui peuvent donner de la fièvre?
- Lymphome
- Myélome
- Leucémie
Quel est le bilan septique approprié pour la fièvre?
- FSC
- Hémocultures
- Rx poumons
- SMU-DCA
- Culture de tous les sites pertinents
- Biochimie de base
Qu’est-ce qui favorise la sécrétion de potassium au niveau rénal?
- Aldostérone
- Hyperkaliémie
- Flot tubulaire élevé
- Présence d’autres anions non réabsorbables (HCO3-)
Quels sont les facteurs principaux affectant la distribution cellulaire du potassium?
- L’insuline (entrée du K+ dans cellules)
- Les catécholamines (entrée du K+ dans cellules)
- L’exercice physique (sortie du K+ des cellules)
- Changement du pH (acidose = sortie du K+ des cellules)
- L’osmolalité plasmatique (hyperosmolalité = sortie du K+ des cellules)
Dans quelles conditions une pseudokaliémie peut survenir?
- Prélèvement sanguin hémolysé
- Leucocytose/thrombocytose très importante
Quels sont les médicaments pouvant causer une hyperkaliémie?
- Diurétiques épargneurs de potassium
- IECA
- ARA
- AINS
Quels sont les symptômes d’une hyperkaliémie?
- Faiblesse musculaire allant jusqu’à la paralysie
- Insuffisance respiratoire secondaire à la faiblesse du muscle diaphragmatique
- Paresthésies
- Troubles du rythme cardiaque, palpitations, hypotension
- Arythmies potentiellement létales dont bloc AV, arythmie ventriculaire, asystolie, arrêt cardiaque
Quels sont les changements retrouvés à l’ECG d’une hyperkaliémie?
- onde T pointues
- QRS élargi
- QT court
- allongement du PR
Quelles sont les causes d’hyperkaliémie avec excrétion urinaire basse de potassium?
- Hypoaldostéronisme
- Résistance à l’aldo
- Flot distal diminué
Quelles sont les causes d’hyperkaliémie avec excrétion urinaire augmenté?
Apport de potassium?
-> Excessif : Diète ou soluté riche en potassium
->Pas excessif: nécrose cellulaire?
Oui: Brûlures, lyse cellulaire, hémolyse
Non: Carence hormonale (insuline, cathécolamines), acidose métabolique, dépolarisation cellulaire, causes rares
Qu’est-ce qui nous indique que nous devons faire un traitement plus agressif de l’hyperkaliémie?
- K+ > 7 mmol/L
- Changements à l’ECG
Quels traitements peuvent être utilisés pour l’hyperkaliémie?
- Calcium intraveineux (stabiliser la membrane cellulaire en cas de trouble du rythme cardiaque)
- Glucose et insuline IV (redistribution intracellulaire)
- Bêta-agoniste en inhalation (salbutamol), bicarbonates IV
- Diurétiques, dialyse
- Kayexalate (résine échangeuse d’ions qui éliminent le potassium par les selles)
Quels sont les symptômes de l’hypokaliémie?
- Faiblesse musculaire
- Arythmies cardiaques
- Iléus paralytique
- Insuffisance respiratoire par faiblesse du diaphragme
Quel signe à l’examen physique d’un patient nous fait penser à un hyperaldostéronisme en présence d’une hypokaliémie?
Hypertension artérielle
Que nous indique un K+ urinaire < 20 avec une hypokaliémie?
Pertes extra-rénales
- > Si acidose métabolique: diarrhée, laxatifs
- > Si alcalose métabolique: vomissements, sudations
Que nous indique un K+ urinaire > 20 en cas d’hypokaliémie?
Pertes rénales
-> Si alcalose métabolique: diurétiques
-> Si pH normal: hypomagnésémie, aminoglycosides
-> Si acidose métabolique: acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique
Avec HTA: hyperaldostéronisme
Quelles sont des causes de redistribution intra-cellulaire de potassium?
- Effet hormonal: insuline, catécholamines
- Alcalose métabolique
Quel est le traitement de l’hypokaliémie?
Suppléments de potassium, idéalement par voie orale
->Potassium IV est irritant pour les veines, et ne peut être administré à plus de 20 mEq/hr
Quels sont les trois facteurs responsables de la régulation de l’homéostasie de l’eau?
- La soif
- ADH
- Fonction rénale
Où le sodium est-il réabsorbé?
- Réabsorbé en bonne partie au tubule proximal de manière active
- Réabsorbé en partie grâce au gradient de concentration dans l’anse de Henle
- Réabsorbé activement au tubule collecteur cortical
- sodium majoritairement extracellulaire
Quelle hormone inhibe la réabsorption de sodium au niveau du tubule collecteur?
PNA
-> Peptide natriurétique de l’oreillette
Essentiellement synthétisée par l’atrium droit du coeur
Quelles sont les deux origines du diabète insipide?
- Central: survient lorsqu’il y a destruction de > 80% des neurones sécrétant l’ADH au niveau de l’hypothalamus/l’hypophyse postérieure. Ceci peut être secondaire à un trauma crânien, une chirurgie, une néoplasie ou être idiopathique.
- Néphrogénique: survient lorsque les tubules collecteurs ne répondent pas de façon appropriée à l’action de l’ADH. Il existe des causes héréditaires, mais les causes acquises sont surtout secondaires à l’insuffisance rénale chronique, l’hypercalcémie, post-obstruction des voies urinaires, post- insuffisance rénal aigüe, l’hypokaliémie et le lithium
Quels sont les symptômes de l’hypernatrémie?
Diabète insipide: polyurie
-> irritabilité neuromusculaire avec myoclonies et hyperréflexie, convulsions, coma ou mort
Quand pensons-nous à une atteinte extra-rénale selon l’osmolalité urinaire?
Osmolalité urinaire > 700 mOsm/Kg, sodium urinaire devrait être < 10mEq/L
Si l’ Osmu > 300 mOsm/kg avec un Na urinaire élevé, il s’agit d’une diurèse osmotique (glucose,mannitol)
Comment différencie-t-on le diabète insipide et le diabète néphrogénique?
Administration exogène d’ADH
- > Augmentation de l’osmolalité urinaire 50% indique cause centrale
- Si inchangé, cause néphrogénique
À quelle vitesse doit-on corriger la natrémie?
recommandé de ne pas corriger la natrémie plus rapidement que 8 à 10 mEq/ jour (éviter l’oedème cérébral)
solutés hypotoniques + apport per os en eau
Qu’est-ce qu’une pseudohyponatrémie?
Baisse de la quantité de solvant plasmatique par augmentation de la quantité de lipides ou de protéines
Patient hypervolémique
Nau+ > 20mmol/L - Osmolalité U = P
À quoi dont-on penser?
IRC ou IRA
Patient hypervolémique
Nau+ < 20mmol/L - Osmolalité U > P
À quoi dont-on penser?
- Insuffisance hépatique
- Insuffisance cardiaque
- Syndrome néphrotique
Patient euvolémique
Nau+ > 20-40mmol/L - Osmu > 100
À quoi dont-on penser?
SIADH
Hypothyroïdie
Patient euvolémique
Osmu < 100
À quoi doit-on penser?
- Potomanie
- Intoxication à l’eau
Patient hypovolémique
Nau+ < 10mmol/L - Osmolalité U > P
Perte sodique extra-rénale o Gastro-intestinal o 3e espace o Transdermique o Pulmonaire
Patient hypolémique
Nau+ > 10-20mmol/L - Osmolalité U = P
À quoi doit-on penser?
o Diurétiques
o Diurèse osmotique
o Néphropathies
o Insuff. surrénalienne
Quels sont les signes et symptômes de l’hyponatrémie?
Aigu : Nausées/malaises lorsque la concentration de Na chute sous 125-130 mEq/L. Léthargie, obnubilation, coma, maux de tête si la concentration de Na chute sous 115-120 mEq/L.
Chronique : Troubles de la démarche, fatigue, nausées, vertiges, confusion, troubles de la mémoire, léthargie, crampes
Quelles sont les principales causes d’hypertension artérielle secondaire (5% des cas)?
- Maladies rénovasculaires
- Hyperaldostéronisme
- Phéochromocytome
Quels sont des signes cliniques évocateurs d’hypertension rénovasculaire?
• Hypertension : début soudain ou aggravation; et âge > 55 ans ou < 30 ans
• Présence d’un souffle abdominal
• Hypertension résistante à au moins 3 médicaments
• Élévation d’au moins 30 % du taux de créatinine, associée à la prise d’inhibiteurs
de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou d’antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine II
• Autres affections vasculaires athéroscléreuses, en particulier chez les personnes
qui fument ou qui sont atteintes de dyslipidémie
• Œdème pulmonaire récidivant, associé à des poussées d’hypertension
Quand doit-on envisager le dépistage du phéochromocytome?
o Hypertension paroxystique ou hypertension grave persistante (PA ≥ 180/110 mm Hg), réfractaire au traitement antihypertenseur habituel
o Hypertension et symptômes évocateurs d’une production excessive de catécholamines (au moins deux des symptômes suivants : céphalées, palpitations, sueurs, pâleur, crises de panique, etc.)
o Hypertension provoquée par les bêta-bloquants, les inhibiteurs de la monoamine-oxydase, des mictions ou des variations de la pression abdominale
o Masses surrénaliennes, découvertes par hasard (fortuitement)
o Adénomatose pluri-endocrinienne de type 2A ou 2B, neurofibromatose
(maladie de von Recklinghausen) ou angiomatose de von Hippel-Lindau
Quels sont les médicaments pouvant élever la TA?
- Oestrogènes
- Stéroïdes
- AINS
- Sympathicomimétiques
- Cocaïne et autres drogues
Quels sont les organes cibles pouvant être atteints par l’HTA?
- Coeur
- Reins
- Yeux
- Cerveau
- Artères périphériques viscérales et des membres
Quels sont les éléments du syndrome métabolique (facteur de risque cardio-vasculaire)?
- Tour de taille: > 88 cm femme, > 102 cm homme
- HDL: homme < 1,03, femme < 1,29
- Triglycérides: >1,7 mmol/L
- TA > 135/85
- Glycémie à jeun > 5,6 mmol/L
Quelles valeurs de tension artérielle nous permettent de poser le diagnostic d’hypertension à la première visite?
TA systolique moyenne d’au moins 180 ou TA diastolique moyenne d’au moins 110
Quelles sont les mesures de PA hors clinique?
MAPA recommandée
LPAD si la MAPA n’est pas tolérée, rapidement disponible ou si le patient préfère une autre méthode
Si pas élevée hors clinique, syndrome du sarrau blanc
Que faut-il pour diagnostiquer une HTA à la deuxième consultation?
MPAC est de ≥ 140 mmHg et/ou si la PD moyenne (MPAC) ≥ 90 mmHg chez les patients atteints de lésions macrovasculaires des organes cibles, de diabète ou d’une néphropathie chronique (DFG<60 mL/min/1,73 m2)
À quelles intervalles devons-nous suivre les patients hypertendus en voie d’adopter des comportements liés à la santé?
3-6 mois
Qu’est-ce qu’une urgence hypertensive?
PAD asymptomatique ≥ 130 mmHg o Encéphalopathie hypertensive o Anévrisme disséquant aigu de l’aorte o Insuffisance ventriculaire gauche aiguë o Syndrome coronarien aigu o Affection rénale aiguë o Hémorragie intracrânienne o AVC o Pré-éclampsie et éclampsie o Hypertension associée aux catécholamines
Quels sont les examens de base chez les hypertendus?
- Analyse d’urine
- FSC
- cholestérol total (< 5,2) , HDL (> 1), LDL (CT-HDL-TG/2), triglycérides (< 1,7)
- Glycémie à jeun et/ou Hb1Ac
- ECG
Quelles sont les valeurs seuil pour débuter un traitement hypertenseur chez un diabétique?
PAS > 130
PAD >80
Même valeur à viser pour maladie rénale chronique
Quel est le traitement non pharmacologique de l’HTA?
- Exercice physique: 30 à 60 minutes d’activité d’intensité modérée 4 à 7 jours par semaine
- Contrôle et maintien du poids
- Consommation d’alcool (moins de 14 par semaine et moins de 2 par jour
- Arrêt ou réduction tabagique
- Gestion du stress
- Alimentation
- Apport en sodium (pas plus de 2000 mg par jour)
Quel est l’antihypertenseur suggéré chez les femmes enceintes?
Alpha-bloquants
Dans quelles conditions les statines sont-elles recommandées pour un patient hypertendu?
Maladie athérosclérotique avérée ou ≥ 3 facteurs de risque: • Sexe masculin • Âge ≥ 55 ans • Tabagisme • Rapport CT/C-HDL ≥6mmol/l • ATCD familiaux de MCV prématurée • HVG • Anomalies à l’ECG • Microalbuminurie ou protéinurie
Quels sont les grades de progression de la rétinopathie hypertensive?
Grade 1: spasme vasculaire
Grade 2: Sclérose vasculaire
Grade 3: Hémorragies et exsudats
Grade 4: papilloedème
Quelles sont les complications neurologiques associées à l’hypertension artérielle?
- Thrombose cérébrale
- Encéphalopathie (vasodilatation et hyperperfusion cérébrale avec HTA maligne sévère et soudaine mène à oedème cérébral)
- HSA par rupture d’anévrysme
- Hémorragie intra-cranienne
- Insuffisance vasculaire cérébrale
En combien de temps le CO produit par une automobile peut devenir toxique?
Peut produite 1% de CO
10 minutes suffisent à atteindre un niveau toxique
Quelle est l’utilité de la mesure de l’HbCO pour l’intoxication au monoxyde de carbone?
Établit le diagnostic, mais ne réflète pas la gravité de l’intoxication sauf si
prélèvement effectué aussitôt après l’intoxication et n’a pas de valeur
pronostique
Que peut-on observer au TDM cérébral avec une intoxication au monoxyde de carbone?
Nécrose du globus pallidus est pathognomonique d’une intoxication au CO
Quels sont les principes de traitement de l’intoxication au CO?
- Éloigner le patient de la source de monoxyde carbone
- ABC
- Oxygène à 100% à tous pour au moins 4 heures et/ou jusqu’à disparition des symptômes (permet de créer un gradient de diffusion pour déloger le CO de l’hémoglobine)
Quel est le temps de demi-vie du CO si une oxygénothérapie hyperbare est administrée?
20-30 minutes
Oxygène pur: 60-90 minutes
Air ambiant: 240-320 minutes
Quels sont les critères d’hospitalisation en présence d’une intoxication au CO?
- HbCO > 0,25
- HbCO > 0,10 et cardiopathie ischémique
- Ischémie à l’ECG ou DRS
- Acidose métabolique
- Examen neurolopsychiatrique anormal
- Hypoxémie
- Myoglobinurie
- Rx pulmonaire anormale
- Histoire de perte de conscience
- Femme enceinte
Quelles sont les indications pour une chambre hyperbare?
- Tout problème neurologique résiduel après 4 heures de tx à O2 100%, sauf la céphalée 2. Toute perte de conscience prolongée antérieure peu importe le niveau d’HbCO
- Ischémie ou arythmie récente à ECG
- HbCO >35%
- Patiente enceinte, indépendamment des symptômes ou du niveau de HbCO
Quelles sont les complications de la chambre hyperbare?
- Dysbarisme
- Maladie de décompression
- Surpression pulmonaire
Pourquoi serait-il pertinent de faire un analyse urinaire pour la pneumonie?
Recherche de Legionnella
Quels sont les principes de traitement de la pneumonie?
- Macrolide
- Fluoroquinolones (prise d’ATB dans les derniers mois ou à risque de résistance)
Quelles sont les principales complications de la pneumonie?
- Bactériémie
- Empyème
- Abcès pulmonaires
- Insuffisance respiratoire aiguë
- Pleurésie
- Pneumonie nécrosante
Quelle est la manifestation la plus fréquente de RAA?
Polyarthrite migratrice
Observée chez près de 70% des enfants
Souvent chevilles, genous, coude, poignets
*2 à 4 semaines après infection streptococcique (streptocoque groupe A)
Quelles sont les manifestions cutanées et sous-cutanées du RAA?
- Nodosités sous-cutanées (nodules indolores et transitoires sur faces d’extensions des articulations): coexiste avec cardite, arthrite
- Érythème marginé: éruptions serpigineuses, indolores et ne laissent pas de cicatrice
- Rares et presque jamais isolées
Quelle est l’affection du SNC associé au RAA?
Chorée de Sydenham
- > symptômes moteurs associés comprennent une perte de contrôle de la motricité fine et une faiblesse et une hypotonie
- Aussi TOC
Quels sont les critères de Jones mineurs (majeurs tous nommés dans les dernières questions)?
- Fièvre
- Arthralgie
- Marqueurs d’inflammation
- Allongement du PR
Quelles sont la valves les plus souvent atteintes par le RAA?
- Mitrale
- Aortique
- Tricuspide
Qu’est-ce qui est souvent associé à l’hématome sous-dural?
- Oedème cérébral
- Contusions
Quel est le vaisseau sanguin dans l’hématome sous-dural chronique?
Déchirure veine-pont entre dure-mère et cerveau
-> Pathologie gériatrique
Quel est le facteur de risque principale de l’hémorragie intraparenchymateuse lobaire et alobaire?
Lobaire: Angiopathie congophile dépôt de substance amyloïde
Alobaire (sous-corticale): HTA
Quelles sont les causes principales de l’HSA?
- Anévrisme
- Malformation artério-veineuse
Quelles sont les manifestations cliniques de l’hypertension intra-crânienne?
- Papilloedème (bilatéral, absence de pulsations veineuses spontanées)
- Décortication
- Décérébration
- Herniation
Perte ou altération de la voix par atteinte du larynx (ex: laryngite, tumeur…) ou de son innervation (ex: paralysie corde vocale). Qui suis-je?
Aphonie ou dysphonie
Défaut du contrôle des muscles du langage (lèvre, langue, palais, pharynx); les mots sont mal articulés mais la fonction symbolique du langage est intacte (ex. lésions motrices SNC
ou périphérique). Qui suis-je?
Dysarthrie
Que retrouve-ton à l’ECG d’une hyperkaliémie?
- Onde T pointues
- QRS élargi
- Allongement du PR
- ↓ de l’amplitude ou absence de l’onde P
- Sous-décalage du segment ST
- Bradycardie/asystolie/arythmie
Quels sont les symptômes de l’intoxication au monoxyde de carbone?
Neurologique: coma, convulsions, ataxie, trouble de démarche, difficulté de concentration, céphalée, séquelles neuropsychologiques à long terme
Cardiovasculaire: DRS (angor, infarctus du myocarde), tachycardie, hypotension, bloc AV, arythmies, syncope
Pulmonaire: OAP, hémorragie
ophtalmologique: hémorragies rétiniennes, diminution de l’acuité visuelle, cécité corticale, névrite optique, papilloedème
Vestibulaire et ORL: Surdité centrale, acouphènes, vertiges, nystagmus
Gastro-intestinal: Vomissement, diarrhée, nécrose hépatique, ischémie intestinale
Quels sont les traitements administrés pour une hypertension intracrânienne chronique?
- Acétazolamide
- Perte de poids
- Rx pour migraine (topiramate)
