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Intégration II > Exam 2 > Flashcards

Exam 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les branches de l’artère carotide interne?

A 
Ophtalmique
Artère communicante Postérieure
Artère choroïdienne antérieure
Artère cérébrale antérieure
artère cérébrale Moyenne
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2
Q

Quels sont les éléments du polygone de Willis?

A
  • 2 artères cérébrales antérieures
  • 1 artère communicante antérieure
  • 2 artères communicantes postérieures
  • 2 artères cérébrales postérieures
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3
Q

Où se situent les aires de Broca et de Wernicke?

A

Aire de Broca: gyrus frontal postéro-inférieur

Aire de Wernicke: gyrus temporal postéro-supérieur

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4
Q

Quelle proportion de la population a un polygone de Willis complet?

A

34%

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5
Q

Qu’est-ce qui constitue la circulation postérieure du cerveau?

A

Paire d’artères vertébrales (cheminant dans les foramens transversarium des vertèbres de C6 à C2) provenant des a. sousclavières (se joignent pour former l’artère basilaire suite à leur passage dans le foramen magnum)

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6
Q

Quelles sont les deux branches de l’artère cérébrale antérieure?

A
  • Artère péricallosal

- Artère Callosomarginal

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7
Q

Quels sont les symptômes associés à un AVC de l’artère cérébrale antérieure?

A
  • Faiblesse controlatérale MI
  • Diminution de la sensibilité élaborée MI
  • Incontinence
  • Euphorie/aboulie
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8
Q

Quels sont les symptômes d’un AVC de l’artère moyenne?

A
  • Paralysie controlatérale (++ brachiofaciale)
  • ↓ sensibilité élaboré controlatérale
  • Aphasie (si atteinte côté dominant)
  • Héminégligence (si atteinte côté non-dominant)
  • Syndrome de Gertsmann
  • ↓ champ visuel (hémiplopie homonyme)
  • Regard dévié vers la lésion
  • ↓ graphesthésie, ↓ stéréognosie
  • Atteinte de la capsule interne si branche profonde
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9
Q

Quels sont les 4 éléments du syndrome de Gertsmann (atteinte du gyrus angulaire)?

A
  • Acalculie
  • Agraphie
  • Agnosie digitale
  • Agnosie gauche-droite
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10
Q

Quels sont les symptômes d’un AVC de l’artère cérébrale postérieure?

A
  • Hémianopsie cérébrale homonyme
  • Si bilatéral -> Syndrome d’Anton
  • Alexie (incapacité à lire et à comprendre ce qui est écrit)
  • Agraphie
  • ↓ sensibilité controlatéral
  • Hémiparésie controlatérale
  • Hallucinations visuelles
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11
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’Anton?

A

Cécité bilatérale avec anosognosie de la cécité

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12
Q

Quels sont les différents syndromes lacunaires?

A

Hémiparésie pure: capsule interne ou protubérance
Hémianesthésie pure: thalamus
Main maladroite- dysarthrie: protubérance
Ataxie-hémiparésie: capsule interne ou protubérance

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13
Q

Quels sont les deux facteurs de risque classiques des syndromes lacunaires?

A
  • HTA

- Diabète

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14
Q

Quels symptômes nous font penser à une atteinte du tronc cérébral?

A

2 parmi les suivants:

  • Diplopie
  • Dysarthrie
  • Ataxie
  • Dysphagie
  • Vertige
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15
Q

Que peut-on observer dans le cas d’un syndrome de Wallenburg (syndrome alterne)?

A

Ipsilatéral:
- Anesthésie faciale: atteinte du noyau spinal du trijumeau
- Syndrome de Claude-Bernard-Horner: atteinte des voies sympathiques descendantes
- Syndrome vestibulaire: atteinte des noyaux vestibulaires
- Syndrome cérébelleux
- Atteinte pharyngée motrice: atteinte du noyau ambigu du nerf glossopharyngien et du nerf vague
Controlatéral:
- Hémianesthésie épargnant le visage: atteinte du faisceau spinothalamique

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16
Q

Qu’observe-t-on en cas de thrombose de l’artère basilaire?

A

Patient subitement comateux avec signe de Babinski bilatéral

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17
Q

Quelle est l’utilité du TDM dans l’AVC?

A
  • Différencier de l’hémorragie, particulièrement en contexte de thrombolyse
  • Éliminer effet de masse d’un AVC massif
  • Éliminer un dx alternatif (tumeur, paralysie de Todd)
  • Vérifier s’il y a progression des symptômes
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18
Q

Si l’IRM ne permet de trouver l’étiologie de l’AVC, quelles modalités diagnostiques peuvent être utilisées?

A

a. Doppler cervical: si positif, confirmation via 2e imagerie -> angio-TDM, angio-IRM
b. Holter: ECG continu de 24 à 48h à la recherche d’arythmies cardiaques
c. Échographie cardiaque trans-thoracique
d. ECG (à la recherche d’un IDM)

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19
Q

Qu’est-ce qui caractérise la lipothymie?

A

Sensation de perte de conscience imminente

  • Sensation de faiblesse
  • Étourdissements ou un vertige
  • Vue embrouillée
  • Nausées
  • Diaphorèse
  • Pâleur
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20
Q

Qu’est-ce qui suit habituellement un épisode de confusion?

A

Amnésie lacunaire

Après récupération, le malade retrouve la totalité de ses facultés mentales

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21
Q

Qu’est-ce qu’une syncope?

A

perte de conscience soudaine et de courte durée (qq secondes à qq minutes) avec une perte de tonus posturale (en raison d’une baisse aigue de la perfusion cérébrale qualifiée d’anoxie cérébrale)
-> Suivie d’une récupération rapide et complète

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22
Q

Quels médicaments peuvent être une cause d’altération de l’état de conscience?

A
  • Antihypertenseur
  • Vasodilatateur
  • Insuline ou hypoglycémiant oral
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23
Q

Quels sont trois éléments nous faisant penser à une épilepsie causant l’altération de l’état de conscience?

A
  • Aura sensitive
  • Mouvements involontaires
  • Relâchement des sphincters
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24
Q

Qu’est-ce qu’une paralysie de Todd?

A

paralysie sensitivo-motrice pouvant persister 48h post crise épileptique

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25
Q

Quelles peuvent être des causes de perte de connaissance brève qui sont non-syncopale?

A
  • Épilepsie
  • Troubles métaboliques
  • Intoxication
  • Accident vasculaire
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26
Q

Quelles sont les causes des 2/3 des comas?

A
  • Déficience en substrats
  • Métabolique
  • Toxique
  • Statut épileptique non convulsif
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27
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de syncope?

A

La syncope vaso-vagale
2nd à la peur ou la douleur, précédée de lipothymie
Récupération rapide en position couchée

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28
Q

Quelles sont les possibilités de syncope circonstantielle/viscérale?

A
  • Syncope à la miction
  • Syncope à la défécation
  • Syncope à la toux
  • Syncope d’effort (valsalva)
  • Psychiatrique (anxiété, attaque de panique, somatisation)
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29
Q

Quelles sont les rx qui peuvent donner une syncope en lien avec HTO?

A 
• Antiarythmiques
• Anticonvulsants
• Antidépresseurs
• Antihypertenseurs (B-bloc, diurétiques,
bloc calciques, vasodilatateurs, nitrates)
• Antiparkinsoniens
• Antipsychotiques
• Hypnotiques
• IMAO
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30
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance autonome (cause de syncope)?

A 
- Absence de tachycardie réflexe
Possible présence de:
• Impuissance
• Rétention urinaire
• Incontinence fécale
• Hyposudation
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31
Q

Quand observe-t-on une insuffisance autonome (cause de syncope)?

A

Atrophie multi-système, Parkinson

Diabète

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32
Q

Quelles sont les causes métaboliques de syncope?

A
  • Hypoglycémie
  • Hyponatrémie
  • Hypokaliémie
  • Hypoxémie
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33
Q

Quelles sont les étapes de l’ABCDE?

A 
A: airway
B: breathing
C: circulation
D: Disability
E: Exposure/examen physique complet (déshabiller le patient)
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34
Q

Qu’est-ce que le réflexe oculo-céphalique?

A

mouvement conjugué des yeux dans le sens inverse du mouvement imprimé de rotation de la tête

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35
Q

Quelle est la réponse normale au réflexe oculo-vestibulaire ou oculocalorique (30-50 ml d’eau froide dans le conduit externe et attendre 5 minutes)?

A

Réponse normale -> Nystagmus
a. Cold – opposite: nystagmus à phase rapide controlatérale à l’oreille stimulée (si froid)
b. Warm - same
Patient comateux : phase rapide aboli, les yeux dévient vers l’oreille stimulée
Si lésion très grave : tout est abolie

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36
Q

Quelles sont les causes hépatiques d’ascite?

A
  • Hypertension portale (souvent cirrhose)
  • Hépatite chronique
  • Hépatite alcoolique sévère sans cirrhose
  • Obstruction de la veine hépatique
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37
Q

Quelles sont des causes de ascite non-hépatiques?

A
  • Retention hydrosodée associée à une maladie systémique (insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, hypoalbuminémie sévère, péricardite constrictive)
  • Pathologies du péritoine
  • Causes moins fréquentes, telles que dialyse rénale, pancréatite, lupus érythémateux disséminé et troubles endocriniens
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38
Q

Quel est le bilan d’investigation de l’ascite?

A

Ponction d’ascite
o Presque toujours un transsudat([protéine]<3g/dL)
Þ Bilan de la fonction: Hépatique, Rénale, Cardiovasculaire
Þ Exam d’urine (éliminer la protéinurie) : diminution Na, augmentation osmolalité urinaire
Þ Poids du patient

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39
Q

Quelles sont les causes d’une ascite pauvre en protéines?

A
  • Cirrhose
  • Anarsarque
  • Dénutrition
  • Syndrome néphrotique
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40
Q

Quelles sont les causes d’une ascite riche en protéines (> 20 g/L)?

A
  • Néoplasie
  • Ascite pancréatique
  • ascite chyleux (lymphome)
  • ascite tuberculeuse
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41
Q

Quels sont les critères de péritonite bactérienne spontanée?

A

• Neutrophiles > 250/mm3 – leucocytes > 500/mm3
• Culture positive
• Coloration de Gram:
Gram négatif: E.coli, Klebsiella pneumoniae
Gram positif: s. pneumoniae

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42
Q

Comment le gradient d’albumine plasma/ascite est-il influencé selon transsudat ou exsudat?

A

Transsudat: gradient d’albumine > 11

Exssudat (teneur en protéines > 25g/L): gradient d’albumine < 11

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43
Q

Comment définit-on la cirrhose?

A

Inflammation chronique, diffuse et progressive du foie avec nécrose et fibrose.

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44
Q

Quelles sont les causes principales de cirrhose?

A
  • Alcoolisme chronique
  • Hépatite B
  • Hépatite C
  • NASH
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45
Q

Quels sont les 5 critères du score de CHILD?

A
  • Encéphalopathie
  • Ascite
  • Bilirubine totale
  • Albumine
  • Taux de prothrombine
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46
Q

Quel est le but du score de CHILD?

A

Établir un pronostic de survie à 1 an

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47
Q

Quels sont les signes de cirrhose compliquée?

A
  • HTP
  • Ascite
  • Syndrome hépato-rénal
  • Encéphalopathie
  • Carcinome hépatocellulaire
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48
Q

Quelles sont les anomalies biochimiques et de labo de la cirrhose?

A
  • Hypokaliémie
  • Hyponatrémie
  • Hypoalbuminémie
  • AST/ALT augmentés, aussi GGT et PAL
  • Thrombocytopénie
  • Leucopénie
  • Anémie
  • Coagulopathies
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49
Q

Quelle est l’investigation pertinente de la cirrhose?

A
  • FSC
  • Analyses d’urine
  • Bilan hépatique
  • Tests de la coagulation
  • Hémoculture
  • Sérologies virales
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50
Q

Quel est le traitement d’un syndrome hépato-rénal?

A
  • Infusion d’albumine + vasoconstricteurs

- Greffe hépatique

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51
Q

Quelle est le traitement chirurgical de l’hypertension portale?

A

Dérivation porto-systémique: méthode TIPS
-> Prothèse endovasculaire par voie jugulaire dans une veine sus-hépatique et connectée à la veine porte, réversible et ne compromet pas la réalisation future d’une greffe hépatique au besoin

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52
Q

Quelle est la prophylaxie primaire des varices oesophagiennes?

A
  • Bêta-bloqueur (non cardio sélectif comme nadolol, propranolol)
  • Ligatures des varices per-endoscopiques
    Prophylaxie secondaire: TIPS, greffe hépatique
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53
Q

Quel est le traitement de l’HDH par rupture de varices?

A 
o Pharmacologique

 o Endoscopique : oesophagiennes
ou ligature de sclérose de
varices varices gastriques
o Autres : Blackmore (s’appuie pour arrêter le
saignement), TIPS
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54
Q

Quelles sont les mesures de bases du traitement de la cirrhose?

A
  • Support individuel, social et environnemental
  • Éviter les narcotiques et les tranquillisants (encéphalopathie)
  • Alimentation parentérale totale et hydratation IV pour les cas sévères
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55
Q

Quel médicament est utilisé pour diminuer la progression de la maladie et augmenter la longévité?

A

Colchicine (inhibiteur de la synthèse du collagène qui crée la fibrose)

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56
Q

Comment peut-on réduire l’ammoniémie?

A

o Lactulose : Acidifie les selles, le NH3 est tranformé en NH4 (non absorbé)
-> C’est un laxatif donc accélère le transit en plus de l’acidifier à↓ absorption
o Benzoate de sodium : élimine le NH3 dans l’urine
o ATB: métronidazole ou rifaximine: réduisent la flore colique

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57
Q

Quels sont les traitements de l’ascite non compliquée et l’ascite réfractaire?

A

Ascite non infectée
o Diète hydrosodée (2 à 4 g de Na+) parfois associée à une restriction hydrique en cas d’hyponatrémie sévère
o Ajout de diurétiques : permet une excrétion sodée accrue
Ascite réfractère :
o Ponctions d’ascite évacuatrices répétées
o Souvent combinées à des infusions d’albumine
ou le TIPS.
o Une greffe hépatique est souvent la solution (pronostic d’ascite réfractère = mauvais)

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58
Q

Comment de temps doit durer une convulsion pour être status épilepticus?

A

> 5 min

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59
Q

Quel est le bilan de base pour la syncope?

A

ECG ou bande de rythme et bilan sanguin qui inclura
o FSC
o bilan hépatique
o bilan électrolytique (Na,K,Cl,Ca,P,Mg) et rénal
o glycémie

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60
Q

Quels sont les deux facteurs généralement nécessaires pour l’endocardite?

A
  • Une anomalie prédisposante de l’endocarde

* Des micro-organismes dans le sang (bactériémie)

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61
Q

Quels sont les facteurs prédisposants de l’endocardite?

A
  • malformations cardiaques congénitales
  • valvulopathies rhumatismales
  • bicuspidie aortique ou calcification de la valve aortique
  • prolapsus valvulaire mitral
  • cardiomyopathie hypertrophique
  • ATCD d’endocardite
  • prothèses valvulaires
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62
Q

Comment les bactéries de l’endocardite bloquent les défenses de l’hôte?

A

Après avoir colonisé les végétations, les micro-organismes sont recouverts d’une couche de fibrine et de plaquettes interdisant aux neutrophiles, aux immunoglobulines et au complément d’accéder au site de l’infection, bloquant ainsi les défenses de l’hôte.

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63
Q

Quels sont les germes les plus fréquents de l’endocardite bactérienne?

A
  • Streptocoque viridans : cavité orale
  • Staphylocoque aureus: peau
  • Groupe HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) : voies respiratoires supérieures
  • Streptocoque bovis : tractus GI
  • Entérocoque : tractus GU
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64
Q

Quels personnes ont une une incidence beaucoup plus importante d’endocardite du cœur droit (car le plus souvent coeur gauche)?

A

Toxicomanes IV

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65
Q

Quels sont les deux éléments permettant le diagnostic clinique selon les critères de Duke?

A
  • Hémocultures répétées avec microorganisme approprié

- Échographie cardiaque pour démontrer les végétations

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66
Q

Comment se fait le diagnostic certain de l’endocardite?

A

Une végétation est observée

  • à l’autopsie
  • à la chirurgie cardiaque ou
  • par l’analyse d’un embole périphérique
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67
Q

Quels sont des symptômes de l’endocardite?

A
  • Fièvre, frissons, sudations
  • Souffle cardiaque (souvent de régurgitation)
  • Symptômes constitutionnels (anorexie, perte de poids, malaise)
  • Myalgies, arthralgies occasionnel
  • Embolies artérielles avec infarctus et/ou abcès (cérébral, cardiaque, pulmonaire, rénal…)
  • Splénomégalie occasionnel
    Autres:
    vPétéchies
    occasionnel
    Hémorragies sous-unguéales
    rare
    • Roth spot (hémorragies rétiniennes à centre clair)
    rare
    • Lésions de Janeway (hémorragies nodulaires dans les paumes de mains et la plante des pieds)
    rare
    • Nodules d’Osler (nodules sensibles aux doigts ou orteils)
    rare
  • fréquent : ≥ 80%
68
Q

Quelles sont les conséquences originant d’une atteinte du coeur droit en endocardite?

A

emboles pulmonaires septiques, qui peuvent entraîner un infarctus pulmonaire, une pneumonie ou un empyème

69
Q

Quelles sont les conséquences originant d’une atteinte du coeur gauche en endocardite?

A

Les lésions du cœur gauche peuvent emboliser dans tous les organes, notamment les reins, la rate et le SNC

70
Q

Quelles sont les indications pour une antibioprophylaxie de l’endocardite?

A

Manipulations:

  • Voies respiratoires
  • Bucco-dentaires
71
Q

Qu’est-ce qui est administré comme prophylaxie?

A

PO (1h avant la procédure): amoxicilline

IV ou IM (30 min avant la procédure): ampicilline

72
Q

Que retrouve-t-on à l’examen physique de l’épanchement pleural?

A 
• Abolition des vibrations vocales
• Matité franche
• Diminution ou abolition du murmure
vésiculaire
• Diminution de l’amplitude thoracique

73
Q

Quels sont les symptômes de l’épanchement pleural?

A
  • Douleur thoracique pleurétique ou constante 

  • Dyspnée
  • Toux qui augmente lors des changements de position
  • Signes d’atteinte de l’état général
74
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes d’épanchement pleural transsudatif?

A
  • Insuffisance cardiaque
  • Ascite
  • Syndrome néphrotique
  • Hypoalbuminémie
75
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes d’épanchement pleural exssudatif?

A
  • Infection virale
  • Pneumonie
  • Cancer
  • Embolie pulmonaire
  • Tuberculose
76
Q

Quelle est l’investigation pertinente de l’épanchement pleural?

A
  • Rx poumons
  • Analyse du liquide pleural
  • Parfois, angio-TDM ou autres examens
77
Q

Quelle quantité de liquide doit être présente pour observer l’épanchement pleural à la radiographie?

A

250 ml en radiographie standard

- en décubitus latéral -> permet de voir un épanchement avec 50 ml de liquide

78
Q

Quels sont les signes radiologiques observés avec un épanchement pleural?

A
  • Émoussement des récessus costo-diaphragmatiques : récessus postérieur (100 ml), ensuite récessus latéral (200 ml)
  • Courbe de damoiseau
  • Signe de la silhouette avec la coupole diaphragmatique
  • Atélectasie passive (par compression du poumon)
  • Déplacement cardio-médiastinal controlatéral (épanchement important) -> Permet de différencier de l’atélectasie du poumon car le déplacement cardio-médiastinal serait ipsilatéral
79
Q

Qu’est-ce qu’un cap apical?

A

Épanchement pleural important: le liquide s’accumule autour de l’apex pulmonaire
-> On peut aussi retrouver un cap apical lorsqu’il y a suffusion de liquide dans l’espace extra-pleural (entre la plèvre pariétale et la paroi thoracique),
• le plus souvent par rupture traumatique de l’aorte avec hématome médiastinal disséquant dans ce compartiment.

80
Q

Quels sont les trois critères de Light?

A

Si un des trois critères est présent, il s’agit d’un exsudat:

  1. (Contenu en protéine du liquide pleural/contenu en protéines du sérum) ≥ 0,5
  2. (LDH du liquide pleural/LDH du sérum) ≥ 0,6
  3. LDH du liquide pleural > 2/3 de la limite supérieure de la valeur normale
81
Q

Quelle est une cause fréquente de l’épanchement pleural transsudatif?

A

Insuffisance cardiaque

-> secondaire à un déséquilibre entre la pression oncotique et hydrostatique

82
Q

Quels sont les valeurs de température buccale et rectale définissant la fièvre?

A

Buccale: 37,8°C
Rectale: 38,2°C

83
Q

Quels sont les deux points importants dans le bilan initial d’une fièvre aiguë?

A
  • Identifier les principaux signes locaux (p. ex., céphalées, toux): ces symptômes peuvent orienter vers des causes possibles
  • Déterminer si le patient présente une pathologie aiguë ou chronique
84
Q

Que suggèrent une fièvre avec des épisodes de frissons solennels?

A

Fièvre due aux infections

85
Q

Quels sont les antécédents médicaux les plus importants à questionner en présence de fièvre?

A
  • Chirurgie récente
  • Troubles connus qui prédisposent à l’infection
  • Autres maladies connues qui prédisposent à la fièvre
  • > Aussi vaccination, voyages
86
Q

Quelle est la première étape de l’examen clinique de la fièvre? Et ensuite?

A

Confirmation de la fièvre

  • > Puis recherche de tachypnée, hypotension, tachycardie
  • Chez les patients fébriles sans symptomatologie focale, un examen complet est nécessaire car le diagnostic peut être orienté en fonction de l’organe examiné
87
Q

Que doit-on regarder à l’examen de la tête et du cou en présence de fièvre?

A

• Tympans: examinés à la recherche d’infection
• Sinus (frontaux et maxillaires): percutés
• Artères temporales: palpées à la recherche d’une sensibilité
• Nez: examiné à la recherche d’une congestion et d’un écoulement (clair ou purulente)
• Yeux: examinés à la recherche d’une conjonctivite ou d’un ictère
• Fond d’œil: examiné la recherche de tâches de Roth (évocatrices d’une endocardite)
• Oropharynx et gencives: inspectés à la recherche d’une inflammation ou d’une ulcération (y
compris candidose, ce qui suggère une immunodépression)
• Cou: fléchi pour détecter une douleur et/ou une rigidité, indiquant un méningisme et palper
d’éventuelles adénopathies

88
Q

Que nous indique un gonflement, un érythème ou une sensibilité aux articulations en présence de fièvre?

A

Possible infection articulaire ou trouble rhumatologique

89
Q

Quels sont les signes d’alarme de fièvre?

A
  • Altération de l’état mental
  • Céphalées et/ou rigidité de la nuque
  • Éruptions pétéchiales
  • Hypotension
  • Dyspnée
  • Tachycardie ou tachypnée importantes (sepsis)
  • Température > 40° C ou < 35° C
  • Voyages récents en zone d’endémie palustre (paludisme)
  • Utilisation récente d’immunosuppresseurs
90
Q

Quelles sont les trois néoplasies qui peuvent donner de la fièvre?

A
  • Lymphome
  • Myélome
  • Leucémie
91
Q

Quel est le bilan septique approprié pour la fièvre?

A
  • FSC
  • Hémocultures
  • Rx poumons
  • SMU-DCA
  • Culture de tous les sites pertinents
  • Biochimie de base
92
Q

Qu’est-ce qui favorise la sécrétion de potassium au niveau rénal?

A
  • Aldostérone
  • Hyperkaliémie
  • Flot tubulaire élevé
  • Présence d’autres anions non réabsorbables (HCO3-)
93
Q

Quels sont les facteurs principaux affectant la distribution cellulaire du potassium?

A
  • L’insuline (entrée du K+ dans cellules)
  • Les catécholamines (entrée du K+ dans cellules)
  • L’exercice physique (sortie du K+ des cellules)
  • Changement du pH (acidose = sortie du K+ des cellules)
  • L’osmolalité plasmatique (hyperosmolalité = sortie du K+ des cellules)
94
Q

Dans quelles conditions une pseudokaliémie peut survenir?

A
  • Prélèvement sanguin hémolysé

- Leucocytose/thrombocytose très importante

95
Q

Quels sont les médicaments pouvant causer une hyperkaliémie?

A
  • Diurétiques épargneurs de potassium
  • IECA
  • ARA
  • AINS
96
Q

Quels sont les symptômes d’une hyperkaliémie?

A
  • Faiblesse musculaire allant jusqu’à la paralysie
  • Insuffisance respiratoire secondaire à la faiblesse du muscle diaphragmatique
  • Paresthésies
  • Troubles du rythme cardiaque, palpitations, hypotension
  • Arythmies potentiellement létales dont bloc AV, arythmie ventriculaire, asystolie, arrêt cardiaque
97
Q

Quels sont les changements retrouvés à l’ECG d’une hyperkaliémie?

A
  • onde T pointues
  • QRS élargi
  • QT court
  • allongement du PR
98
Q

Quelles sont les causes d’hyperkaliémie avec excrétion urinaire basse de potassium?

A
  • Hypoaldostéronisme
  • Résistance à l’aldo
  • Flot distal diminué
99
Q

Quelles sont les causes d’hyperkaliémie avec excrétion urinaire augmenté?

A

Apport de potassium?
-> Excessif : Diète ou soluté riche en potassium
->Pas excessif: nécrose cellulaire?
Oui: Brûlures, lyse cellulaire, hémolyse
Non: Carence hormonale (insuline, cathécolamines), acidose métabolique, dépolarisation cellulaire, causes rares

100
Q

Qu’est-ce qui nous indique que nous devons faire un traitement plus agressif de l’hyperkaliémie?

A
  • K+ > 7 mmol/L

- Changements à l’ECG

101
Q

Quels traitements peuvent être utilisés pour l’hyperkaliémie?

A
  • Calcium intraveineux (stabiliser la membrane cellulaire en cas de trouble du rythme cardiaque)
  • Glucose et insuline IV (redistribution intracellulaire)
  • Bêta-agoniste en inhalation (salbutamol), bicarbonates IV
  • Diurétiques, dialyse
  • Kayexalate (résine échangeuse d’ions qui éliminent le potassium par les selles)
102
Q

Quels sont les symptômes de l’hypokaliémie?

A
  • Faiblesse musculaire
  • Arythmies cardiaques
  • Iléus paralytique
  • Insuffisance respiratoire par faiblesse du diaphragme
103
Q

Quel signe à l’examen physique d’un patient nous fait penser à un hyperaldostéronisme en présence d’une hypokaliémie?

A

Hypertension artérielle

104
Q

Que nous indique un K+ urinaire < 20 avec une hypokaliémie?

A

Pertes extra-rénales

  • > Si acidose métabolique: diarrhée, laxatifs
  • > Si alcalose métabolique: vomissements, sudations
105
Q

Que nous indique un K+ urinaire > 20 en cas d’hypokaliémie?

A

Pertes rénales
-> Si alcalose métabolique: diurétiques
-> Si pH normal: hypomagnésémie, aminoglycosides
-> Si acidose métabolique: acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique
Avec HTA: hyperaldostéronisme

106
Q

Quelles sont des causes de redistribution intra-cellulaire de potassium?

A
  • Effet hormonal: insuline, catécholamines

- Alcalose métabolique

107
Q

Quel est le traitement de l’hypokaliémie?

A

Suppléments de potassium, idéalement par voie orale

->Potassium IV est irritant pour les veines, et ne peut être administré à plus de 20 mEq/hr

108
Q

Quels sont les trois facteurs responsables de la régulation de l’homéostasie de l’eau?

A
  • La soif
  • ADH
  • Fonction rénale
109
Q

Où le sodium est-il réabsorbé?

A
  • Réabsorbé en bonne partie au tubule proximal de manière active
  • Réabsorbé en partie grâce au gradient de concentration dans l’anse de Henle
  • Réabsorbé activement au tubule collecteur cortical
  • sodium majoritairement extracellulaire
110
Q

Quelle hormone inhibe la réabsorption de sodium au niveau du tubule collecteur?

A

PNA
-> Peptide natriurétique de l’oreillette
Essentiellement synthétisée par l’atrium droit du coeur

111
Q

Quelles sont les deux origines du diabète insipide?

A
  • Central: survient lorsqu’il y a destruction de > 80% des neurones sécrétant l’ADH au niveau de l’hypothalamus/l’hypophyse postérieure. Ceci peut être secondaire à un trauma crânien, une chirurgie, une néoplasie ou être idiopathique.
  • Néphrogénique: survient lorsque les tubules collecteurs ne répondent pas de façon appropriée à l’action de l’ADH. Il existe des causes héréditaires, mais les causes acquises sont surtout secondaires à l’insuffisance rénale chronique, l’hypercalcémie, post-obstruction des voies urinaires, post- insuffisance rénal aigüe, l’hypokaliémie et le lithium
112
Q

Quels sont les symptômes de l’hypernatrémie?

A

Diabète insipide: polyurie

-> irritabilité neuromusculaire avec myoclonies et hyperréflexie, convulsions, coma ou mort

113
Q

Quand pensons-nous à une atteinte extra-rénale selon l’osmolalité urinaire?

A

Osmolalité urinaire > 700 mOsm/Kg, sodium urinaire devrait être < 10mEq/L
Si l’ Osmu > 300 mOsm/kg avec un Na urinaire élevé, il s’agit d’une diurèse osmotique (glucose,mannitol)

114
Q

Comment différencie-t-on le diabète insipide et le diabète néphrogénique?

A

Administration exogène d’ADH

  • > Augmentation de l’osmolalité urinaire 50% indique cause centrale
  • Si inchangé, cause néphrogénique
115
Q

À quelle vitesse doit-on corriger la natrémie?

A

recommandé de ne pas corriger la natrémie plus rapidement que 8 à 10 mEq/ jour (éviter l’oedème cérébral)
solutés hypotoniques + apport per os en eau

116
Q

Qu’est-ce qu’une pseudohyponatrémie?

A

Baisse de la quantité de solvant plasmatique par augmentation de la quantité de lipides ou de protéines

117
Q

Patient hypervolémique
Nau+ > 20mmol/L - Osmolalité U = P
À quoi dont-on penser?

A

IRC ou IRA

118
Q

Patient hypervolémique
Nau+ < 20mmol/L - Osmolalité U > P
À quoi dont-on penser?

A
  • Insuffisance hépatique
  • Insuffisance cardiaque
  • Syndrome néphrotique
119
Q

Patient euvolémique
Nau+ > 20-40mmol/L - Osmu > 100
À quoi dont-on penser?

A

SIADH

Hypothyroïdie

120
Q

Patient euvolémique
Osmu < 100
À quoi doit-on penser?

A
  • Potomanie

- Intoxication à l’eau

121
Q

Patient hypovolémique

Nau+ < 10mmol/L - Osmolalité U > P

A 
Perte sodique extra-rénale
o Gastro-intestinal
o 3e espace
o Transdermique
o Pulmonaire
122
Q

Patient hypolémique
Nau+ > 10-20mmol/L - Osmolalité U = P
À quoi doit-on penser?

A

o Diurétiques
o Diurèse osmotique
o Néphropathies
o Insuff. surrénalienne

123
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’hyponatrémie?

A

Aigu : Nausées/malaises lorsque la concentration de Na chute sous 125-130 mEq/L. Léthargie, obnubilation, coma, maux de tête si la concentration de Na chute sous 115-120 mEq/L.
Chronique : Troubles de la démarche, fatigue, nausées, vertiges, confusion, troubles de la mémoire, léthargie, crampes

124
Q

Quelles sont les principales causes d’hypertension artérielle secondaire (5% des cas)?

A
  • Maladies rénovasculaires
  • Hyperaldostéronisme
  • Phéochromocytome
125
Q

Quels sont des signes cliniques évocateurs d’hypertension rénovasculaire?

A

• Hypertension : début soudain ou aggravation; et âge > 55 ans ou < 30 ans
• Présence d’un souffle abdominal
• Hypertension résistante à au moins 3 médicaments
• Élévation d’au moins 30 % du taux de créatinine, associée à la prise d’inhibiteurs
de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou d’antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine II
• Autres affections vasculaires athéroscléreuses, en particulier chez les personnes
qui fument ou qui sont atteintes de dyslipidémie
• Œdème pulmonaire récidivant, associé à des poussées d’hypertension

126
Q

Quand doit-on envisager le dépistage du phéochromocytome?

A

o Hypertension paroxystique ou hypertension grave persistante (PA ≥ 180/110 mm Hg), réfractaire au traitement antihypertenseur habituel
o Hypertension et symptômes évocateurs d’une production excessive de catécholamines (au moins deux des symptômes suivants : céphalées, palpitations, sueurs, pâleur, crises de panique, etc.)
o Hypertension provoquée par les bêta-bloquants, les inhibiteurs de la monoamine-oxydase, des mictions ou des variations de la pression abdominale
o Masses surrénaliennes, découvertes par hasard (fortuitement)
o Adénomatose pluri-endocrinienne de type 2A ou 2B, neurofibromatose
(maladie de von Recklinghausen) ou angiomatose de von Hippel-Lindau

127
Q

Quels sont les médicaments pouvant élever la TA?

A
  • Oestrogènes
  • Stéroïdes
  • AINS
  • Sympathicomimétiques
  • Cocaïne et autres drogues
128
Q

Quels sont les organes cibles pouvant être atteints par l’HTA?

A
  • Coeur
  • Reins
  • Yeux
  • Cerveau
  • Artères périphériques viscérales et des membres
129
Q

Quels sont les éléments du syndrome métabolique (facteur de risque cardio-vasculaire)?

A
  • Tour de taille: > 88 cm femme, > 102 cm homme
  • HDL: homme < 1,03, femme < 1,29
  • Triglycérides: >1,7 mmol/L
  • TA > 135/85
  • Glycémie à jeun > 5,6 mmol/L
130
Q

Quelles valeurs de tension artérielle nous permettent de poser le diagnostic d’hypertension à la première visite?

A

TA systolique moyenne d’au moins 180 ou TA diastolique moyenne d’au moins 110

131
Q

Quelles sont les mesures de PA hors clinique?

A

MAPA recommandée
LPAD si la MAPA n’est pas tolérée, rapidement disponible ou si le patient préfère une autre méthode
Si pas élevée hors clinique, syndrome du sarrau blanc

132
Q

Que faut-il pour diagnostiquer une HTA à la deuxième consultation?

A

MPAC est de ≥ 140 mmHg et/ou si la PD moyenne (MPAC) ≥ 90 mmHg chez les patients atteints de lésions macrovasculaires des organes cibles, de diabète ou d’une néphropathie chronique (DFG<60 mL/min/1,73 m2)

133
Q

À quelles intervalles devons-nous suivre les patients hypertendus en voie d’adopter des comportements liés à la santé?

A

3-6 mois

134
Q

Qu’est-ce qu’une urgence hypertensive?

A 
PAD asymptomatique ≥ 130 mmHg
o Encéphalopathie hypertensive
o Anévrisme disséquant aigu de l’aorte
o Insuffisance ventriculaire gauche aiguë
o Syndrome coronarien aigu
o Affection rénale aiguë
o Hémorragie intracrânienne
o AVC
o Pré-éclampsie et éclampsie
o Hypertension associée aux catécholamines
135
Q

Quels sont les examens de base chez les hypertendus?

A
  • Analyse d’urine
  • FSC
  • cholestérol total (< 5,2) , HDL (> 1), LDL (CT-HDL-TG/2), triglycérides (< 1,7)
  • Glycémie à jeun et/ou Hb1Ac
  • ECG
136
Q

Quelles sont les valeurs seuil pour débuter un traitement hypertenseur chez un diabétique?

A

PAS > 130
PAD >80
Même valeur à viser pour maladie rénale chronique

137
Q

Quel est le traitement non pharmacologique de l’HTA?

A
  • Exercice physique: 30 à 60 minutes d’activité d’intensité modérée 4 à 7 jours par semaine
  • Contrôle et maintien du poids
  • Consommation d’alcool (moins de 14 par semaine et moins de 2 par jour
  • Arrêt ou réduction tabagique
  • Gestion du stress
  • Alimentation
  • Apport en sodium (pas plus de 2000 mg par jour)
138
Q

Quel est l’antihypertenseur suggéré chez les femmes enceintes?

A

Alpha-bloquants

139
Q

Dans quelles conditions les statines sont-elles recommandées pour un patient hypertendu?

A 
Maladie athérosclérotique avérée ou ≥ 3 facteurs de risque:
• Sexe masculin
• Âge ≥ 55 ans
• Tabagisme
• Rapport CT/C-HDL ≥6mmol/l
• ATCD familiaux de MCV prématurée 
• HVG
• Anomalies à l’ECG
• Microalbuminurie ou protéinurie
140
Q

Quels sont les grades de progression de la rétinopathie hypertensive?

A

Grade 1: spasme vasculaire
Grade 2: Sclérose vasculaire
Grade 3: Hémorragies et exsudats
Grade 4: papilloedème

141
Q

Quelles sont les complications neurologiques associées à l’hypertension artérielle?

A
  • Thrombose cérébrale
  • Encéphalopathie (vasodilatation et hyperperfusion cérébrale avec HTA maligne sévère et soudaine mène à oedème cérébral)
  • HSA par rupture d’anévrysme
  • Hémorragie intra-cranienne
  • Insuffisance vasculaire cérébrale
142
Q

En combien de temps le CO produit par une automobile peut devenir toxique?

A

Peut produite 1% de CO

10 minutes suffisent à atteindre un niveau toxique

143
Q

Quelle est l’utilité de la mesure de l’HbCO pour l’intoxication au monoxyde de carbone?

A

Établit le diagnostic, mais ne réflète pas la gravité de l’intoxication sauf si
prélèvement effectué aussitôt après l’intoxication et n’a pas de valeur
pronostique

144
Q

Que peut-on observer au TDM cérébral avec une intoxication au monoxyde de carbone?

A

Nécrose du globus pallidus est pathognomonique d’une intoxication au CO

145
Q

Quels sont les principes de traitement de l’intoxication au CO?

A
  1. Éloigner le patient de la source de monoxyde carbone
  2. ABC
  3. Oxygène à 100% à tous pour au moins 4 heures et/ou jusqu’à disparition des symptômes (permet de créer un gradient de diffusion pour déloger le CO de l’hémoglobine)
146
Q

Quel est le temps de demi-vie du CO si une oxygénothérapie hyperbare est administrée?

A

20-30 minutes
Oxygène pur: 60-90 minutes
Air ambiant: 240-320 minutes

147
Q

Quels sont les critères d’hospitalisation en présence d’une intoxication au CO?

A
  • HbCO > 0,25
  • HbCO > 0,10 et cardiopathie ischémique
  • Ischémie à l’ECG ou DRS
  • Acidose métabolique
  • Examen neurolopsychiatrique anormal
  • Hypoxémie
  • Myoglobinurie
  • Rx pulmonaire anormale
  • Histoire de perte de conscience
  • Femme enceinte
148
Q

Quelles sont les indications pour une chambre hyperbare?

A
  1. Tout problème neurologique résiduel après 4 heures de tx à O2 100%, sauf la céphalée 2. Toute perte de conscience prolongée antérieure peu importe le niveau d’HbCO
  2. Ischémie ou arythmie récente à ECG
  3. HbCO >35%
  4. Patiente enceinte, indépendamment des symptômes ou du niveau de HbCO
149
Q

Quelles sont les complications de la chambre hyperbare?

A
  • Dysbarisme
  • Maladie de décompression
  • Surpression pulmonaire
150
Q

Pourquoi serait-il pertinent de faire un analyse urinaire pour la pneumonie?

A

Recherche de Legionnella

151
Q

Quels sont les principes de traitement de la pneumonie?

A
  • Macrolide

- Fluoroquinolones (prise d’ATB dans les derniers mois ou à risque de résistance)

152
Q

Quelles sont les principales complications de la pneumonie?

A
  • Bactériémie
  • Empyème
  • Abcès pulmonaires
  • Insuffisance respiratoire aiguë
  • Pleurésie
  • Pneumonie nécrosante
153
Q

Quelle est la manifestation la plus fréquente de RAA?

A

Polyarthrite migratrice
Observée chez près de 70% des enfants
Souvent chevilles, genous, coude, poignets
*2 à 4 semaines après infection streptococcique (streptocoque groupe A)

154
Q

Quelles sont les manifestions cutanées et sous-cutanées du RAA?

A
  • Nodosités sous-cutanées (nodules indolores et transitoires sur faces d’extensions des articulations): coexiste avec cardite, arthrite
  • Érythème marginé: éruptions serpigineuses, indolores et ne laissent pas de cicatrice
  • Rares et presque jamais isolées
155
Q

Quelle est l’affection du SNC associé au RAA?

A

Chorée de Sydenham

  • > symptômes moteurs associés comprennent une perte de contrôle de la motricité fine et une faiblesse et une hypotonie
  • Aussi TOC
156
Q

Quels sont les critères de Jones mineurs (majeurs tous nommés dans les dernières questions)?

A
  • Fièvre
  • Arthralgie
  • Marqueurs d’inflammation
  • Allongement du PR
157
Q

Quelles sont la valves les plus souvent atteintes par le RAA?

A
  1. Mitrale
  2. Aortique
  3. Tricuspide
158
Q

Qu’est-ce qui est souvent associé à l’hématome sous-dural?

A
  • Oedème cérébral

- Contusions

159
Q

Quel est le vaisseau sanguin dans l’hématome sous-dural chronique?

A

Déchirure veine-pont entre dure-mère et cerveau

-> Pathologie gériatrique

160
Q

Quel est le facteur de risque principale de l’hémorragie intraparenchymateuse lobaire et alobaire?

A

Lobaire: Angiopathie congophile dépôt de substance amyloïde

Alobaire (sous-corticale): HTA

161
Q

Quelles sont les causes principales de l’HSA?

A
  • Anévrisme

- Malformation artério-veineuse

162
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hypertension intra-crânienne?

A
  • Papilloedème (bilatéral, absence de pulsations veineuses spontanées)
  • Décortication
  • Décérébration
  • Herniation
163
Q

Perte ou altération de la voix par atteinte du larynx (ex: laryngite, tumeur…) ou de son innervation (ex: paralysie corde vocale). Qui suis-je?

A

Aphonie ou dysphonie

164
Q

Défaut du contrôle des muscles du langage (lèvre, langue, palais, pharynx); les mots sont mal articulés mais la fonction symbolique du langage est intacte (ex. lésions motrices SNC
ou périphérique). Qui suis-je?

A

Dysarthrie

165
Q

Que retrouve-ton à l’ECG d’une hyperkaliémie?

A
  • Onde T pointues
  • QRS élargi
  • Allongement du PR
  • ↓ de l’amplitude ou absence de l’onde P
  • Sous-décalage du segment ST
  • Bradycardie/asystolie/arythmie
166
Q

Quels sont les symptômes de l’intoxication au monoxyde de carbone?

A

Neurologique: coma, convulsions, ataxie, trouble de démarche, difficulté de concentration, céphalée, séquelles neuropsychologiques à long terme
Cardiovasculaire: DRS (angor, infarctus du myocarde), tachycardie, hypotension, bloc AV, arythmies, syncope
Pulmonaire: OAP, hémorragie
ophtalmologique: hémorragies rétiniennes, diminution de l’acuité visuelle, cécité corticale, névrite optique, papilloedème
Vestibulaire et ORL: Surdité centrale, acouphènes, vertiges, nystagmus
Gastro-intestinal: Vomissement, diarrhée, nécrose hépatique, ischémie intestinale

167
Q

Quels sont les traitements administrés pour une hypertension intracrânienne chronique?

A
  • Acétazolamide
  • Perte de poids
  • Rx pour migraine (topiramate)

Intégration II (3 decks)

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