Pharmacologie Flashcards

1
Q

Quels sont les effets physiologiques d’un agent anticholinergique ?

A

Réduction des effets où l’acétylcholine joue le rôle de neuromédiateur dans le SNC et le SNP. Par exemple, le blocage de l’acétylcholine entraîne une augmentation du tonus sympathique.

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2
Q

Dans quelles situations les antispasmodiques urinaires peuvent être utilisés ?

A

Les urgences mictionnelles ou l’incontinence urinaire.

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3
Q

Nommez quelques antispasmodiques urinaires.

A

Oxybutynine, Solifénacine, Toltérodine.

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4
Q

Nommez des exemples d’effets secondaires anticholinergiques au niveau central.

A

Troubles de la mémoire, troubles des fonctions exécutives, confusion mentale, désorientation spatiotemporelle, agitation, hallucinations et troubles du comportement.

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5
Q

Nommez des exemples d’effets secondaires anticholinergiques au niveau périphérique.

A

Constipation, rétention urinaire aigue, sécheresse buccale, tachycardie, vision trouble, troubles de l’accommodation, mydriase, dérèglement de la thermorégulation

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6
Q

Vrai ou Faux ? La majorité des effets secondaires anticholinergiques au niveau périphérique ne sont généralement que source d’inconfort pour les personnes âgées.

A

Faux, ils sont source d’inconfort chez les jeunes, mais peuvent être catastrophiques chez les personnes âgées.

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7
Q

Quels sont les effets secondaires les plus fréquents de l’acide acétylsalicylique (ASA) ?

A

La dyspepsie et le risque de saignement.

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8
Q

Quels sont les effets secondaires les plus fréquents du Benylin-tout-en-un ?

A

Élévation de la tension artérielle, tachycardie, sécheresse buccale, vision embrouillée.

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9
Q

Quels sont les effets secondaires les plus fréquents du carbonate de calcium ?

A

Inappétence et constipation.

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10
Q

Quels sont les effets secondaires les plus fréquents de la rosuvastatine ?

A

Les myalgies et les arthralgies.

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11
Q

Est-ce que la vitamine D est généralement bien tolérée ?

A

Oui

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12
Q

Quel type de médicament est le sennoside ? Quels sont les effets secondaires ?

A

Un laxatif : diarrhées et crampes abdominales.

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13
Q

Qu’est-ce que le DHT ?

A

Il s’agit du principal androgène responsable du développement de l’hypertrophie de la prostate.

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14
Q

Quel est le mode d’action du dutastéride ?

A

Il s’agit d’un inhibiteur de la 5-alpha-réductase, qui diminue les concentrations de DHT et donc qui diminue le volume prostatique.

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15
Q

Après combien de temps le volume prostatique diminue avec l’utilisation du dutastéride ?

A

Après quelques mois d’utilisation.

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16
Q

Outre le dutastéride, quel agent est un inhibiteur de la 5-alpha-réductase ?

A

Le finastéride.

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17
Q

Quel médicament peut être utilisé contre l’alopécie androgénétique de l’homme : le dutastéride ou le finastéride ?

A

Le finastéride.

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18
Q

Quels sont les deux classes de médicaments pouvant réduire le volume prostatique dans un contexte d’HBP ?

A

Les inhibiteurs de la 5-alpha-réductase et les alpha-bloquants.

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19
Q

Comment les alpha-bloquants agissent dans un contexte d’HBP ?

A

Ils entraînent un relâchement des muscles lisses de la prostate, du col de la vessie et de l’urètre, ce qui diminue la résistance à l’écoulement urinaire chez les patients atteints d’HBP.

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20
Q

Nommez des alpha-bloquants.

A

Alfuzosine, Tamsulosine, Silodosine et Térazosine.

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21
Q

Nommez des exemples d’antispasmodiques.

A

Oxybutynine, Solifénacine et Toltérodine.

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22
Q

Quels sont les trois principaux groupes d’opiacés ?

A

Naturels, semi-synthétiques et synthétiques.

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23
Q

Quels sont les opiacés naturels ?

A

La codéine et la morphine.

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24
Q

Vrai ou Faux ? L’hydromorphone et l’oxycodone sont des opiacés synthétiques.

A

Faux, ils sont semi-synthétiques.

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25
Q

Quelle classe d’opiacés représentent le mépéridine, le sufentanyl, le fentanyl, la méthadone et le tramadol.

A

Opiacés synthétiques.

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26
Q

Qu’est-ce que les opiacés provoquent ?

A

Une libération endogène d’histamine à divers degrés variables.

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27
Q

Quels sont les principaux effets secondaires des opiacés ?

A

Somnolence, dysphorie/euphorie, constipation, no/vo, étourdissements et diaphorèse.

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28
Q

Est-ce que certaines allergies aux opiacés peuvent causer des réactions léthales ?

A

Oui.

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29
Q

Nommez des réactions sévères à surveiller chez un patient ayant une prescription pour des opiacés.

A
Respiratoires = dépression respiratoire 
Circulatoires = Hypotension artérielle et arythmies
Allergies = hypersensibilité, anaphylaxie
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30
Q

Nommez deux situations dans lesquelles l’administration intraveineuse d’opioïdes n’est pas souhaitée.

A

Lorsque l’accès veineux est difficile ou encore dans une situation de fin de vie.

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31
Q

Par quelle voie se fait l’absorption d’une médication sous-cutanée ?

A

Via la voie lymphatique.

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32
Q

En occlusion intestinale, quelle voie est complètement contre-indiquée ?

A

La voie orale.

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33
Q

En soins palliatifs, est-ce que la voie intra-musculaire est souvent utilisée ?

A

Rarement utilisée en soins palliatifs et plutôt douloureuse.

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34
Q

En règle générale, l’analgésie par ___________(1) doit être privilégiée chez la majorité des patients.

A

1) Voie orale

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35
Q

Nommez des situations dans lesquelles l’analgésie par voie orale doit être mise de côté pour une administration alternative (IV, SC) ?

A

Douleur aigue ou sévère, No/Vo, À jeun (contexte pré-opératoire), atteinte GI limitant l’absorption, instabilité hémodynamique, état de conscience altéré.

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36
Q

Quel opioïde n’est pas disponible par voie IV ?

A

L’oxycodone.

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37
Q

Quels sont les avantages d’une utilisation de morphine ?

A

Efficacité, durée d’action de 2-4 heures, risque faible de dépression myocardique et faible coût.

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38
Q

Qu’est-ce qui est à surveiller avec l’utilisation de la morphine ?

A

Une possible accumulation de métabolites actifs en cas d’insuffisance rénale.

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39
Q

Comparez la puissance du fentanyl et de la morphine.

A

Le fentanyl est environ 100 fois plus puissant que la morphine.

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40
Q

Dans quel contexte le fentanyl est-il un analgésique de choix ?

A

En traumatologie, en raison de sa courte durée d’action (30 à 60 minutes) et de son peu d’effet hémodynamique.

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41
Q

Est-ce que le fentanyl cause une libération d’histamine ?

A

Non, ce qui limite certains effets secondaires indésirables (ex: rougeur locale et prurit)

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42
Q

Comparez la puissance de l’hydromorphone et de la morphine.

A

L’hydromorphone a une puissance 5 fois supérieure à la morphine.

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43
Q

Comparez la puissance de l’hydromorphone et de la morphine.

A

L’hydromorphone a une puissance 5 fois supérieure à la morphine.

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44
Q

En présence d’insuffisance rénale, quelle est la molécule de choix. Pourquoi ?

A

L’hydromorphone est la molécule de choix puisque son métabolisme est hépatique et les métabolites sont inactifs.

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45
Q

En présence d’insuffisance rénale, quelle est la molécule de choix. Pourquoi ?

A

L’hydromorphone est la molécule de choix puisque son métabolisme est hépatique et les métabolites sont inactifs.

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46
Q

Quel opioïde synthétique est considéré comme un choix de dernier recours ?

A

Le mépéridine

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47
Q

Quel est le métabolite de la mépéridine ?

A

La normépéridine, une neurotoxine qui provoque une dysphorie avec une stimulation du SNC.

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48
Q

Par quelle voie est éliminée la normépéridine ?

A

Par voie rénale.

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49
Q

Quel analgésique apporte l’analgésie la plus rapide ?

A

Le fentanyl.

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50
Q

Quels opioïdes sont préférés dans les cas d’IR ou d’instabilité hémodynamiques ?

A

Le fentanyl et l’hydromorphone.

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51
Q

Quel opiacé peut présenter des avantages lors de bronchospasmes ?

A

Le fentanyl.

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52
Q

Quels opiacés sont préférés pour les traitements intermittents en raison de leur longue durée d’action ?

A

La morphine et l’hydromorphone.

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53
Q

Doit-on poursuivre l’analgésie par opioïdes au-delà de la période post-opératoire immédiate ou de l’épisode de douleur aigue et intense ?

A

Non, cette période est généralement de 3 jours ou moins et dépasse rarement 7 jours.

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54
Q

Quelles modalités pharmacologiques sont à prendre en considération pour une douleur chronique avant un traitement analgésique par opioïdes ?

A

Acétaminophène, AINS, Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN), les tricycliques et les gabapentinoides.

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55
Q

Quels deux médicaments sont couramment utilisés chez les patients qui ont des conditions cardiovasculaires particulières comme post-AVC ou encore l’angine ?

A

L’aspirine et le clopidogrel.

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56
Q

Quel(s) médicament(s) a/ont un effet antiplaquettaire: l’AAS ou le clopidogrel ?

A

Les deux.

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57
Q

Quel médicament est préféré pour le syndrome de Reye: l’AAS ou le clopidogrel ?

A

L’aspirine (AAS).

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58
Q

Quel médicament a, en plus d’un effet antiplaquettaire, un effet analgésique et un effet anti-inflammatoire ?

A

L’aspirine (AAS).

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59
Q

Est-ce que l’aspirine et le clopidogrel ont une inhibition réversible ou irréversible ?

A

Inhibition irréversible.

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60
Q

Quel est le mécanisme d’action du clopidogrel ?

A

Il s’agit d’un antagoniste de la voie de l’ADP en bloquant le récepteur de l’ADP.

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61
Q

Quel est le mécanisme de l’aspirine (ASA) ?

A

Il inhibe la production du thromboxane A2 en bloquant la cyclo-oxygénase plaquettaire.

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62
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Reye ?

A

Une forme rare d’encéphalopathie aigue et d’infiltration graisseuse du foie qui tend à faire suite à certaines infections virales aigues, en particulier lorsque les salicylates sont utilisés.

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63
Q

Quel type de médicament est une pierre angulaire de la prise en charge des pathologies liées à l’athérosclérose ?

A

Les antiplaquettaires.

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64
Q

Nommez les opiacés en ordre de puissance (du plus puissant au moins puissant).

A

Hydromorphone, Oxycodone, Morphine et codéine.

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65
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire pour que l’effet analgésique de la codéine soit activé ?

A

La codéine est un promédicament, donc elle doit être transformée en morphine lors du passage hépatique.

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66
Q

Quelle proportion de la codéine absorbée est transformée en morphine ?

A

L’absorption orale de la codéine est de 60% et seulement 10% de cette proportion est transformée en morphine.

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67
Q

Sur quoi repose la transformation codéine/morphine ?

A

Le CYP 2D6.

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68
Q

Est-ce que le métabolisme de CYP 2D6 est optimal chez la plupart des gens ?

A

Oui, mais environ 10-20% des Caucasiens sont considérés comme des métaboliseurs lents au niveau du CYP 2D6.

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69
Q

Quel est l’impact d’être un métaboliseur lent au niveau du CYP 2D6?

A

Ces personnes n’obtiennent pas l’effet analgésique attendu (pas optimal).

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70
Q

Sous quelle(s) forme(s) sont retrouvées les formes prolongées des opioïdes ?

A

Ils sont offerts en comprimés ou en capsules sous forme de libération prolongée avec une prise q12h. (Morphine, oxycodone ou hydromorphone).

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71
Q

Qu’est-ce que le timbre de fentanyl permet et dans quelle situation est-il utile ?

A

Il permet une diffusion transdermique constante du médicament en ug/h et il est particulièrement utile pour les douleurs chroniques stables.

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72
Q

À quelle fréquence doit être changé le timbre de fentanyl ?

A

À toutes les 72 heures.

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73
Q

Qu’est-ce qu’un dérivé nitré ?

A

Il s’agit d’un promédicament qui est converti en oxyde nitrique au niveau des muscles lisses vasculaires.

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74
Q

Quels sont les effets directs des dérivés nitrés ?

A

Une puissante vasodilatation veineuse et artérielle périphérique et une effet vasodilatateur au niveau des artères coronaires.

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75
Q

Quels sont les impacts des dérivés nitrés sur la pré-charge et la post-charge ?

A

Ils diminuent la post-charge et la pré-charge.

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76
Q

Quels sont les effets secondaires fréquents des dérivés nitrés ?

A

L’hypotension artérielle, la tachycardie réflexe ou bradycardie paradoxale, la céphalée et les étourdissements.

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77
Q

Nommez deux indications des dérivés nitrés.

A
  • Conditions cliniques aigues (douleur thoracique du SCA, HTA)
  • Traitement d’entretien de la maladie cardiaque angineuse
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78
Q

Comment définir si un dérivé nitré de courte ou de longue durée doit être utilisé ?

A

Longue durée = pour le traitement d’une condition chronique

Courte durée = pour la prise en charge d’une condition aigue

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79
Q

Quelles formes de dérivés nitrés sont utilisées pour la prise en charge d’une condition aigue ? (courte action)

A
  • Nitroglycérine: nitrolinguale
  • Nitrostat: orale ou sublinguale (aérosol ou comprimés)
  • Nitroglycérine injection: IV
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80
Q

Quels dérivés nitrés sont utilisés pour une longue durée d’action ?

A
  • 5-mononitrate d’isosorbide: orale (DIE)
  • Dinitrate d’isosorbide: sublingulale ou orale
  • Nitroglycérine: Minitran, Nitro-Dur
  • Nitropatch: transdermique
  • Nitrol: onguent
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81
Q

Dans quelle situation le Nitrol est-il souvent utilisé ?

A

Lors de la présence de fissures anales afin de favoriser la relaxation des muscles lisses anaux et ainsi améliorer le confort du patient en diminuant la douleur provoquée par le spasme musculaire associé à sa condition.

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82
Q

Qu’est-ce qui est recommandé afin d’éviter le phénomène de tolérance au nitrate ?

A

Il est recommandé d’avoir une période sans nitrate de 8-10h (souvent pendant la nuit).

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83
Q

Qu’est-ce que le citrate de sildénafil ? À quelle classe appartient-il ?/

A

Il s’agit du Viagra, un médicament de la classe des inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (PDE5).

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84
Q

Nommez deux situations dans lesquelles le citrate de sildénafil peut être indiqué.

A

Dans les troubles érectiles mais aussi pour l’hypertension pulmonaire à cause de sone effet vasodilatateur.

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85
Q

Qu’est-ce que le mécanisme du citrate de sildénafil permet d’accentuer ?

A

Il accentue les effets de l’oxyde nitrique.

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86
Q

Dans quelles conditions l’utilisation d’un inhibiteur de la PDE5 est une contre-indication?

A

Il s’agit d’une contre-indication pour l’administration de nitroglycérine lorsque l’inhibiteur de la PDE5 a été utilisée récemment, soit dans les derniers 24 heures, en raison du risque d’hypotension artérielle sévère.

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87
Q

Outre le citrate de sildénafil, nommez des exemples d’inhibiteurs de la PDE5.

A

Le tadalafil et le vardénafil.

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88
Q

Comment le tadalafil peut se distinguer des autres inhibiteurs de la PDE5 ?

A

Il a une longue durée d’action.

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89
Q

Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs de la PDE5 ?

A

Céphalées transitoires, rougeur du visage, congestion nasale et altération transitoire de la perception des couleurs.

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90
Q

Est-il vrai de dire qu’une association entre l’aspirine/le clopidogrel/l’hydrocholorthiazide/le métroprolol et la nitroglycérine est acceptable/sans contre-indication absolue ?

A

Vrai. La seule grande contre-indication est les inhibiteurs de la PDE5 et les dérivés nitrés.

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91
Q

Qu’est-ce que permet un antiplaquettaire ?

A

Il diminue l’agrégation plaquettaire et inhibe la formation de thrombus.

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92
Q

Quel a été le premier antagoniste des récepteurs de l’ADP a être commercialisé ?

A

La ticlopidine.

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93
Q

Quelles deux nouvelles molécules ont récemment été mises au point pour essayer de contribuer à la prévention totale des évènements thromboemboliques?

A

Le ticagrélor et le prasugrel.

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94
Q

Quelle classe de médicaments représente le ticagrelor et le prasugrel ?

A

Inhibiteurs réversibles et irréversibles des récepteurs de l’ADP. (réversible = ticagrélor et irréversible = prasugrel)

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95
Q

Quel risque est augmenté avec l’usage d’un ou de plusieurs antithrombotique(s) ?

A

Le risque hémorragique.

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96
Q

Un _____(1) peut parfois être indiqué pour limiter les risques de saignements gastriques et duodénaux.

A

1) IPP

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97
Q

Qu’est-ce qu’un IPP ?

A

Un inhibiteur de pompe à protons.

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98
Q

Administrés à haute dose, que peuvent causer les neuroleptiques de 1ère génération ?

A

Des signes extrapyramidaux : tremblements, raideur, ralentissement moteur, attitude et expression figées.

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99
Q

Avec quelles structures interfèrent principalement les neuroleptiques de 1ère génération ?

A

Certains récepteurs synaptiques pour le neurotransmetteur dopamine, soit D1 et D2.

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100
Q

Est-ce que les neuroleptiques de 1ère génération sont utiles et indiqués en cas de nausées et de vomissements ?

A

Certains d’entres eux le sont.

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101
Q

Nommez des neuroleptiques de 1ère génération.

A

Chlorpromazine, Halopéridol, Métoclopramide et Porchlorpérazine.

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102
Q

Quel neuroleptique de 1ère génération est l’antiémétique de choix à utiliser ? Pourquoi ?

A

L’halopéridol : peu coûteux, action prolongée et effets secondaires négligeables.

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103
Q

Quelles sont les particularités des neuroleptiques de 2ième génération ?

A

Ils agissent sur un plus grand spectre de récepteurs et sont souvent efficaces à plus faibles doses.

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104
Q

Est-il vrai de dire que les neuroleptiques de de 1ère et de 2ième génération ont les mêmes effets secondaires extrapyramidaux ?

A

Les réactions extrapyramidales sont beaucoup moins importantes avec les neuroleptiques de 2ième génération.

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105
Q

Pour quelles conditions sont généralement réservés les neuroleptiques de 2ième génération ?

A

Les conditions psychiatriques.

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106
Q

Deux neuroleptiques de 2ième génération peuvent être utilisés marginalement comme antinauséeux. Lesquels ?

A

Le rispéridone et l’olanzapine.

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107
Q

Quel est le seul ingrédient actif du Gravol gingembre ?

A

Le gingembre.

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108
Q

Qu’est-ce qu’un antihistaminique ?

A

Une molécule structurellement similaire à l’histamine, qui agit comme antagoniste compétitif en se liant aux récepteurs H1 de l’histamine.

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109
Q

Quelle est la différence majeure entre les antihistaminique de première et de deuxième génération ?

A

Première génération: avec effet sédatif

Deuxième génération: sans somnolence

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110
Q

Nommez trois antihistaminiques de première génération.

A

Diphénhydramine, Dimenhydrinate et Doxylamine

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111
Q

Sous quels noms sont mieux connus la diphénhydramine et le dimenhydrinate ?

A
Diphénhydramine = Benadryl
Dimenhydrinate = Gravol
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112
Q

Pourquoi est surtout utilisée la diphénhydramine ?

A

Les allergies.

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113
Q

Que contient la doxylamine (Diclectin) ?

A

Il s’agit d’une association entre deux produits efficaces pour les no/vo de la grossesse, soit la doxylamine et la pyridoxine.

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114
Q

Quel est l’effet secondaire principal de la doxylamine (Diclectin) ?

A

La somnolence.

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115
Q

Les antihistaminiques de deuxième génération sont réservés pour le soulagement des symptômes _______(1).

A

1) d’allergies

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116
Q

Nommez des antihistaminiques de deuxième générations.

A

Cétirizine, Laratadine, Fexofénadine, Rupatadine et Bilastine.

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117
Q

Sous quels noms sont connus les médicaments suivants : cétirizine, laratadine et fexofénadine.

A

Cétirizine: réactine
Laratadine: Claritin
Fexofénadine: Allegra

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118
Q

Comment peut-on choisir quel médicament utiliser dans le cadre de nausées et vomissements ?

A

On traite selon la cause.

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119
Q

Dans quelles situations peuvent être utilisés les antagonistes des récepteurs de la sérotonine ?

A

Nausées secondaires à des médicaments, chimiothérapie, post-opératoire, troubles métaboliques, pathologies du système digestif (nausées modérées à sévères).

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120
Q

Dans quelles situations les antidopaminergiques peuvent être utilisés ?

A

Nausées secondaires à des médicaments, chimiothérapie, troubles métaboliques et pathologies du système digestif (nausées légères à modérées).

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121
Q

Vrai ou Faux ? Les antipsychotiques sont des antidopaminergiques.

A

Vrai.

122
Q

Dans quelles situations sont utilisés les antihistaminiques ?

A

Problèmes vestibulaires, NCVIII, mal des transports (nausées légères à modérées)

123
Q

À quel moment les benzodiazépines peuvent être utilisés dans un contexte de nausées et vomissements ?

A

Nausées et vomissements secondaires à l’anxiété.

124
Q

Qu’est-ce qui oriente notre décision vers l’utilisation de cannabinoïdes ?

A

Dans les cas réfractaires, surtout dans un contexte de néoplasie.

125
Q

Dans quelles situations les corticostéroïdes sont-ils utilisés pour des nausées et des vomissements ?

A

Atteintes du SNC ou les atteintes abdominales néoplasiques.

126
Q

Quels trois entités pharmacologiques sont davantage des causes de nausées et vomissements que des traitements ?

A

Les ATB, les AINS et les narcotiques.

127
Q

Dans quel contexte les sétrons sont privilégiés?

A

En prévention pour diminuer les vomissements associés aux traitements de chimiothérapie et de radiothérapie.

128
Q

Sur quelles cellules agissent les sétrons ?

A

Ils agissent sur les cellules entérochromaffines du petit intestin afin de favoriser la relâche de sérotonine.

129
Q

Quel est le mécanisme d’action des sétrons ?

A

Antagonistes sélectifs des récepteurs 5-HT3.

130
Q

Quel est le danger de donner des sétrons à haute dose ?

A

Ils peuvent devenir pro-arythmogènes.

131
Q

Vrai ou Faux ? Les sétrons sont souvent utilisés en raison de leur faible coût.

A

Faux, ils sont très coûteux.

132
Q

Nommez des sétrons.

A

Granisétron, Ondansétron, Palonosétron.

133
Q

Quelle est la prise en charge initiale des dyslipidémies ?

A

La prise en charge initiale est diététique.

134
Q

Quelles sont les quatre classes de médicaments disponibles pour les dyslipidémies ?

A

1) Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase ou statines
2) Agonistes des récepteurs PPAR-alpha ou fibrates
3) Inhibiteur de l’absorption intestinale du cholestérol : ézétimibe
4) Résine échangeuse d’ions et chélatrice d’acides biliaires : la cholestyramine

135
Q

Quels sont les effets des statines ?

A

Action hypocholestérolémiante avec diminution du cholestérol total, du VLDL-C et LDL-C avec augmentation légère du HDL-C.

136
Q

Nommez des statines.

A

Atorvastatine, Fluvastatine, Lovastatine, Pravastatine, Rosuvastatine et Simvastatine.

137
Q

Dans quelles situations sont indiqués les statines ?

A

En hypercholestérolémie pure ou dyslipidémies mixtes.

138
Q

De quoi faut-il se méfier lors de l’utilisation des statines ?

A

Des myopathies et de la rhabdomyolyse, particulièrement en IR.

139
Q

Qu’est-ce que le CK ?

A

Une enzyme musculaire pouvant traduire d’une atteinte musculaire.

140
Q

Quel paramètre hépatique peut être élevé à la suite d’une utilisation de statines ?

A

Les transaminases hépatiques.

141
Q

On dit que la Simvastatine, l’Atorvastatine et la Lovastatine sont plus sujets à des interactions médicamenteuses. Pourquoi ?

A

Puisqu’ils possèdent un métabolisme hépatique agissant au niveau du cytochrome P450.

142
Q

Quelles sont les contre-indications des statines ?

A
  • Trouble hépatique actif ou enzymes hépatiques élevées de façon persistante
  • Grossesse et allaitement
  • Hypersensibilité aux statines
143
Q

Quelle statine est la seule à ne pas nécessiter d’ajustement en insuffisance rénale ?

A

L’Atorvastatine.

144
Q

À quel moment la prise de statines est-elle recommandée ?

A

Au coucher (HS).

145
Q

Pourquoi les statines sont prises au coucher ?

A

Pour tenter de faire correspondre le pic plasmatique du médicament avec le pic de synthèse endogène des particules de cholestérol par le foie.

146
Q

Quelles deux statines ont une plus longue durée d’action ? Qu’est-ce que cela permet ?

A

L’Atorvastatine et la Rosuvastatine: en raison de leur longue durée d’action, ils peuvent être administrés à n’importe quel moment de la journée.

147
Q

Nommez des fibrates.

A

Bézafibrate, Fénofibrate et Gemfibrozil.

148
Q

Qu’est-ce qu’engendre les fibrates ?

A

Action préférentielle sur l’hypertriglycéridémie, augmentation du HDL-C et effet hypocholestérolémiant (moins important que les statines).

149
Q

Vrai ou Faux ? Les fibrates sont à prescrire en première ligne chez le patient avec des HDL-C bas.

A

Ils peuvent parfois être prescrits mais leur niveau de preuve s’est avéré faible.

150
Q

Quels sont les effets secondaires des fibrates ?

A
  • Éruption cutanée
  • Dyspepsie
  • Vomissements
  • Flatulences
  • Céphalées ou étourdissements
  • Myalgies
151
Q

Comment agit l’Ézétimibe ?

A

Il a une action hypocholestérolémiante: inhibe l’absorption intestinale du cholestérol et des phytostérols apparentés.

152
Q

Dans quelles conditions l’ézétimibe est utilisé en association avec une statine ? En monothérapie ?

A

Association avec statine: hypercholestérolémie primaire non-contrôlé avec seulement statine
Monothérapie: réservée pour les patients qui ne tolèrent pas les statines

153
Q

Quels sont les effets secondaires de l’ézétimibe ?

A
  • Myalgies à surveiller
  • Arthralgies
  • Céphalée
  • Diarrhée
  • Étourdissements
  • Mal de gorge
  • Rhinorrhée
  • Éternuement
154
Q

Quel est le mécanisme d’action de la cholestyramine ?

A

Il diminue les concentrations plasmatiques de cholestérol en agissant par complexation des acides biliaires dans l’intestin, empêchant leur réabsorption.

155
Q

Vrai ou Faux ? La cholestyramine est indiquée de plus en plus pour l’hypercholestérolémie essentielle.

A

Faux, elle est de moins en moins utilisée, mais reste une possibilité en cas d’hypercholestérolémie essentielle.

156
Q

Quel médicament est comparable à la cholestyramine ?

A

Le colestipol (résine).

157
Q

Y-a-t ‘il beaucoup d’interactions médicamenteuses possibles avec les résines ?

A

Oui, les interactions médicamenteuses sont nombreuses puisque les résines empêchent l’absorption de plusieurs médicaments.

158
Q

Quels sont les effets secondaires des résines ?

A
  • Constipation
  • Diarrhée
  • Douleurs abdominales ou crampes
  • Ballonnements
  • Flatulences
  • Pyrosis
  • No/vo
159
Q

Quels deux nouveaux médicaments sont utilisés pour le traitement de la dyslipidémie et agissent comme inhibiteur de la liaison PCSK9 aux récepteurs LDL?

A

L’alirocumab et l’évolocumab.

160
Q

Pour quels patients sont réservés l’alirocumab et l’évolocumab ?

A

Seulement pour les patients chez qui les agents traditionnels PO sont inefficaces ou mal toléré, puisqu’ils sont très coûteux.

161
Q

Quel est le traitement de choix pour le phénomène de Raynaud ?

A

BCC de type dihydropyridine.

162
Q

Quels médicaments peuvent déclencher ou exacerber le phénomène de Raynaud ?

A

B-bloquants, dérivés de l’ergot, les amphétamines, la cocaïne, etc.

163
Q

Quels sont les deux types de bloqueurs de canaux calciques ?

A

1) Dihydropyridine

2) Non-dihydropyridine

164
Q

Nommez des exemples de BCC de type dihydropyridine.

A

Nifédipine, Amlodipine et Félodipine.

165
Q

Nommez des exemples de BCC non-dihydropyridine.

A

Diltiazem et Vérapamil.

166
Q

Quel BCC est le vasodilatateur artériel périphérique le plus puissant ?

A

Dihydropyridine.

167
Q

Quel BCC a un effet plus important sur la contractilité et la conduction cardiaque ?

A

Non-dihydropyridine.

168
Q

Quel est l’effet d’un BCC non-dihydropyridine sur la contractilité et la conduction cardiaque ?

A

Effet inotrope et chronotrope négatifs.

169
Q

Quelles sont les indications des BCC dihydropyridine ?

A

Effet périphérique souhaité pour le traitement de l’HTA et du phénomène de Raynaud.

170
Q

Quelles sont les indications d’un BCC non-dihydropyridine ?

A

Effet cardiaque souhaité pour le traitement des arythmies et de l’angine.

171
Q

Quels sont les effets secondaires des BCC dihydropyridine ?

A

Hypotension artérielle, céphalée, œdème des membres inférieurs, constipation.

172
Q

Quels sont les effets secondaires des BCC non-dihydropyridine ?

A

Bradycardie, bloc AV, œdème des membres inférieurs, constipation.

173
Q

Qu’est-ce qui pourrait diminuer l’apparition d’œdème des membres inférieurs comme effet secondaire des BCC ?

A

L’administration au coucher pourrait réduire jusqu’à 90% l’incidence de cet effet indésirable.

174
Q

Quel est le mécanisme d’action des IECA ?

A

Ils affectent le système rénine-angiotensine-aldostérone et bloquent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II.

175
Q

Dans quel phénomène physiologique est impliqué l’angiotensine II ?

A

La vasoconstriction.

176
Q

Quel est l’effet de la diminution de la vasoconstriction sur la post-charge ?

A

Elle diminue.

177
Q

Quelles sont les cinq principales indications des IECA ?

A

1) Traitement de première intention de l’HTA
2) Traitement d’IC
3) Prévention primaire et secondaire d’évènements cardiovasculaires
4) Ralentissement de la progression de la néphropathie diabétique
5) Ralentissement de la progression de la néphropathie non diabétique

178
Q

Quels sont les effets secondaires des IECA ?

A

Possible détérioration de la fonction rénale, hyperkaliémie, toux sèche persistante et hypotension artérielle.

179
Q

Qu’est-ce qui engendre de la toux avec l’utilisation des IECA ?

A

Les IECA empêchent la dégradation de la bradykinine et de la substance P, ce qui entraîne l’accumulation de ces substances dans les voies respiratoires.

180
Q

Est-ce que l’apparition de la toux chez 5-35% des patients utilisant des IECA est dose-dépendante ?

A

Non.

181
Q

Quelle classe de médicament pourrait être indiquée pour remplacer les IECA chez un patient qui développe une toux ?

A

Les ARA: candésartan, valsartan, irbésartan et telmisartan.

182
Q

Nommez des exemples d’IECA.

A

Benazépril, Captopril, Cilazapril, Énalapril, Fosinopril, Lisinopril, Périndopril, Quinapril, Ramipril et Trandolapril.

183
Q

Comment les bêta-bloquants sont-ils classifiés ?

A

En fonction de leurs propriétés pharmacodynamiques.

184
Q

Quelles sont les trois classes des bêta-bloquants ?

A

1) Sélectivité pour le récepteur bêta-1-adrénergique (cardio-sélectif)
2) Activité sympathomimétique intrinsèque ou agoniste partiel
3) Effet ‘‘stabilisant’’ de membrane

185
Q

Nommez des bêta-bloquants cardio-sélectifs.

A

Acébutolol, Aténolol, Bisoprolol et Métoprolol

186
Q

Quels bêta-bloquants ont une activité sympathomimétique intrinsèque ?

A

Acébutolol et Pindolol.

187
Q

Les IECA non-cardiosélectifs agissent sur quels récepteurs ?

A

Les B1 et les B2.

188
Q

Quels sont les effets cardiaques des B-bloquants? (5)

A

1) Diminution de la contractilité (inotrope négatif)
2) Diminution FC (chronotrope négatif)
3) Diminution DC = Diminution pression artérielle
4) Allongement du temps de conduction auriculo-ventriculaire (dromotrope négatif)
5) Diminution excitabilité cardiaque (bathmotrope négatif)

189
Q

Combien tu vas avoir à ton examen ?

A

100% LET’S GOOO

190
Q

De quoi peuvent se plaindre les patients qui ont recours pour la première fois à des B-bloquants non-cardiosélectifs ?

A

Mains froides ou fatigue musculaire : en raison des résistances vasculaires qui augmentent en début de traitement = vasoconstriction.

191
Q

Qu’est-ce qui permet de réduire l’augmentation des résistances vasculaires périphériques en lien avec l’utilisation de B-bloquants ?

A

Utilisation de bêta-bloquants possédant une activité sympathomimétique intrinsèque.

192
Q

Vrai ou Faux ? Plus un agent bêta-bloquant est cardiosélectif, plus ses effets vasculaires diminuent.

A

Vrai.

193
Q

Quel est l’effet d’un bêta-bloquant cardiosélectif sur le système rénine-angiotensine-aldostérone ?

A

L’administration d’un bêta-bloquant provoque une diminution de la sécrétion de rénine par les cellules rénales et donc une diminution de l’activité rénine plasmatique et une réduction des concentrations d’angiotensine II et d’aldostérone plasmatiques.

194
Q

La diminution de rénine et donc d’angiotensine II et d’aldostérone a un effet _________(1).

A

1) antihypertenseur.

195
Q

Chez des patients hypertendus avec une atteinte pulmonaire chronique (asthme léger, MPOC) qui toussent fréquemment, qu’est-ce qui est à privilégier ?

A

Un bétabloquant cardiosélectif à la dose la plus faible possible.

196
Q

Vrai ou Faux ? La toux reliée aux IECA peut aggravée une condition pulmonaire présente chez un patient.

A

Faux: il n’existe aucun lien entre la toux reliée aux IECA et les aggravations de la condition pulmonaire parfois associée aux bêta-bloquants.

197
Q

Quels bêta-bloquants pourraient être utilisés en contexte d’HTA ?

A

Propanolol, métoprolol, acébutolol, aténolol, bisoprolol, labétalol, nadolol, pindolol

198
Q

Quels bêta-bloquants sont utilisés dans un contexte d’angine de poitrine ?

A

Acébutolol, aténolol, métoprolol, nadolol, pindolol, propanolol, timolol

199
Q

Quelles sont les indications du propanolol ?

A

Migraine, arythmies ventriculaires, angine de poitrine et HTA.

200
Q

Quel bêta-bloquant peut être utilisé en contexte d’infarctus de myocarde ? Sous quelle(s) forme(s) ?

A

Le métoprolol : IV en phase aigue et PO en post-infarctus.

201
Q

Quel bêta-bloquant est utilisé comme traitement du glaucome ?

A

Timolol.

202
Q

Quels bêta-bloquants sont utilisés en contexte d’insuffisance cardiaque ?

A

Carvédilol et aténolol/bisoprolol/métoprolol (à petites doses).

203
Q

Quelles sont les contre-indications absolues des bêta-bloquants ?

A

Bloc AV de 2-3ième degré, Bradycardie sinusale grave, allergie/intolérance, maladie du sinus ou bloc sino-auriculaire, hypotension grave, OAP, troubles circulation périphérique, angine vasospastique, asthme grave, hypoglycémies fréquentes

204
Q

Quelles sont les contre-indications relatives des bêta-bloquants ?

A

Asthme léger à modéré, diabète insulino-dépendant, Bloc AV 1er degré, hyperthyroïdie et IC non-maitrisée

205
Q

Si mon patient fait de l’HTA, quel antihypertenseur doit être administré en contexte de…

1) AVC (après la phase aigue)
2) Diabète
3) Insuffisance cardiaque
4) Maladie coronarienne
5) HVG

A

1) IECA + thiazide
2) IECA ou ARA (+ BCC ou thiazide en l’absence microalbuminurie)
3) IECA (ou ARA) + bêta-bloquant (ajout diurétique au besoin)
4) les IECA (ou ARA)
5) IECA ou ARA ou BCC ou thiazide

206
Q

Quelles sont les deux formes de l’enzyme COX ?

A
  • COX-1: dans plupart des tissus, fait la régulation de la gastroprotection, l’homéostasie vasculaire, l’agrégation plaquettaire et la fonction rénale.
  • COX 2: surtout au cerveau, aux reins, dans l’os et au niveau de l’appareil reproducteur féminin
207
Q

Quel est l’impact de l’inhibition du COX-1 ? Qu’est-ce qui peut l’inhiber ?

A

Les AINS peuvent inhiber le COX-1, ce qui engendre des impacts négatifs comme une toxicité gastrique, une diminution du flux sanguin rénal et un effet antiagrégant plaquettaire.

208
Q

De quoi est responsable l’enzyme COX-2 ?

A

De la synthèse des prostaglandines lors des réactions inflammatoires.

209
Q

L’inhibition de l’enzyme COX-2 est responsable des effets ___________(1) des AINS, soit l’effet anti-inflammatoire, l’effet ___________(2) et l’effet ___________(3).

A

1) pharmacodynamiques
2) analgésique
3) antipyrétique

210
Q

Sous quelle forme sont souvent administrés les AINS ? De quelle manière sont-ils métabolisés ?

A

Souvent par voie orale: passent par le système digestif et sont métabolisés selon leurs propriétés soit par le rein ou le foie.

211
Q

Vrai ou Faux ? Les effets indésirables des AINS ont tendance à apparaître dès leur première utilisation chez un patient.

A

Faux, les effets indésirables sont plus fréquents en administration chronique que ponctuelle.

212
Q

Quelles sont les deux grandes classes d’AINS ?

A

1) AINS non sélectifs

2) Inhibiteurs sélectifs de la COX-2

213
Q

Sur quoi agissent les AINS non-sélectifs et quels sont leurs effets ?

A

Ils agissent à la fois sur COX-1 et COX-2 : ils ont donc des actions bénéfiques mais aussi délétères (surtout en raison du COX-1).

214
Q

Quels sont les effets bénéfiques et délétères des AINS non-sélectifs ?

A
  • Bénéfiques: anti-inflammatoire, analgésique, antipyrétique et antiagrégant plaquettaire
  • Délétères: Sur l’estomac, le système cardiovasculaire et le rein
215
Q

Qu’est-ce que les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 permettent de diminuer ?

A

La toxicité et les effets non-désirables en lien avec une inhibition de COX-1.

216
Q

Qu’est-ce que les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 permettent de diminuer ?

A

La toxicité et les effets non-désirables en lien avec une inhibition de COX-1.

217
Q

L’avantage du célécoxib (un AINS inhibiteur sélectif de COX-2) peut être annulé par quel autre médicament ?

A

L’AAS, donc chez un patient prenant de l’AAS, il faut faire attention à l’ajout du célécoxib, qui pourrait augmenter le risque de maladie peptique.

218
Q

Nommez des AINS non-sélectifs.

A

AAS (aspirine), Diclofénac (Voltaren), Ibuprofène (Motrin, Advil), Naproxène (Naprosyn) et Indométhacine (Indocid)

219
Q

Quelles sont les précautions à prendre en vue d’une prise d’AINS chez un patient avec des ATCD d’ulcères peptiques.

A

Un patient avec ATCD d’ulcères peptiques pourrait prendre un AINS sélectif de COX-2 en association avec une gastroprotection.

220
Q

Dans certains cas plus complexes (par exemple un patient ayant des ATCD médicaux importants), quelles conséquences pourraient apparaître avec une prise d’AINS ?

A
  • Risque GI : dyspepsie, gastralgie, no/vo, ulcères, hémorragie, perforation
  • Risque cardiovasculaire : augmentation de la TA et détérioration de l’IC.
  • Risque rénal : œdème et HTA, IRA
221
Q

La possible augmentation de la pression artérielle avec l’utilisation d’AINS est de quel ordre ?

A

D’environ 4 mmHg.

222
Q

De quel type d’IRA est-il question en contexte de conséquence d’utilisation d’AINS ?

A
  • pré-rénale: hémodynamie

- rénale: néphrite interstitielle

223
Q

Quels médicaments peuvent être utilisés pour une gastroprotection avec l’administration d’AINS ?

A

1) IPP une fois par jour ou misoprostol= protection contre ulcères peptiques et duodénaux
2) Anti-H2 = protection contre les ulcères duodénaux seulement

224
Q

Nommez des exemples d’Anti-H2 utilisés pour de la gastroprotection en contexte d’utilisation d’AINS.

A

Ranitidine et Famotidine.

225
Q

Vrai ou Faux ? L’association de deux AINS est à prendre en considération dans certains cas précis.

A

Faux, l’association de deux AINS est à éviter en tout temps.

226
Q

Chez un patient sans troubles gastro-intestinaux, quel type d’AINS est à privilégier ?

A

Les AINS non-sélectifs en raison de leur efficacité comparable aux AINS sélectifs et leurs coûts moindres.

227
Q

Quel médicament en vente libre est le plus facilement accessible ?

A

L’acétaminophène.

228
Q

Quel est l’effet de l’acétaminophène ? Auprès de quelle structure agit-il ?

A

L’acétaminophène a un effet analgésique puisqu’elle inhibe la prostaglandine synthétase dans le SNC, réduisant ainsi la quantité de prostaglandines formées et un effet antipyrétique en agissant sur le thalamus.

229
Q

Quel est l’effet concret d’une diminution des prostaglandines formées ?

A

Une diminution de la sensation de douleur.

230
Q

Quelles sont les deux majeures différences entre l’acétaminophène et les AINS ?

A

Leurs effets: l’acétaminophène n’a pas de propriétés anti-inflammatoires et n’agit pas sur l’agrégation plaquettaire, contrairement aux AINS.

231
Q

Quelle proportion d’une dose d’acétaminophène est rapidement absorbée au niveau de l’intestin grêle ?

A

Entre 60 et 98%.

232
Q

Quel est le pic de concentration plasmatique pour l’acétaminophène en comprimés à libération immédiate ? Pour les comprimés à libération prolongée ?

A
  • Libération immédiate: 15 minutes

- Libération prolongée : 30 à 60 minutes

233
Q

Quel est le métabolisme de l’acétaminophène ?

A

Il s’agit d’un métabolisme hépatique.

234
Q

Quelles barrières peut traverser l’acétaminophène ?

A

Les barrières placentaire et hématoencéphalique.

235
Q

Quelle est la voie métabolique principale de l’acétaminophène dans l’organisme ?

A

La glucurono-conjuguaison.

236
Q

Quel métabolite formé à partir du métabolisme de l’acétaminophène est extrêmement toxique pour le foie ?

A

Le NAPQI, via le P450.

237
Q

Sous quelles formes peut être offert l’acétaminophène ?

A

Gélules, liquides, poudres, comprimés et suppositoires.

238
Q

Comment appelle-t-on l’acétaminophène à l’extérieur du Canada et quelle est sa particularité ?

A

La paracétamol ou APAP, qui est disponible en IV à l’extérieur du Canada.

239
Q

Est-ce que l’acétaminophène est sécuritaire chez les personnes plus à risque ?

A

Oui, sécuritaire chez les enfants, la femme enceinte ou qui allaite et les personnes âgées.

240
Q

Quelle précaution peut-on prendre en lien avec l’acétaminophène ?

A

Réduire sa consommation d’alcool afin de réduire au maximum l’hépatotoxicité.

241
Q

Vrai ou Faux ? Les doses d’acétaminophène inscrites sur les bouteilles commerciales représentent une posologie sur-thérapeutique.

A

Faux, il s’agit plutôt de dosages sous-thérapeutiques, ils sont très sécuritaires.

242
Q

Vrai ou Faux ? Prescrire la dose selon le nombre de mg requis est souvent plus sécuritaire qu’en mL.

A

Vrai. (posologie recommandée = 15 mg/kg/dose)

243
Q

Quels critères sont nécessaires pour considérer une personne en hypoglycémie ?

A

1) Si glycémie inférieure à 2,7
2) Glycémie inférieure à 4 pour un diabétique traité
3) Si la glycémie est sous les valeurs normale + symptomatique

244
Q

Quels sont les symptômes hyperadrénergiques typiques d’hypoglycémie ?

A

Sueurs, sensations de chaleur, anxiété, nausées, tremblements et tachycardie.

245
Q

Quels sont les symptômes neuroglycopéniques typiques de l’hypoglycémie ?

A

Trouble de concentration, confusion, amnésie, trouble du comportement, céphalée, dysphagie, convulsions, coma.

246
Q

Quels sont les mécanismes qui expliquent l’apparition de symptômes hyperadrénergiques et neuroglycopéniques en contexte d’hypoglycémie?

A
  • Hyperadrénergiques: dysfonctionnement du SN autonome

- Neuroglycopéniques: Apport cérébral de glucose insuffisant

247
Q

Quels autre symptômes divers peuvent être présents en hypoglycémie ? (outre les symptômes neuroglycopéniques et hyperadrénergiques)

A

Faim, faiblesse, vision trouble et somnolence.

248
Q

Quel est le traitement privilégier en hypoglycémie peu sévère ?

A

Faire avaler du sucre par voie orale (entre 15 et 20 grammes, répétés aux 15 minutes si la glycémie n’est pas normalisée).

249
Q

Quel est le traitement d’une hypoglycémie sévère avec trouble neurologique ?

A

Glucose/dextrose IV ou Glucagon 1 mg IM ou SC si la voie veineuse n’est pas possible.

250
Q

À quoi faut-il penser en administrant du glucose/dextrose IV en présence d’une hypoglycémie ? Pourquoi ?

A

Il faut penser à donner initialement de la vitamine B1 (aussi appelée thiamine) afin de ne pas précipiter une encéphalopathie de Wernicke.

251
Q

Quel est le dosage de glucose recommandé pour le traitement d’une hypoglycémie sévère par IV ?

A
  • Chez l’enfant: 0,5 g/kg IV

- Chez l’adulte (plus de 50 kg) : dose fixe de 25 g

252
Q

Quelle condition est à respecter afin que l’Insta-Glucose (monosaccharide simple) soit thérapeutique chez le patient en hypoglycémie ?

A

Le médicament peut seulement être thérapeutique chez un patient qui est conscient.

253
Q

Quelles sont les différentes classes d’hypoglycémiants oraux ?

A

1) Inhibiteurs des alpha-glucosidases
2) Biguanide
3) Incrétines : inhibiteurs de la DPP-4 et agonistes des récepteurs du GLP-1
4) Sécrétagogues de l’insuline: sulfonylurées et non-sulfonylurées
5) Inhibiteurs du sodium-glucose co-transporteur 2 (SGLT2)

254
Q

Quel hypoglycémiant de la classe des biguanides est le plus utilisé en contexte de diabète de type 2 ?

A

La Metformine.

255
Q

Nommez des inhibiteurs de la DPP-4.

A

Alogliptine, Linagliptine, Saxagliptine et Sitagliptine

256
Q

Nommez des sulfonylurées.

A

Gliclazide, Glimépiride, Glyburide et Tolbutamide.

257
Q

Nommez des inhibiteurs de SGLT-2.

A

Canagliflozine, Dapagliflozine et Empagliflozine.

258
Q

Sur quel paramètre agissent chacun des hypoglycémiants oraux ?

A

1) Biguanides : agissent sur la diminution de la production hépatique de glucose et la diminution de l’insulinorésistance
2) Inhibiteurs du SGLT-2 : agissent sur la réabsorption du glucose
3) Inhibiteurs des alpha-glucosidases: agissent sur les enzymes digestives
4) Sécrétagogues de l’insuline et incrétines (inhibiteurs de la DPP-4 et agonistes des récepteurs GLP-1) : agissent sur la diminution de l’insulinosécrétion

259
Q

Vrai ou Faux ? La Metformine administrée seule aux doses thérapeutiques n’entraîne pas d’hypoglycémie chez l’humain non diabétique.

A

Vrai.

260
Q

Quel est le risque d’hypoglycémie chez un patient sous Metformine ?

A

Le risque est nul.

261
Q

Quels sont les effets indésirables au premier plan en lien avec l’utilisation de Metformine ?

A

Les effets gastro-intestinaux: anorexie, nausées, inconfort abdominal et diarrhées.

262
Q

Comment peut-on éviter les effets indésirables gastro-intestinaux de la Metformine ? Est-ce que ces effets sont réversibles ?

A

Les effets indésirables peuvent être évités par une augmentation des doses qui est progressive au début du traitement. Si les effets apparaissent quand même, ils sont réversibles après l’arrêt du traitement.

263
Q

Par quelle voie est éliminée la Metformine ?

A

Par les reins: il est donc important de vérifier la clairance de la créatinine avec d’instaurer un traitement.

264
Q

Quelle est la contre-indication de la Metformine en lien avec la fonction rénale ?

A

Lorsque la fonction rénale descend sous les 30 mL/min. (risque d’acidose lactique)

265
Q

Qu’est-ce que les inhibiteurs SGLT2 miment ?

A

Ils miment le cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2) exprimé dans les tubules proximaux des reins, qui est responsable de la majorité de la réabsorption du glucose filtré.

266
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de SGLT2 ?

A

Ils engendrent une réduction de la réabsorption du glucose filtré et diminue le seuil rénal du glucose, causant une augmentation de l’excrétion urinaire, soit une glycosurie. Tout cela diminue les concentrations plasmatiques élevées de glucose.

267
Q

Dans quelles situations les inhibiteurs de SGLT2 sont préférés à la Metformine ?

A

Lorsque la Metformine est contre-indiquée ou mal tolérée.

268
Q

Vrai ou Faux ? Les inhibiteurs de SGLT2 sont seulement utilisés en monothérapie.

A

Faux, ils peuvent être utilisés en monothérapie ou avec d’autres classes d’hypoglycémiants oraux.

269
Q

Pourquoi les inhibiteurs de SGLT2 n’induisent pas d’hypoglycémie ?

A

Puisqu’ils ne stimulent pas directement la sécrétion d’insuline, mais potentialisent le risque d’hypoglycémie en cas d’association à un hypoglycémiant.

270
Q

Quels effets découlent du mécanisme d’action des inhibiteurs de SGLT2?

A

Polyurie modérée, baisse de pression artérielle systolique, déplétion volémique, hypotension orthostatique et une augmentation de risque d’infections urogénitales.

271
Q

À quel niveau agissent les sulfonylurées ?

A

Directement au niveau des cellules bêta du pancréas, en inhibant l’activité des canaux K+/ATP dépendant : ce qui augmente la sécrétion d’insuline.

272
Q

Quel est le principal effet indésirable des sulfonylurées ?

A

L’hypoglycémie.

273
Q

Chez quels patients doit-on user de prudence avec une utilisation de sulfonylurées ?

A

Chez les patients souffrant d’insuffisance rénale sévère.

274
Q

Qu’est-ce que l’enzyme DPP-4 ?

A

Elle est responsable de la dégradation des hormones incrétines : ainsi, si on l’inhibe, l’accumulation d’incrétines occasionne une augmentation de la sécrétion d’insuline et de la libération de glucagon est diminuée.

275
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des inhibiteurs de la DPP-4?

A

Troubles digestifs légers (particulièrement en début de traitement) et augmentation du risque d’hypoglycémies s’il y a association avec d’autres médicaments favorisant la sécrétion d’insuline.

276
Q

Est-ce que les inhibiteurs de la DPP-4 sont bien tolérés ?

A

Oui, très bien tolérés.

277
Q

Quelle pathologie est à craindre dans les jours suivants une thrombose veineuse profonde ?

A

Une embolie pulmonaire.

278
Q

Quel traitement est de mise avec une thrombose veineuse profonde ?

A

Une anticoagulation systémique pendant plusieurs mois est de mise.

279
Q

Quel est le but d’une anticoagulation systémique pendant les mois suivants la thrombose veineuse profonde ?

A
  • Prévenir une extension du caillot
  • Prévenir une embolie pulmonaire
  • Diminuer le risque de récidive et de récurrence
  • Limiter le développement de complications tardives (syndrome post-phlébite, insuffisance veineuse chronique, hypertension pulmonaire par embolisations chroniques, etc.)
280
Q

Quelle est la différence majeure entre un antiplaquettaire et un anticoagulant ?

A

Les antiplaquettaires, comme l’AAS et le clopidogrel inhibent l’agrégation plaquettaire, tandis que les anticoagulants ont une activité anticoagulante.

281
Q

Est-ce que les antiplaquettaires sont indiqués pour le traitement de la maladie thromboembolique veineuse ?

A

Non.

282
Q

Est-ce que l’acétaminophène a une activité anticoagulante ?

A

Non.

283
Q

Quelles sont les options thérapeutiques pour l’anticoagulation ?

A

Héparine à faible poids moléculaire, Héparine non fractionnée, Inhibiteur oral du facteur Xa, Inhibiteur oral direct de la thrombine, Warfarine et Inhibiteur injectable du facteur Xa.

284
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’héparine non fractionnée ?

A
  • Administration IV
  • Mécanisme d’action: Inhibiteur naturel des protéases
  • Début d’action rapide
  • Dosage de TCA requis
285
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’héparine à bas poids moléculaire ?

A
  • Administration sous-cutanée
  • Mécanisme d’action: Inhibiteur naturel des protéases
  • Début d’action rapide
  • Aucun dosage requis
286
Q

Quelles sont les caractéristiques des inhibiteurs oraux du facteur Xa ?

A
  • Administration PO
  • Mécanisme d’action: Inhibiteur du facteur Xa
  • Début d’action rapide
  • Aucun dosage requis
287
Q

Quelles sont les caractéristiques des inhibiteurs injectables du facteur Xa ?

A
  • Administration sous-cutanée
  • Mécanisme d’action: Inhibiteur du facteur Xa
  • Début d’action rapide
  • Aucun dosage requis
288
Q

Quelles sont les caractéristiques des inhibiteurs oraux directs de la thrombine ?

A
  • Administration PO
  • Mécanisme d’action: Inhibiteur direct de la thrombine
  • Début d’action rapide
  • Aucun dosage requis
289
Q

Quelles sont les caractéristiques de la Warfarine ?

A
  • Administration PO
  • Mécanisme d’action: Antagoniste de la vitamine K
  • Début d’action lent
  • Dosage RNI requis
290
Q

À quel type de patients est réservée l’héparine non fractionnée ?

A

Les patients ayant des comorbidités importantes (ex: IR sévère) ou qu’il y a un risque de saignement élevé.

291
Q

Existe-t-il une antidote pour l’héparine non-fractionnée ?

A

Oui, il s’agit de la protamine.

292
Q

L’héparine à bas poids moléculaire est disponible pour les patients en soins ________(1). Les injections se font __________(2) par jour.

A

1) ambulatoires

2) deux fois

293
Q

Pour quels patients sont réservés les inhibiteurs du facteur Xa en forme injectable ?

A

Surtout pour les patients ayant une allergie ou une thrombocytopénie induite par l’héparine.

294
Q

Après combien de temps l’efficacité pharmacologique des inhibiteurs oraux du facteur Xa est atteinte ?

A

Après seulement 1 à 4 heures suivant l’ingestion.

295
Q

Quelle est l’antidote des inhibiteurs oraux du facteur Xa ?

A

Les inhibiteurs oraux du facteur Xa sont reconnus pour ne pas avoir d’antidote.

296
Q

Quels facteurs peuvent influencer le choix de l’agent à privilégier pour l’anticoagulation ?

A

Les risques de saignement, la grossesse, une néoplasie, la présence d’IR ou de maladie hépatique et les coûts.

297
Q

Pourquoi la Warfarine n’est pas donnée en première intention pour une thrombose veineuse profonde ?

A

Car le début d’action est lent.

298
Q

Quelle est l’antidote de la Warfarine ?

A

Le vitamine K.

299
Q

Quelles sont les contre-indications de la Warfarine ?

A

Les allergies, la grossesse et l’HTA maligne en raison du risque d’hémorragie est très élevée.

300
Q

L’héparine à faible poids moléculaire peut être poursuive à long terme et est recommandée chez __________(1) et __________(2).

A

1) les femmes enceintes

2) les patients atteints de néoplasie

301
Q

Nommez des anticoagulants oraux directs.

A

Apixaban, Édoxaban, Rivaroxaban et Dabigatran.