Objectifs: examen mi-session Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la cholangite aigue ?

A

Il s’agit d’une obstruction du canal cholédoque par un calcul biliaire avec présence d’une surinfection bactérienne.

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2
Q

Est-ce qu’une cholangite peut être causée par autre chose qu’un calcul biliaire ?

A

Oui, plusieurs autres causes bénignes ou malignes peuvent être en cause, comme une masse.

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3
Q

Qu’est-ce que la triade de Charcot et à quelle pathologie est-elle associée ?

A

Cholangite aigue : fièvre, ictère et douleur à l’hypocondre droit.

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4
Q

Dans quelle condition la triade de Charcot est remplacée par la Pentade de Reynold ?

A

Lorsque la cholangite est suppurée (altération de l’état de conscience + hypotension)

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5
Q

Quels sont les deux éléments biochimiques classiques d’une cholangite aigue ?

A

1) Augmentation de la bilirubine totale et conjuguée (directe)
2) Augmentation de la phosphatase alcaline + GGT

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6
Q

Quel est l’impact de la cholangite aigue sur les enzymes hépatiques ?

A

Elles sont normalement normales, mais elles peuvent parfois être augmentées.

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7
Q

Qu’est-ce qui est particulier dans le présentation biochimique si la pierre causant la cholangite est enclavée dans l’ampoule de Vater ?

A

La présentation biochimique de la pancréatite aigue s’ajoute au tableau biochimique.

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8
Q

Quels sont les microorganismes infectieux souvent rencontrés dans la cholangite aigue ?

A

1) Souvent les bactéries Gram négatif

2) Moins courantes, les bactéries Gram positif et anaérobes.

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9
Q

Nommez des exemples de bactéries Gram négatif qui peuvent être responsables d’une cholangite aigue ?

A

Escherichia coli, Klebsiella sp, Enterobacter sp,etc.

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10
Q

En présence de la pentade de Reynold, quelle est la mortalité/morbidité ?

A

Une mortalité de près de 50% et une morbidité élevée.

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11
Q

Quelle investigation est pertinente pour la cholangite aigue ?

A

1) FSC : leucocytose en lien avec l’infection bactérienne
2) Bilan hépatique (bilirubine, phosphatase, GGT, ALT)
3) Échographie : pour révéler un possible calcul
4) Cholangiopancréatographie par résonance magnétique: utile pour voir des calculs résiduels
* *CPRE si CP-IRM donne des résultats ambigus.

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12
Q

Vrai ou Faux ? La CPRE peut seulement être thérapeutique.

A

Faux, elle peut aussi avoir une valeur diagnostique.

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13
Q

Nommez des indications d’une CPRE et d’une sphinctérotomie d’emblée.

A

1) Cholédocolithiase vue à l’échographie ou au TDM
2) Cholangite
3) Bilirubine > 68 umol/L
4) Cholédoque dilaté > 6 mm et bilirubine entre 31 et 68 umol/L

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14
Q

Est-ce que la cholangite aigue est une urgence médicale ?

A

OUI

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15
Q

Nommez les trois modalités de traitement de la cholangite en première ligne.

A

1) Analgésiques pour la douleur
2) Hydratation IV
3) Antibiotiques

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16
Q

Si les ATB sont non efficaces, quelle voie sera privilégiée pour effectuer le drainage du cholédoque ?

A

La voie endoscopique (CPRE) sera privilégiée à la voie transhépatique.

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17
Q

Quel est l’angle du traitement à adopter lorsque le patient sera stabilisé ?

A

Il faudra traiter la cause primaire de la cholangite, souvent par cholécystectomie.

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18
Q

Quelles sont les principales complications de la cholangite aigue ?

A

La pancréatite et la septicémie.

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19
Q

Quels sont les deux types de calculs biliaires en ordre de fréquence ?

A

1) Calculs de cholestérol

2) Calculs pigmentaires

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20
Q

Quelle est la différence entre les calculs purs et les calculs mixtes de cholestérol ?

A

Calculs purs = calculs de petites et de moyennes tailles constitués de microcristaux de cholestérol (contiennent 90% de cholestérol)
Calculs mixtes = plus gros, ont une composition mixte avec un centre en microcristal de cholestérol et une couche extérieure de sels de calcium (contiennent 50% de cholestérol)

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21
Q

Quelle est la composition d’un calcul pigmentaire brun ?

A

Mélange de pigments, de sels de calcium et de glycoprotéines

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22
Q

Quelle est la composition d’un calcul pigmentaire noir ?

A

Mélange de bilirubine polymérisée et de sels de calcium

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23
Q

Quels sont les deux principaux facteurs prédisposant aux calculs de cholestérol ?

A

1) Lithogénicité de la bile

2) Hypomotricité vésiculaire

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24
Q

Qu’est-ce que la lithogénicité de la bile ?

A

Il s’agit de la facilité de la bile à former des pierres.

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25
Q

Quels sont les facteurs favorisant la sursaturation de la bile en cholestérol ?

A

1) Hypersécrétion de cholestérol biliaire
2) Hyposécrétion d’acides biliaires
3) Hyposécrétion de lécithine
4) Combinaison de ces trois facteurs

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26
Q

Qu’est-ce qui peut causer une hypersécrétion de cholestérol biliaire ?

A

L’âge, l’obésité, le sexe féminin, la perte de poids, la grossesse, les œstrogènes, certains médicaments, etc.

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27
Q

Nommez un exemple de médicament pouvant augmenter la sécrétion de cholestérol biliaire.

A

Le clofibrate.

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28
Q

Quelle est la principale cause d’hyposécrétion d’acides biliaires ?

A

Les maladies ou résections iléales ou hépatiques

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29
Q

Qu’est-ce que le cycle entéro-hépatique ?

A

Il permet de recycler 80-90 % des acides biliaires utilisés quotidiennement par le corps humain afin de les récupérer en grande partie par absorption au niveau de l’iléon terminal.

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30
Q

Qu’est-ce que la stase biliaire ?

A

Il s’agit d’un épaississement de la bile (par augmentation de l’absorption hydrique), impliquant une concentration plus élevée des facteurs lithogéniques, qui sont donc prêts à précipiter.

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31
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’hypomotricité vésiculaire ?

A

La grossesse, le jeûne, la nutrition parentérale, la somatostatine, etc.

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32
Q

Dans la formation de quel type de calculs les bactéries et le mucus jouent un rôle initiateur ?

A

Les calculs pigmentaires bruns.

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33
Q

Quelle est la présentation clinique classique de la colique biliaire non compliquée ?

A

Douleur subite devenant constante et en barre à l’hypochondre droit, irradiation possible au dos, surtout douleur en post-prandial ou nocturne, nausées et vomissements, sudation, douleur dure de quelques minutes à quelques heures.

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34
Q

Est-ce que le bilan hépatique est normal en présence d’une colique biliaire ? Et la FSC ?

A

Les deux sont normaux.

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35
Q

Quelle est la différence entre la colique biliaire et la cholécystite aigue ?

A

Dans les deux cas, un calcul s’enclave dans le col de la vésicule biliaire. Or, le calcul de la colique biliaire est transitoire et il n’y a plus d’obstruction après environ 4-6 heures. Pour la cholécystite aigue, l’obstruction est prolongée et se complique donc d’une réaction inflammatoire.

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36
Q

Quelle est la présentation clinique de la cholécystite aigue ?

A

La douleur est similaire à la colique biliaire, mais elle est prolongée sur plus de 4-6 heures + apparition de fièvre et le signe de Murphy est positif dans la plupart des cas.

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37
Q

Quel élément biochimique est le plus caractéristique de la cholécystite aigue ?

A

La leucocytose à la FSC.

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38
Q

Est-ce que l’échographie abdominale est indiquée pour la cholécystite aigue ou pour la colique biliaire ?

A

Pour les deux.

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39
Q

Dans quelle situation la scintigraphie HIDA est utilisée dans un contexte de cholécystite aigue ?

A

Si le diagnostic ne peut pas être confirmé par l’échographie abdominale, on peut utiliser la scintigraphie HIDA en deuxième lieu.

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40
Q

À l’imagerie, quelle particularité en lien avec la paroi de la vésicule biliaire peut être visualisée en présence de cholécystite aigue ?

A

On peut noter un épanchement ou un épaississement périvésiculaire de la paroi en raison de l’inflammation.

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41
Q

Quelle est la prise en charge initiale d’une cholécystite aigue ?

A

L’hospitalisation, l’hydratation par voie IV , les

analgésiques (AINS, opiacés) et l’antibiothérapie.

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42
Q

Si un patient ayant une cholécystite aigue présente aussi des vomissements ou un iléus, quelles étapes peuvent être ajoutées à la prise en charge ?

A

On doit garder le malade à jeun et une aspiration nasogastrique doit être mise en place.

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43
Q

Dans quelles circonstances la cholécystectomie précoce (24-48 heures) est envisagée ?

A

Si le diagnostic est sur et que le risque chirurgical est faible.

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44
Q

Qu’est-ce qui pourrait justifier une cholécystectomie retardée ?

A

Une pathologie sous-jacente de graves troubles chroniques (ex : maladie cardiopulmonaire) qui augmenterait le risque chirurgical.

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45
Q

Quelles sont les principales complications des cholélithiases ?

A

Colique biliaire, Cholécystite aiguë, Cholangite, Iléus biliaire, Récidives fréquentes

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46
Q

Dans quel trouble acidobasique doit-on toujours calculer le trou anionique sanguin ?

A

En acidose métabolique

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47
Q

L’acidose respiratoire est causée par une augmentation de ________(1) et une compensation de HCO3 sous forme de/d’ __________(2).

A

1) PCO2

2) augmentation

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48
Q

Comment calcule-t-on le trou anionique sanguin ?

A

Na - ( Cl + HCO3) avec une normale de 10-12

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49
Q

Quelle est la différence étiologique entre une acidose métabolique à trou anionique sanguin augmenté et à trou sanguin normal ?

A

1) Trou anionique augmenté = production exagérée d’acides organiques (cétose, acidose lactique, intoxications, IR)
2) Trou anionique normal = perte de bicarbonate (diarrhée sévère, perte urinaire ou digestive)

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50
Q

Quelle est la prise en charge de l’acidose métabolique ?

A

Rechercher l’étiologie pour ralentir la perte de bicarbonate ou la production accélérée d’acide

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51
Q

Quel traitement peut être administré en acidose métabolique et quel est l’impact sur la kaliémie ?

A

On peut administrer du bicarbonate: le HCO3 permet au K+ d’entrer dans la cellule, ce qui peut causer une hypokaliémie.

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52
Q

Est-ce que l’hypokaliémie causée par l’administration de bicarbonate en contexte d’acidose métabolique peut être dangereuse ?

A

Oui, l’hypokaliémie peut être potentiellement fatale par paralysie des muscles respiratoires ou par arythmie cardiaque.

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53
Q

Nommez des exemples de causes d’alcalose métabolique en lien avec la contraction du VCE (phénomène le plus fréquent).

A

Vomissements, aspiration gastrique et emploi de diurétiques

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54
Q

Quelle est la physiopathologie de l’alcalose métabolique par contraction du VCE ?

A

Une perte de Cl sous forme de HCl dans le liquide gastrique

(vomissements ou aspiration gastrique) ou de NaCl/KCl dans l’urine avec l’emploi de diurétiques.

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55
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’acidose respiratoire chronique ?

A

MPOC.

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56
Q

Qu’est-ce qui explique l’acidose respiratoire ?

A

Une hypoventilation alvéolaire par obstruction des voies respiratoires, désordres restrictifs, maladies neuromusculaires, dépression du centre respiratoire. Bref, toute condition causant une rétention importante de CO2.

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57
Q

Quel est le traitement de l’acidose respiratoire ?

A

L’améliorer la ventilation alvéolaire par intubation trachéale +/- respirateur mécanique

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58
Q

Qu’est-ce qui explique une alcalose respiratoire ?

A

Une hyperventilation alvéolaire, par hyperventilation mécanique, anxiété, maladies du tronc cérébral, hypoxémie, stimulation chimique. Bref, toute condition causant une déplétion de CO2.

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59
Q

Quelle est la prise en charge de l’alcalose respiratoire ?

A

Diminuer la ventilation alvéolaire exagérée, par exemple, en donnant un sédatif si anxiété ou administrer de l’oxygène si hypoxémie.

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60
Q

Qu’est-ce qu’un acide volatil ?

A

Un produit du métabolisme des graisses et des carbohydrates, qui produit du CO2 et qui est éliminé par les poumons.

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61
Q

Qu’est-ce qu’un acide non-volatil ?

A

Un produit du métabolisme des protéines, tamponné par un tampon extracellulaire et éliminé par les reins.

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62
Q

Nommez quelques tampons extracellulaires.

A

HCO3, HPO4, protéines plasmatiques

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63
Q

Nommez quelques tampons intracellulaires.

A

HCO3, hémoglobine/oxyhémoglobine, phosphates

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64
Q

Qu’est-ce que le trou osmolaire sanguin permet de détecter ?

A

La présence de petits osmoles non-ioniques dans le sang (le méthanol, l’éthanol, l’éthylène-glycol, le mannitol, les produits de contraste, l’acétone), si le trou osmolaire sanguin est augmenté.

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65
Q

Comment calcule-t-on le trou osmolaire sanguin et quelle est la valeur normale ?

A

Posm mesurée – Posm calculée (2Na + glucose + urée)

Normale : < 10-15 mOsm/kg

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66
Q

Quelle est la relation entre l’éthalonémie et le trou osmolaire sanguin ?

A

E = trou osmolaire sanguin/1.25

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67
Q

Qu’est-ce que le trou anionique urinaire permet de détecter ?

A

L’origine rénale ou extra-rénale d’une acidose métabolique à trou anionique sanguin normal

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68
Q

Si le trou anionique urinaire est positif (et donc que Na+K est supérieur à Cl), est-ce que la réponse rénale est appropriée ?

A

Elle est inappropriée: une cause rénale est donc probablement en cause.

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69
Q

Quelles sont les causes d’acidose métabolique à trou anionique augmenté?

A

Méthanol, Urémie, Diabète (acidocétose – jeûne, alcool), Paracetamol (acetaminophène), phenfomin, Iron/isoniazide, Lactates, Éthanol, éthylène glycol, Salicylates

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70
Q

Vrai ou Faux ? La respiration de Kussmaul permet d’augmenter la PaCO2.

A

Faux, elle permet d’abaisser la PaCO2, par exemple, pour compenser une acidose métabolique.

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71
Q

Quelle régulation est la plus rapide: la régulation rénale ou la régulation respiratoire ?

A

La régulation respiratoire est plus rapide (minutes/heures).

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72
Q

Est-ce qu’un trouble acidobasique compensé retrouve un pH normal ?

A

Non, un trouble compensé n’a pas un pH normal en raison du débalancement encore présent.

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73
Q

Quelle est la compensation physiologique de l’acidose métabolique?

A

Pour une ↓1 mmol/L de HCO3 , il est attendu d’avoir une ↓ 1 mmHg de CO2.

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74
Q

Quelle est l’année pivot avant laquelle des transfusions peuvent être associées au développement d’une possible hépatite C ?

A

1992.

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75
Q

Quelle pathologie engendrant une douleur abdominale peut être associée à une prise d’antibiotiques depuis moins de trois mois ?

A

Une colite pseudomembraneuse.

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76
Q

Nommez quelques diagnostics dont la douleur abdominale est causée ou exacerbée par la prise d’aliments.

A

Colique biliaire, pancréatite, ulcus peptique, ischémie mésentérique, RGO, maladie cœliaque, gastroentérite, intoxication alimentaire.

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77
Q

Quel diagnostic est typiquement associé à un patient qui ne trouve aucune position confortable ?

A

La colique néphrétique.

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78
Q

Quel diagnostic est associé à un soulagement de la douleur à la selle ?

A

Le SCI.

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79
Q

Quelles pathologies sont classiquement associées à une douleur en barre ?

A

La cholécystite et la pancréatite.

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80
Q

Est-ce que le tableau clinique de la maladie de Crohn peut comprendre la fièvre ?

A

Oui.

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81
Q

Dans quelle(s) situation(s) la question suivante peut être déterminante à l’HMA : Est-ce que vous devez vous réveiller la nuit pour aller à la selle ?

A

Dans le cas d’une MII, soit une colite ulcéreuse ou la maladie de Crohn, la réponse à cette question pourrait être oui, ce qui est très caractéristique des deux pathologies.

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82
Q

Est-ce que la colique néphrétique peut être associée à une hématurie ?

A

Oui.

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83
Q

À quoi faut-il penser chez un patient avec une dysfonction érectile ?

A

Il faut toujours penser à une possible manifestation de l’athérosclérose.

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84
Q

À quels diagnostics sont associées les leucorrhées purulentes ?

A

La vaginite ou la salpingite.

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85
Q

Qu’est-ce qu’u silence de 5 minutes (ou plus) laisse suspecter à l’auscultation de la valve iléo-caecale ?

A

Ce silence laisse suspecter un iléus

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86
Q

Dans le cas d’une occlusion intestinale, qu’est-ce qui est particulier à la percussion de l’abdomen ?

A

Presque toujours, il y a présence de tympanisme.

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87
Q

Quelles pathologies sont souvent accompagnées d’un punch rénal positif ?

A

La pyélonéphrite et la colique néphrétique.

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88
Q

Si la douleur abdominale irradie vers l’épaule gauche, quels deux diagnostics sont les plus probables ?

A

La rupture de la rate et la pancréatite.

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89
Q

Si le patient se présentant pour douleur abdominale mentionne avoir moins mal lorsqu’il est immobile ou lorsqu’il est en décubitus dorsal, vers quelle possibilité le clinicien doit d’abord se retourner ?

A

Vers une pathologie causant un possible péritonisme.

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90
Q

Qu’est-ce qui cause la douleur pariétale ?

A

Une irritation du péritoine pariétal.

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91
Q

Quel type de douleur est facilement localisable ? Quel type de douleur ne l’est pas ?

A

La localisation de la douleur pariétale est beaucoup plus facile que la localisation de la douleur viscérale.

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92
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes d’une douleur pariétale ?

A

Cholécystite aigue, pancréatite aigue, appendicite et diverticulite.

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93
Q

Vrai ou Faux ? La douleur viscérale est causée par le sectionnement, la déchirure ou l’irritation locale au niveau des viscères.

A

Faux, la douleur viscérale provient des fibres nerveuses végétatives stimulées par la distension digestive et la contraction musculaire.

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94
Q

Qu’est-ce qui caractérise la douleur référée ?

A

Une douleur ressentie à distance de l’organe qui est réellement atteint.

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95
Q

Quels sont les signes suggestifs d’une pancréatite ?

A

Le signe de Cullen et le signe de Grey-Turner.

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96
Q

Si l’amylase et la lipase sont toutes les deux élevées dans l’investigation biochimique pour une douleur abdominale, quel diagnostic doit être fortement évoqué ?

A

La pancréatite.

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97
Q

À quel type de marqueur correspond la calprotectine fécale ?

A

Il s’agit d’un marqueur d’inflammation gastro-intestinale.

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98
Q

Quels résultats biochimiques sont attendus dans le cas d’une cholestase ?

A

Une augmentation de la bilirubine conjuguée et de la phosphatase alcaline.

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99
Q

Quelle fonction est reflétée par le taux de bilirubine totale ?

A

La fonction hépatique.

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100
Q

Est-ce que l’AST est spécifique ou foie ?

A

Non, elle est aussi liée aux muscles, aux reins, au pancréas et au coeur.

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101
Q

Vrai ou Faux ? Plus les ALT/AST sont élevées, plus l’atteinte est sévère.

A

Faux, l’intensité de l’élévation de ne correspond aucunement à un indice de sévérité.

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102
Q

Doit-on continuer de penser à une cholestase si la phosphatase alcaline est élevée sans augmentation de la GGT ?

A

Non, une élévation de phosphatase alcaline sans élévation de GGT est une signe d’élévation d’origine non hépatique.

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103
Q

Dans quelle(s) situation(s) le taux d’ammoniaque peut être augmenté ?

A

Dans l’insuffisance hépatique ou l’encéphalopathie.

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104
Q

Vrai ou Faux ? L’albumine peut être diminuée seulement en atteinte chronique du foie.

A

Vrai, l’albumine ne diminue pas de manière significative lors d’une atteinte aigue.

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105
Q

À une augmentation de lipase de quel ordre peut-on s’attendre dans un contexte de pancréatite aigue ?

A

3 fois la normale.

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106
Q

Qu’est-ce que l’INR permet d’évaluer et qu’est-ce qu’il reflète ?

A

L’INR permet d’évaluer la coagulation et de refléter la fonction hépatique.

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107
Q

Vrai ou Faux ? Si l’INR est corrigé après l’administration de vitamine K, l’insuffisance hépatique est le diagnostic le plus probable.

A

Faux, Si la vitamine K ne réussit PAS à corriger l’INR, la cause la plus probable est l’insuffisance hépatique.

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108
Q

Quels sont les facteurs de risques de la maladie coronarienne ?

A

Tabac, dyslipidémie, hypercholestérolémie, HTA et le diabète.

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109
Q

Vrai ou Faux ? Un antécédent significatif d’infarctus du myocarde est à un âge plus élevée chez les femmes.

A

Vrai, l’infarctus significatif de l’homme est avant l’âge de 55 ans, tandis que, pour la femme, il est avant l’âge de 65 ans.

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110
Q

Quels sont les indices de la maladie vasculaire périphérique ?

A

Claudication intermittente, froideur des extrémités, perte de pilosité au niveau des extrémités, ulcères artériels.

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111
Q

Dans quelle pathologie est-il très important d’évaluer la tension artérielle aux deux bras ?

A

La dissection aortique.

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112
Q

Nommez des exemples de situations où la TVC peut être augmentée ?

A

Tamponnade cardiaque, pneumothorax sous-tension.

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113
Q

Avec quelle pathologie un B4 est souvent en lien ?

A

Avec l’HTA.

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114
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Boerhaave ?

A

Une rupture œsophagienne dans un contexte de vomissements excessifs.

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115
Q

Dans quel contexte le dosage des D-dimères est ajouté à la l’investigation d’une douleur thoracique ?

A

Si suspicion d’embolie pulmonaire.

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116
Q

Quels sont les quatre symptôme classiques du diabète ?

A

Polyurie, polyphagie, polydipsie et la perte de poids.

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117
Q

L’hyperglycémie sévère peut causer une acidocétose diabétique. Quelle serait la présentation clinique dans ce cas ?

A

Nausées, vomissements, altération de l’état de conscience, vision embrouillée, déshydratation et parfois une haleine cétonique.

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118
Q

Quels sont les critères diagnostics su diabète ?

A

Un test anormal et un patient symptomatique ou deux tests anormaux sur deux journées différentes.

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119
Q

Quels sont les tests utilisés dans le but de poser un diagnostic de diabète ?

A

1) Glycémie à jeun supérieure à 7
2) Glycémie 2h post-ingestion de 75 g de glucose supérieure à 11.1
3) Glycémie aléatoire supérieure à 11.1
4) Hémoglobine glyquée supérieure à 6,5 %

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120
Q

Quelle est la glycémie à jeun normale ?

A

Entre 3,9 et 5,5.

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121
Q

Quels sont les trois principaux mécanismes de la physiopathologie de l’acidocétose diabétique ?

A

1) Augmentation des hormones de contre-régulation (qui s’opposent à l’effet de l’insuline)
2) Anomalie de l’utilisation périphérique du glucose
3) Perte de l’inhibition de la lipolyse

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122
Q

Nommez quelques hormones de contre-régulation qui s’opposent à l’effet de l’insuline.

A

Le glucagon, les catécholamines, le cortisol, l’hGH.

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123
Q

Vrai ou Faux ? Des complications de diabète peuvent être précipitées par des stresseurs augmentant la sécrétion de glucagon, de catécholamines ou de cortisol.

A

Vrai

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124
Q

Est-ce que le trou anionique sanguin est normal en situation d’acidocétose diabétique ?

A

Non, il est augmenté en raison, entre autres, de l’accumulation des cétones.

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125
Q

À quel type d’augmentation du glucose peut-on s’attendre en état hyperosmolaire ?

A

Une augmentation qui surpasse une glucose de 33 mmol/L.

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126
Q

Dans quelle pathologique (EHH ou acidocétose diabétique) peut-on s’attendre à des bicarbonates sériques inférieurs à 18 mEq/L ?

A

Dans un contexte d’acidocétose diabétique. (Si EHH = supérieur à 18 mEq/L)

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127
Q

Peut-on retrouver des cétones en EHH ?

A

Ils sont, dans la majorité du temps, absents, mais de minimes quantités peuvent être présentes.

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128
Q

Quelle est la relation entre l’hyperglycémie et la natrémie dans un contexte de sortie d’eau intracellulaire ?

A

La natrémie diminue d’environ 1 mmol/L pour chaque tranche d’augmentation de la glycémie de 4 mmol/L. (sortie d’eau = dilution et donc hyponatrémie).

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129
Q

Qu’est-ce qui peut entraîner un hypernatrémie dans un contexte d’hyperglycémie ?

A

L’hypernatrémie est causée par une perte d’eau importante et une perte moindre de sodium.

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130
Q

Quel est le résultat kaliémique d’une hyperglycémie ?

A

La kaliémie est normale, mais anormalement normale: perte importante de K+ suite à l’augmentation de l’aldostérone et une sortie de K+ des cellules en raison du déficit d’insuline = équilibre.

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131
Q

Lorsque le traitement pour l’hyperglycémie sera amorcé, qu’est-ce qui arrivera à la kaliémie ?

A

Le traitement, comprenant de l’insuline, permettra au K+ d’entrer dans les cellules. Ainsi, la perte kaliémique via les urines se fera beaucoup plus ressentir et la patient tombera en hypokaliémie.

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132
Q

Quel est l’impact d’une dysglycémie sur l’urée et la créatinine ?

A

Urée + créatinine : fortement augmentées

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133
Q

Qu’est-ce que la glycosurie ?

A

L’excrétion de glucose via l’urine.

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134
Q

Dans un contexte d’hyperglycémie, qu’est-ce qui apparait en premier: l’hyponatrémie ou l’hypernatrémie ?

A

1) Hyponatrémie par dilution (eau sort des cellules)

2) Hypernatrémie par perte urinaire importante d’eau = concentration de Na augmente.

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135
Q

Qu’est-ce que la triade de Whipple ? À quelle pathologie est-elle associée ?

A

La triade de Whipple est une triade pour l’hypoglycémie :

  • Glycémie inférieure à 4 chez les diabétiques dont le traitement peut engendrer des diminutions importantes de glycémie
  • Présence de sx adrénergiques et/ou neuroglycopéniques
  • Résolution avec la prise de glucose
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136
Q

Nommez des exemples de traitement de diabète qui peuvent causer de l’hypoglycémie.

A

L’insuline ou des sulfonylurées

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137
Q

À partir de quelle valeur de glucose les symptômes apparaissent ? Et les troubles cognitifs ?

A
  • Symptômes = inférieure à 3 mmol/L

- Troubles cognitifs = inférieure à 2 mmol/L

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138
Q

Quels sont les facteurs précipitants de l’acidocétose diabétique ?

A

1) Nouveau diagnostic de diabète
2) Non compliance au traitement ou traitement inadéquat
3) Maladie aigue : infection, AVC, pancréatite aigue
4) Certains médicaments ou drogues (cocaïne)

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139
Q

Quels sont les facteurs précipitants d’un état hyperosmolaire?

A

1) Nouveau diagnostic de diabète
2) Non compliance ou traitement inadéquat
3) Maladie aigue : AVC, infection, pancréatite, embolie pulmonaire
4) Maladie endocrinienne (Cushing)
5) Médication et drogues (cocaïne)

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140
Q

Qu’est-ce qui peut prédisposer à un état d’hypoglycémie ?

A

Dose du médicament, observance pour le rx, manque d’apport, perte de poids, activité physique, insuffisance rénale (clairance rx), consommation d’alcool, certaines pathologies.

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141
Q

Dans quelle pathologie (acidocétose diabétique ou EHH) la déshydratation est la plus importante ?

A

Dans l’état hyperosmolaire.

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142
Q

Nommez des exemples de symptômes adrénergiques en lien avec l’hypoglycémie.

A

Tremblements, palpitations, transpiration, anxiété, nausées et faim.

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143
Q

Nommez des symptômes neuroglycopéniques en lien avec l’hypoglycémie.

A

Troubles de concentration, confusion, faiblesse, somnolence, altération de la vision, étourdissements.

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144
Q

Quelles sont les principales complications microvasculaires, à long terme, du diabète?

A

1) Rétinopathie diabétique (possible cécité)
2) Neuropathie diabétique (classique en gants et en chaussettes)
3) Neuropathie autonome
4) Néphropathie diabétique (protéinurie, IRC)

145
Q

Quelles sont les complications macrovasculaires du diabète ?

A

1) Maladie coronarienne athérosclérotique (infarctus, ischémie)
2) Maladie vasculaire périphérique ( AVC, ischémie MI)

146
Q

Quelle est l’investigation pertinente d’une dysglycémie ?

A

Glycémie, gazométrie veineuse, mesure des cétones, urée, créatinine, ions.

147
Q

Quel est le traitement pour le diabète de type 1 ? Pour le diabète de type 2 ?

A

1) Diabète type 1 = Insuline

2) Diabète type 2 = Anti-hyperglycémiants oraux, agonistes injectables du récepteur GLP-1, insuline

148
Q

Quels médicaments peuvent être ajoutés pour le traitement de diabète afin de prévenir les complications ?

A

IECA/ARA, statine, aspirine

149
Q

Nommez des exemples d’examens de dépistage pour les complications du diabète.

A

Examen du fond d’œil, ECG, examen et le soin des pieds, vaccination contre les infections pulmonaires.

150
Q

Dans quelle situation l’administration de bicarbonate doit être prise en considération ?

A

En cas d’acidose extrême : soit un pH inférieur ou égal à 7.

151
Q

Quel médicament peut induire un bronchospasme ? (surtout chez l’asthmatique)

A

Les bêta-bloquants.

152
Q

Nommez des exemples de conditions urgentes qui se manifestent par une dyspnée aigue.

A

Embolie pulmonaire, pneumothorax sous-tension, infarctus du myocarde, détresse respiratoire aigue, obstruction par objet étranger

153
Q

Quelle est l’investigation pertinente de la dyspnée aigue ?

A

Radiographie pulmonaire, ECG, gaz artériel capillaire, FSC.

154
Q

Quel élément de l’investigation doit être ajouté à l’investigation d’une dyspnée aigue en dyspnée chronique ?

A

Les tests de fonction respiratoire: spirométrie, test à la méthacholine, test à l’effort.

155
Q

Qu’est-ce que l’ictère ?

A

Il s’agit d’une anomalie de la coloration de la peau et des muqueuses causée par une hyperbilirubinémie.

156
Q

Quelles sont les principales causes de l’ictère ?

A

1) Hépatite inflammatoire
2) Hépathopathie alcoolique
3) Obstruction biliaire

157
Q

Quelle pathologie est associé à des anneaux de Kayser-Fleischer?

A

La maladie de Wilson : maladie héréditaire caractérisée par une accumulation excessive de cuivre dans l’organisme, plus particulièrement le foie.

158
Q

Quels mécanismes physiologiques peuvent causer une hyperbilirubinémie non conjuguée?

A

1) Augmentation de la production de bilirubine
2) Diminution de l’absorption hépatique de la bilirubine
3) Diminution de la conjugaison hépatique

159
Q

Quels mécanismes physiologiques peuvent causer une hyperbilirubinémie conjuguée ?

A

1) Dysfonction hépatocellulaire

2) Cholestase intra et extra-hépatique

160
Q

L’anémie hémolytique cause une hyperbilirubinémie ___________(1).

A

1) non conjuguée

161
Q

Quelles pathologies se présentent généralement avec un ictère douloureux ?

A

Cancer de la tête du pancréas et la cholangite aigue.

162
Q

Quelle pathologie sera accompagnée d’une augmentation importante des transaminases?

A

L’hépatite virale aigue.

163
Q

Quelle investigation devrait être prescrite pour une situation d’ictère ?

A

1) Analyses sanguines : importance sur le bilan hépatique (bilirubine, transaminases, phosphatases alcalines)
2) Imagerie si on suspecte une obstruction: échographie abdominale de première intention
3) Biopsie hépatique (généralement non nécessaire)

164
Q

Nommez des exemples de dysfonction hépatocellulaire qui peuvent causer une hyperbilirubinémie conjuguée.

A

Maladie hépatique (cirrhose, hépatite), médicaments, toxines, hépatite virale, hépatopathie alcoolique, hémochromatose,
cholangite biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive, stéatohépatite

165
Q

Quels sont les symptômes/signes alarmants en lien avec l’ictère ?

A
  • Douleurs abdominales intenses
  • Altération de l’état mental
  • Hémorragie gastro-intestinale
  • Ecchymoses, pétéchies, purpura (manifestations dermatologiques)
166
Q

Nommez le diagnostic suggéré par la présentation clinique suivante: L’apparition progressive d’un ictère avec prurit, d’une perte de poids et de selles de couleur argileuse

A

Une cholestase (intra ou extra-hépatique)

167
Q

Quelles sont les cinq classes d’incontinence urinaire ?

A

1) Incontinence par regorgement
2) Incontinence d’effort
3) Incontinence fonctionnelle
4) Incontinence par impériosité
5) Incontinence mixte

168
Q

Quel mécanisme peut causer une incontinence d’effort ?

A

Une augmentation brutale de la pression intra-abdominale, qui causera un fuite.

169
Q

La perte goutte à goutte est fréquente dans quelle classe d’incontinence ?

A

L’incontinence de regorgement.

170
Q

À quoi est associée l’incontinence fonctionnelle ?

A

À une limitation physique ou cognitive.

171
Q

Quelles pathologies ou situations peuvent causer une incontinence d’impériosité (urgence) ?

A

L’utilisation d’un diurétique, une infection, un cancer de la vessie.

172
Q

Est-ce que la cystite est souvent accompagnée de fièvre ?

A

Non.

173
Q

Quels sont les germes les plus fréquemment responsables de l’infection urinaire ?

A

1) Entérobactéries: E.Coli, Klebsiella, Proteus
2) Cocci Gram + : Staphylococcus saprophyticus, Entérocoque faecalis
3) Pseudomonas

174
Q

Qu’est-ce qu’on peut retrouver à l’analyse d’urine (bâtonnet) en présence de cystite ?

A

Hématies, leucocytes et nitrites.

175
Q

Quel est le traitement d’une infection urinaire non compliquée ?

A

Un antibiotique bactéricide:

  • Si TMP-SMX ou quinolone : 3 jours
  • Si autre antibiotique : 7 jours
176
Q

Quel est le traitement pour une infection urinaire compliquée ?

A

Une antibiotique bactéricide OU bactériostatique pour une durée de 7 jours.

177
Q

Quel est le traitement d’une pyélonéphrite ?

A

Un antibiotique bactéricide sur 14 jours.

178
Q

Qu’est-ce qu’un bactériurie ?

A

La présence de bactéries dans l’urine qui n’implique PAS nécessairement une infection

179
Q

Vrai ou Faux ? La bactériurie n’est souvent pas traitée chez une jeune femme en bonne santé.

A

Vrai.

180
Q

Quelles sont les principales complications d’une cystite ?

A

Évolution vers la pyélonéphrite, récidives fréquentes.

181
Q

Quelles sont les complications de la pyélonéphrite ?

A

Bactériémie, choc septique, abcès rénal.

182
Q

Quelles sont les principales causes pré-rénales (baisse de VCE) d’insuffisance rénale aigue ?

A

Le choc, Insuffisance hépatique, atteinte macrovasculaire, médicaments (IECA/ARA, diurétiques, AINS)

183
Q

Nommez des causes rénales d’insuffisance rénale aigue.

A

Maladie athéroembolique, microangiopathie thrombotique, glomérulonéphrite, NTA, obstruction intra-tubulaire, néphrite tubulo-interstitielle.

184
Q

Nommez des causes post-rénales d’insuffisance rénale aigue.

A

Obstruction des voies urinaires (néoplasie vessie, HBP, lithiase, cancer prostate)

185
Q

Quelles sont les causes pré-rénales d’IRC ?

A

Syndrome cardio-rénal, syndrome hépato-rénal, sténose, médicaments (IECA/ARA, diurétiques, AINS)

186
Q

De quel type d’IRC est-il question en néphropathie diabétique ?

A

Une IRC rénale.

187
Q

Quel élément est nécessaire pour qu’il y ait apparition de symptômes en lien avec une IR post-rénale?

A

Il doit y avoir une obstruction bilatérale pour que les symptômes apparaissent.

188
Q

Qu’est-ce que l’oligurie ?

A

Une diurèse inférieure à 400 mL/jour ou 30 mL/h

189
Q

Qu’est-ce que l’anurie ?

A

Une diurèse inférieure à 100 mL/jour ou 5 mL/h

190
Q

Quelle est l’investigation nécessaire pour une insuffisance rénale ?

A

SV, FSC, glycémie, bilan ionique, créatinine + urée, échographie rénale, SMU-DCA, ECG, gaz capillaire

191
Q

En présence d’obstruction rénale, qu’est-ce qui peut être visible à l’échographie rénale ?

A

Une hydronéphrose.

192
Q

Une atrophie des reins nous dirige vers une insuffisance rénale ________(1).

A

1) chronique

193
Q

Qu’est-ce qu’on peut noter au gaz capillaire et à l’ECG dans une insuffisance rénale ?

A
  • Gaz capillaire = acidose métabolique

- ECG = signes d’hyperkaliémie

194
Q

Qu’est-ce qui peut augmenter le rapport urée/créatinine ?

A

Une diminution du flux sanguin rénal comme lors d’une pathologie cardiaque ou d’une déshydratation.

195
Q

Qu’est-ce qui pourrait expliquer une diminution du rapport urée/créatinine ?

A

Des pathologies hépatiques ou la malnutrition.

196
Q

Quelle valeur de DFG est associée à une insuffisance rénale modérée ?

A

Une DFG entre 30 et 59.

197
Q

À partir de quelle valeur de DFG, considère-t-on une insuffisance rénale comme étant terminale ?

A

À partir d’une valeur inférieure à 15 mL/min.

198
Q

Quels sont les deux mécanismes pouvant causer une nécrose tubulaire aigue ?

A

L’hypoxie et les substances néphrotoxiques.

199
Q

Vrai ou Faux ? Dans l’insuffisance rénale pré-rénale, les reins sont sains.

A

Vrai, ils subissent simplement une hypovolémie.

200
Q

Dans l’insuffisance rénale de type pré-rénale, qu’est-ce qui explique que l’urine est plus concentrée ?

A

L’action de l’ADH, qui favorise la réabsorption de l’eau, et donc, qui augmente la densité, la créatinine et l’osmolalité urinaire.

201
Q

Quel est l’effet de l’ADH et le SRAA sur la réabsorption de sodium dans une IR pré-rénale ?

A

La réabsorption de sodium est augmentée: le sodium urinaire est donc diminué, tout comme sa fraction d’excrétion.

202
Q

Quels deux débalancements ioniques sont surtout présents en IRC ?

A

L’hypocalcémie et l’hyperphosphatémie.

203
Q

Quelles sont les principales complications biochimiques d’une IRA/IRC ?

A

Acidose métabolique, hyperkaliémie, œdème périphérique +/- pulmonaire, perturbations de la natrémie, élévation de la parathormone, anémie, augmentation du risque de saignement, immunodépression relative, urémie

204
Q

Qu’est-ce que l’élévation de la parathormone, dans un contexte de complication d’IRA/IRC, engendre ?

A

Elle engendre une fragilisation des os, qui engendre à son tour un risque accru de fractures.

205
Q

Qu’est-ce que l’urémie ?

A

Une accumulation de déchets habituellement éliminés par les reins.

206
Q

Quelle est la présentation clinique de l’urémie ?

A

Nausées, vomissements, inappétence, perte de poids, somnolence, fatigue, confusion, crampes musculaires, céphalées, possible péricardite urémique.

207
Q

L’insuffisance rénale ______(1) est un facteur de risque majeur pour l’athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique.

A

1) chronique

208
Q

Quelle artère assure la connexion entre l’artère mésentérique supérieure et l’artère mésentérique inférieure ?

A

L’artère marginale de Drummond.

209
Q

Pourquoi dit-on que l’angle splénique est une zone de watershed ?

A

Car il est à l’extrémité des territoires d’irrigation de deux artères : il est donc plus à risque d’hypoperfusion et d’ischémie lorsque la tension artérielle diminue.

210
Q

Quelles sont les causes d’ischémie mésentérique aigue ?

A

L’embolie artérielle, la thrombose artérielle, la thrombose veineuse et l’ischémie non-occlusive.

211
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’ischémie mésentérique chronique (angine mésentérique) ?

A

L’athérosclérose mésentérique.

212
Q

Quelle est la présentation clinique classique de l’ischémie mésentérique ?

A

Douleur abdominale intense et subite, nausées, vomissements, fièvre et sepsis, signes cliniques très pauvres en opposition à la douleur très intense.

213
Q

Dans l’ischémie mésentérique, lorsque la nécrose s’installe, quels signes/symptômes apparaissent ?

A

Des signes de péritonite, une sensibilité abdominale marquée et une absence bruit intestinal.

214
Q

À quoi les symptômes de l’ischémie mésentérique chronique sont comparables ?

A

À l’angine cardiaque à l’effort.

215
Q

Qu’est-ce qui déclenche la douleur dans le contexte d’une ischémie mésentérique chronique ?

A

La douleur est post-prandiale, proportionnelle à la taille du repas.

216
Q

Quelle particularité cardiaque est présente dans un contexte d’ischémie mésentérique chronique ?

A

Un souffle aortique à l’auscultation.

217
Q

Pourquoi, avec l’ischémie mésentérique, le diagnostic précoce est important ?

A

Puisque la mortalité augmente significativement une fois que l’infarctus intestinal s’est installé.

218
Q

Le diagnostic de l’ischémie mésentérique est clinique. Or, si le diagnostic reste incertain, quelle est la méthode d’investigation à privilégier ?

A

L’angiographie mésentérique ou l’angio-TDM.

219
Q

Quelles sont les deux conditions nécessaires pour poser un diagnostic d’ischémie mésentérique chronique ?

A

La présence de symptômes cliniques typiques et l’occlusion d’au moins deux artères splanchniques.

220
Q

Comment peut-on aller visualiser l’occlusion des artères splanchniques ?

A

Angio-TDM, cathéter artériel ou échographie Doppler

221
Q

Quel est le traitement de première ligne à administrer à tous les patients qui sont en ischémie mésentérique aigue ?

A

Hydratation IV et antibiotiques à large spectre.

222
Q

Si le diagnostic d’ischémie mésentérique aigue est posé précocement, comment peut-on effectuer une reperméabilisation des vaisseaux ?

A

Par l’héparine ou la thrombectomie.

223
Q

Quelle est la méthode chirurgicale privilégiée en présence de nécrose dans une ischémie mésentérique aigue?

A

La laparotomie d’urgence pour la résection des segments nécrosés, la revascularisation ou l’embolectomie chirurgicale.

224
Q

Quelles sont les principales complications de l’ischémie mésentérique ?

A

Le choc septique, la nécrose intestinale, la perforation de l’intestin et la péritonite. (possiblement la mort à la suite d’une de ces complications)

225
Q

Quels sont les deux pics d’incidence de la maladie intestinale inflammatoire ?

A

1) 15 à 30 ans

2) 50 à 80 ans

226
Q

Quelle est la différence histopathologique entre la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn ?

A

Colite ulcéreuse = atteinte de la muqueuse superficielle donc ulcères superficiels
Maladie de Crohn = Atteinte transmurale avec ulcères profonds et des granulomes

227
Q

Quelle est la distribution de l’atteinte intestinale en lien avec la maladie de Crohn ?

A

Distribution discontinue de la bouche à l’anus.

228
Q

Quelle partie de l’intestin est épargnée par la colite ulcéreuse ?

A

L’intestin grêle: la colite ulcéreuse touche du rectum au côlon.

229
Q

Quelle MII est le plus souvent associée à des rectorragies ?

A

La colite ulcéreuse (mais les deux peuvent en présenter).

230
Q

Nommez des particularités de la présentation clinique de la maladie de Crohn.

A

Malabsorption, nausées, vomissements, masse abdominale/abcès, atteintes périanales et ulcérations buccales.

231
Q

Quelle complication est commune aux deux formes de MII ?

A

La néoplasie.

232
Q

Qu’est-ce que le mégacôlon toxique ?

A

Il s’agit d’une complication de la colite ulcéreuse: une distension du côlon avec colite sévère et symptômes systémiques.

233
Q

Nommez des manifestations extra-digestives des MII qui sont dépendantes de la maladie.

A

L’arthrite périphérique, l’uvéite, l’érythème noueux.

234
Q

Quel déficit est une manifestation extra-digestive des MII ?

A

Le déficit en vitamine B12.

235
Q

Quels examens de laboratoire peuvent être pertinents pour évaluer la réponse inflammatoire d’une MII ?

A

Le test de protéine C réactive et de vitesse de sédimentation.

236
Q

Quel examen endoscopique permet souvent de distinguer la colite ulcéreuse de la maladie de Crohn ?

A

La coloscopie: elle permet de déterminer la nature des ulcérations et d’effectuer des biopsies.

237
Q

Quels sont les soins de support pour une MII ?

A

Parfois un régime alimentaire spécifique, prise en charge du stress et arrêt tabagique pour la maladie de Crohn.

238
Q

Dans quelle situation les corticostéroïdes peuvent être utilisés en contexte de MII ?

A

En épisodes aigus.

239
Q

Les 5-ASA sont utilisés davantage pour la colite ulcéreuse. Pourquoi ?

A

Puisqu’ils sont une effet anti-inflammatoire sur la muqueuse et que l’atteinte de la colite ulcéreuse est superficielle et donc au niveau de la muqueuse.

240
Q

Nommez deux éléments pharmacologiques utilisés autant en colite ulcéreuse qu’en maladie de Crohn.

A

Les immunomodulateurs et les agents biologiques.

241
Q

Dans quelle MII la chirurgie est un traitement curatif ?

A

Dans la colite ulcéreuse : dans la maladie de Crohn, le risque de récidives est très élevé (non curatif)

242
Q

Quels médicaments sont pertinents dans l’histoire du patient qui se présente pour les nausées/vomissements ?

A

Les opiacés, les antibiotiques et des traitements de chimiothérapie.

243
Q

En présence de vomissements chroniques, quelles investigations sont pertinentes ?

A

1) Endoscopie digestive haute
2) Exploration radiologique de l’intestin grêle
3) Examens visant à explorer la vidange gastrique

244
Q

Quels sont les principes de traitement pharmacologique dans la prise en charge des nausées et vomissements ?

A

La réhydratation IV et les antiémétiques (sublinguales ou parentérales)

245
Q

Quel est le diagnostic différentiel d’un nodule prostatique ?

A

Nodule bénin, cancer prostatique, HBP, prostatite chronique, calcul ou abcès prostatique.

246
Q

Vrai ou Faux ? Le cancer de la prostate est rarement symptomatique jusqu’à atteindre un stade avancé.

A

Vrai.

247
Q

De quelles origines sont les métastases du cancer de la prostate ?

A

Pulmonaires et osseuses.

248
Q

Est-ce que l’APS est spécifique au cancer de la prostate ?

A

Non, mais elle est spécifique à la prostate.

249
Q

Nommez des exemples de causes d’augmentation de l’APS.

A

Prostatite, HBP, éjaculation, infection urinaire, rétention urinaire et post-manipulation (cystoscopie, biopsie, etc)

250
Q

Quel médicament peut diminuer l’APS ?

A

La 5-alpha-réducatse.

251
Q

Comment peut-on utiliser le taux d’APS dans la cancer de la prostate ?

A

On peut l’utiliser comme marqueur de récidive.

252
Q

L’APS peut-il être normal en contexte de cancer de la prostate ?

A

Oui, il sera normal dans environ 25% des cas.

253
Q

Quels sont les principaux sites du corps humain qui sont colonisés par la flore microbienne ?

A

La peau, muqueuses (urogénitale, digestive et respiratoire supérieure)

254
Q

Nommez des systèmes entièrement stériles.

A

1) Cardiovasculaire
2) Musculosquelettique
3) Neurologique

255
Q

Quels sont les principaux microorganismes retrouvés au niveau de la bouche ?

A

Streptococcus viridans, anaérobes et Eikenella spp

256
Q

Dans quel site anatomique retrouve-t-on surtout les entérobactéries ?

A

Le grêle et le côlon.

257
Q

Nommez trois microorganismes souvent rencontrés au niveau de la peau.

A

Streptocoque B-hémolytique, Staphylococcus aureus, Corynebacterium

258
Q

À quel moment doit-on prescrire un SMU-DCA?

A

Chez tous les patients présentant des symptômes urinaires, exception faite des jeunes femmes en bonne santé.

259
Q

Comment prescrit-on un SMU-DCA ?

A

On le prescrit avant la prise d’ATB et habituellement sur une urine mi-jet après une désinfection.

260
Q

Quelles sont les principales bactéries qui causent les infections urinaires ?

A

Entérobactéries (surtout E.Coli), Enterococcus faecalis, staphylococcus saprophyticus, etc.

261
Q

Quel est le seuil de la quantité normale de bactéries dans l’urine ?

A

Indice d’une infection urinaire dans un mi-jet = supérieure

à 10*7-8 UFC/L

262
Q

Quelles sont les principales bactéries qui peuvent contaminer un échantillon d’urine dans notre investigation pour une infection urinaire ?

A

Streptocoque viridans, Corynébactéries, Staphylocoques à coagulase négative, Micrococcus sp, etc.

263
Q

Qu’est-ce qui explique la présence ou l’absence de nitrites dans une infection urinaire ?

A

Si les bactéries en cause sont des entérocoques, il n’y a pas de nitrites puisque ce type de bactéries ne sont pas en mesure de transformer les nitrates en nitrites, contrairement aux entérobactéries, qui peuvent effectuer la transformation.

264
Q

Quelles sont les investigations nécessaires en suspicion de pneumonie ?

A

Hémocultures X2, radiographie pulmonaire et la culture des expectorations

265
Q

Est-ce que, pour une pneumonie nosocomiale, la culture d’expectorations est suggérée ?

A

Oui, elle est recommandée.

266
Q

Si un patient se présente avec fièvre, sans évidence de foyer infectieux, quelle est l’investigation nécessaire ?

A

Un bilan septique: hémocultures X2, radiographie pulmonaire et SMU-DCA.

267
Q

Nommez des microorganismes qui sont TOUJOURS considérés comme significatifs si retrouvés dans le sang.

A

Staphylococcus aureus, Streptocoque B-hémolytique, Streptococcus pneumoniae, entérobactéries, candida, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae

268
Q

Dans l’interprétation des hémocultures, plus le microorganisme pousse rapidement, plus c’est ________(1).

A

1) Significatif

269
Q

Quelles sont les investigations pertinentes à faire lors de suspicion de méningite ?

A

Hémocultures X2 et une ponction lombaire.

270
Q

Vrai ou Faux ? On doit toujours attendre de faire la ponction lombaire avant d’administrer des antibiotiques.

A

Faux, attendre pour l’administration des ATB est indiqué seulement si cela ne retarde pas le traitement. (exemple: la ponction lombaire peut être faite immédiatement vs seulement dans quelques heures).

271
Q

Vrai ou Faux ? Le sang et le LCR sont tous les deux stériles.

A

Vrai.

272
Q

Nommez quelques virus qui peuvent causer une infection du SNC (méningite, encéphalite) et qui ne doivent jamais être considérés comme de simples contaminants.

A

Herpès de type 1 et 2, Varicella Zoster, entérovirus

273
Q

Vrai ou Faux ? Les hémocultures sont des tests peu coûteux qui sont fait de routine dans presque tous les cas.

A

Faux, ils sont coûteux et ne doivent être utilisés que dans certaines situations précises.

274
Q

Indiquez si les hémocultures seraient indiquées dans le cas suivants:

1) Fièvre + diarrhée
2) Fièvre et hypotension artérielle
3) Fièvre et raideur de la nuque
4) Fièvre supérieure à 39.4

A

1) Non
2) Oui
3) Oui
4) Oui

275
Q

Quelle est la présentation clinique classique d’une obstruction intestinale ?

A

Douleur crampiforme constante ou localisée à un quadrant, abdomen distendu, cessation des selles/gaz, nausées et vomissements.

276
Q

Qu’est-ce que des vomissements brunâtres nous indiquent en lien avec le site d’obstruction intestinale ?

A

Une obstruction colique ou du grêle distal.

277
Q

Si un patient se présente avec un tableau clinique d’obstruction intestinale et de la fièvre, qu’est-ce qui faut suspecter ?

A

Une ischémie ou une nécrose surajoutée à l’obstruction intestinale.

278
Q

Vrai ou Faux ? Un patient ayant eu des manipulations chirurgicales au niveau de l’abdomen est plus à risque de faire une occlusion intestinale.

A

Vrai, en raison de possibles adhérences.

279
Q

À quel moment dans la progression de l’obstruction intestinale le péristaltisme est-il augmenté ?

A

Au début.

280
Q

Nommez des causes d’obstruction extrinsèques sur le grêle.

A

Adhérences, hernies, abcès, volvulus.

281
Q

Qu’est-ce qu’une obstruction intrinsèque ? Nommez des causes.

A

L’obstruction intrinsèque se définit par l’atteinte de la paroi. Autant au niveau du grêle que du côlon, elle peut être causée par des cancers, des polypes, la maladie de Crohn et des sténoses.

282
Q

Vrai ou Faux ? Les adhérences sont seulement présentes au niveau du côlon.

A

Faux, elles sont seulement présentes au niveau du grêle.

283
Q

Nommez des causes d’obstruction endoluminales au niveau du côlon.

A

Le fécalome et l’invagination iléo-caecale.

284
Q

Qu’est-ce qui peut être visible à la FSC en présence d’obstruction intestinale ?

A

1) Hémoconcentration en raison de la déshydratation
2) Leucocytose (si nécrose ou ischémie)
3) Hypo NA/K/Cl secondaire aux vomissements prolongés

285
Q

Quelle type d’imagerie est normalement suffisante pour diagnostiquer une occlusion intestinale ?

A

Les radiographies abdominales couché et debout.

286
Q

Qu’est-ce que le TDM abdominal permet en contexte d’occlusion intestinale ?

A

Il permet parfois d’identifier la cause.

287
Q

Quelles sont le trois anomalies sur lesquelles repose le diagnostic d’obstruction intestinale ?

A

1) Dilatation des anses digestives
2) Niveaux hydro-aériques
3) Peu ou pas d’aération des anses distales à l’obstruction.

288
Q

Dans quelle condition tout le côlon est dilaté à l’imagerie ?

A

En présence d’un iléus paralytique.

289
Q

Quels sont les principes de traitement pour l’occlusion intestinale ?

A

1) tube nasogastrique (aspiration + décompression)
2) Liquides IV
3) +/- ATB si ischémie ou nécrose

290
Q

Vrai ou Faux ? Le traitement chirurgical est indiqué en présence d’antécédant de chirurgie abdominale, qui auraient pu engendrer des adhérences.

A

Faux, en présence d’ATCD chirurgicaux abdominaux, un traitement médical est priorisé.

291
Q

Quelles sont les principales complications d’une obstruction intestinale ?

A

L’état de choc, la nécrose intestinale et la perforation intestinale.

292
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes de pancréatite aigue ? (7)

A

Lithiase biliare, alcool, rx, tumeur, infection, ischémie et iatrogénique.

293
Q

Quelle manipulation iatrogénique est la plus susceptible de causer une pancréatite ?

A

La CPRE

294
Q

Quelle est la présentation clinique classique d’une pancréatite ?

A

Douleur rapide, sévère et constante, au niveau de l’épigastre en barre, possible irradiation vers le dos, No/Vo, possible perturbation des SV, possibles signes classiques de Grey-Turner et de Cullen.

295
Q

Quel est l’élément clé d’une biochimie compatible avec une pancréatite ?

A

Des enzymes pancréatiques (amylase/lipase) augmentés jusqu’à plus de 3X la valeur normale.

296
Q

Quelle est l’imagerie de choix pour la diagnostic de la pancréatite aigue ?

A

Le TDM avec contraste IV.

297
Q

Si une pancréatite biliaire est suspectée, quelle méthode d’imagerie est à privilégiée ?

A

L’échographie abdominale afin de détecter les calculs biliaires ou une dilatation de la voie biliaire principale.

298
Q

Quels sont les facteurs déterminant la sévérité de la pancréatite ?

A

La présence de la défaillance d’un organe, de complications locales ou systémiques.

299
Q

Quels facteurs prédisposent à une évolution grave ?

A

1) Patient âgé de plus de 60 ans
2) Problèmes de comorbidités
3) Obésité
4) ROH à long terme
4) Hypovolémie
5) Altération état de conscience

300
Q

Quel test de laboratoire serait le plus utile pour prédire la sévérité d’une pancréatite ?

A

La protéine C réactive (supérieure à 150 mg/L à 48 h)

301
Q

Vrai ou Faux ? Aucun traitement pharmacologique n’est reconnu efficace pour la traitement de l’inflammation pancréatique.

A

Vrai.

302
Q

Quels sont les principes de traitement de la pancréatite ?

A

1) Réanimation liquidienne
2) Analgésie
3) Support nutritionnel
4) Traitement causal (ROH, biliare,etc)

303
Q

Nommez de possibles complications locales de la pancréatite aigue.

A

Nécrose, pseudokystes, abcès, ascite, atteinte des organes adjacents= hémorragie, thrombose ou infarctus intestinal

304
Q

Nommez quelques complications pulmonaires de la pancréatite aigue.

A

Épanchement pleural, atélectasies, pneumonie

305
Q

Nommez quelques complications systémiques rénales de la pancréatite aigue.

A

Oligurie, IR, thrombose artère/veine, NTA

306
Q

Nommez les causes les plus fréquentes de péricardite. (7)

A

1) Cancer
2) Maladies auto-immunes
3) Infections bactériennes, parasitaires, mycosiques ou virales
4) Médicaments
5) Syndrome post-infarctus
6) Radiothérapie ou post-chirurgie cardiaque
7) Idiopathique

307
Q

Quel nom peut-on donner à la péricardite qui apparaît post-infarctus du myocarde ?

A

Le syndrome de Dressler.

308
Q

Quelle est la physiopathologie de la tamponnade ?

A

Une diminution du remplissage des cavités cardiaques causée par une épanchement péricardique important. Cette diminution de remplissage cause un bas débit cardiaque et parfois un état de choc +/- décès.

309
Q

Quelles sont les deux principales causes de tamponnade ?

A

1) Traumatisme (Accumulation de sang)

2) Péricardite

310
Q

Quelle est la présentation clinique classique de la péricardite ?

A

Douleur thoracique pleurale, augmentée en décubitus et soulagée par des AINS et par une position penché vers l’avant, fièvre/frissons fréquents, frottement péricardique

311
Q

Qu’est-ce que la triade de Beck et à quelle pathologie est-elle associée ?

A

Pour la tamponnade: hypotension, bruits de cœur assourdis, augmentation de la pression veineuse (TVC)

312
Q

Quelle est la particularité des signes vitaux pour une tamponnade ?

A

Tachycardie, dyspnée = augmentation de la fréquence respiratoire, Ta systémique basse, pouls paradoxal

313
Q

Nommez des situations dans lesquelles un pouls paradoxal peut être présent.

A

MPOC, bronchospasme, embolie pulmonaire, infarctus ventriculaire droit et choc cardiogénique.

314
Q

À quoi peut-on comparer le bruit d’un frottement péricardique ?

A

Par le bruit émis par le frottement de deux tissus en cuir.

315
Q

Dans quelles circonstances le frottement péricardique peut être mieux entendu ?

A

En parasternal gauche, en expiration, patient penché vers l’avant, patient en décubitus latéral gauche, en appliquant une forte pression avec le stéthoscope.

316
Q

Est-ce que la troponine permet de distinguer différentes pathologies cardio-pulmonaires ? (EP, péricardite, infarctus, etc)

A

Non, les troponines seront élevées dans toute situation avec une inflammation péricardique, soit dans un infarctus, une péricardite et une embolie pulmonaire.

317
Q

Quel est le meilleur test pour mettre en évidence un épanchement péricardique ?

A

L’échographie cardiaque.

318
Q

Quelle est l’investigation pertinente dans un contexte de péricardite ?

A

1) FSC, enzymes cardiaques
2) ECG
3) Radiographie du thorax
4) Échographie cardiaque

319
Q

Quel(s) segment(s)net/ou onde(s) sont anormales à l’ECG en présence de péricardite ?

A

Le segment ST, le segment PR et l’onde T.

320
Q

Nommez une importante différence entre l’ECG d’un infarctus du myocarde et l’ECG d’une péricardite aigue.

A

Contrairement à l’infarctus du myocarde, la péricardite aigue ne cause pas de sous-décalage du segment ST en miroir et pas d’onde Q pathologique.

321
Q

Nommez une particularité des quatre stades d’évolution de la péricardite à l’ECG.

A

Stade 1 : élévation concave du ST
Stade 2: segment St normal, aplatissement des ondes T
Stade 3: Inversion des onde T sur tout l’ECG
Stade 4: Disparition des anomalies de l’onde T

322
Q

Vrai ou Faux ? Après le stade 4 de l’ECG, les ondes T redeviennent toujours à la normale en présence de péricardite.

A

Faux, les ondes T inversées peuvent rester permanentes.

323
Q

Quelles sont les deux particularités retrouvées à l’ECG d’un épanchement péricardique ?

A

1) voltage QRS souvent diminué

2) Rythme sinusal la plupart du temps

324
Q

Quels sont les traitements généraux de la péricardite ?

A

AINS ou colchicine*, possible drain péricardique et résection si la péricardite est constrictive et symptomatique.

325
Q

Si le patient a un syndrome de Dressler, est-ce que le traitement pharmacologique est le même que pour une péricardite d’une autre étiologie ?

A

Si le patient est en post-infarctus, il faut éviter les AINS et les corticostéroïdes et opter pour de l’aspirine + tylenol

326
Q

Quelles sont les deux principales complications de la péricardite ?

A

La tamponnade cardiaque et la péricardite constrictive.

327
Q

Quelle est la physiopathologie de la péricardite constrictive ?

A

Un épaississement des feuillets constituants le péricarde, gênant ainsi l’expansion des cavités et leur remplissage.

328
Q

Nommez quelques manifestations de la péricardite constrictive.

A

1) Signe de Kussmaul
2) IC droite
3) Congestion veineuse = œdème périphérique, distension veines du cou
4) Dyspnée et orthopnée

329
Q

Indiquez pour chacune des manifestation si elle est retrouvée en péricardite constrictive, en tamponnade ou dans les deux:

1) Augmentation TVC
2) Diminution bruits cardiaques
3) Hypotension
4) Œdème MI
5) Pouls paradoxal
6) Signe de Kussmaul

A

1) Les deux
2) Les deux
3) Tamponnade
4) Péricardite constrictive
5) Tamponnade
6) Péricardite constrictive

330
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome coronarien aigu et quelles pathologies englobe-t-il ?

A

Un syndrome coronarien aigu se définit comme une obstruction d’une artère coronaire et comprend l’angor instable, l’infarctus NSTEMI et STEMI

331
Q

Quels sont les facteurs précipitants du syndrome coronarien aigu ?

A

Cocaïne, stress, froid intense, exercice ou une pathologie cardiaque associée.

332
Q

Est-ce que l’angine instable implique une occlusion complète ou partielle ?

A

Il s’agit d’une occlusion sévère mais partielle.

333
Q

Qu’est-ce qui définit une angine de classe 3 ?

A

Une angine qui survient à la marche de 1-2 blocs ou à la montée d’un étage à pas normal.

334
Q

Qu’est-ce qu’une angine crescendo ?

A

Une angine connue devenant de plus en plus fréquente, plus prolongée ou survenant à un effort moindre.

335
Q

Quelle est la présentation clinique classique d’un infarctus du myocarde ?

A

DRS, irradiation au dos/mâchoire/bras gauche/épaules, dyspnée, sueurs, No/Vo, pâleur, cyanose, pouls filant, B4, Augmentation de la TVC

336
Q

Qu’est-ce qui est considéré comme un risque intermédiaire selon le score de TIMI ?

A

Un score de 2-3.

337
Q

Nommez les conditions utilisées dans le score de TIMI.

A

1) Âgé de plus de 65 ans
2) 3 FDR ou + de maladie coronarienne
3) ATCD de maladie coronarienne
4) ASA dans les 7 jours
5) 2 épisodes ou + compatibles avec une angine dans les derniers 24 heures
6) Déviation segment St de plus de 0.5
7) Élévation des marqueurs cardiaques (CK, troponines)

338
Q

Quelles sont les particularités à l’ECG et des biomarqueurs cardiaques en angine instable ?

A

Les biomarqueurs peuvent être normaux (surtout CK normales et possiblement troponines légèrement augmentées) et les anomalies à l’ECG sont transitoires (sus ou sous-décalage de ST, onde T inversée)

339
Q

Quelle pathologie est associée à une sus-élévation du segment ST le STEMI ou le NSTEMI ?

A

L’infarctus du myocarde STEMI, qui peut aussi être accompagné d’un BBG.

340
Q

Quels marqueurs cardiaques sont les plus sensibles et spécifiques ?

A

Les troponines.

341
Q

Vrai ou Faux ? La différenciation du NSTEMI et du STEMI repose sur la présence de biomarqueurs dans le sang.

A

Faux, la présence de biomarqueurs permet d’exclure l’angine instable et la différentiation entre NSTEMI et STEMI doit se faire selon les anomalies à l’ECG.

342
Q

Quelles sont les particularités d’élévation des CK-MB ?

A
  • Augmentation dans le sang en 3 à 8 heures, mais le pic est visible après 20-24 heures
  • Devient négatif en habituellement 2-3 jours
343
Q

Quel biomarqueur reste le plus longtemps élevé ?

A

Les troponines, soit généralement plus d’une semaine.

344
Q

Qu’est-ce que la classification de Killip permet ?

A

Elle permet de stratifier le risque de mortalité hospitalière à 30 jours des patients avec STEMI.

345
Q

Quelles sont les quatre classes de la classification de Killip pour les patients avec STEMI ?

A
  • Classe 1: Absence de râles pulmonaires ou de B3
  • Classe 2 : Râles pulmonaires à moins de 50% des plages ou B3
  • Classe 3: Râles pulmonaires à plus de 50% des plages, œdème pulmonaire et B3
  • Classe 4: État de choc cardiogénique
346
Q

À quel % de mortalité hospitalière sont associées les classes de la classification de Killip ?

A
  • Classe 1 = 0 à 5 %
  • Classe 2 = 10 à 20 %
  • Classe 3 = 35 à 45 %
  • Classe 4 = Plus de 85%
347
Q

Quels sont les soins préhospitaliers nécessaires dans le traitement du SCA ?

A

Oxygène, aspirine, nitrates et surveillance continue de l’ECG.

348
Q

Dans quelle circonstances la reperfusion coronarienne doit être amorcée en moins de 30 minutes ?

A

Si le diagnostic de STEMI est confirmé par l’ECG dans les 5 premières minutes suivant l’admission.

349
Q

Quels sont les entités pharmacologiques contenues dans le traitement du SCA ?

A

Morphine, oxygène, nitroglycérine, aspirine, Bêta-bloquants, héparine

350
Q

Quels sont les trois critères d’indication de revascularisation chez les patients avec infarctus du myocarde ?

A

1) Douleur ischémique évoluant depuis plus de 30 minutes mais moins de 12 heures
2) Douleur non soulagée par la prise de nitroglycérine
3) Sus-décalage de plus de 1 mm du segment ST dans deux dérivations ou plus ou l’apparition d’un BBG de novo.

351
Q

Vrai ou Faux ? Les trois critères d’indication de revascularisation chez un patient avec infarctus du myocarde doivent TOUJOURS être présents.

A

Faux, si seulement deux critères sont remplis, le jugement clinique doit prévaloir.

352
Q

Nommez quelques complications hémodynamiques et arythmiques associées à l’infarctus du myocarde.

A
Hémodynamiques = Dysfonction ventriculaire gauche, hypovolémie, choc cardiogénique, rupture myocardique 
Arythmiques = extrasystoles ventriculaires, tachycardie auriculaire, FA, bradycardie sinusale
353
Q

Existe-t-il d’autres complications associées à l’infarctus du myocarde (outre les complications arythmiques et hémodynamiques) ?

A

Ischémie résiduelle, ré-infarctus, péricardite, thrombus ventriculaire, AVC, embolie pulmonaire, thrombose veineuse.

354
Q

Quelle particularité peut être entendue à l’auscultation en contexte de dissection aortique ?

A

Un souffle aortique.

355
Q

Qu’est-ce que la classification de Stanford et pour quelle pathologie est-elle utilisée ?

A

Pour la dissection aortique:

  • Type A : Dissection concernant l’aorte ascendante
  • Type B: Dissection limitée à l’aorte thoracique descendante
356
Q

Si la radiographie du thorax évoque une dissection, qu’est-ce qu’il faut réaliser en urgence ?

A

Une échographie œsophagienne, une angio-TDM ou une angio-IRM.

357
Q

Quels médicaments sont indiqués pour diminuer la pression en dissection aortique ?

A

Les bêtabloqueurs ou les BCC en alternative.

358
Q

À partir de quelle taille les anévrismes de l’aorte abdominale sont généralement opérés ?

A

S’ils dépassent plus de 5,5 cm.

359
Q

Nommez des exemples de complications de la dissection aortique.

A

Insuffisance aortique, IR, AVC, ischémie mésentérique, infarctus myocarde ou syncope.