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Pharmaco (MED-6001) > Pharmaco > Flashcards

Pharmaco Flashcards

1
Q

En se référant à une courbe dose-réponse, comment laforme de la pente peut-elle affecter la réponse à untraitement ?

A

Pente abrupte : un petit changement de la dose dumédicament engendrera un gros changement surl’effet thérapeutique

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Q

Quels sont les effets indésirables de l’aspirine

A

saignements

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3
Q

Quels sont les non dihydropyridines

A

Diltiazem

Vérapamil

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4
Q

Vrai ou faux:Une interaction entre deux médicaments est synergique lorsque l’effet obtenu estsupérieur à l’addition de l’effet de chacun des médicaments

A

Vrai

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5
Q

En 2e intention, dans le cas d’une FC normale, quelle classe de médicament est à privilégier

A

BCC DHP ou non DHP

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6
Q

Quels sont les inconvénients des anticoagulants à action directes

A

Perte rapide de l’effet en cas d’oublis
Aucun test standardisé pour mesurer l’effet
Ajustement en insuffisance rénale
Absence d’antidote pour l’apixaban, l’edoxaban et le rivaroxaban
Innocuité long terme pas définie
Coût supérieur

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7
Q

Quels sont les effets de l’activation des récepteurs A-2

A

Agrégation plaquettaireDiminution de la libération d’insulineVasodilatationInhibition de la transmission synaptique

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8
Q

Quel est le mécanisme d’action du Apixaban

A

Inhibiteur du facteur Xa

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9
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’aldostérone

A

Inhibent la liaison de l’aldostérone aux récepteurs MR

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10
Q

Vrai ou Faux: Le clopidogrel ou prasugrel pourraient se faire en injectable

A

Faux, il s’agit d’une pro drogue donc passage hépatique obligatoire

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11
Q

Nommer des effets indésirables anticholinergiques

A

(Anti coule)TachycardieConstipationBouche sècheBision brouilléeRétention urinaireConfusionSédation

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12
Q

Qu’ont en communs les inhibiteurs des canaux sodiques et les inhibiteurs de l’aldostérone

A

Épargneurs de potassium

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13
Q

Nommer des anti-arythmiques des classe I

A 
Disopyramide
Quinidine
Lidocaïne
Phénytoïne
Propafénone
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14
Q

Quelles sont les classes pharmacologiques du SNA

A

SympathomimétiquesSympatholytiquesParasympathomimétiquesParasympatholytiques

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15
Q

Quelles formulations sont disponibles en per os

A

CapsulesCapletsComprimésDissolution rapideSirop

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16
Q

Nommer des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase

A

NéostigminePyridstigmineDonépézilRivastigmineGalantamine

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17
Q

Quels facteurs influencent la biodisponibilité

A

Voie d’administrationSurface d’absorptionforme et dosePoids de la moléculeLiposolubilitéIonisation

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18
Q

Où agissent les anti-arythmiques de classe I

A

Cannax sodiques

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19
Q

Quels sont les effets des récepteurs dopaminergiques

A

Effets moteurs issus du SNC

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20
Q

À quoi sert le VLDL

A

Transport le gras du foie aux muscles et tissus adipeux
Dégradés par les lipases
Précurseurs du LDL

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21
Q

Vrai ou faux:Il faut toujours faire le prélèvement sanguin lorsque le médicament est à uneconcentration maximale dans le sang

A

Faux

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22
Q

Quelle proportion du médicament est disponible par voie parentérale

A

100%

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23
Q

Quels sont les effets des récepteurs B-2

A

BronchodilatationDilatation des muscles des vaisseaux sanguins (diminution résistance et PA)Sécretion de mucus dans les bronchesRelaxation du détrusor de la vessie

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24
Q

Quel est l’efficacité des ARA

A

Similaire aux IECA

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25
Q

Comment suivrons-nous l’efficacité d’un diurétique dans le traitement de l’insuffisance cardiaque

A

Prise de poids, diurèse, dyspnée

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26
Q

Quel est l’agent neutralisant des anticoagulants d’action directe

A

Praxbind pour le dabigatran, c’est le seul.

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27
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques de la dyslipidémie

A 
Inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines)
Résines
Ézétimine
Niacine
Fibrates
Oméga 3
Anticorps monoclonaux
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28
Q

Quels sont les types de métabolites possibles (2)

A

ActifInactif (pour l’éliminer par exemple)

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29
Q

Combien de critères positifs il faut pour un syndrome métabolique

A

3/5

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30
Q

Quelles sont les intéractions les plus fréquentes aux B-bloc

A

Amiodarone, inhibiteur de la cholinestérase, digoxine
Antiarythmiques
BCC non dihydropyridines

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31
Q

Quels sont les avantages de la warfarine

A 
Suivi facile via RIN
Efficace à long terme
Effet résiduel si oubli d'une dose
Antidote disponible
Coût moindre
Prise ID
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32
Q

Quels sont les effets de l’activation des récepteurs A-1

A

VasoconstrictionMydriaseConstipationÉjaculation

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33
Q

Quel est le rôle du cholestérol

A

Synthèse des hormones stéoridiennes

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34
Q

Quels sont les sites possibles pour la liaison d’un médicament

A

RécepteursCannaux ioniques (modulateurs ou bloqueursPompes ioniques (transporteurs menbranaires)Enzyme (CYP)

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35
Q

Quelle échelle est utilisée pour mesurer le risque de thrombose dans la FA

A

CHADS65

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36
Q

Quelle est la particularité de la liaison des inhibiteur P2Y12

A

Irréversible sauf pour Ticagrelor

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37
Q

Quelle est la contre-indication poru les non-DHP

A

Bradycardie importante
Insuffisance cardiaque grave
Bloc AV
Fibrillation

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38
Q

Comment monitorer l’effet anticoagulant de l’héparine à bas poids moléculaire

A

Impossible

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39
Q

Nommer des B-Bloc non cardio sélectifs

A 
Carvédilol
Labétalol
Nadolol
Pindolol
Propranolol
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40
Q

La demi-vie de l’olanzapine est d’environ 30 heures. Unpatient reçoit de l’olanzapine 15 mg die depuis environdeux semaines, mais décide de cesser son traitementpuisqu’il se sent très somnolent durant la journée. Danscombien de temps le médicament sera-t-il complètementéliminé de son corps ?

A

150 heures (environ 6 jours)

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41
Q

Quels sont les effets indésirables des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

A

PeuParesthésies et risque d’acidose métabolique

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42
Q

Quelle est l’efficacité des diurétiques de l’anse

A

Puissant

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43
Q

Dans le cas du traitement de la FA, à quelles fréquence doit-on prendre les anticoagulants d’action directe?

A

Apixaban BID
Dabigatran-etexilate BID
Rivaroxaban ID

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44
Q

Qu’est-ce que l’angiontensine II

A

Se lie aux récepteurs AT1, augmentele débit cardiaque et le volume circulant synthétisée par l’ECA

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45
Q

Nommer des B-1 bloc

A

Métoprolol, Atenolol, Bisoprolol

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46
Q

Définir le début d’action

A

Temps avant effet observable

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47
Q

Nommer des A-bloc et leurs effets

A

Phentolamine(Non sélectif)Diminue résistance vasculaireTachycardie réflexe

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48
Q

Quelles sont les interactions des médicaments agissant sur le système RAA

A

Lesagents causant une élévation de potassium sériqe
AINS
Lithium

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49
Q

Quelles sont les contre-indications à la warfarine

A

Grossesse
Risque de saignements + élevé que les bienfaits estimés
Insuffisance hépatique sévère
Incapable de participer aux suivis

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50
Q

Quelles sont les contre-indication de la niacine

A

Grossesse

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51
Q

Pendant combien de temps traite-t-on avec un anticoagulant parentéral en plus de la warfarine dans le cas d’une TVP ou d’une embolie pulmonaire

A

Ad 5 jours avec INR plus grand que 2

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52
Q

Quel est le mécanisme d’action de la digoxine

A

Augmente la contractilité cardiaque
Diminue la fréquence cardiaque
Vasodilatation systémique

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53
Q

Les fibres pré-ganglionnaires du système nerveux sympathiques sont longues ou courtes

A

Courtes

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54
Q

Quelles sont les catégories de Sympathomimétiques

A

Naturels - action directeSynthétiques - action directeAugmentation de la libération de NA - action indirecteInhibiteur de la recapture de NA - action indirecteInhibiteur de la dégradation de NA (IMAO) - action indirecte

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55
Q

Comment se dégrade l’acétylcholine

A

Via l’acétylcholinestérase

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56
Q

Comment classifie-t-on les anti-arythmiques

A

Selonla partie duchycle cardiaque qu’ils influencent

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57
Q

Quel est l’effet indésirable des inhibiteurs des canaux sodiques

A

Hyperkaliémie

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58
Q

<p>Nommer des associations de diurétiques</p>

A

<p>HCTZ et amilorideHCTZ et spironolactone</p>

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59
Q

Où se situent les ganglions parasympathiques

A

Moelle sacrée et tronc cérébral

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60
Q

Quels sont les inconvénients de la warfarine

A

Interactions médicamenteuses
Interactions alimentaire
Suivi régulier via RIN
Ajustements des doses fréquents

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61
Q

Quels sont les mécanismes d’action des anticoagulants d’action indirectes

A

Inhibe la synthèse des facteurs de coagulation dépendants de la Vit. K

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62
Q

Peut-on jouer avec les doses des anticoagulants d’Action directes dans le traitement de la FA?

A

Oui, en fonction des facteurs de risques

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63
Q

Dans le cas du traitement de la TVP et de l’EP, à quelle fréquence doit-on prendre les anticoagulants d’action directe?

A

Apixaban: BID
Dabigatran Etexilate: BID
Rivaroxaban BID au début puis ID

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64
Q

Nommer quelques réflexes du SNA

A

Maintien de la température corporelleMaintien de la FCMaintien de la TAMaintien de la FRRéflexe digestifRéflexe de miction (SNS empêche vidange, SNP permet miction)

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65
Q

Définir la pharmocodynamie

A

l’effet d’un médicament dans l’organisme(diffusion au site et liaison au récepteur pour produire un effet)

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66
Q

Quels antihypertenseurs agissent sur le système RAA

A

IECA
ARA
IR

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67
Q

À quelle étape de l’administration d’un médicament associe-t-on les phases d’absorption, de distribution, de métabolisation et d’élimination

A

Pharmacocinétique

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68
Q

Quel type de diurétique cherchons-nous dans le traitement de l’insuffisance cardiaque

A

Un puissant

Ex furosémide

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69
Q

Nommer l’agoniste cholinergique endogène

A

L’acétylcholine

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70
Q

Quels sont les effets indésirables de l’ézétimibe

A

Peu, en général bien toléré

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71
Q

Nommer des anti-arythmiqeus de classe IV

A

les BCC non dihydropyridiniques (donc qui jouent sur le coeur)
Diltiazem
Vérapamil

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72
Q

À quel moment peut-on débuter un IECA (ou un ARA) dans le traitement de l’insuffisance cardiaque

A

Dès que possible

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73
Q

Nommer des antagoniste M

A

AtropineScopolamineGlycopyrrolateIpratropiumTiotripiumOxybutinineSolifénacineToltérodineFesoterodineBenztropineProcyclnineTrihexyphenydil

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74
Q

Comment classe-t-on les B-bloc

A

Sélectivité
Capacité à bloquer aussi les alpha
Liposolubilité
Effet stabilisateur de membrane

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75
Q

Quelles sont les contre indications des ARA

A

Grossesse

Sténose bilatérale des artères rénales

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76
Q

Où se situent les récepteurs A-2

A

Îlots sécrétant l’insulineEn pré-synaptique (Auto-récepteur)

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77
Q

Effets indésirables du Prazosin

A

HTO

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78
Q

Quels sont les facteurs de risques de saignement sous warfarine

A

Âge, anticédents de saignements, comorbidités

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79
Q

Quel est l’effet de la digoxine dans le traitement de l’insuffisance cardiaque

A

Efet inotrope posiif

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80
Q

Nommer les classes de diurétiques

A

Agent osmotiqueDiurétique de l’anseThiazideAntagonistes de l’aldosteroneAntagonistes de l’ADHAdénosine

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81
Q

Quelles sont les principales interactions médicamenteuses avec les diurétiques

A

Digoxine, Lithium (diminution du volume circulant, risque de toxicité vu index thérapeutique étroite)AINS: Diminution de l’effet antihypertenseur

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82
Q

Quelle est la particularité de la noradrénaline

A

Plus d’affinité A que B

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83
Q

Quel est le mécanisme d’action des anticorps monoclonaux

A

Inhibition de la PCSK9, responsable de la dégradation des récepteurs LDL

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84
Q

Qu’est-ce qu’une dyslipidémie

A

Taux élevé de CT, LDL ou TG
Diminution de HDL
Combinaison

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85
Q

Quelles sont les interactions avec la warfarine

A

Alimentation
Alcool
Médicaments via CYP 450

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Q

Quels sont les effets indésirables de la warfarine

A 
Saignements
Nausées
Alopécie
Microembolies (oeil pourpre = arrêt définitif)
Nécrose cutanée
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87
Q

Quelles sont les particularités des agonistes des récepteurs adrénergiques

A

Faible biodisponibilité oraleFaible demi-vieRapidement activéDoit être injecté pour meilleur effet systémique

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Q

Les cytochromes P450 sont responsables de nombreusesinteractions pharmacocinétiques. Durant quelle phase de lapharmacocinétique ces interactions se produisent-elles?

A

La métabolisation

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89
Q

Quels sont les fonctions des récepteurs Alpha-1 et -2

A

1: Activation2: Inhibition via la recapture

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90
Q

Comment substituer l’HBPM par un anticoagulant d’action directe

A

Débuter à l’heure prévue de la prochaine dose

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Q

Quels sont les effets des récepteurs muscariniques

A

M1: NeurotransmissionM2: Diminution du rythme cardiaqueM3: Contraction des muscles lisses et stimulation des sécrétions glandulaires (digestion)

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Q

Quelle est l’Efficacité des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

A

Peu efficace car réabsorption par d’autres parties du nephron

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Q

Quelles sont les caractéristiques de la voie sublinguale

A

RapideÉvite le premier passage hépatiqueNon modifié par le système GISubstance doit être puissanteEffet irritant

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Q

Quelle est l’indication clinique de l’aspirine

A

Prévention, surtout secondaire de l’infractus

Prévention des ACV et autres événements thrombotiques

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95
Q

Quels classes ne vont pas ensemble dans l’ajout d’un 2e agent en 2e intention dans le traitement de l’HTA

A

Les BCC et les BB

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Q

Quel est le mécanisme d’action de l’ézétimibe

A

Inhibe l’absorption intestinale du cholestérol

Augmentation des récepteurs de LDL

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97
Q

Comment est transporté le cholestérol endogène

A

triglycérides viennent du foie et sont transportés aux muscles par les VLDL convertis en LDL capté par les cellules ou récepteurs du foie

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98
Q

Quelle est la particularité de l’effet de l’aspirine

A

inhibition irréversible

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99
Q

Quel est l’effet du béthanéchol pour la rétention urinaire

A

Agoniste M, contracte détrusor pour meilleure vidange

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100
Q

Comment ajuste-t-on le doses des B-Bloc

A

Q 3-4 semaines

Si cible non atteinte, ajouter autre classe

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101
Q

Quels sont les effets indésirables des IR

A

Hypotension
Hyperkaliémie
Insuffisance rénale aiguë

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102
Q

Nommer différentes voies d’administration

A

Per osS/LS/CI/MI/VIRPériduraleInhalation

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103
Q

Quelle est l’efficacité des inhibiteurs des canaux sodiques

A

Peu puissant

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104
Q

Nommer des sympathomimétiques

A

Adrénaline (A, B)Noradrénaline (A, B-1)Dopamine (A-1, B, D)Dobutamine (B-1)Clonidine (A-2)Dexmédétomidine (A-2)Guanfacine (A-2Isoprotérénol (B)Phényléphrine (A-1)Salbutamol, Terbutaline, Formotérol, salmétérol (B-2)

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105
Q

Nommer des A-2 bloc

A

Yohimbine

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106
Q

Certains médicaments ne doivent pas être pris en mêmetemps que des suppléments de calcium ou demagnésium. Pour quelle raison ?

A

Formation de complexes nonabsorbés (chélation)

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107
Q

Quel est le mécanisme d’action des résines

A

Se lie aux acides biliaires pour favoriser leur excrétion dans les selles ce qui en fait produire et diminue le taux de cholestérol hépatique (augmentation des TG à surveiller)

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108
Q

Quels sont les effets des amphétamines

A

Inhibition de la recapture de NA et augmentation de sa libération

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109
Q

Nommer des B-bloc

A

Propranolol, Nadolol, Timolol (B bloc)

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110
Q

Qu’est-ce qu’un médicament hors annexe

A

Peut être vendu sans restriction

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111
Q

Nommer un agoniste A-1 et son effet clinique

A

Phényléphrine Corrige l’hypotensionRéduit la congestion nasaleDilate pupille pour examen ophtalmo

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112
Q

Définir la phase d’élimination

A

Élimination d’un médicament

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113
Q

Comment contrôler le rythme en FA

A

Cardioversion électrique ou chimique

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114
Q

Quel est le mécanisme d’action des B-Bloc

A

Inhibe la stimulatoin induite par les catécholamines sur les récepteurs B1 et B2

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115
Q

Quelle est l’indication clinique de diurétiques osmotiques

A

Diminuer pression intracrânienne et intraoculaire

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116
Q

Quels sont les anti-arythmiques de classe II

A

Les B-Bloc

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117
Q

Quel est l’autre nom des inhibiteurs de l’aldostérone

A

Inhibiteurs minéralocorticoïdes

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118
Q

Quels sont les mécanismes d’action des diurétiques de l’anse

A

Blocage du cotransporteur Na+ K+ 2Cl-

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119
Q

Quelle est la cinétique de la warfarine

A

Pic: 4-5 jours
Demi-vie 20-60 h (donc vie totale entre 100 et 300h)
Métabolisée par les CYP 450

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120
Q

Avec le vieillissement ou la dénutrition, le taux d’albumine augmente ou diminue?

A

Il diminue

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121
Q

Définir la phase de métabolisation du médicament

A

Ensemble des modifications que subit le médicament dans l’organisme

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122
Q

Combien de demie-vie sont nécessaires pour complètement éliminer un médicament

A

5

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123
Q

Nommer des antiplaquettaires

A 
Aspirine
Clopidorel
Pasugrel
Ticagrelor
Dipyridamole
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124
Q

Quelles sont les catégories de BCC

A

Dihydropyridines

Non dihydropyridines

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125
Q

Quel est le mécanisme d’action de la niacine

A

Inhibe la lipolyse des TG

Inhibe la synthèse des TG au foie

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126
Q

Quel est le mécanisme d’action des statines

A

Diminue la synthèse du cholestérol dans la cellule

Augmente la sensibilité des récepteurs LDL

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127
Q

Nommer des agonistes B-1-2 et leurs effets

A

-IsoprotérénolStimulant cardiaqueDobutamineB-1Inotrope +Salbutamol, Salmétérol, Terbutaline, FormotérolPréférentiels B-2Bronchodilatateurs, effets minimes sur B-1 (stimulation cardiaque)

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128
Q

En 2e intention, dans le cas d’une FC rapide, quelle classe de médicament est à privilégier

A

B-bloc cardiosélectif

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129
Q

Un patient prend de la clozapine depuis plusieurs mois. Ilfume depuis plusieurs années environ 20 cigarettes parjour. S’il décide d’arrêter de fumer, que se passera-t-il auniveau des concentrations sériques de clozapine ?

A

La concentration sérique augmentera, ainsi que leseffets indésirables

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130
Q

Quelle échelle est utilisée pour mesurer le risque de saignement dans la FA

A

HAS BLED

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131
Q

Quels sont les récepteurs du SNP

A

Muscariniques et Nicotinique

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132
Q

Quel est l’effet clinique de l’huile de poisson

A

réduit les TG

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133
Q

Quels mécanismes assurent l’hémostase?

A

Vasculaires
Plaquettaires
Coagulation

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134
Q

Nommer les sympatholytiques et leurs sites d’action

A

Phenoxybenzamine (A)Phentolamine (A)Prazosine (A-1)Doxazosine (A-1)Térazosine (A-1)Tamsulosine (A-1)Yohimbine(A-2)Propranolol (B)Sotalol (B)Timolol (B)Natolol (B)Carvédilol (B)Pindolol (B)alprénolol (B)Labétalol (A et B)Kabétalol (B-1)Aténolol (B-1)Métoprolol (B-1)Esamolol (B-1)Bisoprolol (B-1)Nébivolol (B-1)Acébutolol (B-1)

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135
Q

Quel est le mécanisme d’action des ARA

A

Bloquent la liaison angiotensine II sur le récepteurs

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136
Q

Vrai ou faux:L’interaction entre les benzodiazépines et l’alcool est additive puisque l’effet obtenu estsupérieur à l’addition de l’effet de chacun des médicaments

A

Faux

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137
Q

Comment ajustons-nous les thiazides dans le tx de l’HTA

A

Q 3-4 semaines

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138
Q

Quels sont les classes thérapeutiques utilisées pour le traitement de l’angine stable

A

Dérivés nitrés
B-Bloc
BCC

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139
Q

À quoi sert les chylomicrons

A

Transport du gras de l’intestin aux tissus adipeux, muscles et foie
Absent du corps après jeune de 12-14 heures

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140
Q

Nommer des non thiazides inhibant les cotransporteur Na+

A

IndapamideMétolazone

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141
Q

Quelle classe de médicament prévient la dégradation de la néprilysine

A

ARNI

Angiotensine receptor neprilysin antagonist

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142
Q

À quoi sert le système RAA

A

Réguler la TA
Relâcher l’aldostérone
Réabsorber le Na+ à partir des tubules rénaux
Équilibrer les électrolytes et fluides
Cascades d’évènements menant à la production d’angiotensine II

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143
Q

Quels sont les effets indésirables des inhibiteurs des P2Y12

A

Saignement

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144
Q

Quels sont les effets cliniques des niacine

A

baisse des LDL, des TG et augmentation des HDL

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145
Q

Quelles autres indications cliniques sont pertinentes pour les ARA

A

Insuffisance cardiaque

Néphropathie diabétique

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146
Q

De quelles façons sont absorbé les médicaments par voie orale?

A

Via les transporteurs membranairesPar diffusion passive

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147
Q

Quel type de réabsorption s’effectue dans le tubule collecteur

A

Transport actif avec pompe Na K Atp avec réabsorption de Na+ via canaux sodiques qui entraine sortie de K+ par les canaux potassiques (1:1)Récepteur de l’aldostérone

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148
Q

Qu’est-ce qui influence la distribution du médicament

A

irrigation sanguine du tissuCaractéristique physico-chimiques du médicamentLiaison aux protéines plasmatiquesAffinité tissulaire du médicament

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149
Q

Quel est le mécanisme d’action des antiplaquettaires

A

limite les médiateurs de thromboxane, adp, thrombine et fibrine

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150
Q

Quels sont les effets cliniques des statines

A

Diminution des LDL et des TG

Élévation faible des HDL

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151
Q

Quels sont les effets des agonistes A-2

A

Inhibition de la libération de NA

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152
Q

Nommer des anti-arythmiques de classe III

A 
Les bloqueurs des canaux potassiques
Amiodarone
Brétylium
Sotalol
Ibutilide
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153
Q

Quelles sont les lignes directrices du traitement de l’insuffisance cardiaque

A

Réduire la charge par l’utilisation de diurétique

IECA (ou ARA), BB, antagonistes de l’aldostérone

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154
Q

Quels anticoagulants directs doit-on combiner avec un traitement parentéral pour traiter une TVP ou une embolie pulmonaire

A

Dabigatran-etexilate (5-10 jours)

Edoxaban (5-10 jours)

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155
Q

Quels sont les effets de la stimulation des récepteurs nicotiniques

A

Activation de la fibre post-ganglionnaire

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156
Q

Quels sont les caractéristiques de la voie per os

A

SimplePratiqueÉconomiqueSécuritaireBiodisponibilité incomplètePassage hépatiqueDélai d’actionEffets GI

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157
Q

Où sont situés les récepteurs B-2

A

Voies respiratoiresParois des vaisseaux sanguins su coeurParois des viscères

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158
Q

À part l’HTA, quels contextes permettent l’utilisation d’un IECA

A

Infarctus
Insuffisance cardiaque
Néphropathie diabétique

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159
Q

Quel est le mécanisme d’action du dypiridamole

A

Diminue l’adhésion des plaquettes

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160
Q

Nommer des inhibiteurs enzymatiques

A

CiprofloxacineJus de pamplemousse

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161
Q

Quel est le mécanisme d’action du Dabigatran

A

Inhibiteur direct du facteur IIa

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162
Q

Quelles sont les caractéristiques de la voie rectale

A

utile pour nausées ou vomissementsNon modifié par le système GIÉvite le premier passage hépatiqueAbsorption erratiqueIrritation des muqueusesAdministration inconfortable

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163
Q

Qu’est-ce qui influence le métabolisme d’un médicament

A

L’activité du système enzymatiqueLa liaison aux protéines plasmatiquesLe débit hépatique

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164
Q

Quelle propriété des psychotropes permet leur passageau travers de la barrière hémato-encéphalique ?

A

Ils sont lipophiles

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165
Q

Nommer des agonistes N

A

SuccinycholineNicotine

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166
Q

Quelles sont les phases de l’absorption

A

Libération du principe actifDissolution du médicamentAbsorption

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167
Q

Quels sont les traitements de l’infarctus

A

Aspirine 160 à 325 mg puis 80mg ID
Clopidogrel, prasugrel ou ticagrélor selon stent installé
BCC cardiosélectif lorsque stable, éviter si insuffisance cardiaque
IECA
Statine haute dose
Nitro PRN si DRS

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168
Q

Quel est l’autre nom des diurétiques inhibant le cotransporteur Na+ Cl-

A

Thiazidiques

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169
Q

Quels sont les effets indésirables des héparines

A

Saignements
Trombocytopénie
Ostéoporose (long terme)

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170
Q

De quoi est constituée la pression artérielle

A

Résistance vasculaire périphérique et débit cardiaque

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171
Q

Nommer ce qui constitue les lipoprotéines

A

Lipides (Cholestérol, triglycérides, phospholipides)

Protéines (Apoprotéines)

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172
Q

De quoi est constitué le débit cardiaque

A

Fréquence cardiaque et volume d’éjection systolique

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173
Q

Nommer des niacines

A

Acide nicotinique

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174
Q

Vrai ou faux:L’administration concomitante d’un agoniste et d’un antagoniste de la dopamine résulteen une interaction synergique

A

Faux

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175
Q

Quels sont les mécanismes d’action des anticoagulants d’actions directes

A

Inhibe directement des facteurs de coagulations

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176
Q

Quelle est la principale utilisation des inhibiteurs des canaux sodiques

A

Combinaisons avec un thiazide pour éviter l’hypokaliémie

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177
Q

Quel type de réabsorption se fait dans le tubule proximal

A

Transport actif avec pompe Na K AtpL’eau est aussi réabsorbée

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178
Q

Quelle est la particularité posolobique du Rivaroxaban

A

Prendre avec de la nourriture pour une meilleure biodisponibilité

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179
Q

Quels sont les effets indésirables des thiazides

A

Déplétion du volume extracellulaire donc hypotension

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180
Q

Existe-t-il un antidote à l’héparine non fractionnée

A

Oui, la protamine, effet partiel sur l’HBPM

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181
Q

Quel est le mécanisme des inhibiteurs des canaux sodiques

A

Bloquent les canaux sodiques et diminuent l’excrétion de K+

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182
Q

Quelle hormone est sécrétée par toutes les fibres nerveuses pré-ganglionnaires

A

l’Acéthylcholine

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183
Q

Quelle est la cinétique du Rivaroxaban

A

Pic: 2-4h
Demi-vie: 5-13h (Vie totale 25-65h)
Métabolisme rénal

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À quoi sert le HDL

A

Riche en cholestérol

Transport du cholestérol des tissus périphériques vers le foie

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185
Q

Nommer les effets des B-2 bloc

A

Augmente résistance vasculaireContraction des bronches

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186
Q

Quel est le mécanisme d’action des fibrates

A

Agoniste des récepteurs PPAR-a

Augmente la clairance des TG

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187
Q

Quels sont les effets cliniques des fibrates

A

baisse des TG et augmentation possible des HDL

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188
Q

Quels sont les effets indésirables de l’amiodarone

A

désordres thyroïdiens
Élévation des enzymes hépatiques
Photosensibilité

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189
Q

Quelle est la proportion de l’effet du mannitol

A

Faible

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190
Q

Nommer des héparines à bas poids moléculaire

A

Daltéparine
Enoxaparine
Nadroparine
Tinzaparine

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191
Q

Quels facteurs augmentent la sensibilité à la digoxine

A 
Age
Hypo magnésémie
Hypokaliémie
Désordres acido-baiques
Hypoxémie
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192
Q

Quelles sont les indications des anticoagulants oraux

A

FA
Valve cardiaque (Warfarine)
TVP et embolie (traitement et préventions)

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193
Q

Quels sont les classes de médicaments utilisés dans le traitement de l’hémostase

A

Antiplaquettaires
Anticoagulants
Thrombolytiques

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194
Q

Quel est l’effet des dihydropyridines

A

inhibent les CC des muscles lisses

Ne joue que sur les vaisseaux

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195
Q

Quelle voie est utilisée pour l’héparine à bas poids moléculaire

A

SC

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196
Q

Quelles sont les particularités pharmaceutiques de la digoxine

A

Index étroit

Toxicité dangereuse (Arythmies)

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197
Q

Qu’est-ce que le PPAR-a

A

Régulateur de la transcription nucléaire, régule les processus métaboliques
Cible des fibrates

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198
Q

Quels sont les anti-arythmiques de classe III

A

Les bloqueurs des cannaux potassiques

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199
Q

Quels sont les anti-arythmiques de classe IV

A

BCC

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200
Q

Nommer différentes facettes de la pharmacologie

A

PharmacocinétiquePharmacodynamieToxicologiePharmaco-économiePsychopharmacologiePharmacogénomique

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201
Q

Quels sont les fonctions des récepteurs Bêta-1 et -2

A

1: Activation2: Inhibition

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202
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine à bas poids moléculaire

A

Potentialise l’action de l’antithrombine III

Plus grande biodisponibilité donc durée d’action plus longue

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203
Q

Quels facteurs peuvent affecter l’élimination rénale d’unmédicament ?

A

Le principal facteur est la filtration glomérulaire(clairance à la créatinine)

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204
Q

Nommer des effets indésirables des statines

A

Myopathies allant jusqu’à la rhabdomyolyse

Hépatotoxicité

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205
Q

Quelle est l’arythmie la plus commune

A

la FA

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206
Q

Nommer des A1-Bloc

A

Doxazosine
Prazosine
Térazosine
*zosine

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207
Q

Vrai ou faux, le médicament lié peut être éliminé

A

Faux, il ne peut être distribué ou éliminé

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208
Q

Quels sont les effets des agonistes des récepteurs muscariniques et nicotiniques

A

Effets cholinergiques

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209
Q

Quel est le mécanisme des IECA

A

Bloque la conversion de l’angiotensine I en angiontensine II

Bloque la dégradation de bradykinine

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210
Q

Quelles voies sont privilégiées pour les différents dérivés nitrés

A

Nitroglycérine: SL ou cutanée

5-isosorbide mononitrate PO

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211
Q

Quelle dose est utile avec l’aspirine

A

80 mg, pas d’avantage à 325 mg

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212
Q

Nommer des héparines non fractionnées

A

Héparine

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213
Q

Quelle est l’indication des thiazidiques

A

HTA (seul ou en combinaisonŒdème associé à l’insuffisance cardiaque ou à la cirrhose hépatique

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214
Q

Quelles sont les interactions du dipyridamole

A

Médicaments augmentant le risque de saignement (ex ISRS)

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215
Q

Comment peut-on renverser l’effet d’un médicamentantagoniste compétitif ?

A

En augmentant la dose du médicament agoniste

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216
Q

Le système sympathique, en bout de ligne, libère des cathécholamines, quelles sont-elles?

A

La DopamineLa NoradrénalineL’Adrénaline

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217
Q

Quel paramètre est à surveiller avec les résines

A

L’augmentation des TG

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218
Q

Comment substituer l’HBPM par de la warfarine

A

5 jours concomitant et 2 INR au dessus de 2

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219
Q

À quoi sert la phase de métabolisme

A

Diminuer la liposolubilitéPermettre l’évacuation dans un milieu aqueux (urine)

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220
Q

Quelles sont les indications cliniques des héparines

A 
Anticoaguler rapidement
Prophylaxie de la TVP (petites doses)
Traitement de la TVP
Traitement de l'embolie pulmonaire
Syndrome coronarien aigu
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221
Q

Quelles sont les interactions des dérivés nitrés

A

Médicaments contre la dysfonction érectile

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222
Q

Quelles sont les phases de la pharmacocinétique

A

AbsorptionDistributionMétabolisationExcrétion

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223
Q

Par quels processus actifs peuvent se terminer les actions des neurotransmetteurs

A

La dégradationLa recapture

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224
Q

Quel est l’effet du blocage des B2

A

Résistance vasculaire

Bronchoconstriction

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225
Q

Prazosin pour HTA, quel est le mécanisme d’action

A

Bloque récepteur A-1 dons diminue la résistance périphérique

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226
Q

Quelle sont les contre-indications aux statines

A

Grossesse

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227
Q

Qu’est-ce qu’un effet dose-réponse

A

L’effet augmente quand on augmente la dose

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228
Q

Quel est le neurotransmetteur post ganglionnaire du SNP

A

L’ACH

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229
Q

Différencier dyslipidémie primaire de secondaire

A

Primaire: idiopatique
Secondaire: lié à la prise de médicament

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230
Q

Qu’est-ce que l’aldostérone

A

Hormone qui se fixe au récepteur MR et régule la réabsorption de Na+ et la sécretion de K+

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231
Q

Où se situent les récepteurs muscariniques

A

M1: Ganglions du SNCM2: CoeurM3: Vaisseaux, glandesM4-5: Glandes

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232
Q

Quelles sont les parties du médicament

A

Principe actif et excipient

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233
Q

Quels sont les anticoagulants d’action directe

A

Apixaban
Dabigatran-etexilate
Edoxaban
Rivaroxaban

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234
Q

Quels systèmes régulent la PA

A

Le SNC, le SNA et le système rénine-angiotensine-aldostérone

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235
Q

Quelles sont les dénominations d’un médicament

A

Formule chimiqueNom génériqueNom commercial

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236
Q

Quel âge doit avoir le patient pour utiliser le score de framingham?

A

moins de 75 ans

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237
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose

A

Accumulation de lipoprotéines, formation de plaque

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238
Q

Comment passer de l’apixaban ou rivaroxaban à la arfarine

A

Chassé croisé ad INR plus haut que 2

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239
Q

Quelle est le neurotransmetteur libéré par les fibres sympathiques des glandes sudoripares?

A

L’acéthylcholine, il s’agit d’une exception

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240
Q

Quelle est l’indication clinique des inhibiteurs des récepteurs P2Y12

A

Prévention des AVC (secondaire)

Prévention thrombose chez porteur de stent

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241
Q

Quel voie est utilisée pour l’héparine non fractionnée

A

SC ou IV

IM donne des hématomes

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242
Q

Nommer des anti-arythmiques de classe II

A

Les B-Bloc
Exmol
Métoprolol
Propranolol

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243
Q

Comment est transporté le cholestérol exogène

A

Absorbé par l’intestin, forme des chylomicrons, transformé en acide gras libres dans les tissus musculaires et adipeux

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244
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques inhibant le cotransporteur Na+ Cl-

A

Inhibition au niveau du tubule distal

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245
Q

Vrai ou faux: La distribution d’un médicament dans un tissus est influencée par son irrigation sanguine

A

Vrai: Coeur, cerveau, poumons, reins, foie auront plus de médicament que la peau et les muscles qui en auront plus que les dents, os et tendons

246
Q

Où s’effectue la biotransformation

A

Dans le foie à l’aide d’enzymes

247
Q

Quels facteurs influencent la liaison aux protéines plasmatiques

A

propriétés du médicamentConcentration dans l’organismeQuantité de protéines disponiblesInteractions médicamenteuses

248
Q

Comment passer de la warfarine à un anticoagulant d’action directe

A

Arrêter la warfarine
Attendre un INR en bas de 2 (2,5 pour le rivaroxaban)
Débuter l’anticoagulant

249
Q

Pour quelles raisons ferions-nous un monitorage thérapeutique (dosage)

A

Vérifier l’efficacitéSurveiller la toxicitéIndex étroitInteractionsSurveiller l’observance

250
Q

À quoi sert les LDL

A

Recapté par le foie

Cause l’athérosclérose

251
Q

Quelle est la pharmacocinétique du Dabigatran

A

Pic: 1-3h
Demi-vie 12-17h (vie totale 60 - 85h)
Métabolisme à 85% rénal

252
Q

Quelle est l’utilité de la digoxine en arythmie

A

FA ou flutter

253
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’athérosclérose

A 
Âge
Histoire familiale
Tabac
HTA
HLD faible
Obésité
DB type 2
254
Q

Quels sont les types d’anticoagulants oraux

A

Action directe

Action indirecte

255
Q

Quel est le risque avec un allergie aux sulfas et les diurétiques

A

Risque d’allergie croisée, surtout avec inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, thiazidiques et furosémideSurveiller étroitement

256
Q

Quels sont les mécanismes des inhibiteurs du P2y12

A

Inhibition du récepteur de l’ADP

Prolongation du temps de saigment

257
Q

Décrire le LDL

A

Mauvais cholestérol
Est issus de la transformation du VLDL
Contient de l’apo B-100 (athéroscélrosante)

258
Q

Dans quels cas les diurétiques de l’anse sont utilisés

A

Surcharge volémique ou fonction rénale diminuée

259
Q

Décrire le SNA

A

Système nerveux central ou périphériquePériphérique autonome ou somatiqueSystème périphérique autonome sympathique ou parasympathique

260
Q

Quelle est la particularité avec l’administration de Dabigatran

A

Capsule ne doit pas être écrasée ou croquée

261
Q

Définir ce qu’est une synergie en pharmacologie.

A

L’effet total de deux médicaments est supérieur àla somme des effets des deux médicaments utilisésséparément

262
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine

A

Inhibition irréversible de la COX-1 qui joue sur le TxA2

263
Q

Quel est le dosage de la protamine

A

1 mg par 100 UI d’HNF

264
Q

Nommer des vasodilatateurs directs

A

Hyfralazine

Minoxidil

265
Q

Dans la prévention de la TVP et de l’EP, à quelle fréquence doit-on prendre les anticoagulants d’action directe?

A

Apixaban BID
Dabigatran-etexilate ID
Rivaroxaban ID

266
Q

Quels sont les suivis à effectuer en lien avec un traitement aux diurétiques

A

Électrolytes (Na+ et K+)Créatinine sériquePré traitement et 2 semaine post traitement

267
Q

Définir l’inhibition d’un CYP

A

un médicament diminue la productivité d’un CYPEx: la fumé de cigarettes inhibe les CYP qui métabolisent certains médicaments donc réduisent leurs effets (nécessité d’augmenter les doses)

268
Q

Nommer des résines

A

Cholestyramine
Colésévlélam
Colestipol

269
Q

Quelle est la différence entre angine stable et instable

A

Stable: Angine d’effort, elle a une cause
Instable: Douleur plus forte, due à une rupture de plaque athéromateuse

270
Q

Expliquez le phénomène de premier passage hépatiqueen fonction des différentes voies d’administration.

A

Une partie du médicament estmétabolisée par le foie avant qu’iln’arrive au sang«PERTE»

271
Q

Nommer un diurétique osmotique

272
Q

Comment ajuster les IECA

A

Ajuster aux 3-4 semaines

Ajouter une autre classe si pas efficace

273
Q

Quelle est l’indication des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique comme l’acétazolamide

A

Prévention du mal aigu des montagnesGouttes ophtalmiques (drozolamide, brinzolamide) pour glaucome

274
Q

Quels sont les effets des IECA

A

Diminution de la résistance vasculaire
Diminution de la TA
Diminution de la sécretion d’aldostérone

275
Q

Quelles sont les indications des résines

A

Prurit à cholestase

Diarrhée secondaire à un excès d’acides biliaires

276
Q

Nommer un inhibiteur de l’anhydrase carbonique

A

Acétazolamide

277
Q

Quelle caractéristique peut-on attribuer au SNPa) alerte et fuite de l’organismeb) fibres pré-ganglionnaires courtesc) neurotransmetteur principal en post est l’ACHd) stimulation augmente la TAe) stimulation dilate les pulilles

278
Q

Quels sont les effets indésirables des ARA

A 
Hypotension
Hyperkaliémie
Insuffisance rénale aiguë
Peu de toux
Risque moindre d'angioedème
279
Q

À quelle étape de l’administration d’un médicament associe-t-on l’effet de ce dernier sur l’organisme?

A

Pharmacothérapie

280
Q

Qu’est-ce que la distribution d’un médicament

A

Déplacement u médicament dans l’organisme et répartition dans les tissus/organes

281
Q

Quels sont les objectifs de traitement de la FA

A

Contrôler le rythme
Contrôler la fréquence
Prévenir la thromboembolie (sang immobile dans le coeur)

282
Q

Quel est l’effet de l’ivabridine

A

diminution de la fréquence cardiaque

Pas de diminution de la pression artérielle

283
Q

Où se situent les récepteurs B-1

A

Cellules cardiaquesReinsAdipocytes

284
Q

Vrai ou faux: les fibres nerveuses post-ganglionnaires du SNP sont longues

A

Faux, elles sont courtes

285
Q

Quels sont les avantages des médicaments à libération prolongée

A

Concentration plasmatiques moins variables

286
Q

Quels sont les effets indésirables des niacine

A 
Flushing
Dyspspsie
Prurit, peau sèche
Myopathie si associé avec une satine
Hépatotoxicité rare
287
Q

Quels sont les effets indésirables de l’huile de poisson

A

Éructation
Mauvais goût
Dyspepsie

288
Q

Quel est l’effeet des IR

A

Bloque la conversion de l’angiotensinogène en angiotensine II

289
Q

Quels sont les médicaments de la classe des dérivés nitrés

A

Nitroglycérine

5-isosorbide mononitrate

290
Q

Quels sont les avantages des anticoagulants d’action directe

A

Effet observé rapidement
Effet stable et prévisible
Pas de suivi régulier
Neutralisation rapide possible

291
Q

Quels sont les effets indésirables des inhibiteurs de l’aldostérone

A

HyperkaliémieGynécomastieDiminution de la libido

292
Q

Quels sont les critères pour procéder à un dosage non urgent

A

état d’équilibreau creuxanalyse disponibleIntervalle thérapeutique visé

293
Q

Nommer des statines

A

Rosuvastatin
Atorvastatin
Simvastatin
Fluvastatin (moins efficace)

294
Q

Vrai ou faux:Pour un dosage, le prélèvement doit être fait lorsque la médication a atteint l’état d’équilibre

295
Q

Que veux dire l’effet stabilisateur de membrane

A

Effet antiarythmique

296
Q

De quels facteurs dépend la dissolution du médicament par voie orale?

A

Caractéristique physico-chimiques du médicamentpH gastrique

297
Q

Qu’est-ce qu’un pro médicament

A

Un substrat inactif qui doit passer par le foie pour être activé (impossible à donner par voie parentérale, sublinguale, intra rectale)

298
Q

Quelle est l’efficacité des diurétiques inhibant le cotransporteur Na+ Cl-

299
Q

Quel effet surviendra sur la fréquence cardiaque après administration d’un sypmathomimétique

A

Augmentation

300
Q

Qu’est-ce que l’HMG Coa Reductase

A

Enzyme qui catalyse la synthèse du cholestérol

Cible des statines

301
Q

Quels conseils donner pour la prise de diurétiques

A

Prendre le matin ad maximum avant le souper pour éviter la nicturieÉviter la déshydratation, suspendre si gastro par exemple

302
Q

Quels sont les effets indésirables des diurétiques osmotiques

A

HyponatérmieExpansion du volume extracellulaire (surcharge)

303
Q

Quels sont les critères du syndrome métabolique

A 
Obésité
Triglycéride élevés
HDL bas
TA élevée
Glycémie élevée
304
Q

Comment ajuste-t-on les BCC

A

Q3-4 semaines

305
Q

De quoi est constituée la résistance vasculaire périphérique

A

Le rayon du vaisseau
La longueur du vaisseau
La viscosité du sang

306
Q

Nommer des ARNI

A

Sacubitri / Valsartan

307
Q

Quelles enzymes participent à la métabolisation

A

Les cytochromes P450

308
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses des résines

A

Chélation à l’absorption

Prendre autres médicaments 1h avant ou 4h après

309
Q

Quelles sont les contrindications aux B-Bloc

A

Asthme non contrôlé
Blo AV 2-3 degré
Bradycardis sinusale

310
Q

Qu’est-ce que la néprilysine

A

Enzyme responsable de la dégradation de peptides inhibant le système RAA

311
Q

Définir le pic d’action

A

Temps avant concentration maximale

312
Q

Nommer des effets indésirables des A-1 bloc

A

HTOVertigesTachycardie réflexe (via barorécepteurs)

313
Q

Comment exprime-t-on la clairance

A

en mL / minute

314
Q

Quels B-bloc peuvnet être utilisés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque

A

Carvédilol, bisoprolol, métoprolol

315
Q

Quels facteurs influencent la pharmacocinétique

A

l’âgele sexele poidsl’état de santé généralla grossesseles facteurs génétiquesles interactions médicamenteuses

316
Q

Où se situent les récepteurs nicotiniques

A

Médulo-surrénales

317
Q

Qu’est-ce qui caractérise les liaisons médicament récepteurs

A

spécificitésaturabilitéréversibilitéaffinité

318
Q

Nommer les lipoprotéines cholestérol

A

Chylomicrons
VLDL
LDL
HDL

319
Q

Dans le cas d’une substitution du rivaroxaban par de la warfarine, quand mesure-t-on l’INR

A

24h après la dernière dose

320
Q

Quelles sont les interactions des inhibiteurs des récepteurs P2Y12

A

Inhibiteurs CYP2C19 et Clopidogrel (Losec ou Nexium)

Inhibiteur du #A4 avec Ticagrelor (jus de pamplemousse)

321
Q

En combien de temps atteint-on l’état d’équilibre?

A

Administration régulière pendant 5 demi vies

322
Q

Nommer des ARA

A 
Finissent par TAN ou SARTAN
Candésartan
Éprosartan
Irbésartan
Losartan
Telmisartan
Valsartan
323
Q

Quelles sont les contre indications des fibrates

A

Insuffisance rénale ou hépatique

Grossesse allaitement

324
Q

Comparé à l’aspirine, comment fonctionnement les autres ains

A

Moins persistant et entre en interaction avec l’aspirine

325
Q

Quelle est l’utilisation principale des anticorps monoclonaux

A

Hypercholestérolémie familiale

326
Q

Décrire quelques effets sympathiques

A

Augmentation de la TAAugmentation de la FCDiminution du péristaltismeDilatation bronches, pupilles

327
Q

Quels sont les effets d’une utilisation prolongée des dérivés nitrés

A

Tolérance, perte de l’effet vasodilatateur

328
Q

Nommer des agoniste A-2 et leurs effets

A

Clonidine ou GuanfacineInhibition de la libération de NALipophile ++Traitement de l’HTATraitement du TDAHDexmédétomidinePlus grande affinité que clonidine pour A-2

329
Q

Nommer quelques voies d’élimination

A

RénaleDigestivesPoumonsSueurLarmeUrine

330
Q

<p>Quels diurétiques sont principalement utilisés</p>

A

Thiazidiques

331
Q

Nommer des A-1 bloc

A

Prazosin, Terazosin, Tamsulosin, Doxazosin(Zosin)

332
Q

Qu’est-ce qu’un médicament Annexe I

A

Vendu sous ordonnance

333
Q

Quels sont les effets d’un béthanéchol

A

Effets cholinergiques (Coule)Diaphorèse, diarrhée, crampes abdominales, salivation, bradycardie, larmoiement

334
Q

Quels sont les effets de l’angiotensine II

A

Altération de la résistance périphérique
Altération de la fonction rénale
Altération de la structure cardiovasculaire

335
Q

Comment surveiller la venue d’une thrombocytopénie induite par l’héparine

A

Surveiller les plaquettes

336
Q

Quels sont les effets indésirables des BCC

A 
Hypotension
Tachycardie réflexe (chez les DHP)
Oedème périphérique (chez les DHP)
Bradycardie (Non DHP)
Constipation (Vérapamil)
337
Q

Quel est le mécanisme d’action du Rivaroxaban

A

Inhibe le facteur Xa

338
Q

Comment traiter une TVP ou une Embolie pulmonaire

A

Anticoagulant oral direct seul ou indirect avec traitement parentéral

339
Q

Quels sont les effets indésirables des fibrates

A

Nausées
Élévation des transaminase
Myopathies (accru si associée aux statines)

340
Q

Quel est l’effet clinique des résines

A

Modeste sur les LDL
Faible sur les HDL
Augmente les TG dans certains cas

341
Q

Quel est le mécanisme des B-Bloc dans le traitement de l’angine

A

Diminution de la demande en O2 en diminuant le rythme cardiaque

342
Q

Quels sont les critères de l’HTA

A

140/90

130/80 chez les diabétiques

343
Q

De quels facteurs dépend la libération du médicament par voie orale?

A

pH gastriqueFormulation (capsule, comprimé, enrobé, sirop, etc…)

344
Q

Qu’est-ce qu’un médicament Annexe III

A

Vendu sous surveillance pharmaceutique (tablettes devant le comptoir)

345
Q

Quel effet peut survenir si arrêt brusque de clonidine

A

Hypertension rebond

346
Q

Où se situent les récepteurs A-1

A

Muscles lisses des vaisseaux sanguinsSphincters du tractus GI et vessieDilatateur de la pupilleGlances salivairesGlandes sudoripares des mains et pieds

347
Q

Comment substituer le dabigatran par de la warfarine

A

Si ClCr plus de 50, 3 jours concomitants

348
Q

Quels sont les effets indésirables des IECA

A 
Hypotension
Toux sèche (bradykinine)
Angioedème (afro)
Hyperkaliémie (aldostérone bloquée)
Insuffisance rénale aigue
349
Q

Quel est le mécanisme de la clonidine dans le traitement de l’HTA

A

Agoniste A-2

350
Q

Contrôle-t-on le rythme ou la fréquence en premier dans un cas de FA

A

Fréquence

351
Q

Que faire en cas de myopathies

A 
Suspendre et évaluer
Reprendre la même ou une autre
À dose identique ou réduite
Administrer en intermittence si important
Changer de traitement
352
Q

Quelle précaution doit-on prendre à l’ajout d’un traitement chez quelqu’un traité à la digoxine

A

Dosage sérique

353
Q

Expliquer le fonctionnement des barorécepteurs

A

Lors de leurs activation (hausse de TA) il y a activation vagale pour normaliser la TA par vasodilatation

354
Q

Décrire les phases de développement d’un médicament

A

I: détecter effets indésirables et intervalle pomologique idéalII: Preuve de conceptIII: Efficacité et effets indésirables sur une plus longue périodeIV: Post commercialisation, surveillance à long terme des risques

355
Q

Quel est le rôle des acides gras

A

Source d’énergie

356
Q

Quel est l’effet diurétique des inhibiteurs de l’aldostérone

A

Peu puissant

357
Q

Nommer un pro médicament

A

Le clopidogrel

358
Q

Quel est l’effet du blocage des B1

A

Diminution de la pression, diminution de la sécretion de rénine, diminution de la fréquence cardiaque

359
Q

Quelle est la particularité pomologique du Apixaban

A

Avec ou sans nourriture

360
Q

Quels sont les dihydropyridines

A

Amlodipine
Félodipine
Nifedipine

361
Q

Quand initier un B-Bloc dans le traitement de l’insuffisance cardiaque

A

Lorsque stable, effet sur le coeur (B-1)

362
Q

Vrai ou faux: Un Ki élevé démontre une faible affinité pour un récepteur

363
Q

Nommer des inhibiteurs des canaux sodiques

A

AmilorideTriantérène

364
Q

Définir durée d’action

A

Temps entre début d’action et fin des effets observables

365
Q

<p>Quels sont les diurétiques les plus puissants</p>

A

De l’anse

366
Q

Quels sont les interactions de l’huile de poisson

A

Anticoagulants

367
Q

Que veux dire la liposolubilité

A

Effet sur le SNC (cauchemards)

368
Q

Nommer des fibrates

A

Bézafibrate
Fénofibrate
Gemfibrozil

369
Q

Quelle catégorie d’héparnie (HNF ou HBPM) est moins à risque de créer une thrombocytopénie induite par l’héparine

370
Q

Où se situent et quels sont les effets de l’adrénaline

A

A-1: augmentation de la tensionB-1: Augmentation de la fréquence cardiaqueB-2: Dilatation des vaisseaux sanguins périphériquesB-2: Bronchodilatation

371
Q

Quelle est le neurotransmetteur post ganglionnaire du SNS?

372
Q

Nommer les effets des B-1 bloc

A

Diminue fréquence cardiaqueBaisse TADiminution de sécrétions de rénine

373
Q

Comment prévenir l’hépatotoxicité due aux statines

A

Évaluer l’ALT avant le début puis PRN par la suite

374
Q

Quels sont les effets indésirables des résines

A

Effets GI

Augmentation des TG

375
Q

Quels sont les MNP pour le contrôle de la tension artérielle

A 
Poids
Activité physique
Consommation de sodium
Alcool
Stress
Tabac
376
Q

Quels mécanismes compensent l’insuffisance cardiaque

A

Le SNS

Le système rénine angiotensine

377
Q

Nommer des thiazides

A

ChlorthalidoneHydrochlorothiazide

378
Q

Quelles sont les contre-indications de l’ézétimibe

A

Grossesse

Insuffisance hépatique

379
Q

Quelles sont les contre-indications aux IECA

A

Grossesse
Sténose bilatérale des artères rénales
Angioedème antérieur

380
Q

Quel est l’effet d’un agoniste, agoniste partiel ouantagoniste sur l’activité intrinsèque ?

A

Agoniste : engendre une activité intrinsèqueAgoniste partiel : engendre une activitéintrinsèque moindre que l’agonisteAntagoniste : aucune activité intrinsèque

381
Q

Quel médicament ne donne-t-on pas à une personna de plus de 60 ans dans le traitement de l’HTA en première intention

382
Q

Pourquoi l’acide nicotinique n’est pas le plus utilisé en dyslipidémie

A

Effets secondaires

383
Q

Pour quelle raison la biodisponibilité du médicament par voie orale est-elle variable

A

Effet de premier passage hépatique

384
Q

Vrai ou faux, le risque de saignement est influencé par une consommation aigue d’alcool sous warfarine

A

Vrai, effet d’allure synergique

385
Q

Quelle augmentation de la créatinine sérique est tolérée dans un Tx de médicament agissant sur le système RAA

386
Q

Quel est l’effet des vasodilatateurs directs

A

Relaxation des muscles des artérioles

387
Q

Quels sont les facteurs de risques de rhabdomyolyse avec les statines

A 
Dose élevée
Insuffisance rénale
Insuffisance hépatique
Âge
Interaction avec les CYP (jus de pamplemousse)
388
Q

Comment monitorer le traitement à l’aide d’un médicament du système RAA

A

Pré-traitement et 2 semaine après début
Électrolytes (Na+ et K+)
Créatinine sérique

389
Q

Définir l’induction d’un CYP

A

Augmentation de la productivité d’un CYP ce qui oblige à diminuer la dose d’une pro-drogue vu son activation rapide par exemple

390
Q

Quelle est l’utilisation clinique du dipyridamole

A

Prévention secondaire des AVC

391
Q

Quels sont les classes pharmacologiques utilisées dans le traitement de la TA

A 
IECA
Antagonistes des récepteurs de l'angiontensine II (ARA)
Inhibiteurs de la rénine (IR)
Thiazide
B-Bloc
BCC
Agonistes A-2
Bloqueurs A-1
Vasodilatateurs directs
392
Q

La prise de médicaments antiacides (ex. TumsMD ouMaaloxMD) réduit les douleurs gastriques en diminuantl’acidité de l’estomac. Comment cela peut-il affecterl’absorption des médicaments ?

A

Modification du pH de l’estomac etde l’intestin

393
Q

Nommez les inhibiteurs de la rénine

394
Q

Nommer les catégories de parasympatholytiques

A

Antagonistes des récepteurs muscariniquesBloqueurs de la relâche d’ACH

395
Q

Comment contrôler la fréquence en FA

A

B-Bloc
BCC
Amiodarone
Digoxine

396
Q

Quel type de réabsorption s’effectue dans le tubule distal

A

Transport actif avec pompe Na K AtpRéabsorption via cotransporteur Na+ Cl-

397
Q

Quel organe produit la principale portion des cathécholamines

A

La Médullo-surrénale

398
Q

Quel sont les mécanismes des BCC dans le traitement de l’angine

A

Diminution de la demande en O2 par la dilatation des artérioles (BCC DHP: Amlodipine)
Diminution du rythme et de la contractilité cardiaque (Non DHP Diltiazem, vérapamil)

399
Q

Nommer des B-bloc cardiosélectifs

A 
Acébutolol
Aténolol
Bisoprolol
Esmolol
Metoprolol
400
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses des statines

A

Jus de pamplemousse (CYP 3A4)

401
Q

Quelles sont les intéractions des BCC

A

B-Bloc, amiodarone (effet additif sur contractilité cardiaque et conduction)

402
Q

Quel est le désavantage des IMAO

A

Nombreuses interactions médicamenteuses

403
Q

Quelle enzyme dégrade les catécholamines?

404
Q

Nommer des antagonistes N

A

RocuroniumToxine botulique

405
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine non fractionnée

A

Potentialise l’action de l’antithrombine III

406
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’huile de poisson

A

Pas élucidé

407
Q

décrire le HDL

A

Bon cholestérol

Transporte le cholestérol à partir des tissus jusqu’au foie où il est catabolisé

408
Q

Quels sont les effets indésirables de la protamine

A

Urticaire, bronchospasme, hypotension systémique

409
Q

Comment monitorer l’effet de l’héparine non fractionnée

A

Temps de thromboplastine activée (aPTT)

410
Q

Nommer deux inducteurs communs

A

MillepertuisFumée de cigarette

411
Q

Quels sont les effets indésirables des agonistes A-2

A 
Lipophiles ++ donc effets du SNC
Somnolence
HTO
Étourdissements
Effet rebons à l'arrêt
412
Q

Nommer des inhibiteurs de l’aldostérone

A

SpironolactoneÉplérénone

413
Q

Nommer des anticorps monoclonaux

A

Alirocumab

Évolocumab

414
Q

Quel est l’effet des non dihydropyridines

A

ralentissement de la conduction du noeud AV
Effet vasodilatateur inférieur aux dihydropyridines
Joue plus sur le coeur

415
Q

Quels est la classe (catégorie) de la théophylline et e l’aminophylline et quelles sont les actions attachées

A

Sympathomimétiques indirectsAmplifie l’action du SNS sur les récepteurs BTraitement de l’asthme

416
Q

Nommer les parties du néphron dans l’ordre de leur absorption de Na+ du plus grand au plus petit

A

Tubule proximal (65%)Anse (25%)Tubule distal (5-10%)

417
Q

Vrai ou faux: La liaison aux protéines plasmatiques est irréversible

A

Faux, la liaison sert à équilibrer le taux de médicament dans le sang et est par conséquent réversible

418
Q

Quel est le mécanisme de l’acétazolamide

A

Inhibe l’enzyme qui réabsorbe le NaHCO3 donc augmentation de l’excrétion de Na+

419
Q

Y a-t-il des antidotes à la warfarine

A

Oui, Vitamine K et plasma congelé

420
Q

Quels sont les anticoagulants d’action indirectes

421
Q

Comment ajuste-t-on les ARA

A

Q 3-4 semaines

Si cible non atteinte, ajouter une autre classe

422
Q

Qu’est-ce que la thrombocytopénie induite par l’héparine

A

Hypercoagulabilité pouvant causer thrombose
Développement d’anticorps dirigés vers l’héparine
5-10 jours après le début des traitements

423
Q

Quelles sont les classes d’insuffisance cardiaque

A

I: Assymptomatiques
II: Sympômes avec activité ordinaire
III: Symptômes avec activité minime
IV: Symptômes au repos

424
Q

Définir le cheminement d’une biotransformation

A

Médicament (substrat)+ Enzyme= Métabolite

425
Q

Qu’est-ce qui influence les doses de warfarine

A 
Génétique
Alimentation en Vit K
Consommation d'alcool (chronique induit le métabolisme, aigue inhibe le métabolisme)
Désortres thyroïdiens
Tabac
Compréhension
Exercice physique
426
Q

Quelles sont les indications des diurétiques de l’anse

A

Œdème pulmonaire, périphérique, HTA (si fonction rénale diminuée

427
Q

Quelles sont les caractéristiques de la voie parentérale

A

RapideÉvite le premier passage hépatiqueUtile si non absorbée par d’autres voiesUtile si inconscientNécessite matériel stérileNécessite tierce personneDouleur possibleRisque d’infection

428
Q

Quels sont les effets du principe actif d’un médicament

A

Efficacité et toxicité

429
Q

Pourquoi epipen pour choc anaphylactique

A

Adrénaline, stimula A et B, contrôle de l,hypootension et contrecarrer le bronchospasme

430
Q

Quelle enzyme dégrade l’ACH

A

acétylcholinestérase

431
Q

Quelle classe de médicaments est la plus efficace pour les dyslipidémie

432
Q

Quelle est la cinétique du Apixaban

A

Pic 3-4h
Demi-vie: 8-15h (vie totale 40-75h)
Métabolisme rénal (27%) et fécal (73%)

433
Q

Décrire quelques effets parasympathiques

A

Diminution de la TADiminution de la FCAugmentation du péristaltismeDiminution du tonus des sphincters (mictions et défécations)Rétrecissement des bronchesRétrecissement des pupilles

434
Q

Quels sont les effets de l’activation des récepteurs B-1

A

Augmentation de la force des contractions cardiaquesAugmentation de la fréquence cardiaqueLibération de la rénine (Système rénine angiotensine aldostérone)

435
Q

Quelles sont les contre-indications des IR

A

Grossesse

Sténose bilatérale des artères rénales

436
Q

Quelles sont les propriétés pharmacologique de l’amiodarone

A

Propriété de toutes les classes donc traite la plupart des arythmies
Diffusion très importante
Risque de toxicité

437
Q

Comment prévenir la tolérance aux dérivés nitrés

A

Dose minimale efficace
Diminution du nombre de prises par jour
Période de retrait (timbre)

438
Q

Quelles sont les interactions à la digoxine

A

Médicaments qui changent la concentration sériques

Modificateurs de rythmes (B-Bloc)

439
Q

Quel est le fonctionnement des diurétiques?

A

Augmente la sécretion de sodium et d’eau

440
Q

Quels sont les récepteurs du système sympathique

A

Alpha-1, Alpha-2, Bêta-1 et Bêta-2

441
Q

Nommer des diurétiques de l’anse

A

FurosémideAcode étacrynique

442
Q

Nommer les effets des A-1 bloc

A

VasodilatationBaisse de TADilatation du sphincter de la vessieContraction de la pupille

443
Q

Décrire l’absorption

A

Passage du médicament du site d’administration à la circulation générale

444
Q

Vrai ou faux:Il faut se fier à l’état clinique du patient avant d’ajuster une dose d’un médicament enfonction d’un dosage plasmatique

445
Q

Quels sont les mécanismes d’action des dérivés nitrés

A

Relâche du NO
Effet vasodilatateur
Diminution de la demande en O2

446
Q

Quel est le mécanisme d’Action des BCC

A

Bloque l’entrée de calcium donc relaxation musculaire

447
Q

Nommer des parasympathomimétiques indirects et leurs effets

A

Inhibiteurs de l’acétylchoinestéraseDiminue la dégradation de l’acétylcholine

448
Q

Quels sont les effets indésirables des diurétique de l’anse

A

Hypokaliémies (risques d’arythmies)Déplétion volémique importanteHypotension

449
Q

Décrire l’effet de freinage

A

Importante diurèse après première dose de diurétique de l’anse, diminue lorsqu’administré de façon chronique

450
Q

Quels sont les effets indésirables des A1-bloc

A

HTO
Syncope
Tolérance
Attention auprès des personnes âgées

451
Q

Comment traiter la toxicité à la digoxine

A

Corriger les désordres électrolytiques
Corriger l’arythmie
Digibin (anticorps de la digoxine)

452
Q

Quelle proportion du Na+ est réabrosbée par le néphron50%75%99%

453
Q

Quel type de réabsorption s’effectue dans l’anse

A

Transport actif avec pompe Na K AtpLe K retourne presqu’au complet dans le tubuleImperméable à l’eau

454
Q

Vrai ou faux:Il est pertinent de faire un dosage sérique lorsqu’une toxicité est suspectée

455
Q

Quelles sont les deux catégories de Sympatholytiques

A

A-BlocB-Bloc

456
Q

Quelles sont les cas où on contrôlerait le rythme dans un cas de FA

A

Symptomatique
Préférence
Incapable de contrôler la fréquence
Jeune patient

457
Q

Quels sont les effets indésirables des dérivés nitrés

A

Tachycardie réflexe
HTO
Céphalées intenses

458
Q

Quelle est l’utilité de l’adénosine en arythmie

459
Q

Quels sont les effets indésirables des B-bloc

A

Bradycardie excessive
Bronchoconstriction
Effet rebond suite à l’arrêt brusque
Insomnie, cauchemars, fatigue, manue d’énergie

460
Q

Nommer des agonistes A-2

A

Clonidine

Méthyldopa

461
Q

Quel est l’effet clinique de l’ézétimibe

A

Baisse des LDL

462
Q

Pourquoi anticoaguler lors de FA?

A

Stase sanguine possible dans les oreillettes, formation de thrombus

463
Q

Vrai ou faux:L’efficacité d’une dose se calcule, dans un graphique log dose / % effet comme étant sur l’axe des Y

A

Faux, plus le changement est à gauche sur l’axe des X, plus l’efficacité est bonne

464
Q

À quelle étape de l’administration d’un médicament associe-t-on l’interaction entre le médicament et un récepteur?

A

Pharmacodynamie

465
Q

Quelle est l’utilisation clinique des dérivés nitrés

A

Traitement ou prophylaxie des douleurs thoraciques ou de l’angine

466
Q

Quels sont les buts du traitement de l’angine

A

Réduire les demandes au coeur

Augmenter les apports sanguins au muscle cardiaque

467
Q

Quel est l’index thérapeutique du RIN pour le dosage de la warfarine

468
Q

Quels sont les autres anti-arythmiques n’appartenant à aucune classe

A

Adénosine

Digoxine

469
Q

La puissance d’un médicament se calcule, dans un graphique log dose / % effet comme étant la hauteur du plateau

A

Vrai, plus le plateau est élevé, plus la médication est puissante

470
Q

Nommer des agonistes naturels des récepteurs adrénergiques

A

AdrénalineNoradrénalineDopamine

471
Q

Vrai ou faux:Une interaction antagoniste implique l’administration de deux médicaments qui ont deseffets opposés

472
Q

Nommer des agonistes M

A

PilocarpineBethanechol

473
Q

Qu’est-ce qu’un médicament Annexe II

A

Vendu pour contrôle du pharmacien (derrière le comptoir, sans ordonnance)

474
Q

Quelle est l’indication des inhibiteurs de l’aldostérone

A

Combinaison avec diurétique de l’anse ou thiazide pour traiter l’HTA ou l’œdèmeTraitement de l’HTA liée à l’hyperaldostéronismeTraitement de l’insuffisance cardiaque

475
Q

Quels facteurs généraux affectent l’absorption par voie orale

A

Vitesse de vidange gastriqueContact avec la paroi intestinalePerfusion intestinaleAlimentationExerciceAutres médicaments

476
Q

Quelles sont les contre-indications à la digoxine

A

Maladie du sinus auriculaire
WPW
Cardiomyopathie hypertrophique

477
Q

Quel est le site d’action des diurétiques osmotiques

A

Tubule proximal, Anse

478
Q

Nommer les effets des A-2 bloc

A

Augmente la libération de NA

479
Q

Quels sont les effets de l’insuffisance rénale sur l’élimination

A

Clairance diminuéeConcentration plasmatiques plus élevéesAugmentation des effets et de la toxicité du médicament

480
Q

Où se situent les chaines ganglionnaires sympathiques

A

Dans la moelle

481
Q

Quelle est la posologie de la warfarine

A

ID
Per os
Dosage selon RIN

482
Q

À quelle ligne de traitement appartient la digoxine dans l’insuffisance cardiaque

A

Pas la première

Utilisé en cas de persistanfce des symptômes en cas de pharmacothérapie optimale

483
Q

Quelles sont les contre-indications des résines

A

Obstruction des voies biliaires ou intestinales

Hyper TG

484
Q

Quel est l’effet des bloqueurs A-1

A

Diminution de la résistance périphérique par vasodilatation

485
Q

Quelles sont les premières intentions dans le traitement de l’HTA

A 
Monothérapie initiale avec
BB
IECA
ARA
BCC
486
Q

Quels médicaments peuvent augmenter la TA

A 
AINS
Amphétamines
Corticostéroïdes
Erythropo¨étine
IMAO
Inhibiteurs de la recapture de noradrénaline (Venlafaxine)
Midorine
Décongestionnants
487
Q

Quels diurétiques sont utilisés dans le Tx de l’HTA

A

Thiazidiques

De l’anse épargneurs de potassium

488
Q

Nommer des IECA

A 
Finissent en PRIL
Captopril
Énalapril
Fosinopril
Lisinopril
489
Q

Quel classe influence la majorité des paramètres lipidiques

A

Niacine (acide nicotinique)

490
Q

Dans le cas d’une substitution de l’apixaban par de la warfarine, quand mesure-t-on l’INR

A

12h après la dernière dose

491
Q

Quelles cellules produisent l’insuline

A

Bêta du pancréas

492
Q

Quel est le rôle de l’insuline

A

Faire entrer le sucre dans les cellules

493
Q

Par quelles cellules est produit le glucagon

A

Cellules A du pancréas

494
Q

Quel est le rôle du glucagon

A

Augmentation du taux de sucre dans le sang

495
Q

Définir diabète de type I et type II

A

I: destruction des cellules B du pancréas, dépendant d’une source d’insuline
II: quantité insuffisante d’insuline ou résistance

496
Q

Quels sont les facteurs de risques du diaète de type II

A

Surplus de poids, antécédent de diabète de grossesse, hypertension artérielle, cholestérol élevé

497
Q

À quel résultat d’HbA1c correspond à un diabète ou un pré-diabète

A

Diabète: Plus de 6,5

Pré: entre 6 et 6,4

498
Q

À quel résultat de glycémie AC correspond un diabète

499
Q

À quel résultat de glycémie 2h pc correspond un diabète

A

Diabète: 11,1 et plus

Pré: 7,8 à 11,1

500
Q

Quel est le résultat d’une glycémie au hasard correspondant à un dx de diabète

A

11,1 et plus

501
Q

Qu’est-ce que le prédiabète

A

Anomalie exposant le patient à un risque élevé de diabète

502
Q

Quels sont les objectifs de traitement du diabète

A

HbA1c de 7 et moins, 6,5 et moins chez patients à risque, 7,1 à 8,5 dans certaines circonstances

Glycémie AC 4-7

glycémie 2h pc 5-10

503
Q

Quelle voie d’administration est utilisée pour l’insuline et pourquoi

A

SC car PO serait dégradée

Aussi IV, mais en perfusion continue

504
Q

Quelles sont les caractéristiques différenciant les insulines

A

délai et durée d’action

505
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’insuline

A

activation des récepteurs d’insuline

506
Q

Où doit on administrer l’insuline

A

SC sur la cuisse, bras ou abdomen, faire la rotation sur la même partie du corps car variation d’absorption inter sites

507
Q

Quelles sont les caractéristiques (efficacité, risque d’hypoglycémie et effet sur le poids) de l’insuline

A

Réduction marquée des glycémies
Important risque d’hypoglycémie
Prise de poids

508
Q

Quels sont les 2 types d’insulines

A

Basales et prandiales

509
Q

Quels sont les 2 types d’insulines basales

A

Action intermédiaire

Action prolongées

510
Q

Nommer des insulines basales d’action intermédiaires

A

Humulin N

Novolin NPH

511
Q

Nommer des insulines basales d’action prolongées

A

Insuline Détémir
Insuline Glargine
Insuline Glargine U300

512
Q

Quelle glycémie est influencée par une insuline basale d’action intermédiaire

A

Glycémie AC du souper si administrée au déjeuner

Glycémie AC du déjeuner du lendemain si administrée au souper ou au coucher

513
Q

Quelle glycémie est influencée par une insuline basale d’action prolongée

A

Glycémie AC du déjeuner du lendemain si administrée au coucher ou à la même heure chaque jour

514
Q

Quels sont les 2 types d’insulines prandiales

A

Action rapide

Action régulière

515
Q

Nommer des insulines prandiales d’action rapide

A

Insuline Asparte
Insuline Glulisine
Insuline Lispro

516
Q

Nommer des insulines prandiales d’action régulière

A

Humulin R

Novolin Ge Toronto

517
Q

Quelle glycémie est influencée par une insuline prandiale d’action rapide

A

2h PC et AC du repas suivant (HS pour la dose du souper)

518
Q

Quelle glycémie est influencée par une insuline prandiale d’action régulière

A

AC du repas suivant

519
Q

Pour un patient ne désirant pas toujours manger, quelle insuline prandiale devrions-nous privilégier?

A

Action rapide puisqu’on peut les administrer au moment du repas.

520
Q

Quels sont les types d’insulines pré-mélangées

A

Régulière + NPH

Analogues

521
Q

Quelles glycémies sont influencées par les mélanges de régulière et NPH

A

Avant le déjeuner: AC du dîner et AC du souper

Avant le souper: HS et AC du déjeuner du lendemain

522
Q

Quelles glycémies sont influencées par les mélanges d’analogues

A

Avant le déjeuner: 2h PC du déjeuner, AC du Dîner et AC du souper
Avant le souper: 2h PC du souper, HS et AC du déjeuner du lendemain

523
Q

Nommer les classes d’hypoglycémiants oraux

A 
Metformine
Inhibiteur de l'a-glucosidase
Sécrétagogues
Agoniste GLP-1
Inhibiteurs DPP-4
Inhibiteurs du SGLT2
Thiazolidinédiones
524
Q

Nommer les types de sécrétagogues

A

Sulfonylurées

Méglitinides

525
Q

Quel est le mécanisme d’action de la metformine

A

Augmentation de la sensibilité de l’insuline

526
Q

Quelles sont les caractéristiques (efficacité, risque d’hypoglycémie et effet sur le poids) de la metformine

A

Très efficace
Risque d’hypoglycémie négligeable
Aucun effet sur le poids en monothérapie

527
Q

Quels sont les effets indésirables de la metformine

A

Gastro-intestinaux

Carence en B12

528
Q

Quelles sont les contre-indication de la metformine

A

Insuffisance rénale, hépatique, ATCD d’acidose lactique

529
Q

Nommer des inhibiteurs de l’A-glucosidase

530
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’A-glucosidase

A

Inhibition des a-glucosidase intestinales

Retarde la digestion des glucides

531
Q

Quelles sont les caractéristiques (efficacité, risque d’hypoglycémie et effet sur le poids) des inhibiteurs de l’A-glucosidase

A

Faiblement efficace
Risque d’hypoglycémie rare
Pas d’effet ou perte de poids

532
Q

Quelles sont les caractéristiques (efficacité, risque d’hypoglycémie et effet sur le poids) des inhibiteurs de la DPP-4

A

Moyennement efficace
Risque d’hypoglycémie rare
Pas d’effet ou perte de poids

533
Q

Quelles sont les caractéristiques (efficacité, risque d’hypoglycémie et effet sur le poids) des agonistes de récepteurs de la GLP-1

A

Moyennement à très efficace
Risque d’hypoglycémie rare
Perte modérée de poids

534
Q

Quelles sont les caractéristiques (efficacité, risque d’hypoglycémie et effet sur le poids) des sécrétagogues

A

Moyennement efficace
Risque d’hypoglycémie présent
Hausse de poids

535
Q

Quelles sont les caractéristiques (efficacité, risque d’hypoglycémie et effet sur le poids) des inhibiteurs du SGLT 2

A

Moyennement à très efficace
Risque d’hypoglycémie rare
Perte de poids modérée

536
Q

Quelles sont les caractéristiques (efficacité, risque d’hypoglycémie et effet sur le poids) des thiazolidinédiones

A

Moyennement efficace
Risque d’hypoglycémie rare
Hausse modérée du poids

537
Q

Quels sont les effets indésirables des inhibiteurs de l’A-glucosidase

A

Gastro-intestinaux

538
Q

Quelles sont les contre-indications des inhibiteurs de l’A-glucosidase

A

Malluréesadie inflammatoire de l’intestin, obstruction intestinale, Cirrhose, grossesse

539
Q

Nommer des Sulfonylurées

A

Gliclazide
Glimépiride
Glyburide

540
Q

Nommer des Méglitinides

A

Répaglinide

541
Q

Quel est le mécanisme d’action des sécrétagogues (Sulfonylurés ou Méglitinides)

A

Stimule la sécrétion d’insuline des cellules B du pancréas

542
Q

Quelles sont les contre-indications des sécrétagogues

A

Grossesse
Insuffisance hépatique
Insuffisance rénale

543
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses des sécrétagogues

A

Sympatholytiques (B-Bloc) peuvent masquer symptômes d’hypoglycémies

544
Q

Nommer des Agoniste des GLP-1

A

Dulaglutide
Exénatide
Lixisénatide
Liraglutide

545
Q

Quel est le mécanisme d’action des agonistes des GLP-1

A

Miment l’effet des GLP qui viennent de l’intestin pour stimuler la sécrétion d’insuline

546
Q

Quels sont les effets indésirables des agonistes des récepteurs du GLP-1

A

Gastro-intestinaux

547
Q

Quels sont les contre-indications des agonistes des récepteurs GLP-1

A

Antécédents de carcinome
Grossesse
Insuffisance rénale

548
Q

Nommer des inhibiteurs de la DPP-4

A

Alogliptine
Linagliptine
Sitagliptine
Saxagliptine

549
Q

Quel est le mécanisme d’Action des inhibiteurs de la DPP-4

A

Empêche l’action du DPP-4, responsable de la dégradation des GLP-1

550
Q

Quels sont les effets indésirables des inhibiteurs de la DPP-4

A

Pancréatite (rare)

551
Q

Nommer des inhibiteur du SGLT-2

A

Canaglilozine
Dapagliflozine
Empagliflozine

552
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs du SGLT-2

A

Réduit la réabsorption rénale du glucose donc augmente son excrétion

553
Q

Quels sont les effets indésirables des inhibiteurs du SGLT-2

A 
Hypotension,
Infection urinaire
Mycose génitale
Pollakiurie
Polyurie
554
Q

Quelles sont les contre-indications des inhibiteurs du SGLT-2

A

Cancer de la vessie

Insuffisance rénale

555
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses des inhibiteurs du SGLT-2

A

Augmentation des concentration de médicaments comme Digoxine, Lithium
Risque de déplétion volémique avec diurétiques de l’anse
Risque d’hypotension avec anti-hypertenseur

556
Q

Nommer des Thiazolidinédiones

A

Pioglitazone

557
Q

Quel est le mécanisme d’Action des Thiazolidinédiones

A

Réduit la résistance à l’insuline dans les tissus et diminue la production hépatique de glucose

558
Q

Quels sont les effets indésirables des Thiazolidinédiones

A

OAP
Fractures
risque d’infarctus du myocarde
Risque rare de cancer de la vessie

559
Q

Quelles sont les contre-indications des Thiazolidinédiones

A

Insuffisance cardiaque

Dysfonction du ventricule gauche

560
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses des Thiazolidinédiones

A

Risque de rétention liquidienne additif au prégabaline

561
Q

Quels sont les principes de prise en charge du diabète de type I

A

Insulinothérapie

(Basale + prandiale) ou Pré-mélangées ou Perfusion SC continue

562
Q

Comment ajuste-t-on l’insuline QID

A

Une à la fois
Prioriser la correction des hypoglycémies
environ 50% prandiale et 50% basale
Peut tenir compte de l’ingestion d’hydrate de carbone

563
Q

Quelle est la prise en charge universelle du diabète de type II

A

Intervention axée sur les habitudes de vie

564
Q

Quel médicament prescrit-on pour le Diabète de type II dont l’HbA1c est entre 7 et 8,5

A

Aucun pour les 2-3 premiers mois puis débuter et augmenter la metformine

565
Q

Quel médicament prescrit-on pour le Diabète de type II dont l’HbA1c est de 8,5 ou plus

A

Metformine immédiatement, envisager une association avec un autre anti-hyperglycémiant

566
Q

Quel médicament prescrit-on pour le Diabète de type II avec hyperglycémie symptomatique avec décompensation métabolique

A

Insuline avec ou sans metformine

567
Q

Dans la prise en charge du diabète de type II: que faire si les cibles ne sont pas atteintes

A

Ajouter un médicament selon les caractéristiques des patients

568
Q

Quels caractéristiques des patients doit-on tenir compte dans l’ajout d’un anti-hyperglycémiant

A 
maladie cardiovasculaire
Degré d'hyperglycémie
Risque d'hypoglycémie
Excès de poids ou obésité
Atteinte rénales, cardiaque ou hépatique
Préférence du patient
569
Q

Après l’ajout d’un autre médicament que la metformine, si les cibles ne sont pas atteintes, que faire de plus

A

Ajouter une autre classe pharmacologique ou

Augmenter ou intensifier l’insulinothérapie

570
Q

Comment initier l’insuline dans le diabète de type II

A

Basale
Puis ajouter prandiale avant le plus gros repas
Puis Prandiale BID @ TID
Cesser hypoglycémiant lors d’ajout d’une insuline prandiale lors d’un repas

571
Q

Vrai ou faux: dans le cas d’ajout d’une insuline prandiale, il faut cesser la metformine de ce repas

A

Non, elle peut rester

572
Q

Comment protéger les diabétiques d’une néphropathie

A

Contrôler optimalement la glycémie
Contrôler la TA
Utiliser un IECA ou un ARA

573
Q

Comment traiter les neuropathies périphériques

A

Tricycliques
IRSN
Gabapentin
Prégabaline

574
Q

Quel est l’algorithme de la protection vasculaire en cas de diabète

A

ACTION
A1c; Cholestérol; Tension; Intervention mode de vie; Ordonnance ; Non-fumeur
Ordonnance: ASA: ARA ou ECA, Statine, AAS

575
Q

Quelles sont les prescriptions à faire pour la protection vasculaire en cas de diabète

A

ASA:
ARA ou ECA
Statine
AAS ou Clopidogrel si allergie

576
Q

Dans quel ordre, selon l’importance des risques, prescrit-on la médication dans la protection vasculaire du diabète

A

Statine
IECA ou ARA si plus de 55 ans
AAS si maladie macrovasculaire

577
Q

Quelles sont les hormones sécrétées par la glande thyroïdienne

578
Q

Que se passe-t-il au niveau de la TSH si la T3 et T4 diminuent

A

Elle augmente

579
Q

Quelle est la forme active des hormones thyroïdiennes

580
Q

Nommer des symptômes d’hypothyroïdie

A

Bradycardie
Intolérance au froid
Fatigue, symptômes dépressifs

581
Q

Qu’est-ce que l’hypothyroïdie sub-clinique

A

TSH élevée, T4 normale

582
Q

Quelles sont les causes de l’hypothyroïdie

A

Primaire (auto-immune)

Secondaire: Par des médicaments ex: Amiodarone, lithum

583
Q

Quels sont les signes de l’hyperthyroïdie

A

Tachycardie, nervosité, insomnie, tremblements, chaleur

584
Q

Que ce passe-t-il au niveau de la TSH en cas d’hyperthyroïdie

A

Elle diminue

585
Q

Quelles sont les causes de l’hyperthyroïdie

A

Goitre diffus, amiodarone

586
Q

Nommer des médicaments utilisés dans le traitement de l’hypothyroïdie

A

Levothyroxine
Liothyronine
Liotrix

587
Q

Quelle est la posologie de la Lévothyroxine

588
Q

Comment faire le suivi du traitement à la Levothyroxine

A

q 6 semaine jusqu’à stabilité puis q 6 mois puis q année

589
Q

Quels sont les effets indésirables de la levothyroxine

A

symptoômes d’hyperthyroïdie

590
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses de la levothyroxine

A

Cholestyramine, calcium ou fer, diminution de l’absorption

Ok si habitudes déjà là.

591
Q

Que faire en cas de grossesse chez quelqu’un souffrant d’hypothyroïdie

A

Augmenter la dose de 30%

592
Q

Quels sont les médicaments utilisés dans le traitement de l’hyperthyroïdie

A

Méthimazole

593
Q

Quel est le délai d’action des médicaments contre l’hyperthyroïdie

A

3-4 semaines, inhibent la production d’hormones mais ne détruisent pas ceux déjà circulants

594
Q

Quels sont les effets indésirables du Méthimazole

A

Gastro-intestinaux, paresthésies, rarement agranulocytose

595
Q

Quelles sont les hormones produites par le cortex surrénalien

A

Cortisol
Testostérone
Aldostérone

596
Q

Classer les deux sortes de corticostéroïdes

A

Minéralocorticoïdes

Glucocorticoïdes

597
Q

Quel est le précurseur des hormones du cortex surrénalien

A

Le cholestérol

598
Q

Quels sont les effets des glucocorticoïdes

A 
Métaboliques (glucose, lipolyse [gras au visage])
Cataboliques (muscles, os)
Immunosuppresseur
Anti-inflammatoire
Excrétion rénale d'eau
effet au SNC (psychose)
599
Q

Quels sont les effets indésirables des glucocorticoïdes

A 
Gastro-intestinaux
Stimulants
Augmentation de l'appétit (poids)
Ostéoporose si long terme
Faiblesse musculaire
Cushing
600
Q

Quelles sont les contre-indications des glucocorticoïdes

A 
Infections sérieuses
Diabète
Insuffisance rénale
Ostéoporose
Grossesse
601
Q

Quels sont les effets des minéralocorticoïdes

A

Rétention de sodium

Excrétion de potassium

602
Q

Quels sont les effets indésirables des minéralocorticoïdes

A

Oedème
Hypertension
Insuffisance cardiaque congestive
Hypokaliémie

603
Q

Quelles sont les contre-indications des minéralocorticoïdes

A

Infections fongiques systémiques,

grossesse et allaitement

604
Q

Nommer des glucocorticoïdes

A 
Cortisone
Dexaméthasone
Méthylprednisolone
Prednisolone
Prednisone
605
Q

Nommer des Minéralocorticoïdes

A

Cortisone
Fludrocortisone ** Le principal
Hydrocortisone

606
Q

Qu’est-ce qu’une utilisation prolongée de corticostéroïde nécessitant un sevrage

A

7,5 mg die X 3 semaines

607
Q

Quels sont les symptômes de retrait des corticostéroïdes

A

Pseudo-gippaux allant jusqu’à l’insuffisance surrénalienne en fonction de la dose utilisée, de la fréquence et de la durée du traitement.

608
Q

Comment sevrer les corticostéroïdes

A

5-20% q 1-2 semaines

Augmenter la dose si stress intense ou réapparition des symptômes

609
Q

Dans quels cas le sevrage des corticostéroïdes n’est pas nécessaire

A

Traitement court

Traitement d’un épisode aigu de MPOC

610
Q

Qu’est-ce qu’une utilisation prolongée de corticostéroïde mettant à risque d’ostéoporose

A

Plus de 3-6 mois

611
Q

Quels sont les facteurs de risque d’ostéoporose aux corticostéroïdes

A

Âge, antécédent de fracture, tabagisme actif, consommation d’alcool importante

612
Q

Quelles sont les recommandations si utilisation prolongée de corticostéroïdes afin de prévenir l’ostéoporose

A 
Plus faible dose possible
Plus courte durée de traiement
Voie alternative
Calcium 1200 ID
Vitamine D 800 à 1200 UI ID
Biphosphonate si 50 ans et plus

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