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SF2 exam 2 > Pharmaco > Flashcards

Pharmaco Flashcards

1
Q

3 origines médicaments

A

-Naturelle, chimique ou génétique

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2
Q

PA vs excipient

A

-PA: activité thérapeutique
-Excipient: adjuvant, inactif, facilite préparation et administration

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3
Q

Nom chimique, générique et commercial

A

-N-(4-hydro..), acétaminophène, tylénol

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4
Q

ordre rapidité gellules molles, dures et pilules liquides

A

liquide, molle, dure

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5
Q

Pharmacocinétique

A

Devenir du médicament dans organisme après application (absorption, distribution, métabolisme, élimination)

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6
Q

Pharmacodynamie

A

Mode action et effets médicaments

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7
Q

Toxicologie

A

Effets nuisibles et mécanismes qui les favorisent

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8
Q

Étapes pour médicament devienne dispo pour organisme

A

-Désintégration
-Désagrégation
-Libération PA
-Dissolution

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9
Q

Formes liquides libération rapide exemples

A

Solution, sirop, émulsion, suspension

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10
Q

Formes solides libération rapide

A

Poudre, capsule molle, gélule

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11
Q

Formes libération prolongée

A

Solide enrobage particulier, injectable, intra-muscu, intra-articu, implant

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12
Q

Formes solides libération retardée/action différée

A

Enrobage gastro-résistant…

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13
Q

Mécanismes absorptions (passages transmembranaire)

A

-Passive, filtration, facilitée, actif, pino/phagocytose

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14
Q

Diffusion passive (ce qui passe)

A

-Liposolubles, petites mol, dépend forme ionisée médicament et fixation prot. plasmatique

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15
Q

Endroit absorption acides et bases faibles

A

-Acide faible: estomac (pcq acide) ex: aspirine (pKa: 3.4)
-Base faible: intestin (mais pas aussi impo) ex: codéine (pKa: 7.9)

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16
Q

Filtration (où et quoi)

A

-Hydrosolubles: eau, urée, glucose
-Capillaires sanguins et rénaux
(dépend diamètre pores, nb pores, gradient)

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16
Q

Diffusion facilité (qui passe)

A

-Non liposolubles ou chargées, taille permet prendre canaux protéiques (glucose, ions, B12)

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17
Q

Transport actif (qui)

A

-Glucose, AA, ions, vitamines
-Médicaments: ceux partagent similarité structurale avec constituants cellulaires ou même processus élimination

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18
Q

Pino et phagocytose (PEU médicaments)

A

-Pino: absorpt molécule lipidique extracellulaire (vitamines ADEK)
-Phago: endocytose particules grosses et solides

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19
Q

Voies sans effraction

A

-Orale, perlinguale, cutanée, muqueuses

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20
Q

Voies avec effraction

A

-IV, sous-cutanée, intradermique, IM
-Locales: intra-articulaire, intra-cardiaque

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21
Q

Quelle voie choisir?

A

Selon ojectif thérapeutique, médicament, Px et molécule active

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22
Q

Inconvénients voie orale

A
  • Latence action
  • Absorption incomplète
  • Nécessite bon tube digestif
  • Quantité élevée nécessaire
  • Effet premier passage hépatique
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23
Q

Effet premier passage hépatique

A

Foie dégrade médicament -> perte principe actif (molécules absorbés tube digestif)

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24
Q

Voie d’urgence orale? (ÉVITE 1er passage hépatique)

A

Sublinguale: muqueuse très fine et vascu -> absorpt. rapide -> rapidité action

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25
Q

Qu’est-ce qui est absorbé estomac ?

A

-Eau, petites molécules liposolubles (alcool), acides faibles (diff. passive)

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26
Q

Temps séjour dans estomac détermine quoi? et est influencé par?

A

-Absorption
-Vitesse vidange influencée par: volume, viscosité, constituants contenu, activité physique…

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27
Q

Nutrition et absorption (résultats possibles)

A

-Pas effet
-Absorption retardée
- ↓ absorption
-⬆ absorption

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28
Q

Aliments causant absorption retardée

A

Aliments chauds, sucre, graisse, protide, visqueux
↓ VD -> ↓ absorption

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29
Q

Causes ↓ absorption lié nutrition

A

-Complexe médicament-nourriture
-Compétitions niveau transporteurs
-Destuction médicament à estomac (repas riche lipide = ↓ vitesse VG)

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30
Q

Cause ⬆ absorption lié nutrition

A

Sécrétion bile -> solubulisation médicam. liposolubles -> ⬆ absorption

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31
Q

Petit intestin caractéristiques

A

1- Rôle principal = absorption
2- Très grande surface épithéliale
3-Transit lent chyme alimentaire
4-pH près neutralité (bases faibles!)

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32
Q

Côlon caractéristiques

A

1-Pas microvillo
2- pH 6-7.5
3- cellules épi: sécrète mucus
4- absorption possible certains médi.

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33
Q

Facteurs liés individu voie orale

A

-pH digestif, vidange gastrique, alimentation, prise associée Rx, âge, maladies gastro-intestinales, facteurs génétiques

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34
Q

Facteurs liés au médicament voie orale

A

-Forme pharmaceutique, voie administration, propriétés physico-chimiques

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35
Q

Facteur lié flore intestinale voie orale

A

-Bactéries présentent intestin peuvent métaboliser certain Rx et modifier biodisponibilité

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36
Q

Voie intra-rectale avantage et contrainte (2 barrières: épi muqueuse et endo capill.)

A

-A: portion terminale -> évile 1er p. hépatique et entérique et destruction gastrique

-C: absorpt. souvent incomplète, variable et peu prévisible, muqueuse fragile et irritable, volume, temps rétention

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37
Q

Voie pulmonaire efficace?

A

-Voie absorption TRÈS efficace (action locale ou systémique)

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38
Q

Absorption voie pulmonaire favorisée par

A

-Barrière très mince alvéoles & capillaires
-Bcp alvéoles
-Grande surface totale
-Grande vascularisation

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39
Q

Contraintes voie pulmonaire

A

-Solubilité, dimension particules, stérilité
-Demande bonne technique inhalation
-Réactions locales ou allergiques possibles
-Molécules actives à visée locale risque atteindre systémique

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40
Q

Voie cutanée/percutanée caractéristiques

A

-Absorption systémique très lente & partielle (3 couches cell. à traverser)
-Passage diffusion passive
-Quantité élevée Rx requise, liposolubilité

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41
Q

Voies avec effraction inconvénients

A

-Risque surdosage + que orale
-Douleur
-Risque infection
-Aide personnel qualifié

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42
Q

IV avantages

A

-Voie directe et action rapide
-Distribution instantanée (pas phase absorb)
-Mesure et contrôle précis quantité administrée
-Biodispo PA 100%
- - sensible susbt. irritantes

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43
Q

IV inconvénients

A
    • danger effets secondaires
    • risques réactions indésirables, allergiques, embolie
  • Risque infections
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43
Q

Sous-cut

A
  • Injection hypodermique
  • 1 barrière
  • absorpt. + rapide orale mais + lente IV / IM
  • Danger infection
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44
Q

IM

A
  • 1 barrière (endo capi)
    • rapide que orale ou sous-cut, ⬆ exercice
  • grands volumes sous-cut
    • sensible susbt. irritantes que sous-cut
  • Contraintes: volume, douleur, stérilité
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45
Q

Intra-rachidienne

A

Injection dans LCR
-Anasthésies bassin/MI, douleurs chroniques, cancer

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46
Q

Voie péridurale

A

-Injection espace péridural (accouchement)

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47
Q

Voie intra-articulaire

A

-Cas urgence injection adrénaline

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48
Q

Voie intra-péritonéale

A

Dialyse péritonéale entre paroi abdo & séreuse

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49
Q

Voie intra-cardiaque

A

Voie urgence injection adrénaline

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50
Q

Voie intra-pleurale

A

Espace pleural droit/gauche (entre plèvre P et V)

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51
Q

Parcours médicament organisme

A

Intestin -> foie -> coeur -> poumon -> reins/ cerveau

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52
Q

Quelle fraction peut être transportée

A

Fraction libre (fraction liée est liée à prot. Hg)

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53
Q

Biodisponibilité

A

Doit désintégrer et désagréger pour libérer PA (dissout liquides tube digestif) (dissolution incomplète = perte PA)

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54
Q

Pilule 40 mg, biodispo 5%

A

5% des 40 mg atteignent circu systémique & exerce effet

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55
Q

Qu’est-ce qui détermine vitesse à laquelle médicament produit effets

A

-Absorption et distribution

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56
Q

indicateurs taux absorption

A

Cmax et T max (temps nécessaire obtenir [] max)

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57
Q

Aire sous courbe de la concentration plasmatique sur le temps

A

Mesure de la biodisponibilité d’un médicament

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58
Q

Quelle voie biodisponibilité = 100% et pas 100%

A

-IV (100%)
-Orale (pas 100%)

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59
Q

T 1/2

A

-Temps nécessaire [] plasmatique ↓ moitié
-Permet prévoir fréquence administration pr obtenir [] plasmatique souhaitée

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60
Q

Pour que [] plasmatique ⬆ lors administrations répétées

A

Faut [] résiduel persiste lors administration suivante

61
Q

Plateau graphique concentration par temps

A

-Si dose + fréquence administr. = stable -> [] stable

62
Q

Distribution 2 notions

A

1-Passage médicament sang <-> tissu
2-Quantité PA arrive aux tissus

63
Q

Distribution influencée par

A

1- débit sanguin & vascularisation
2- capacité Rx traverser membranes (ABC)
3- vitesse diffusion (ABC)
A- caract. physico-chimiques
B- capillaires
C- liaison protéique

64
Q

Structure particulière barrière hémato-encéphalique

A

-Cell. endo étroitement jointives, pas pores -> passage transcell. lent, sélectif
-Petites molécules forte liposolubilité

65
Q

Barrière hémato-encéph nouveaux-nés

A

+ perméable (barrière immature)

66
Q

Principe base liaison protéique: ↓ vitesse distribution & quantité Rx sites action :

A

⬆ délai entrée en action Rx, ↓ intensité réponse pharmaco, ⬆ durée action Rx

67
Q

Concept réservoir Rx (liaison protéique)

A

-À mesure fract. libre quitte circu -> complexe dissocie & libère Rx

-Complexe Rx-prot = effet réservoir Rx -> prolonge durée action par libération continue

68
Q

Albumine

A

-Principale prot, Rx acides faibles (forte affinité), Rx bases faibles (faible affinité)

69
Q

Alpha-1-glycoprot et lipoprot (acide ou base faible)

A

Bases faibles

70
Q

Accumulation Rx dans tissus contribue à…

A
  • ↓ fraction libre Rx qui atteint site action
  • surestimer volume distribution Rx
71
Q

Conséquences accumulation Rx dans tissus

A

-influence vitesse distribution/ élimination Rx
-prolonge durée action Rx
-réduit intensité effet pharmaco (+ doit être administré)
-danger si Rx s’accumulé = subitement libéré

72
Q

Volume apparent de distribution (Vd)

A

-Relation entre quantité médicament corps et sa [] dans sang

73
Q

Durée action médicament déterminé par…

A

Combinaison processus biotransfo, redistribution tissulaire et excrétion

74
Q

Caractéristiques processus biotransformation

A

-Irréversible
-Altère activité médicament & favorise excrétion

75
Q

Objectif biotransformation

A

-Faciliter élimination en transformant molécules lipophiles en métabolites hydrosolubles

76
Q

Principal site biotransformation

A

Foie

77
Q

3 cas de métabolites et effets

A

1- Actif -> inactif (perte effet)
2- Actif -> actif (cumul efficacité et effets secondaires)
3- Inactif -> actif (activation)

78
Q

Métabolites peuvent être..

A

Actifs ou porteurs activité thérapeutique semblable/différente molécule-mère

79
Q

Exemple de inactif->actif

A

Codéine -> (CYP2D6) morphine

ou maladie parkinson

80
Q

Utilité biotransformation

A

-⬆ absorp.
-⬆ durée action
-⬆ observance chez Px
-Promouvoir libération + ciblée PA

81
Q

Réaction phase 1 (biotransfo)

A

-1ere étape biotransfo
-Métabolites pas éliminées avant phase 2
-Oxydations!!

82
Q

Métabolites phase 1 peuvent

A

-Etre inactif et sécrété
-Acquerir activité différente
- + ou - toxique molécule départ
-Perdre, accroitre/maintenir puissance par rapport Rx original

83
Q

Réaction phase 2 biotransfo (métabolites et caractéristiques)

A

-Tous noms finissent conjugaisons
-Métabo produits: + gros, inactifs, ionisés, - liposolubles
-Peuvent subir biotransfo additionnelle
-Résultante finale: inactivation & excrétion Rx

84
Q

Facteurs variabilités biotransformation intrinsèques

A

-Espèce, âge, sexe, état patho, facteurs génétiques

85
Q

Facteurs variabilités biotransformation extrinsèques

A

-Voie administration, rythme circadien, exercice physique, association autres médicaments & aliments

-Inhibition/ induction enzymatique

86
Q

Inhibiteurs enzymes

A

-Ralentissent métabolisme certains médicaments
-⬆ [] plasmatiques
-Majoration risque effets ind/sirables avec conséquences graves

87
Q

Inducteurs enzymes

A
  • Accélère métabolisme certains médicaments
    -Non spécifique d’une enzyme
    -Progressive et atteint max en 10-15j
    -⬇ [] plasmatiques
  • ⬇ efficacité conséquences graves
88
Q

inhibiteurs CYP2D6

A

Fluoxétine, paroxétine, cimétidine

89
Q

Inhibiteurs CYP3A4

A

Jus pamplemousse, kétoconazole

90
Q

Acétaldéhyde de l’alcool génère quel effet

A

effet antabuse : nausées, bouffées chaleur, flush vasomoteur

91
Q

Redistribution tissulaire

A

Action médicament peut être terminées suite redistribution (site différent de celui agit)

92
Q

Excrétion

A

-Mouvement inverse absorption. Pas nécessairement modification chimique

93
Q

Voies excrétion

A

-Reins, foie, tube digestif, poumons, lait maternel, salive/sueur/larme, cheveux

94
Q

3 étapes excrétion reins

A

1-Filtration glomérulaire
2-Sécrétion tubulaire
3-Réasbsorp. tubulaire

95
Q

Substances excrétés reins (principale voie)

A

-non volatiles et hydrosolubles

96
Q

Substances excrétés foie

A

Hydrophobe (liposoluble)

97
Q

Substances excrétés tube digestif

A

Hydrosolubles

98
Q

Substances digérées poumons

A

Substances volatiles (alcool)

99
Q

Cycle entéro-hépatique

A

Certains Rx/métabo sécrétés bile & déversés intestins -> excrétés/réabsorp. sang

100
Q

Filtration glomérulaire (caractéristiques)

A

-À travers membrane glomérulaire
-Molécules filtrées: pm < 69 000 (albu non filtrées)
-gradient pression détermine vitesse filtration
-dépend débit sang. rénal et [] plasm. médicam libre

101
Q

Filtration glomérulaire (ce qui est filtrés)

A

-Filtrés: eau, glucose, urée, AG, AA, ions, vitamines, hormones, déchets azotés, petites molécules

-Non-filtrés: cell. sanguines, grosses prot. Rx liés

102
Q

Destin du Rx filtré

A

Peut être réabsorb., excrété, partiellement réabsorb (selon forme dans urine tubulaire)

103
Q

Sécrétion tubulaire (rôle et caract)

A

-Role: excrétion Rx non filtrés transport actif
-Dépend débit sang & [] plasm. total
-Sélectif acides & bases organiques
-Saturable si excès acides organiques

104
Q

Réabsorption tubulaire

A

-Permet Rx filtrés retourner circulation -> prolonge durée action
-Vitesse dépend vitesse FG et [Rxç dans urine tubulaire

105
Q

Réabsorption tubulaire active

A

-PAS MÉDICAMENTS
-Na+, K+, glucose

106
Q

Réabsorption tubulaire diffusion passive

A

-Dépend pH et pKa
-Surdosage -> accélère élimination et bloque réabsorption

107
Q

Excrétion hépatique (conséquence cycle entéro-hépatique)

A

-Prolongation temps séjour & durée action certains Rx retenus cycle entéro

108
Q

Clairance définition et fraction

A

-Fraction volume théorique totalement épuré par unité temps
-Cl = Cl rénale + Cl hépatique + Cl autre

109
Q

Clairance rénale formule

A

-Cl = (U x V) / P

110
Q

Vitesse association Rx à son R

A

Affinité, efficacité

111
Q

Sites action

A

-Membrane cell: médiateurs endo et plupart Rx
-Intracell: cytoplasme: enzymes, organelles
-Noyau: cible stéroïdes, anti-miotiques, hormones tyro
-Extracell: ex: héparine & coagulation

112
Q

Types récepteurs

A

-canaux ioniques
-récept couplés prot G (+ temps)
-récept nucélaires (lient ADN -> controlent transcrip. gène)

113
Q

Interraction médicament-récept

A

Liaison spécifique et réversible

114
Q

4 liaisons chimiques

A

-Ioniques, covalentes (+ fort), Van der Waals (pas fort), hydrogène (- fort ionique)

115
Q

DE50

A

Dose efficace à 50%

116
Q

Agoniste définition

A

Médicament après liaison récept -> effet comparable médiateur naturel (amplitude effet = agoniste pur) (intermédiaire = agoniste partiel)

117
Q

Affinité agoniste dépend..

A

-Bature, nb liens et complémentarité structure entre 2 molécules

118
Q

Activité intrinsèque agoniste

A

capacité à activer un récepteur
-Ai=1 -> complet
-Ai entre 1-0 -> ago partiel
-Ai=0 -> ago neutre
-Ai < 0 = ago inverse

119
Q

Sélectivité agoniste

A

Capacité Rx produire 1 seul effet avec récept sur site donné

120
Q

Théorie occupation

A

intensité réponse bio = proportionnelle nb récept occupés

121
Q

graphique % effet: efficacité et puissance

A

-Amplitude Emax
-Puissance: dose agoniste permet obtenir 50% Emax (De50 bas = puissant)

122
Q

Anatagoniste types

A

-Chimique (empêche ago fixer)
-Compétitif (lie même site->irrévers)
-Non-comp (inhib effet liant site distinct)
-Fonctionnel (inhib ago effet opposé -> sites et modes action diff.)

123
Q

Courbe tout ou rien

A

⬆ graduelle dose = ⬆ graduelle nb individus présentant réponse

124
Q

Fenêtre thérapeutique (+ élevé, + sécuritaire)

A

DT50/DE50 ( rapport dose causant effet toxique 50% individus sur dose produisant effet attendu sur 50% gens)

125
Q

Cause ⬆ 60% médicaments 1er trimestre

A

⬆ taux grossesse femmes + agées

126
Q

Éléments considérer utilisation médicament grossesse

A

1-Effets maladie/condition sur grossesse
2-Effets grossesse sur maladie
3-Risques associés médicament

127
Q

Risques médication grossesse

A

-Avortement spontané (avant 20e s)
-Perte foetale: à partir 20e s
-Malformation majeure/mineure
-Restriction croissance intra-urétine
-Complications obstétricales
-Complications néonatales

128
Q

Évaluations risques associés (4) grossesse

A

1-études cliniques dispo
2-stade développ
3-passage médicament a/n placenta
4-modifications PK grossesse

129
Q

Types études grossesse

A

-animales (diff entre espèces)
-études cas-contrôle (pr compli rares)
-études cohorte * (+ souvent)
-rapports cas et série cas (lien causalité ne peut être établi)

130
Q

Effets prise médicament durant implantation

A

Peu ou pas

131
Q

Effets médication embryogénèse

A

-Malformations structurelles
-Avortement spontané

132
Q

Effets médication foetogénèse

A

-Restriction croissance intra-utérine, atteintes développement neuro, déficits fonctionnels

133
Q

Mécanismes transports médicaments a/n placenta

A

-Passive *
-Facilitée
-Actif

134
Q

Caractéristiques Rx traversant placenta

A

-Non liés, bases faibles, non ionisés, liposolubles, faible poids molécu

135
Q

Particularité PK femme enceinte (absorption)

A

-Absorption: ⬆ pH gastrique, ⬆ DC, ⬇ mobilité intestinale

136
Q

Particularité PK femme enceinte (métabolisme)

A

Modification activité enzymatique due changements hormonaux et dépendent facteurs génétiques/environn.

137
Q

Particularité PK femme enceinte (distribution)

A

⬆ volume distribution

138
Q

Particularité PK femme enceinte (élimination)

A

⬆ débit hépatique (⬆ clairance), ⬆ perfusion rénale (⬆ sécrétions, donc ⬆ doses)

139
Q

Tératogènes connus grossesse

A

-Chimiothérapie, amiodarone, AINS, IECA, isotétrinoïde

140
Q

Éléments considérer médication et allaitement

A

-Études cliniques dispo
-Caract. physico-chimique
-Nourrison allaité: âge, ATCD, type allait.
-Risques associés médicaments

141
Q

Calculs dose maternelle

A

si médicament lait < 10% dose maternelle ajustée au poids -> pas effets

142
Q

Rx excrétés lait maternel (comme placenta)

A

-Non-liés, bases faibles, liposolubles, faible poids molécu (médi faible biodispo orale -> faible qté systémique enfant)

143
Q

Risques allaitement médication

A
  • ⬆ lait
  • effets indésirables nourisson
144
Q

Médication éviter allaitement

A

-Chimio
-Amiodarone
-Clozapine
-Codéine
-Lithium

145
Q

Absorption enfant

A

-pH neutre naissance -> contradic. ensuite
-Vidange gastrique + lente (peu impact)
-Métabo intestinal = peu info

(⬆ abso perctuanée, IM variable)

145
Q

Distribution influence chez enfant

A

-Liaison protéique, pH, circu sanguine régionale, perméab. tissu, composition corporelle

146
Q

Composition corporelle enfant

A

NN et jeunes -> ratio eau corpo/kg + élevé (- bonne élimination rénale)

147
Q

Liaison plasmatique totales NN vs nourisson

A

-NN:⬇
-Nourisson:⬆

148
Q

⬆ ou ⬇ métabolisme enfant

A

⬇ (immaturité enzymes phase 1 et 2)

149
Q

Ajustement doses enfant

A

-Doit TJRS savoir poids
-Calculée mg/kg

150
Q

Utilisation non-conforme enfants

A

-80% médicaments pédiatrie
-Utilisation qui diverge
-⬆ effets indésirables, ⬆ échecs thérapeutique

151
Q

Choses considérer administration médicament enfant

A

-age, capacité avaler, facilité administration, accessibilité forme pharmaceutique approp.

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