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SF2 exam 2 > Immuno > Flashcards

Immuno Flashcards

1
Q

Virus quel CMH

A

CMH 1 (CD8)

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Q

Bactéries quel CMH

A

CMH 2 (CD4)

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3
Q

Étapes activation lympho T

A

1- TCR reconnait CMH par APC
2-Costimulation
3-APC -> cytokines (stimule prolifération)
4- CD4 (active macro, lympho b) ou CD8 (cytotoxiques)

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4
Q

2 étapes pour activer lymphocytes

A

1- reconnaissance TCR des ligands sur APC (peptides + CMH)
2- Costimulation
(molécules adhérence stabilise liaison lympho T et APC)

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5
Q

Synapse immuno

A

-Zone contact APC et lympho T

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6
Q

Facteur croissance + impo pour lympho T

A

IL-2

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7
Q

CD4 (types de TH)

A

-TH1: Défense microbes (inflammation)
-TH2: Défense helminthes (allergies)
TH17: Défense bactéries (inflammation)

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8
Q

3 étapes lympho T rendent site infecté

A

1- sortie ganglion
2- transport via réseau sanguin
3- accès tissu infecté

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9
Q

Séquence action CTL (CD8)

A

1- reconnaissance peptides CMH 1
2- Adhésion CTL cell infectées (intégrines)
3-Sécrétion granzymes/perforine
4-Mort cell infectées

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10
Q

Lympho NK contribue élimination virus

A

-Lient cell infectées couvertes AC
-Activées par recept
-Déchargent granules
-Mort cell.

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11
Q

Germ légionellose éradiquer par?

A

macrophages

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12
Q

Quel lympho effecteurs activent macrophages

A

TH1

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13
Q

Séquence activation macrophage

A

1- TH1 reconnait peptides CMH 2 (costimulation)
2- Sécrétion IFN-y par TH1
3-Activation macrophage

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14
Q

immunité humorale role

A

Lympho B -> combattre microbe extra cellulaires

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14
Q

Séquence activation lympho B

A

1-Reconnaissance AG par lympho b naïf
2-Expansion clonale
3-Différenciation en cell. effectrice ou cell mémoires

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15
Q

Lieu rencontre lympho B et T CD4

A

-Bordure follicule lymph.

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16
Q

Fonctions anticorps

A

1-neutralisation microbes et toxines
2-opsonisation et phagocytose
3-cytotoxicité cell dépendante anticorps
4-activation complément

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16
Q

3 voies activation complément et fonctions

A

-Alterne, lectine, classique
-Opsonisation/phagocytose, cytolyse cellulaire, stimulation réactions inflamm.

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17
Q

Tolérance immunitaire

A

-Absence réponse AG soi
-AG soi = tolérogènes
-induite organes lympho (primaire et secondaire)

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18
Q

Auto-immunité

A

Échec tolérance AG du soi

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19
Q

Tolérance centrale

A

Élimination lympho auto-réactifs organes primaires (thymus et moelle osseuse)

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20
Q

Tolérance périphérique

A

Élimination lympho auto-réactifs organes secondaires (ganglions)

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21
Q

Tolérance centrale lympho T

A

-Apoptose
-Formation lympho T régulateurs

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22
Q

Tolérance centrale lympho B

A

-Modifications spécificité récept (révision)
-Délétion (apoptose)
-Anergie

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23
Q

Tolérance périphérique lympho T

A

-Anergie
-Suppression immune par Treg
-Délétion (apoptose)

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23
Q

Tolérance périphérique lympho B

A

-Anergie
-Délétion (apoptose)
-Régulation récept. inhibiteurs

24
Q

Facteurs risques autoimmunité

A

-Gènes susceptibilité
-Infections
-Facteurs environnementaux

25
Q

Facteurs génétiques autoimmunité

A

-certaines allèles CMH -> risque accru maladie auto-immune
-gènes non CMH

26
Q

Infections (facteurs autoimmunité)

A

1-rupture tolérance lympho T
2-mimétisme moléculaire
3-altérations structure chimique AG soi
4-lésions tissulaires provoquant libération AG

27
Q

Hypersensibilité vs auto-immune

A

-Hypersensibilité: réaction exagérée face AG
-Auto-immune: réponse contre AG soi

28
Q

Types réaction hypersensibilité

A

1- Allergie (immédiate) -> humorale IgE
2-Par anticorps -> humorale IgG/IgM
3-Complexes immuns -> humorale IgG/IgM
4-Par lymphocytes -> cellulaire (T)

29
Q

Type 1 hypersensibilité (anticorps)

A

IgE par activation Th2

30
Q

physiopatho hypersensibilité (2 phases) type 1

A

-Phase 1 (sensibilisation): prod IgE par plasmocytes (pas Sx)

-Phase 2 (réaction): Ag fixe IgE sur récept mastocytes, histamine

31
Q

Atopie

A

-Tendance génétique développer réponses TH2
-Facilité élaborer réponse IgE

32
Q

hypersensibilité type 2 physiopatho

A

-Ag soi induisent prod auto-anticorps (IgM/IgE)
-Auto-anticorps fixent AG cell & tissus

33
Q

Conséquence physiopatho type 2

A

-Réact inflam. (activation complément)
-Opsonisation/phago
-Interférence fonctions cell. normales

34
Q

Type 3 hypersensibilité

A

-dépot complexes AC-AG
-IgG ou IgM
-activation complément -> attraction neutrophiles & agrégation plaquettes

35
Q

Type 4 hypersensibilité

A

Retardée, induite lympho T

36
Q

Type 4 hypersensibilité physiopatho

A

-Contact Ag et lympho sensibilisés
-Lésions tissulaires (CD4: inflamm. CD8: cytotoxique)

37
Q

Immunodéficience pouvant manifester par

A

1- susceptibilité accrue infections
2- contrôle inadéquat au soi (auto-im)
3- contrôle inadéquat non-soi (hyper)
4- anti-néoplasiques insuff. (cancer)

38
Q

immunodéficience congénitale (primaire)

A

-Intrinsèques, rare, mutation génétique

39
Q

immunodéficience acquise (secondaire)

A

-Extrinséques, + fréquent, infections, malnutrition, cancer, immunosupp, maladies chroniques

40
Q

Mortel à quel moment déficits combinés sévères

A

Premiers mois vie

41
Q

Classification fonctionelle (immuno primaire)

A

-Défauts maturation lympho
-Défauts activation & fonction lympho
-Anomalies immunité innée

42
Q

Déficit imm combiné sévère (SCID)

A
  • Maturation anormale lympocytes T (+ ou - B) -> pas immu cellulaire/humorale
  • diarrhée, infections, lymphopénie
  • premiers mois vie
43
Q

Causes SCID

A

-Lié X (pas réponses cytokines)
-Déficit ADA ou PNP (métabo toxiques lympho)
-Décifit RAG1, RAG2, Artemis (répertoire récept. restreint)

44
Q

Tx SCID

A

-Greffe moelle osseuse
-Thérapie génique
-Remplacement enzymatique

45
Q

Syndrome diGeorge

A

-Hypopasie ou aplasie thymique (défaut fusion embryo)
-développ +/- complet lympho T (SCID ou lymphopénie)

46
Q

Bruton (Agammaglobulinémie liée X)

A

-Pas amygdales
-Mâles
-Bloque maturation lymph B

47
Q

Déficit HLA classe II (lymphocytes nus)

A

-Mutation gène codant transcrip CMH II
-Absence AG lympho T (CD4)
-CD4 bas, CD8 et b secondairement inefficaces

(SURVIE FAIBLE absence CMH II)

48
Q

Syndrome hyper-IgM

A

-IgM normale/augmente
-IgA & IgG effondrées
-Lié X ou déficit AID

49
Q

Immunodéficience commune variable

A
    • fréquente
      -Défaut activation cell B (humoral)
      -Déclaration tardive
      -Diminution IgG, IgA, IgM
50
Q

Défauts adhésion leucocytaire

A

-Mutation gènes intégrines
-Absence adhésion
-Infections
-Chute retardée cordon ombilical
-Leucocytose TRÈS élevée sang

51
Q

Anomalie phagocytose

A

-Granulomateuse causée dysfonction oxydase phagocytes
-Phagocytose possible mais digesion impo
-Granulomes, abcès, pneumonie

52
Q

Déficits complément

A

-N’importe quelle prot complément
-Présentation clinique selon prot absente
-infections locales, disséminées, autoimmune

53
Q

Tx immuno primaire déficits humoraux

A

-Antibioprophylaxie
-IVIG/SCIG

54
Q

Tx immuno primaire déficits cellulaires et combinés

A

-Antibioprophylaxie
-IVIG/SCIG
-greffes cell souches
-remplacement enzymatiques
-immunostimulation
-greffe thymus (DiGeorge)
-thérapie génique

55
Q

VIH virus

A

-Rétrovirus (ARN)
-va sur: CD4, cell T, macrophages, dendritiques
-2 enzymes: transcriptase inverse, intégrase

56
Q

Modes transmission VIH

A

-Rapport sexuel
-Aiguilles contaminées
-Produits sanguins
-mère au foetus
-allaitement

57
Q

CD4 infectés par VIH

A

Éliminés par CD8

58
Q

Évolution clinique SIDA

A

1- Syndrome virémique aigu (comme grippe)
2- Phase latence (destruction CD4 & organes lymph)
3- SIDA: CD4 très bas, infections, cancers, cachexie, démenche

59
Q

3 raisons système imm. viennent pas bout SIDA

A
  • Infection atteint coeur système immun: CD4
  • Mutation AG capside rendant AC inefficaces
  • ⬇ expression CMH 1 sur cell infectées les mettant abris CD8
60
Q

Tx VIH

A

-Trithérapie: inhibiteurs enzymes permettant réplication virale & infection nouvelles cell.

61
Q

Trithérapie effet

A

-Réduit dommage immun & prolonge phase latence
-⬇ marquée SIDA & mortalité
-Effet long terme inconnu
-Effets secondaires +++

SF2 exam 2 (3 decks)

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