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SF2 exam 2 > Patho > Flashcards

Patho Flashcards

1
Q

Cancer + incidence et mortalité

A

Poumon

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Q

Rank selon taux survie des 4 cancers + fréquents

A

-Prostate, sein, colon, poumon

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3
Q

Principal cause cancers sporadiques

A

Mutations génétiques cell somatiques (agents infectieux, tabac, alcool, diète)

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4
Q

Hérédité (3)

A

1-Syndromes néoplasiques héréditaires (dominant)
2-Cancers familiaux (inconnu)
3-Syndromes mécanismes réparation ADN défectueux (récessif)

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5
Q

2 composantes tumeurs malines et bénines (ratio entre 2 détermine composition)

A

1-Parenchyme: cell. lésionnelles prolifèrent (tumeur)
2-Stroma: conjonctif, vascu, inflamm supporte & nourrit parenchyme

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6
Q

Bénins peut avoir complication grave?

A

Oui, dépend localisation -> méningiome (mort subite)

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7
Q

4 caractéristiques distingue tumeur bénigne et maligne

A

1-différenciation
2-taux croissance
3-invasion locale*
4-métastase*

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8
Q

Différenciation et anaplasie

A

-Bénigne: bien différencié
-Maligne: grade
1- bien diff
2- modérément diff
3-pauvrement diff
4-anaplasique

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9
Q

Critères grade différenciation

A

-Variation forme, taille, chromasie nucléaire
-Présence nucléole, forme, tailles varibales
-⬆ noyau
-Mitoses
-Désorganisation architecturale

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9
Q

Métaplasie et dysplasie

A

-Métaplasie: remplacement cell par autre type (réversible)
-Dysplasie: pré-cancer -> prolif. cell désordonnée et atypique (peut être réversible)

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10
Q

Chronologie normal vers carcinome infiltrant

A

normal -> métaplasie -> dysplasie -> carcinome in situ -> carcinome infiltrant

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11
Q

Taux croissance tumeur (bénin, malin, facteurs influencent)

A

-Bénin - rapide malin (croissance suit différenciation)
-Facteurs: stimulation hormon, apport sang, contraines locales (espace restreint)

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12
Q

Invasion locale bénin vs malin

A

-Bénin: contour régulier/bien délimité, crossance explansive, pseudocaspule fibreuse
-Malin: contour irrégulier/mal délimité, croissance infiltrante, envahissant

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13
Q

Si néoplasme grossit ça indique

A

excès cell produits par rapport apoptose/nécrose

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14
Q

Métastases (3 mécanisme dissémation)

A

1-Essaimage à cavité corporelle (médullaire, péricardique..)
2-Lymphatique essaimage (carcionomes surtout)
3-Hématogène (veines -> organes vascu) (sarcones surtout)

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15
Q

Ganglion lymphatique sentinelle

A

-1er recevoir lymphe tumeur
-Repéré colorants/traceurs radioactifs:
1. sain: résection limité tumeur
2. envahi: résection ganglions voisins pr limiter métastases

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16
Q

Traçage colorant bleu azur

A

pas spécifique (juste pour trouver ganglion mais dit pas si infecté ou non)

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17
Q

4 classes gènes cibles mutations non létales

A

1-Proto-oncogène
2-Anti-oncogène
3-Apoptose
4-Réparation ADN

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18
Q

Caractéristiques cancer

A

-Évasion immunitaire
-Évasion suppresseurs croissance
-Immortalité réplicative
-Inflammation promotrice tumeur
-Invasion et métastase
-Instabilité génomique
-Angiogénèse
-Résistance mort cellulaire
-Dérèglement métabolisme énergétique cellulaire
-Maintien signaux prolifération

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19
Q

Oncogènes codent pour

A

oncoprotéines

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20
Q

Gènes promoteurs tumeur (proto-oncogène)

A

Agissent par gain de fonction et facon dominante

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21
Q

Gènes suppresseurs tumeurs (anti-oncogènes)

A

Agissent par perte fonction et façon récessive

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22
Q

Gènes impliqués régulation apoptose

A

Agissent par perte fonction pour gènes promoteurs apoptose et par perte fonction pour inhibiteur

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23
Q

Gènes impliqués réparation ADN

A

Perte fonction en rendant cellules incapables réparer ADN endommagés (accélère nouvelles mutations)

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24
Q

Mécanismes épigénétiques aussi impliqués carcinogénèse

A

1-Méthylation ADN
2-Modification histones

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25
Q

Autosuffisance en signaux croissance (bases moléculaires cancer)

A

1-Facteurs croissance
2-Récepteurs facteurs croissance
3-Transducteurs
4-Régulateurs nucléaires
5-Régulateurs cycle cellulaire

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26
Q

Role P53 et mutations

A

-contrôle divison cellulaire (arrête si cell endommagée ou apoptose)
-Si muté: peut pu arrêter donc accumulation mutations (70% tumeurs)

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27
Q

RB role et mutations

A

-Régule G1-S
-si hypophosporylée: G0
-si hyper: continuation division
-Mutations: évasion suppresseurs de croissance
-Cause rétinoblastome

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28
Q

BCL2 role

A

-empêche apoptose (activé par t(14;18)
-BCL2 IHC et t () en FISH (fluo) = diagnostic lymphome folliculaire

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29
Q

Immortalité réplicative

A

-réactivation télomérase cancers -> reproduction cellules accumulant mutations

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30
Q

Angiogénèse

A

-initiation par hypoxie
-Implication VEGF, HIF1a
-utilisation cell endothéliales locales
-bourgeonnement vaisseaux

31
Q

3 étapes invasion

A

1-Détachement cell tumorales les unes des autres
2-Dégradation MEC
3-Migration et invasion cell cancereuses

32
Q

Métastases (comment cellules font?)

A

-envahissent vaisseau
-cell se protègent en liant aux plaquettes (pour pas cell immunitaires tuent)
-envahissent vaisseua pour aller tissu
-s’arrêtent 1er lit capillaire (poumons, foie)

33
Q

Certains cancers ont sites préférentiels de métastases

A

-Expression molécu. adhérence spécifique aux cell endo vaisseaux tissu
-Molécules chimiotactiques tissus envahis

34
Q

Effet Warburg

A

-Cell cancer -> privilègent glycolyse pr produire énergie -> aide croitre + & produire métabolites

35
Q

TEP (tomogrpahie par émission positrons) utilise aviditer glucose, résultat test?

A

Positif majorité tumeurs

36
Q

Carcinogènes chimiques et tumeurs associées (chimio, tabac, colorants, cérérales)

A

-Chimio: leucémie (directe)
-Tabac: poumon (indirect)
-Colorants: vessie (indirect)
-Aspergillus: foie (naturel)

37
Q

Rayons UV

A

-Formation dimères pyrimidines (ADN)
-Mécanisme réparation débordé (cell labiles transmettent anomalies cell filles)

38
Q

Types cancer rayon UV

A

-Carcinome basocellulaire et épidermoïde: exposition cumulative
-Mélanome: exposition intense, intermittente (coup soleil)

39
Q

Radiations ionisantes (gamma X, alpha, beta)

A
    • énergétiques UV et tous cancérigènes par dommage direct ADN
      -Leucémie et carcinome thyroïde (Hiroshima, Tchernobyl)
40
Q

Radon

A

-Gaz radioactif-> séquence désintégration uranium
-Risque cancer poumon si radioactivité > 600

41
Q

HTLV-1

A

-Seul rétrovirus causant cancer (Virus ARN)
-Pas oncogène viral -> n’induit pas lui même prolifération
-accumulation mutations causées autres agents
-Lympho T affectées (envahissent tissu)

42
Q

HPV

A

-deux protéines interfèrent p53 et RB
-Infection pas suffisante cancer -> agents mutagènes (période latence)

42
Q

EBV (Epstein Barr)

A

-Infecte lympho B (asymptom ou mono infectieuse)
-Persiste sous forme latente
-doit être appuyé agents mutagènes

43
Q

4 néoplasmes EBV

A

1- lymphome Burkitt endémique
2- lymphomes à lympho B chez immunosupp
3- lymphomes Hodgkin
4- carcinome nasopharyngé

44
Q

HBV et HCV (hépatite B et C)

A

-70-85% carcinomes hépatocellulaires
-infection cell hépatiques -> réponse immu -> inflamma. -> regénération/réparation -> action agents mutagènes -> cancer

45
Q

helicobacter pylori (bactérie)

A

-2 cancer reliés: lymphome MALT et adénocarcinome estomac
-détruit couche protectrice urée -> inflammation propice transformation néoplasique

46
Q

Antigènes décelables système immunitaire (3 types)

A

1-Protéines anormales issues gènes mutés
2-Protéines normales surexprimées
3-Protéines virales

47
Q

Mécanisme évasion immunitaire

A

1-absence/perte AG tumoral
2-mutation gene du CMH
3-production protéines immunosuppressives ou inhibiteurs surface

48
Q

Immunothérapie

A

Blocage mécanismes évasion CTL4 et PD1

49
Q

Stade ou grade + important?

A

STADE

50
Q

Effets tumeurs sur hôte (locaux)

A

-Compression/infiltration structures adjacentes (ex: veine cave ou pancoast)

51
Q

Effets tumeurs sur hôte (sécrétion hormonale tumeur)

A

-Insulinome pancréatique causant hypoglycémie

52
Q

Effets tumeurs sur hôte (syndromes paranéoplasiques)

A

-signes et Sx inexplicables par seul effet local ou produit de sécrétion hormonal habitue; du tissus origine tumeur

53
Q

Effets tumeurs sur hôte (cachexie)

A

-Perte masse adipeuse et masse maigre

54
Q

Effets tumeurs sur hôte (5)

A

-Locaux
-Sécrétion hormonale tumeur
-Paranéoplasiques
-Cachexie
-Statut global perfo patient cancéreux ECOG

55
Q

Adénome hypophysaire - hémianopsie bitemporale (effets locaux)

A

Tumeur bénigne comprime chiasma optique

56
Q

Cancer rectum

A

-tumeur maligne obstructive empêche passage selles
-constipation, campes

57
Q

Cancer sein

A

-tumeur maligne rétracte peau et bloque lymphatiques

58
Q

Syndrome veine cave supérieure

A

1- congestion visage et cou
2- cyanose lèvres
3- circulation collatérale
4- distention veines jugulaires
5- oedème membre supérieur droit
6- compression VCS, déviation trachée / stridor

59
Q

Tumeur Pancoast

A

Maligne apex poumon envahit plexus brachial

60
Q

Cancer pancréas

A

-Bloque cholédoque (maligne)
-Bilirubine s’accumule sang et tissus

61
Q

Syndrome crushing cancer et mécanisme (paranéo)

A

Poumon, ACTH

62
Q

Hypercalcémie cancer et mécanisme

A

Poumon, sein. PTGRP, TGF,TNF, IL

63
Q

Endocardite non bactérienne cancer et mécanisme

A

Cancers avancés, hypercoagulabilité

64
Q

ECOG

A

0-fonctionnel
1-travail léger
2- travail impossible, alité <50%
3- alité > 50%
4- grabataire
5- mort

65
Q

Grade histo

A

Aspect cytologique et histologique cellules tumorales mieux différencié au moins bien différencié

66
Q

Stade (3 descripteurs)

A

T: tumeur (taille, extension locale)
N: noeud lympathique régionaux
M: métastases à distance

67
Q

Grade et stade prostate

A

grade: gleason (prédicteur survie)
stade: TNM + gleason + PSA

67
Q

préfixes TNM

A

c: clinique
a: autopsie
p: patho
y: post traitement
r: récidive

68
Q

Outils diagnostiques pathologiste

A

-Exam extemporané ouROSE pendant chirurgie
-Histologie et cytologie avec technique usuelle et techniques spéciales sur lames (histochimie, IHC, FISH)
-diagnostic moléculaire (PCR, NGS)

69
Q

Histochimie (FISH,PCR,NGS) à partir de quoi on fait tous tests

A

Bloc paraffine

70
Q

PCR vs NGS

A

PCR: nombre limité gènes/mutations
NGS: bcp + grande qté gènes et mutations

71
Q

3 étapes PCR

A

dénaturation, hybridation, élongation

72
Q

Biomarqueurs diagnostics

A

sur lames

73
Q

Biomarqueurs prédictifs (thérapeutique)

A

PCR, NGS,

SF2 exam 2 (3 decks)

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