Pharmaco Flashcards
Pourquoi pas de AINS avec ISRS?
ISRS diminue relativement la sérotonine à la surface des plaquettes , pourtant cette substance est nécessaire pour que les plaquettes se collent aux endroits lésés . Vu que ains a déjà risqué hémorragie , la combinaison augmente le risque
Quelle est l’effet secondaire redouté chez les asthmatiques avec ains et asa?
La précipitation d’un bronchospasme en raison de
- Inhibition de la voie COX-1
- Activation de la voie lipooxygénase
Pour un patient asthmatique avec bronchospasme, quel anti-inflammatoire peut on donner et pourquoi ?
Celecoxib
Car inhibe seulement sur la voie cox 2, donc les voies cox1 et lipooxygenaseS pourront être modérément activées ,
Versus lipooxygenase hyper activée quand on inhibe cox 1 et 2
Historiquement, quels étaient les principaux AVK (Antagoniste vit K) ?
Et quels sont les indications pour ces Rx?
Warfarin (Coumadin)
Acenocoumarol (Sintrom) (pour pt intolérant au coumadin)
indication :
-Fibrillation auriculaire.
-Traitement des maladies thromboemboliques veineuses.
-Prévention des maladies thromboemboliques veineuses.
-Traitement de certaines maladies thrombemboliques artérielles.
-Traitement et prévention de conditions cardioemboliques autres que la fibrillation auriculaire.
Quel est le mécanisme d’action de l’antagoniste de la vitamine K (warfarin) ?
Le warfarin inhibe une enzyme qui s’appelle la “vit K oxyde réductase”.
Cette enzyme sert habituellement à transférer la Vit K oxydée en vit K réduite. La vit K réduite sert à faire la carboxylation de certains précurseurs de protéines de coagulation (II, VII, IX, X, prot C et S) pour les transformer en protéines de coagulation activées.
Donc, si j’inhibe la vit K oxyde réductase, j’empêche la réduction de la vitamine K et la carboxylation, et ainsi donc, l’activation de certain précurseurs de la coagulation.
Quel est la Pharmacocinétique du warfarin?
Haute biodisponibilité
T Max à 90 minutes
Demi-vie de 29 heures pour l’énantiomère S (2.7-3.8 fois plus actif que le R)
Métabolisé principalement par le CYP450 2C9.-donc sensible aux intéractions médicamenteuses
Quels sont les interactions génétiques possible de la warfarin?
-Mutations du gène codant pour le CYP2C9 avec 2-4% de métabolisateurs lents (un peu plus chez les caucasiens).
-Mutations du gène codant pour la Vitamine K oxyde réductase (VKOR). En général, environ 1/3 des patients ont une VKOR plus sensible. Les asiatiques ont un peu plus fréquemment.
Quels sont les interactions possibles entre le coumadin et les autres médicaments?
-Certains peuvent limiter l’absorption de la warfarine (ex: Cholestyramine-Questran*** important de le séparer du coumadin)
-Peuvent modifier le métabolisme (ex: METRONIDAZOLE ou le trimethoprime sulfamethoxazole qui le diminuent et le RIFAMPIN ou la CARBAMAZEPINE qui l’augmentent)
-Peuvent diminuer l’absorption de vitamine K. Les antibiotiques modifient la flore intestinale qui produit de la vitamine K.
-Peuvent affecter l’hémostase à d’autres niveaux (AINS et plaquettes et muqueuse gastrique ou autres anticoagulants qui affectent l’activité des facteurs de coagulation). Donc n’importe quel autres Rx qui ont un effet sur la réductase de la vit K ou qui peuvent faire saigner on une interaction avec le coumadin.
Devons nous dire à nos patients de diminuer leur consommation d’aliments riches en vitam,ine K lorsqu’ils prennent du coumadin ?
Non, l’idée est d’avoir une alimentations à peu près stable au niveau de la consommation des aliments riches en vitamine K.
(brocoli, choux bruxelles, choucroute, laitue, cresson, épinard, fenouil, foie, abats, asperges, concombre, poireau, haricots, pois)
Comment ça agit au niveau de l’activation antithrombotique?
L’activité antithrombotique des AVK est médiée par la diminution de 4 facteurs de coagulation (II-VII-X, tous produit par le foie). L’effet anticoagulant thérapeutique est surtout lié à la réduction du facteur II.
Le facteur II a une demi-vie de 60-72 heures.
L’efficacité antithrombotique des AVK prends donc 5-6 jours à s’installer et à être efficace. Un anticoagulant à action immédiate est souvent nécessaire en début de traitement (ex: heparine à faible poids moléculaire en chevauchement avec le coumadin ad qu’il soit efficace).
L’efficacité antithrombotique est mesurée à l’aide de l’INR (International Normalized Ratio)
INR = (temps de thromboplastine du patient/temps de thromboplastine normal)ISI.
Les facteurs II, VII, X ont un impact sur l’INR et l’augmentation de l’INR les 2-4 premiers jours de traitement reflète surtout la diminution du facteur VII qui a la plus courte demi-vie. (mais c’est le facteur II qui nous importe)
Un INR entre 2 et 3 est habituellement visé.
Donc au départ, on va avoir un INR qui pourrait monter, mais on doit attendre quand même notre 5-6 jour avant de juger si l’activité de l’anticoagulant est efficace.
Quels sont les effets secondaires du coumadin?
**Saignements. Le taux de saignement dépend de plusieurs facteurs:
- Niveau d’INR (surtout si >5.0)
- Age et comorbidités
- Saignements antérieurs.
- Co-traitements tels que l’ASA, les autres antiplaquettaires ou les AINS (X 1.5 si ASA seulement et X 3 si ASA et clopidogrel)
- Abus d’alcool
- Temps depuis début du traitement.
*le risque de saignement est surtout dans les 2-3 premières semaines de traitements, ensuite ça se stabilise.
Qu’est-ce que le HAS BLED?
Risque de saignement des patients avec fibrillation auriculaire sous coumadin
Score: maximum de 9
Hypertension: 1 point
Insuffisance rénale: 1 point
Insuffisance hépatique: 1 point
Histoire de saignement majeur: 1 point
ATCD d’ACV: 1 point
INR labile: 1 point
Age de plus de 65 ans: 1 point
Excès ROH: 1 point
Utilisation de drogues: 1 point
Risque de saignement :
0 points : 1/100 p-a
1 point: 1/100 p-a
2 points: 2/100 p-a
3 points: 4/100 p-a
4 points: 9/100 p-a
5 points 13/100 p-a
(5 points = 13 sur 100 patients en un an de faire une hémorragie dans la prochaine année.)
Quels sont les effets secondaires non hémorragiques du coumadin?
(beaucoup plus rares.)
-Effet procoagulant possiblement en lien avec la baisse rapide des protéines C et S au début du traitement avec les AVK. Nécrose cutanée et gangrène périphérique. (durant les premier 1-2 premiers jours on pourrait voir un effet pro-coagulant pour les personnes ayant un un déficit en protéines C et S)
-Calciphylaxie. Nécrose cutanée due à une calcification et thrombose arteriolaire chez des patients qui prennent du warfarin depuis plus de 2 ans.
Ces effets sont rare, mais peu théoriquement arrivé.
Vrai ou faux :
Il est sécuritaire de prendre la warfarin durant la grossesse puisque ce rx ne passe pas la barrière placentaire?
FAUX
Passe la barrière placentaire. Effets tératogènes principalement osseux (Au premier trimestre entre la 6eme et la 12 ème semaine de grossesse).
Toujours donner l’héparine à faible poids moléculaires aux femmes enceintes.
Mais, ne se retrouve pas dans le lait maternel. Peut être donné aux femmes qui allaitent.
Combien de temps ça prend pour renverser l’effet de la warfarine si on administre aucun autre médicament et qu’on fait seulement l’arrêter?
5 jours
Que pouvons nous donner comme médicament pour renverser l’effet de la warfarine en 24-48h?
Vitamine K (PO ou SC)
*Pas utiliser par voie IV, car ça a un effet anaphylactoïde (c’est-à-dire un effet comme une réaction allergique - ex: hypotension artérielle)
Renverser l’effet de la warfarine le plus rapidement possible?
- Plasma frais congelés
Produit sanguin
Contient tous les facteurs de coagulation (moins de fact I)
Volume appréciable (15 ml/Kg)
Durée de Tx : quelques heures
Plus de réaction allergiques
Pas d’héparine dedans - (meilleur choix) = Concentrés de complexe prothrombinique
Produit sanguin
Contient les facteurs II VII, IX et X
Petit volume (20-60 ml)
Durée de Tx : quelques minutes
Moins de réactions allergiques
Présence d’héparine (donc attention aux personnes qui ont une intolérence à l’héparine)
Permet d’opéré rapidement le patient, renverse très bien le coumadin
(ces deux choix sont des produit sanguin, donc attention si patient témoin de Jeova)
Que devons nous donner avec le Bériplex (concentrés de complexe prothrombique)?
Risque de complications thromboemboliques possible
donc avec le bériplex, Administrer vitamine K aussi car la demi-vie du facteur VII est courte (env. 10mg de vit K PO)
Prescription type du Coumadin?
Début de traitement:
Coumadin 2.5, 2.5, 2.5 à 10,10, 5 comme dose de départ puis selon INRs très rapprochés. Un anticoagulant à action rapide PRN les premiers jours (e.g. une HBPM ad INR > 2.0 X 2 et au moins 5 jours).
Traitement d’entretien: Coumadin prescrit aux 7 jours selon l’INR avec allongement progressif de l’intervalle entre les visites ad aux 4-8 semaines lorsque l’anticoagulation est bien stable (e.g. 5 mg 4/7 et 7.5 mg 3/7 les lundis mercredis et vendredis).
Outre la prescription de la médication:
- Préciser l’INR cible.
- Préciser la durée d’anticoagulation.
- Informer le patient des interaction médicamenteuses et alimentaires.
- Fournir un livret d’information au patient.
- Assurer un suivi d’anticoagulation organisé.
- Demander au patient de garder une liste de ses Rx sur lui ou d’acheter un bracelet indiqué «anticoagulation»
Maintenant, les NACOs ont remplacé le coumadin. Quels sont-ils et sur quels inhibiteurs agissent-ils?
Dabigatran (Anti II)
Rivaroxaban, apixaban et edoxaban (Anti X activé)
Vrai ou faux:
Les patients ayant une valve en métal ou un syndrome anti-phospholipide doivent prendre du coumadin plutôt que des NACO?
Vrai
Vrai ou faux, le rivaroxaban doit être pris avec de la nourriture et il est absorbé principalement par l’estomac ?
VRAI il est absorber a 80% par l’estomac. donc pas un bon agent pour les personnes ayant eu une chirurgie bariatrique.
Pourquoi le Tmax est important avec les AOD
T max important ici – c’est un effet direct, donc on prend la pilule, après deux heures (Tmax des AOD) tu es coagulé.
Y a t’il des danger à prendre des AOD lors des maladie hépatique et rénale?
OUI
Les AOD sont à surveiller si insuffisance rénale avec une Cl Créat de moins de 30 cc/min. L’apixaban et le rivaroxaban peuvent être utilisés chez les patients avec une Cl Creat réduite jusqu’à 15 cc min.
Le rivaroxaban et l’apixaban sont relativement ou formellement contre indiqués si insuffisance hépatique avec coagulopathie ou avec classification Child B ou C.
Quels sont les indications pour les AOD?
- Prévention des événements emboliques chez les patients avec une fibrillation auriculaire non valvulaire (pt avec sténose mitrale = pas anticoag direct).
- Traitement des événements thromboemboliques veineux (Rivaroxaban, Apixaban et Edoxaban)
- Traitement préventif des événements thromboemboliques veineux chez les patients ayant subi une arthroplastie élective de la hanche ou du genou (Pas l’Edoxaban).
- Prévention de la maladie cardiovasculaire (Rivaroxaban)
- Pas les prothèses métalliques cardiaques
- Pas les syndromes antiphopholipides (triple positif: Acardiolipin, Anti B2 Gprot et ATC Lupique)
Quels sont les contres-indications principales pour les AOD (outre les contre indications usuelles)?
- Clairance de créatinine de moins de 15 ou 30 cc/min. (15 cc/min pour l’Apixaban, le Rivaroxaban et l’edoxaban et 30 cc/min pour la dabigatran) et de plus de 95 cc/min pour l’Edoxaban
- Insuffisance hépatique avec coagulopathie ou avec classification Child B ou C. (Rivaroxaban, Apixaban et Edoxaban)
- Femmes enceinte ou qui allaitent
- Pontage gastrique (surtout Xarelto)
- Attention avec les patients de plus de 120 Kg (et peut-être ceux de moins de 50 Kg)
Interactions pharmacocinétiques pertinentes avec les AOD
Dabigatran: Biodisponibilité modifiée par la modulation de la glycoproteine P (ex. le ketoconazole ou le rifampin*)
Rivaroxaban, Apixaban et Edoxaban: Biodisponibilité modifiée par les modulateurs du CYTP450 3A4 (ex. ketoconazole, la phenytoine ou la carbamazepine) et de la glycoproteine P
VRAI ou FAUX
On ne mesure pas l’effet anticoagulant des AOD ?
VRAI, sauf pour les situation d’urgence ex: chirurgie, pour nous donner une idée.
Quels sont les effets secondaires des AOD?
Risque de saignement à peu près similaire au warfarin et moins de possibilité de renversement en cas de saignement important ou la nécessité d’un arrêt rapide de l’anticoagulation. Bénéfices des plasmas frais congelés ou des concentrés de prothrombine? L’idarucizumab peut être utilisé pour renverser le dabigatran. (antidote)
Dyspepsie chez environ 10% des patients qui prennent du dabigatran. (patients peuvent même être hospit pour ça).
Vrai ou faux:
L’éliquis est très utilisé, en partie parce qu’il est très efficace, mais aussi parce qu’il a un code d’exception (CV170) afin de le prescrire au long court?
Vrai
Histoire de cas
Un de vos patients avec fibrillation auriculaire est anticoagulé avec du dabigatran.
Il se présente à l’urgence avec une douleur à la FID. L’évaluation clinique et le SCAN confirment une appendicite.
Le chirurgien vous demande quand il peut opérer le patient. Que lui répondez-vous?
Chirurgie à risque standard de saignement: polypectomie, installation de PMP, angiographie, chirurgie orthopédique = arrêt 1 jour
Chirurgie à risque élevé de saignement: chirurgie thoracique, chirurgie abdominale, neuro chirurgie, anesthésie spinale = arrêt 2 jours
*Au moins 3 jours d’arrêt complets pour rachianesthésie, rachianalgésie, neuroanalgésie
Prendre en considération la clairance rénale du patient, le type de chirurgie, le risque de saignement et autres données pertinentes - faire preuve de jugement.
(En bas de 30 mcg/l du rx dans le sang = sécuritaire pour les chirurgie urgente)
Vrai ou faux, le dabigatran est le seul AOD ayant un antidote?
Vrai
C’est le Idarucizumab (praxbind) indiqué pour les patients anticoagulés avec le dabigatran et chirurgie urgente ou saignement incontrôlable ou à risque vital.
Cest pourquoi il est souvent choisi, puisque c’est le seul qui a un antidote
effet en 24h
Si on doit renverser l’effet des autres AOD (Anti Xa), que pourrions nous donner?
On pourrait essayer de donner le concentrés de complexe prothrombinique
Normalisation de plusieurs tests de coagulation des patients sous rivaroxaban, apixaban et edoxaban.
Pas d’effet sur les tests de coagulation des patients sous dabigatran
Pas de données cliniques liées à ces études Impact sur l’hémostase inconnu
Vrai ou faux?
Les patients qui reçoivent un des nouveaux anticoagulants oraux doivent être suivis et ce au moins 2 fois par année avec une mesure de fonction rénale et une mesure de l’hémoglobine
Vrai - c’est pour ça qu’on donne ce rx (entre-autre) moins de suivi que les anciennes molécule.
faire attention de ne pas oublier de les suivrer quand même**
vrai ou faux?
Les nouveaux anticoagulants sont supérieurs aux anciens.
Faux :
Les nouveaux anticoagulants ne sont pas systématiquement supérieurs aux anciens. Les indications reconnues doivent être suivies.
Quels sont les indications des anticoagulants parentéraux - Héparine non fractionnée (Héparine IV intra hospit)
Prophylaxie antithrombotique
Lorsqu’une anticoagulation rapide est requise (e.g. maladie thromboembolique, fibrillation auriculaire CHADS élevé, syndrome coronarien aigu, post chirurgie cardiaque, valve mécanique …) et:
-Risque de saignement élevé
-Insuffisance rénale
-Besoin d’un maximum de flexibilité avec une médication pouvant être titrée, cessée et reprise à guise.
Contre-indications de l’héparine IV
Patient qui saigne activement
et
ATCD de thrombocytopénie due à l’héparine
Qu’est-ce que le mécanisme anticoagulant de l’héparine?
L’héparine augmente l’activité d’un cofacteur, l’antithrombine III qui a un effet anticoagulant et qui agit sur plusieurs facteurs (IIa, Xa, IXa, XIa, XIIa).
C’est le facteur X ici qui est le plus important dans le monde des héparines et lorsqu’on veut mesurer l’efficacité de l’héparive IV (sauf PTT) l’anti-Xa serait une bonne façon de la mesurer, tout comme pour les autres types d’héparine (a faible poids moléculaire)
Inhibition des ostéoblastes et activation des ostéoclastes ce qui cause une perte de masse osseuse (si utilisé sur de longues périodes). Les pt chez qui c’est arrivé = femme enceinte à qui il le donnait par le passé – avant que l’héparine a faible poids moléculaires arrive, donc ça n’arrive plus aujourd’hui.
Quel est la pharmacocinétique de l’héparine
Administrée par voie IV (thérapeutique) et SC (prophylactique).
Principalement éliminé par l’endothélium (processus d’endocytose par les macrophage..) et les macrophages du foie (mécanisme saturable).
Demi-vie entre 30 et 60 minutes.
Effets secondaires de l’Héparine
Saignements.
Thrombocytopénie induite par l’héparine (IMPortant - Moins de 1% qui peuvent faire une thrombocytopénie induite par l’héparine - surtout chez les pt cardiaque)
Ostéoporose (si traitement de plusieurs mois).
Élévation des transaminases.
Réactions cutanées d’hypersensibilité allant jusqu’à la nécrose (très rare).
Renversement de l’effet anticoagulant
- on arrête - La courte demi-vie de l’héparine non fractionnée, permet une diminution rapide de son effet à l’arrêt. Moins de la moitié de l’effet persiste à 60 minutes et presque rien après 4 heures.
- La protamine, une protéine dérivée du sperme de saumon, peut en se liant à l’héparine, rapidement renverser l’activité anticoagulante de l’héparine (1 mg renverse 100 UI d’héparine). rare qu’on l’utilise, mais ca existe
Posologie (selon les protocole de nos établissement)
Prophylactique
5000 UI SC q 12hrs ou q 8hrs
Thérapeutique
80 UI/Kg IV STAT puis
25000UI/250cc NS à 18 UI/Kg IV à titrer selon des PTT effectués die et chaque 6 heures post changement de dose.
En cas de résistance à l’héparine (déficit en ATIII par exemple), utiliser l’activité anti Xa.
Quels sont les Héparines de bas poids moléculaire (HBPM) et leur indications?
Enoxaparine (Lovenox)
Dalteparine (Fragmin)
Tinzaparine (Innohep)
Nadroparine (Fraxiparine)
Indications :
- Prophylaxie antithrombotique
- Au début du traitement anticoagulant en association avec le warfarin, l’edoxaban..
- Pour le traitement au long cours de certaines conditions.
(Maladie thromboembolique du patient avec néoplasie.)
(Traitement anticoagulant de la femme enceinte)
Contre indications particulière pour les HBPM?
Insuffisance rénale avec une ClCr de moins de 30 cc/min (possibilité de réduction de 50% de la dose enre 15-30 cc/min)
ATCD de thrombocytopénie due à l’héparine
Autres propriétés pertinentes et pharmacocinétique et effets secondaires des HBPM
- Propriétés pharmacocinétiques prédictibles. Effet anticoagulant plus prédictible que pour l’héparine non fractionnée.
- Élimination rénale.
- Moins de thrombocytopénie induite par l’héparine.
Pharmacocinétique:
- Administrées par voie SC.
- Biodisponibilité estimée à 90%
- Éliminées par voie rénale.
- Demi-vie entre 3 et 6 heures.
Saignements.
Thrombocytopénie induite par l’héparine (mais 3 fois moins que pour l’héparine non fractionnée).
Ostéoporose (si traitement de longue durée).
Rares réaction urticariennes ou nécrotique aux sites d’injection.
Renversement de l’effet anticoagulant des HBPM?
La demi-vie plus longue des HBPM peut devenir un désavantage si un renversement rapide est nécessaire.
La protamine ne renversera que partiellement l’effet anticoagulant mais devrait être tentée en cas de nécessité.
Posologie des HBPM?
- Pas de suivi par PTT ou activité anti Xa sauf en cas de situation particulière ( e.g.obésité ou insuffisance rénale)
- Posologie se modifie selon l’indication et selon la fonction rénale.
- Exemples pour la maladie thromboembolique:
Enoxaparine 1,5 mg/Kg q 24 heures ou 1 mg/Kg q 12 hrs
Dalteparine 200 UI SC q 24 heures
Tinzaparine 175 UI/Kg q 24 heures
Nadroparine en cc selon une échelle de poids.
Histoire clinique :
Votre patient anticoagulé avec de l’héparine intraveineuse pour une embolie pulmonaire présente au jour 4 de traitement des plaquettes à 120000/ul qui descendent à 80000/ul le lendemain.
Vous suspectez une thrombocytopénie induite par l’héparine.
Que devez-vous faire?
- le réaliser
Thrombocytopénie induite par l’héparine:
- Réaction auto-immune contre un complexe PF4 et l’héparine avec potentiel de manifestations thromboemboliques.
- Baisse des plaquettes 5-10 jours après le début de l’héparine (à moins d’une préexposition dans le dernier mois).
- Pas de cause alterne pour la thrombocytopénie.
- Maladie thromboembolique associée.
- Confirmé par une recherche d’anticorps anti héparine et, au besoin, un test de relâche de sérotonine.
(5-10 jours important – on voit rarement ça en dehors de 5-10 jours)
Donc si en dehors de ça – doppler aux jambes, car c’est probablement une thrombophlébite
Recherche de maladie thrombotique à faire.
-Anticoagulation avec un agent autre que l‘héparine (argatroban, danaparoid, lepirudine …. Fondaparinux).
-NE PAS UTILISER LE WARFARIN et renverser un traitement déjà débuté avec la vitamine K. Le warfarin sera de nouveau sécuritaire lorsque les plaquettes seront à plus de 150000/ul.
*Anticoagulation pour 1 mois sans thrombose et 3 mois avec thrombose identifiée.
-Ne pas redonner d’héparine à ce patient (sauf en cas de situation exceptionnelle)
Particularités des anticoagulants parentéraux (Analogue synthétique de l’héparine FONDAPARINUX)
- Même mécanisme via l’ATIII que les autres héparines et mêmes indications que les HBPM.
- Peut-être utilisé hors indication chez les patients qui présentent ou ont présenté une thrombocytopénie à l’héparine.
- Longue demi-vie (17 heures)
- Dose prophylactique de 2.5 mg SC die et dose thérapeutique de 5 à 7.5 mg SC die.
- Pas d’antidote
Autres agents anticoagulants parentéraux
Danaparoïde :
- Héparinoïde avec le même mécanisme via l’ATIII que les héparines.
- Utilisé pour le traitement des patients avec un HIT ou ayant eu un HIT.
- Longue demi-vie limitant son utilisation.
- Pas d’antidote
Argatroban:
- Inhibiteur de la thrombine.
- Administration IV.
- Utilisé pour le traitement des patients avec un HIT ou ayant eu un HIT.
- Courte demi-vie de 45 minutes. Métabolisé par le foie.
- Titration de la dose avec le PTT.
- Pas d’antidote.
-quand on l’arrête, l’effet disparait en quelques heure.
Autres inhibiteurs de la thrombine?
Très rarement utilisé : (dérivé de salive de sansue)
Hirudine: dérivé des glandes salivaires de la sangsue. Utilisés (très rarement) dans le traitement des thromboses chez les patients avec HIT.
Bivalirudine: Analogue de l’hirudine. Utilisé chez les patients qui subissent une angioplastie coronarienne et qui ne peuvent recevoir une héparine.
Expliquer la physiologie plaquettaire ?
Les plaquettes sont des fragments anucléés des mégacaryocytes. Elles participent à l’hémostase et au processus thrombotique. Les plaquettes ne possèdent pas l’infrastructure nécessaire pour produire des protéines. Elles survivent 10 jours une fois libérées dans la circulation.
Nous produisons (10 exposant 11) plaquettes tous les jours et nous pouvons multiplier cette production par 10 en cas de besoin. La production des plaquettes est régulée par une hormone, la thrombopoietine.
Une activation soutenue des plaquettes peut mener à un processus thrombotique pathologique.
Il y a plusieurs façon d’activer la plaquette et donc, on peut agir à différents endroits pour empêcher cette activation.
Mr T est un homme de 55 ans hypertendu sans autre facteur de risque cardiovasculaire. Il vous demande s’il devrait prendre de l’aspirine est prévention primaire. Il fera ce que vous lui suggérez.
Que ferez vous?
Avant on en donnait a presque tout le monde (ASA) et maintenant ils en donnent presque plus.
car augmente le risque d’ulcère d’estomac.
Généralités de l’antiplaquettaire ASA
- L’acide acetylsalicylique est utilisé depuis des millénaires. Certaines plantes comme en sont riches (e.g. écorce du saule).
- Aspirine est le nom de commerce de l’acide acetylsalicylique commercialisé par Bayer en 1899.
- Le mieux étudié des antiplaquettaires (celui qu’on a le plus de donné)
- Diminue les événements cardiovasculaires de 15-30%
- Toxique pour les chats
Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine ?
L’ASA agit sur la thromboxanes et la prostacyclines
d’où viennent les thromboxanes et la prostacyclines? ça vient des phospholipides qui se transforme en acide arachidonique qui crée deux enzyme (COX1 et COX1)
COX 1 = très sensible à l’ASA et fini par donner des thromboxanes. Les thromboxanes font de la vasoconstriction et active les plaquettes.
COX2= PEU sensible à l’ASA et fini par donner des prostacycline. Les prostacyclines vasodilate et désactive les plaquettes.
- Bloque de façon permanente les enzymes COX 1 et 2 durant toute la vie de la plaquette.
À faibles doses (75-150 mg) ils bloquent efficacement la COX 1. Des doses 10-100 fois plus importantes sont nécessaires pour bloquer efficacement la COX 2.
Les faibles doses diminuent la production de thromboxanes qui ont un effet aggrégant et vasoconstricteur. Alors une petite dose d’ASA diminu les thromboxanes, sans diminuer les prostacyclines puisque le COX2 est peu sensible à l’ASA.
***(Plaquette a une durée de vie de 10 jours)
Au finale on a un effet bénéfique sur le côté plaquettaires et sont intéraction avec les vaisseaux d’athérosclérose et la possibilité de diminuer le risque d’infarctus et de MVAS.
Pharmacocinétique de l’aspirine
Absorbé en 30-40 minutes mais bien plus lentement lorsque des formulations entériques sont utilisées.
Demi-vie de 15-20 minutes. (mais bloque la plaquette pour toute sa durée de vie-10 jours)
Métabolisme hépatique (saturable) puis excrétion urinaire.
Bénéfices de l’ASA dans toute une gamme de maladies vasculaires. entre quels dose l’ASA est-elle donnée?
entre 50mg et 160 mg (plus du tout donné à grosse dose.
Indications pour donner de l’ASA
Prévention secondaire des maladies cardiovasculaires.
Fibrillation auriculaire.
Prévention de la pré éclampsie.
Prévention primaire? diminue le risque cardio mais augmente le risque ulcère donc on ne le donne plus vraiment.
Chimio prophylaxie du cancer? Certaines études qui démontre qu’il pourrait y avoir un effet bénéfique sur certain cancer ex: colon)
Effets secondaires de l’ASA
- Ulcères gastriques et duodénaux. Dose 75-100 mg moins toxique que la dose de 300 mg qui est elle-même moins toxique que la dose de 1200 mg. Les ulcères peptiques peuvent être très diminués par la combinaison avec un Inhibiteur de la pompe à proton.
- Saignements, surtout si l’aspirine est associée à d’autres antiplaquettaires ou anticoagulants.
- Réactions croisées chez les patients allergiques aux AINS.
- Tinnitus avec les hautes doses d’aspirine. (oreille qui sile)
- Pas d’effet sur la pression artérielle ou la fonction rénale
Quels serait les intercations possibles avec l’ASA?
D’autres antiplaquettaires et les anticoagulants augmentent les risques de saignement.
L’ibuprofène et les autres AINS non sélectifs bloquent les effets anti plaquettaires de l’aspirine.
Mécanisme d’action du plavix?
- Inhibiteurs de l’aggrégation induite par l’ADP
- Inhibition du récepteur plaquettaire P2Y12
- Ordre d’apparition:
Ticlodipine
Clopidogrel
Prasugrel
qu’est-ce que le Ticlodipine ?
Premier inhibiteur du récepteur P2Y12 sur le marché.
Bénéfices cliniques démontrés
Effets secondaires limitants
Granulocytopénie (2.4%)
Aplasie médullaire
thrombocytopénie
Purpura thrombotique thrombocytopénique (0,0004%)
Remplacé par le clopidogrel - n’est même plus sur le marché.
Qu’est-ce que le clopidogrel (Pharmacocinétique et dynamique)?
Promédicament. Métabolisé par le CYP3A4 et le CYP2C19 en métabolite actif.
Métabolisme hépatique subséquent en composés inactifs. Demi-vie de 8 heures.
Blocage permanent du récepteur P2Y12.
Les plaquettes sont inhibées lors de leur passage dans le foie.
Une dose de 75 mg po die mène à un effet maximal en 4 jours environ.
En cas de SCA, on donne une dose de charge de plavix de 600 mg mène à un effet maximal en quelques heures seulement.
L’effet antiplaquettaire disparait après 4 à 7 jours d’arrêt.
Indications:
- Prévention secondaire lorsque l’aspirine est inefficace ou non tolérée.
- Dans le traitement du syndrome coronarien aigu.
- En association avec l’aspirine pour la diminution du risque thrombotique des tuteurs cardiaques.
- En association avec l’aspirine pour le traitement antithrombotique de la fibrillation auriculaire.
Vrai ou faux : le plavix est plus efficace que l’ASA?
VRAI
Vrai ou faux: on peut utiliser le plavix et l’ASA en association?
Vrai, lorsque par exemple, un pt a eu un stent cardiaque, un AVC, autre… la double thérapie antiplaquettaire peut être utilisé.
souvent sur quelques semaine ou quelques mois.
Qu’est-ce que le Prasugrel (Effient)?
- Promédicament dont la transformation en métabolite actif est plus rapide. L’inhibition de l’aggrégation plaquettaire est plus rapide qu’avec le clopidogrel.
- Bénéfices cardiovasculaires au-delà du clopidogrel surtout chez les patients avec infarctus du myocarde aigu. Augmentation des risques de saignement cependant.
- Dose de charge de 60 mg puis 10 mg po die.
- Remboursement approuvé avec le code CV 152 pour les patients avec SCA qui bénéficient d’une angioplastie.
Qu’est-ce que le Ticagrelor (Brilinta)?
- Inhibiteur du récepteur de l’ADP P2Y12 mais à un site différent des thiopyridines.
- Pas un promédicament. Inhibition réversible.
- Action plus rapide que le clopidogrel.
Indiqué dans les syndromes coronariens aigus. - Effets secondaires: dyspnée et saignements.
- Remboursement dans les syndromes coronariens aigus en association à l’aspirine CV161.
*10% des gens qui sont plus essouflé. (donne une impression de dyspnée chez certains patients)
Qu’est ce que le Dipyridamole?
- Inhibiteur de la phosphodiesterase et de la capture d’adénosine. Bien absorbé, métabolisé par le foie, demi-vie de 10 heures.
- Effet antiaggrégant et vasodilatateur.
- Était utilisé en association avec l’aspirine (Aggrenox po bid).
- Supériorité de cette association à l’aspirine seule chez les patients cérébro vasculaires. N’est plus commercialisé au Canada.
- Effet secondaire principal: les céphalées.
Qu’est-ce qu’un Inhibiteurs GIIP3A? (pas imp je pense)
- Le GIIB3A est un intégrine qui permet la liaison des plaquettes avec la fibrine. C’est une voie résultante des différentes modalités d’activation plaquettaire.
- Inhibiteurs du GIIB3A représentés par 3 composés :
Abciximab
Tirofiban
Eptifibatide - Médicaments parentéraux donnés dans un cadre de traitement du syndrome coronarien aigu par angioplastie.
Qu’est-ce que la DLP?
Le cholesterol et les acides gras ont plusieurs rôles physiologiques:
- Nécessaire à la production d’hormones stéroïdiennes.
- Nécessaire à la production de sels biliaires.
- Nécessaire à composition de toutes les membranes cellulaires de l’organisme.
- Source d’énergie
Comment expliquer le cycle lipidique?
Le transport des lipides se fait par des lipoprotéines. Ces lipoprotéines font principalement circuler le cholestérol et les acides gras vers la périphérie ou de la périphérie vers le foie.
Il existe un équilibre entre l’intégration du cholestérol (voie endogène et voie exogène) et son excrétion (production cellulaire, élimination hépatique). Un équilibre similaire existe pour les acides gras.
Une dyslipidémie, avec parfois des conséquences cliniques, survient lorsque cet équilibre est modifié.
Largement, le tx hypolipémiant a comme idée de base de transformer le foie en aspirateur de cholestérol. Il y en aura donc moins dans le sang (moins de LDL)
Indications de tx pour niveau de prévention primaire?
Traitement pharmacologique si:
- Prévention secondaire cardiovasculaire
- Risque CV ≥ 20%, IRC et plus de 50 ans, DB et plus de 40 ans, DB et maladie microvasculaire, AAA
- Risque CV entre 10-20%
LDL ≥ 3,5
Chol non HDL ≥ 4,2
Apo B ≥1,05 - Risque CV < 10% et LDL > 5,0
Objectifs de traitement de DLP?
LDL < 2,0 ou
Diminution de 50% des LDL ou
Apo B < 0,8 ou
Chol non HDL < 2,6
Quel est le mécanisme d’action des Inhibiteurs de l’HMG Coa Réductase (statines) Hypolipémiants?
Inhibiteurs compétitifs de l’HMG CoA réductase.
Donc, diminuent la synthèse endogène hépatique intracellulaire du cholestérol en augmentant les récepteurs de LDL hépatiques qui augmentent la capture et la dégradation des LDL. (aspirateur à LDL)
Indication et contre indications des statines?
Indication
Traitement des dyslipidémies avec LDL augmenté.
Contre-indications
Elevation persistante non expliquée des transaminases (plus de 3 fois la normale).
Grossesse et allaitement.
Vrai ou faux? l’alimentation est beaucoup plus efficace que les statines pour diminuer le taux de LDL?
FAUX
Rx beaucoup plus efficace que la diete pour diminuer le cholestérol
Expliquer moi la pharmacocinétique des statines ?
Les statines sont bien absorbées mais la biodisponibilité est bien inférieure et dépend du premier passage hépatique. (Ne passe pas la barrière encéphalique)
Métabolisme hépatique très important sauf pour la pravastatine qui est éliminée à 47% dans l’urine sous forme inchangée et la rosuvastatine qui est principalement éliminée inchangée dans l’urine et la bile.
Demi-vie très variable ce qui a un impact sur les modalités d’administration de la médication. Les statines à courte demi-vie doivent être administrées le soir.
Vrai ou faux, les statines doivent toujours être donné au couché ?
FAUX :
Statines ayant une longue demi-vie, pas obligé de les donner au couché ça ne change rien,
mais pour ceux ayant une courte demi-vie, c’est VRAI que c’est plus efficace quand c’est donné HS.
Quels sont les effets secondaires principaux des statines?
*Dose-dépendant, les effets secondaires surviennent plus souvent chez les patients âgés, insuffisants rénaux et hépatiques et les patients d’origine asiatique. Dépendent du métabolisme CytP450.
- Elevations des ALT et AST souvent réversibles de moins de 3 fois la limite supérieure de la normale (ne nécessite pas nécessairement l’arrêt du traitement).
- Elevations des ALT et AST de plus de 3 fois la limite supérieure de la normale chez 0.5-5% des patients (nécessite l’arrêt du traitement).
- Myalgies fréquentes (environ 10% des patients)
- Rhabdomyolyse (CK plus de 10 fois la limite supérieure de la normale) chez 0.1-0.4% des patients.
Quels sont les interactions médicamenteuses possible avec les statines?
Plusieurs produits et médicaments interagissent avec les statines au niveau de transporteurs hépatiques menant aux voies d’excrétion et au niveau du cytochrome P450.
Médicaments ayant favorisés les myopathies graves:
**Amiodarone
**Clarithromycine
**Diltiazem
**Fluconazole
**Gemfibrozil - aug. le risque de rhabdo.
Vrai ou faux ? Si un patient ne tolère pas le lovastatine, on peut essayer de lui donner le fluvastatine car il est métabolisé différemment?
Vrai, certaines statines ont des voie princypale de métabolisme différentes donc si un patient est intolérent à une sorte de statine, on peut en essayer une autre.
Modalités de prescription de statines ?
2 façons de faire :
1- On prescrit une grosse dose de Lipitor (80mg) et renvoie le patient chez lui.
2- recommandé : Commencer avec des doses faibles et augmenter au besoin. Faire un suivi des effets secondaires et mesurer CK et ALT aux 6-12 mois et au besoin. Bilan lipidique quelque mois (6) après le début de traitement ou le changement de dose.
devons nous mettre des Statines en prévention secondaire?
OUI. Essai clinique comparant un traitement avec le simvastatin 40 mg et un placebo pendant 5 ans chez 4444 patients avec maladie coronarienne
diminue le risque de décès de 12%(placebo) à 8% (simvastatin 40mg)
Devont nous prescrire des statines en prévention primaire?
Pas vraiment.. Méta analyse de 10 essais cliniques randomisés incluant 70388 patients sans maladie CV mais présentant des facteurs de risque CV
diminution moins importante de 5.7% à 5.1% ca veut dire qu’il faudrait tx 200 personne pour éviter 1 décès..
Quel est le mécanisme d’action des hypolipémiants (fibrates)?
Activateurs du PPARα (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor α)
Diminue les triglycérides et les VLDL
Augmente un peu les HDL
Indication
Traitement des dyslipidémies avec augmentation des triglycérides.
Contre-indications
Hépatopathie active.
Insuffisance rénale (ClCreat < 20cc/min)
Grossesse et allaitement.
Rx disponible?
Gemfibrozil (Lopid)
Fenofibrate (Lipidil Micro)
Bezafibrate (Bezalip)
quels sont les effets secondaires principaux des fibrates ?
- **Rhabdomyolyse très rare mais peut survenir un peu plus souvent lorsque les fibrates (surtout le gemfibrozil) sont associés aux statines. **imp examen
- Digestifs
- Éruptions cutanées et prurit
- Myalgies et arthralgies
- Légère élévation des CK
- Peuvent augmenter la créatinine (mécanisme pas clair)
- Lithiases biliaires.
Pourquoi on ne prescrit plus d’Acide nicotinique?
Mécanisme d’action:
Effets multiples au niveau de plusieurs organes notamment les adipocytes et les hépatocytes.
Diminution de la lipolyse et de la formation des triglycerides.
Augmentation de certaines prostaglandines vasodilatatrices.
Activateur PPARy qui augmente la capture des LDL oxidés.
Augmentation du transport de cholesterol par les HDL et diminution de la dégradation de l’APO A1
donc très très efficace maiss……
Effets secondaires:
- Rougeur chaleur prurit chez 100% des patients avec libération immédiate et entre 50-75% des patients avec libération prolongée. S’estompe avec le temps et est amélioré par un prétraitement à l’aspirine.
- Hépatotoxicité survenant chez 50% des patients avec libération lente et 2.5% des patients avec libération immédiate.
- Dyspepsie, nausées et vomissements chez 50% des patients avec libération lente et 15% si immédiate.
- Augmentation de l’acide urique.
- Céphalées, rash, prurit
Quel est le mécanisme d’action de l’hypolipémiants Chélateurs des acides biliaires (Questran)?
Non absorbés et éliminés dans les selles.
Interruption du cycle enterohépatique des sels biliaires.
Diminution du cholesterol intracellulaires des hépatocytes et augmentation de la capture des LDL.
Se retrouve en sachet de 4 g, séparer de tous médicaments, car interactions rcx avec TOUS les médicament* Prendre un médicament 1 heure avant ou 4 heures après le chélateur diminue l’interaction)
Indications
Traitement des dyslipidémies avec LDL augmenté.
Contre-indications
Obstruction des voies biliaires.
Occlusion digestive.
*Peut être utilisé par les femmes enceinte car ne rentre pas dans le systémique (si elle en a vraiment besoin ce sera le Questran)**
Chélateurs disponibles :
Cholestyramine
Colestipol
Colesevelam
Effets secondaires:
Constipation ad occlusion
Douleurs abdominales
Ballonnements
Nausées et Vomissements
Quels sont les modalités de prescription des chélateurs d’acides biliaires?
Cholestyramine (Questran): 2-4 sachets de 4g par jour en 2 prises.
Colestipol 1g/co 2-16 co par jour en 1 ou 2 prises. Débuter par 2g par jour et augmenter de 2 g aux 4-6 semaines.
Colesevelam (Lodalis): 650mg/co. 6 co die ou 3 co bid. Sachet 3.75g die ou 1.875 bid.
Mécanisme d’action des Hypolipémiants - Ezetimibe
- Inhibiteur sélectif de l’absorption intestinale du cholesterol par l’inhibition du transporteur membranaire NPC1L1.
- Diminution de 15-25% des LDL.
une seule dose, (10 mg DIE) très bien toléré
Indications
Traitement des dyslipidémies avec LDL augmenté.
Contre-indications
Allaitement et femme enceinte.
Maladie hépatique active.
Pharmacocinétique:
Bien absorbé.
Effet de premier passage (glucuronidation) transformant l’ézétimibe en métabolite encore plus actif.
Eliminé dans la bile et installation d’un cycle entérohépatique.
Demi-vie de 16-31 heures.
Interaction Rx:
Augmente potentiellement la biodisponibilité de la cyclosporine (rx post greffe).
Effets secondaires :
Médication bien tolérée.
Effets secondaires peu spécifiques incluant céphalées, myalgies, diarrhées, fatigue. Pas plus d’effets secondaires que le placebo.
Qu’est-ce que le PCSK9?
Le PCSK9 est un agent qui fait augmenter le cholestérol.
Sur une cellule normale, on a des récepteur LDL sur nos cellules qui se lie aux LDL pour le rentrer dans la cellule et ensuite il retourne à la surface pour aller en chercher un autre.
Par contre, le PCSK9 vient se coller a tout ça, le récepteur est mangé et ne peu plus revenir à la surface, le PCSK9 est un agent endogène dans notre sang qui fait augmenter le cholestérol.
On ne sais pas à quoi il sert dans notre corps, mais on sait que si on l’élimine (le PCSK9) il y aura beaucoup plus de récepteur LDL cellulaire et donc les LDL dans le sangvont diminuer.
Qu’est-ce que le Evolocumab (Repatha)?
Agent Anti PCSK9
Ac Monoclonal avec une haute affinité pour le PCSK9
A utiliser en addition aux statines chez les patients en prévention secondaire qui n’atteignent pas leurs cibles lipidiques.
Administration SC 140 mg q 2 semaines ou 420 mg q 1mois
Diminution de plus de 50% des LDL.
mais 7 500$ par année. (Rx d’exception-on ne peut pas juste le prescrire, on doit justifier et démontrer qu’on a essayer beaucoup avant de prescrire ça)
qu’est-ce que le Alirocumab (Praluent)
un autre agent Anti PCSK9
Ac Monoclonal avec une haute affinité pour le PCSK9
A utiliser en addition aux statines chez les patients en prévention secondaire qui n’atteignent pas leurs cibles lipidiques.
Administration SC 75 mg ou 150 mg q 2 semaines.
Diminution de plus de 50% des LDL.
Aussi très cher.
Qu’est-ce que l’Acide ethyl eicosapentaenoique Icosapent ?
- Nouvel agent hypolipemiant hypotriglyceridemiant dérivé de l’huile de poisson
- Diminution des triglycerides par un mécanisme mal connu. Diminution la production de TG par le foie et augmente sa capture à partir des VLDL
- Démonstration d’un bénéfice sur une issue combinée (5 éléments) chez des patients déjà sous traitement par statine (NNT=21 pour un traitement de 5 ans).
- Associé à un excès de fibrillation auriculaire (NNH=71), de saignement (NNH=167)
- Prix élevé (300$ par mois) et non remboursé par la RAMQ
Quelle est la seule intervention qui arrête la progression de l’emphysème ?
Arrêt tabagique
Quelles sont les médicaments prescrits en arrêt tabagique ?
Nicotine : gomme, pastille , pompes, timbre
Bupropion ( zyban)
Varenicline ( champix)
E- cig?
Les e cigarettes sont elles recommandées pour arrêt tabagique ?
Oui et non
+ Plusieurs avantages : plus efficace que nicotine pour cesser de fumer
- risque d’être VALI : syndrome pulmonaire aigu chez les jeunes si prennent thc et vit E , toxicité à long terme inconnue , le monde reste accro
Que veut dire VALI?
Vaping associated lung injury
Comment on choisi le dosage du timbre trandermique de nicotine ? ( nicoderm)
Nb de cigarettes par jour = nbr de mg pour 6 semaines, puis on diminue avec le timbre suivant x 2 semaine, timbre suivant X 2 semaine
Si pas efficace après 4 semaines on cesse
Ex: nicoderm 21 mg x 6 sem, 14
Mg x 2 semaines, 7 mg x 2 semaine
1 tentative pas an couverte par la ramq
Comment savoir quelle dose de gomme Nico rentre choisir ?
2 ou 4 mg, souvent 2
Mais employer 4 mg si l’échelle de fragerstorm est plus grand que 7
1 gomme q 30 min , Max 20 hommes de 4 mg par jour
Critères de l’échelle de Fagerstrom
• Fume en se levant (« 30 min) 1 point
• 16-25 cigarettes/j 1 point; » 26 cigarettes/j 1 point
• Nicotine/cig 0.5 à 0.8 mg 1 point; » 0.9 mg 2 points
• La première du matin satisfait plus: 1 point
• Fume plus le matin 1 point
• Fume lorsque malade 1 point
• Difficile de ne pas fumer lorsque non permis 1 point
• Inhale la fumée ocasionellement 1 point, toujours 2 points
Effets secondaires de la nicotine
• Dyspepsie, nausées
• Bouche sèche,
• Myalgies (grippe)
• Insomnie, cauchemars,
(enlever les timbres la nuit)
• Etourdissements, céphalées
• Locaux
Le bupropion est utilisé à quelle dose die pour arrêt tabagique ?
150 mg par jour
( car on gagnerait juste 0,2% d’efficacité si on doublait à 300 mg)
Qu’est ce qui est mieux pour arret tabac ?
Nicotine seule ?
Bupropion seul ?
Bupropion + nicotine ?
Combinaison de Bupropion + nicotine = 35,5% succès
Vs
Nicotine timbre seule ? 16,4
Bupropion seul ? 30%
Quelles sont les contre indications du Bupropion ?
Contre-indications du bupropion
• Toute médication contenant du bupropion
• Inhibiteurs MAO
• Epilepsie ou seuil convulsifs bas
• Allergie au bupropion
• Avec toute médication qui diminue le seuil de convulsions (antipsycotiques, antidépresseurs, théophylline, corticostéroides systémiques, sevrages
benzodiazépines).
Avertissement sur les changements de comportement et suicide juillet 2009 fut invalidé (Lancet 04/2016).
Interaction Bupropion avec d’autres rx ?
Métabolisé par cyp2b6
Inhibe enzyme cyp 2d6
( antidépresseurs, antipsychotiques, bêta bloq, anti arythmiques type 1 )
Effets secondaires avec levodopa
Effets secondaires du Bupropion
Pas si intenses car causent l’arrêt chez seul 8%
Bouche sèche
Insomnie
Nausées, constipation , diarrhées
Quel est le mécanisme d’action de la varenicline ?
Agoniste partiela4b2 sous type récepteur nicotinique acetylcholine
Vrai ou faux
La varenicline est plus efficace que le bupropion pour arrêt tabagique
Vrai : 44% vs 30
Effets secondaires de la varenicline
Nausées surtout si 1 mg ( 30% vs 0,5mg = 16%)
Convulsions et interactions avec roh
Quels médicaments doit on diminuer si arrête de fumer ??
Theophylline
Insuline
Acetaminophen’s
Cafe
Imipramine
Oxazepam
Propranolol
Prazosin
Médicaments à ÉVITER CHEz les patients mpoc
Sirop codéine ( et autres narco)
Betabloqueur
Vrai ou faux
On utilise parfois les bêta bloqueurs b1 spécifiques avec les mpoc ayant une faible composante réversible mais jamais avec les asthmatiques instables ou sévères
Vrai
Peut on employer des anxiolytiques avec les mpoc sévères, ayant rétention de co2?
Normalement non pour benzo et narco, risque insuffisance respiratoire et décès. Mais certains sont rendus stade avancé de cette maladie et sont tellement anxieux de leur condition respiratoire que ça vaut le risque
Selon les stades de la maladie mpoc, quelles sont les classes de rx prescrites?
Amla= antichonergique longue dureee d’action
Bala = bronchodilator longue durée d’action
CSI= cortico inhale
Macrolides prophylactiques
Inhibiteur de la pde4
Agents mucolytiques
Ventolin prn
Leger : vems > 80/ mmrc = 1 ( échelé dyspnee)
Amla OU BALA + ventolin prn
Vems< 80, mmrc 2 et +
Modère : Amla ET bala + ventolin prn
Sévère : Amla, bala, csi et macrolide, inhibiteur pde4, mucolytique + ventolin prn
Nommez deux baca
Bronchodilatateurs b2 agonistes inhales à courte durée d’action
Salbutamol ( ventolin )? 2 a 4 bouffées qid prn
Terbutaline ( bricanyl) 1-2 boufeees qid prn
Avantages d’utiliser un dispositif d’espacement
Augmente la déposition pulmonaire et diminue à/n oropharyngée
Nommez 2 bala
Bronchodilatateura b2 agoniste inhaler à
Longue durée d’action
Formoterol(oxeze)
Salmeterol ( serevent diskus) ( mpoc sévères peut être pas la capacité d’inspirer assez fort pour ces dispositifs)
Les bêta 2 agonistes ont un effet “ toxique”
Sur la ta, potassium et onde qtc
Que faut-il faire ?
Doser et remplacer le potassium
L’effet dure 4-5 h
