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Pharmaco 2ieme partie > Pharmaco 1 > Flashcards

Pharmaco 1 Flashcards

1
Q

Symptômes positifs de la schizophrénie

A

Délire, Hallucinations, Discours et comportement

désorganisés, Agitation, Agitation,Catatonie

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2
Q

Symptômes négatifs de la schizophrénie

A

Alogie, Avolition, Affect plat , Anhédonie, Retrait social

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3
Q

Nommer les Neurotransmetteurs impliqués dans la schizophérie

A

Dopamine ++, Glutamate, GABA et Acétylcholine

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4
Q

Quelles sont les voies dopaminergiques impliquées dans la schizophrénie

A

voie nigro-striée, voie méso-limbique, voie mésocorticale, voie tubéro-infundibulaire

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5
Q

Est-ce que la voie nigro-striée a un niveau normal dans la schizophrénie?

A

Oui

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6
Q

Est-ce que la voie méso-limbique a un niveau normal dans la schizophrénie?

A

Non plus élevé

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7
Q

Est-ce que la voie mésocorticale a un niveau normal dans la schizophrénie?

A

non plus basse

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8
Q

Est-ce que la voie mésocorticale a un niveau normal dans la tubéro-infundibulaire?

A

non

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9
Q

Quel est le rôle de la voie nigro-striée

A

Relais pour le comportement moteur

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10
Q

Quel est le rôle de la voie méso-limbique

A

Plaisir, euphorie, intérêt, énergique, dépendance

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11
Q

Quel est le rôle de la voie mésocorticale

A

Fonctions intellectuelles et intégration des émotions

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12
Q

Quel est le rôle de la voie tubéro-infundibulaire

A

Régule la sécrétion de prolactine

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13
Q

quel est la classe de l’Halopéridol

A

antipsychotiques de 1iere génération (Haldol)

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14
Q

quel est la classe de la Loxapine

A

antipsychotiques de 1iere génération (Loxapac)

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15
Q

quel est la classe de la Chlopromazine

A

antipsychotiques de 1iere génération (Largactil)

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16
Q

Quel est le mécanisme d’action des antipsychotiques de 1iere génération (ou antipsychotique typique)

A

Antagonistes des récepteurs D2 dans la voie mésolimbique – Effet antipsychotique – Réduction des symptômes positifs
(Aucune amélioration (et peut-être même augmentation) des symptômes négatifs et cognitifs de la schizophrénie)

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17
Q

Quelles sont les effets secondaires des antipsychotiques de 1iere génération (ou antipsychotique typique)

A

symptômes extrapyramidaux et augmentation de prolactine

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18
Q

Comment les antipsychotiques de 1iere génération peuvent causer des symptômes extrapyramidaux

A

Antagonistes des récepteurs D2 dans la voie VOIE NIGRO-STRIÉE

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19
Q

Nommer les symptômes extrapyramidaux dans leur ordre d’apparition

A

Dystonie, Akathisie, Akinésie/rigidité , Tremblements, Dyskinésie tardive

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20
Q

Quel est le traitement pour les symptômes extrapyramidaux

A
  • Diminuer la dose
  • changer l’antipsychotique
    pharmacologique :
    Anticholinergiques (ex. procyclidine ou benztropine) Diphenhydramine
    Benzodiazépines
    Propranolol
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21
Q

Quels sont les symptômes de l’augmentation de la prolactine

A

Galactorrhée, Aménorrhée, Effets indésirables sexuels , À long terme (ostéoporose et infertilité)

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22
Q

Quel médicament augmente la prolactine?

A

Les antipsychotiques de première génération et la rispéridone et la palipéridone

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23
Q

quel est la classe de l’Olanzapine

A

Antipsychotiques de 2e génération (Zyprexa)

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24
Q

quel est la classe de la Quétiapine

A

Antipsychotiques de 2e génération (Séroquel)

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25
Q

quel est la classe de la Clozapine

A

Antipsychotiques de 2e génération (Clozaril)

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26
Q

quel est la classe de la Rispéridone

A

Antipsychotiques de 2e génération (Risperdal)

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27
Q

quel est la classe de la Ziprasidone

A

Antipsychotiques de 2e génération (Zeldox)

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28
Q

quel est la classe de l’Aripiprazole

A

Antipsychotiques de 3e génération (Abilify)

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29
Q

quel est la classe de la Brexpiprazole

A

Antipsychotiques de 3e génération (Rexulti)

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30
Q

Quel est le mécanisme d’action des Antipsychotiques de 2e génération

A

Blocage des récepteurs D2

Dissociation rapide / faible affinité pour certains (quétiapine, clozapine)

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31
Q

Quel est le mécanisme d’action des Antipsychotiques de 3e génération

A

Agonistes partiels des récepteurs D2
Stabilisent la neurotransmission de la dopamine en
réduisant l’hyperactivité de la dopamine dans la voie
méso-limbique

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32
Q

Par quel mécanisme les antipsychotiques atypique (2ieme et 3ieme générations) peuvent améliorer les symptômes négatifs de la schizophrénie

A

Antagonistes des récepteurs 5HT2A dans la voie mésocorticale

Le blocage de ces récepteurs augmente la relâche de dopamine

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33
Q

Est-ce que les antipsychotique de 2ieme et 3ieme générations peuvent causer des symptômes extrapyramidaux?

A

Risque moins élevé de SEP grâce à leur effet
antagoniste des récepteurs 5-HT2A

Aripiprazole et brexpiprazole (3e génération) =
agonistes partiels du récepteur D2 qui contribue
aussi à la diminution du risque

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34
Q

Quel antipsychotique de 2ieme générations cause le plus de symptômes extrapyramidaux?

A

Rispéridone

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35
Q

Est-ce que les antipsychotique de 2ieme et 3ieme générations peuvent causer d’hyperprolactinémie?

A

Risque moins élevé

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36
Q

Les antipsychotiques atypique peuvent avoir des effets sur quels autres types de récepteur?

A

} Alpha-adrénergiques
} Histaminiques
} Muscariniques
} Sérotoninergiques

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37
Q

Quel sont les effets indésirables causer par les antipsychotiques atypique?

A 
Les effets indésirables métabolitques:
} Gain de poids
} Hypercholestérolémie
} Hyperglycémie
} Hypertension
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38
Q

Classer les antipsychotiques selon leurs risques de causer des effets indésirables métaboliques

A

Clozapine, olanzapine > quétiapine > rispéridone

Moins pire avec la 3ieme génération

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39
Q

Qu’est-ce qui explique le gain de poids avec les antipsychotiques atypique?

A

} Augmentation de l’appétit
} Diminution du sentiment de satiété
} Somnolence peut diminuer la volonté de pratiquer une
activité physique

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40
Q

Quel est le suivi à faire pour les effets indésirables métaboliques?

A 
} Glycémie
} Lipides
} Tension artérielle
} Poids / IMC
} Tour de taille
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41
Q

Quel est la prise en charge des effets métaboliques causer par les antipsychotiques atypiques?

A

Changer d’antipsychotique
} Vers un qui en cause moins (ex. aripiprazole)
} Pas toujours efficace
Traiter chaque problème séparément
} Anti-hypertenseur pour hypertension
} Statine pour hypercholestérolémie
Intervention sur la perte de poids et les facteurs de risque
modifiables, consultation en nutrition, consultation en
kinésiologie, etc.

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42
Q

Quels sont les autres effets indésirables des antipsychotiques ?

A 
u Effets anticholinergiques
u Hypotension orthostatique
u Sédation
u Syndrome neuroleptique malin
u Allongement de l’intervalle QT
u Convulsions
u Dysfonctions sexuelles
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43
Q

Quels sont les avantages et inconvénients des antipsychotiques I.M. à longue action?

A 
Avantages :} Meilleure adhésion *
} Moins de rechutes *
} Évite le premier passage
hépatique
} Concentration sérique plus stable
} Suivi plus étroit
} Réduit la tension chez les proches
} Utile si ordonnance de traitement
} Ne pas penser à chaque jour qu’on
est malade J
Inconvénients :
} Coûts \$\$$
} Peur des aiguilles
} Douleur au site
d’injection
} On ne peut pas arrêter le médicament immédiatement si présence d’un effet indésirable
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44
Q

Quand est-ce que la clozapine va être utilisé?

A 
Quand utiliser la clozapine ?
} Habituellement recommandée si échec à deux essais
adéquats d’antipsychotiques
Pourquoi ne pas l’utiliser en première intention ?
} Risque d’agranulocytose
} Prises de sang
} Suivi plus étroit
risque de neutropénie
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45
Q

Quelles sont les indications de la clozapine?

A

v Schizophrénie réfractaire
v Trouble délirant résistant
v Maladie affective bipolaire résistante
v Dépression psychotique résistante
v Réactions extrapyramidales tardives sévères
v Maladie de Parkinson avec trouble psychotique
concomitant

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46
Q

Quelles sont les contre-indications de la clozapine?

A

Ø Troubles myéloprolifératifs, antécédents d’agranulocytose ou de granulocytopénie grave, utilisation concomitante avec d’autres substances connues pour supprimer la fonction médullaire
Ø Réaction antérieure d’hypersensibilité
Ø Néphropathie ou cardiopathie grave
Ø Épilepsie non maîtrisée
Ø Dépression grave du SNC / état comateux
Ø Insuffisance hépatique ou autre atteinte du foie
Ø Iléus paralytique
Ø Emploi concomitant de carbamazépine
Ø Incapacité du patient à se soumettre aux analyses sanguines

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47
Q

Quel est le suivi des FSC pour la clizapine?

A

À chaque semaine pendant 26 semaines
Aux 2 semaines pendant 26 semaines
Aux 4 semaines par la suite

Si le traitement est cessé : FSC à chaque semaine pendant 4 semaines

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48
Q

Les codes pour la surveillances hématologiques de la clozapine

A

Vert : normal

Jaune : Symptômes pseudo-grippaux ou fièvre avec baisse neutro et leuco
FSC 2 fois par semaine jusqu’au retour du CODE VERT

Rouge : leuco et neutro très bas
FSC dans les 24 heures qui suivent pour confirmer
Si code rouge non confirmé : il n’est pas nécessaire de
cesser la clozapine

Si code rouge confirmé : cesser immédiatement la
clozapine, FSC à chaque jour jusqu’à stabilisation

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49
Q

Quels sont les effets secondaires de la clozapine autre que l’agranulocytose

A 
§ Hypotension, étourdissements, syncope
§ Tachycardie
§ Toxicité cardiovasculaire (myocardite)
§ Changements à l’ECG
§ Trouble métabolique
§ Constipation
§ Bouche sèche
§ Élévation des enzymes hépatiques, hépatite, etc.
§ Myoclonies, convulsions
§ Somnolence
§ Hypersialorrhée
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50
Q

Quoi faire si arrêt de la clozapine et quel est le risque?

A

Si arrêt ≥ 48 heures : reprendre à une dose de 12,5 mg DIE puis augmenter jusqu’à la dose antérieure plus rapidement que lors de l’instauration du traitement

Arrêt brusque : rebond cholinergique possible
} Hallucinations, ataxie, irritabilité, insomnie, agitation,
altération de l’état de conscience , diaphorèse, etc.
} Benztropine en PRN pour minimiser les symptômes

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51
Q

Nommez les classes avec des propriétés anti-dépressives

A

u Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
u Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la
noradrénaline (IRSN)
u Inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine
(IRND)
u Antagoniste des récepteurs 5-HT2A/2C, 5-HT3 et alpha2
u Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et
antagoniste du
récepteur 5-HT2A
u Antidépresseurs multimodaux
u Antidépresseurs tricycliques (ATC)
u Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO)
u Quétiapine XR

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52
Q

Autre que la dépression pourquoi un ISRS pourrait être utilisé?

A

Trouble obsessionnel compulsif, trouble d’anxiété

généralisé, troubles alimentaires,

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53
Q

Quel est le mécanisme d’action du sertraline?

A

ISRS , bien toléré et peu d’interaction (zoloft)

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54
Q

Quel est le mécanisme d’action du paroxétine?

A

(Paxil) ISRS, beaucoup d’effet anti-cholinergique

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55
Q

Quel est le mécanisme d’action du fluvoxamine?

A

(LuvoxMD) ISRS

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56
Q

Quel est le mécanisme d’action du fluoxétine?

A

(ProzacMD) ISRS, longue demi-vie

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57
Q

Quel est le mécanisme d’action du escitalopram?

A

(CipralexMD) ISRS , augmentation de l’intervalle QT

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58
Q

Quel est le mécanisme d’action du citalopram?

A

(CelexaMD) ISRS, augmentation de l’intervalle QT

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59
Q

Quelles sont les effets indésirables des ISRS

A

v Gastro-intestinaux
v Céphalées
v Somnolence ou insomnie (ajuster le moment de prise)
v Anxiété en début de traitement
v Dysfonctions sexuelles
v Gain de poids (surtout avec la paroxétine)
v Hyponatrémie

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60
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses avec les ISRS?

A 
o Paroxétine (CYP2D6)
    • Sirop DM
o Fluvoxamine (CYP1A2, CYP2C19)
        • Clozapine
o Fluoxétine (CYP2D6)

Interactions pharmacodynamiques
o Diminution de l’agrégation plaquettaire
• Prudence si administré avec un antiplaquettaire (ex.
clopidogrel)

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61
Q

Quel est le mécanisme d’action du desvenlafaxine?

A

(PristiqMD), IRSN

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62
Q

Quel est le mécanisme d’action du duloxétine?

A

(CymbaltaMD), IRSN, Utiliser dans le traitement des

douleurs neuropathiques

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63
Q

Quel est le mécanisme d’action du lévomilnacipran?

A

(FetzimaMD), IRSN

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64
Q

Quel est le mécanisme d’action du venlafaxine?

A

(Effexor XRMD), IRSN, plus on augmente la

dose, plus on a un effet sur la NA

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65
Q

Quelle est l’avantage des ISRN sur les ISRS?

A
  • Avantage sur les ISRS pour certaines indications
    § Douleur
    § Symptômes vasomoteurs de la ménopause à petite
    dose
  • Aussi indiqués dans les troubles anxieux
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66
Q

Quelles sont les effets indésirables des IRSN?

A

EFFETS INDÉSIRABLES
v Nausées
v Constipation
v Bouche sèche
v Transpiration
v Comme les ISRS ; gain de poids et dysfonctions sexuelles
v Augmentation de la pression artérielle (pour la plupart)

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67
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses avec les IRSN?

A

PEU D’INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

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68
Q

Quel est le mécanisme d’action du Bupropion?

A

Inhibition de la recapture DA et de NA (IRDN),

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69
Q

Quelles sont les indications pour le bupropion?

A

Dépression et Dépression saisonnière
§ Arrêt tabagique

ü Effet stimulant
§ Utile chez les patients qui ont une diminution de
l’affect positif

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70
Q

Quelles sont les effets indésirables du bupropion?

A

v Anxiété, insomnie, agitation
v Effets gastro-intestinaux
v Xérostomie
v Diminution du seuil de convulsion
• Prudence si épilepsie non contrôlée, anorexie, malnutrition
v Moins de dysfonctions sexuelles ou de gain de poids

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71
Q

Quel est le mécanisme d’action du Mirtazapine?

A

(RéméronMD), Antagoniste des récepteurs 5-HT2a/2c, 5-HT3 et alpha2 = Effet final : Augmentation de NA et de 5-HT

Antagoniste des récepteurs 5-HT2A/2C
- Contribue à l’effet antidépresseur
- Diminution de l’anxiété
- Gain de poids/somnolence
Antagoniste des récepteurs 5-HT3
- Réduction de certains effets indésirables (ex. nausées ou autres effets gastro-intestinaux)
Effet antihistaminique **
Plus présent à des petites doses
- Ex. 7,5 ou 15 mg
- Plus de somnolence ou gain de poids
- Utile si patient présente de l’insomnie ou a peu d’appétit
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72
Q

Quelles sont les effets indésirables du Mirtazapine?

A

EFFETS INDÉSIRABLES
v Sédation
v Xérostomie
v Augmentation de l’appétit (surtout à des petites doses)
v Plus de gain de poids (surtout à des petites doses)
v Hypercholestérolémie
v Moins de dysfonctions sexuelles
v Moins de nausées (via l’effet antagoniste 5-HT3)

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73
Q

Quel est le mécanisme d’action du vilazodone?

A

(ViibrydMD) Antidépresseurs multimodaux: Inhibition de la recapture de la sérotonine (comme les ISRS)
+
Agoniste partiel 5-HT1A

** ISRS modifier, avec peut-être un avantage mais on le sait pas encore **

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74
Q

Quel est le mécanisme d’action du vortioxétine?

A

(TrintellixMD) Antidépresseurs multimodaux: Inhibition de la recapture de la sérotonine (comme les ISRS)
+
Agoniste 5-HT1A, agoniste partiel 5-HT1B,
antagoniste 5-HT3, 5-HT1D, 5-HT7

** ISRS modifier, avec peut-être un avantage mais on le sait pas encore **

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75
Q

Quel est le mécanisme d’action du Trazodone?

A

(DésyrelMD) Antagoniste du récepteur 5-HT2A et alpha2
Faible inhibition de la recapture de la sérotonine
Antihistaminique à faible dose

ü Rarement utilisé comme antidépresseur
- Difficile à tolérer
ü Surtout utilisé dans l’insomnie
- À des plus petites doses

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76
Q

Quelles sont les effets indésirables du Trazodone?

A

v Hypotension orthostatique
v Troubles cognitifs
v Augmentation du risque de troubles cardiaques
v Priapisme (rare)

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77
Q

Quel est le mécanisme d’action du amitriptyline?

A

(ElavilMD) antidépresseur tricyclique

Inhibition de la recapture de 5-HT et de NA

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78
Q

Quel est le mécanisme d’action du clomipramine?

A

(AnafranilMD) antidépresseur tricyclique

Inhibition de la recapture de 5-HT et de NA

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79
Q

Quel est le mécanisme d’action du désipramine?

A

(NorpraminMD) antidépresseur tricyclique

Inhibition de la recapture de 5-HT et de NA

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80
Q

Quel est le mécanisme d’action du doxépine?

A

(SinequanMD) antidépresseur tricyclique

Inhibition de la recapture de 5-HT et de NA

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81
Q

Quel est le mécanisme d’action du imipramine?

A

(TofranilMD) antidépresseur tricyclique

Inhibition de la recapture de 5-HT et de NA

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82
Q

Quel est le mécanisme d’action du nortriptyline?

A

(AventylMD) antidépresseur tricyclique

Inhibition de la recapture de 5-HT et de NA

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83
Q

Quel est le mécanisme d’action du trimipramine?

A

(SurmontilMD) antidépresseur tricyclique

Inhibition de la recapture de 5-HT et de NA

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84
Q

Quelles sont les effets indésirables des antidépresseurs tricycliques?

A

EFFETS INDÉSIRABLES
v Anticholinegiques : Vision brouillée, sédation, rétention urinaire, bouche sèche, constipation, hypotension orthostatique, tachycardie, atteintes cognitives, gain de poids, dysfonctions sexuelles
v Diminution du seuil de convulsions
v Toxiques en surdosage (arythmies)
v IL FAUT LES DOSER !!!!
INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES
o Pharmacocinétiques : via les CYP1A2 et 2D6
o Pharmacodynamiques : avec des médicaments anticholinergiques

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85
Q

Quel est le mécanisme d’action du moclobémide?

A

(ManerixMD) Inhibiteurs de la monoamine oxydase

  • Réversible
  • Spécifique à la MAO-A

** moins pire que les 2 autres IMAO

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86
Q

Quel est le mécanisme d’action du phénelzine?

A

(NardilMD) Inhibiteurs de la monoamine oxydase

  • Irréversibles
  • Non spécifiques
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87
Q

Quel est le mécanisme d’action du tranylcypromine?

A

(ParnateMD) Inhibiteurs de la monoamine oxydase

  • Irréversibles
  • Non spécifiques
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88
Q

Qu’est-ce que dégrade la monoamine oxydase?

A

MAO-A : dégrade principalement 5-HT et NA

MAO-B : dégrade principalement DA

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89
Q

Quel est la moléculaire que les gens qui prennent des IMAO ne doivent pas manger?

A

tyramine

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90
Q

Dans quel aliment se retrouve la tyramine?

A

viande rouge, charcutrie, vin, fromage vieille

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91
Q

Quelles sont les effets indésirables des IMAO?

A

EFFETS INDÉSIRABLES
v Nombreux
v Risque de crise hypertensive

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES
v Nombreuses
v AVEC LA NOURRITURE (aliments contenant de la
tyramine)
v Risque de syndrome sérotoninergique
v Attention avec les médicaments en ventre libre

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92
Q

Quel classe de médicaments peut jouer comme adjuvant aux anti-dépresseurs ?

A

v Lithium
v Antipsychotiques de 2e et de 3e génération
v Triiodothyronine
v Stimulants

Millepertuis
} Efficacité démontrée dans le traitement de la dépression légère à modérée
} Mécanisme d’action précis inconnu
- Hypothèse proposée : augmentation de la 5-HT et de la DA
INDUCTEUR DU CYP3A4 **

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93
Q

Selon les Lignes directrices 2016 CANMAT quels sont les médicaments de première ligne pour la dépression?

A 
1ere ligne de traitement
² ISRS
² desvenlafaxine
² duloxétine
² venlafaxine
² bupropion
² mirtazapine
² vortioxétine
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94
Q

Changer d’antidépresseur ou ajouter un agent ? (Avantage de chaque)

A 
Substituer l’antidépresseur
• Minimiser la polypharmacie
(interactions et effets
secondaires)
• Moins coûteux
• Meilleure adhésion

Ajouter un autre médicament
• Évite de perdre l’efficacité
partielle obtenue avec le premier
agent

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95
Q

l’index thérapeutique du lithium?

A

0.6 à 1.2

Quand faire le prélèvement ?
} À l’équilibre, soit 5 jours après un changement de dose
} 12h post dose

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96
Q

Quelles sont les effets indésirables du lithium?

A 
EFFETS INDÉSIRABLES (les + fréquents)
} Nausées/vomissements/diarrhées
} Gain de poids
} Fatigue / somnolence
} Tremblements fins
} Hypothyroïdie
} Polyurie / polydipsie
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97
Q

Quelles sont les effets d’une INTOXICATION LÉGÈRE au lithium?

A 
Lithémie de 1,5 à 2 mmol/L
} Nausées/vomissements/diarrhées
} Faiblesse musculaire
} Fatigue
} Difficultés de concentration
} Troubles de la mémoire
} Tremblements fins des mains
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98
Q

Quelles sont les effets d’une INTOXICATION modéré à sévère au lithium?

A 
Lithémie > 2 mmol/L
} Confusion
} Léthargie
} Ataxie
} Dysarthrie
} Nystagmus
} Vomissements sévères
} Tremblements grossiers
} Fasciculations musculaires
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99
Q

quel est le TRAITEMENT DE L’INTOXICATION AU LITHIUM

A

} Arrêter le lithium
} Lavage gastrique si l’ingestion de lithium est récente
} Maintenir la volémie et les électrolytes.
} Le charbon activé n’adsorbe pas le lithium
• Mais peut être administré si on suspecte une polyintoxication.
} La dialyse est efficace et pourrait être nécessaire pour des
cas avec atteinte d’organes cibles.

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100
Q

Quels sont les contre-indications du lithium

A 
CONTRE-INDICATIONS
} Allaitement
} Dommages cérébraux
} Insuffisance cardiaque et autres cardiopathies
} Insuffisance rénale
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101
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses du lithium?

A

Augmente le lithium
AINS
o Sulindac = le moins pire
q Diurétiques
q Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine – IECA (ex. ramipril)
q Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II – ARA (ex. candésartan)
q Alcool

Diminue le lithium
-Sel de table

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102
Q

Examen à faire avant un traitement au lithium

A

Avant le traitement
} Examen physique récent
} FSC, urée, créatinine, électrolytes, calcium total, TSH, analyse d’urine, test de grossesse et glycémie à jeun, poids
} ECG si 40 ans et +

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103
Q

Examen à faire pendant un traitement au lithium

A

Pendant le traitement
} TSH q3 mois x 2 ans puis q6 mois ensuite
} À chaque année : FSC, urée, créatinine, électrolytes, calcium total, analyse d’urine, glycémie à jeun, poids
} Signes vitaux à chaque lithémie

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104
Q

fréquences des dosages de lithium?

A

Initiation du traitement
} 1 à 2 fois par semaine selon la titration ad stabilisation
} 1 à 2 fois par mois pour 1 mois

Traitement d’entretien
} q3 mois x 2 ans
} q6 mois par la suite

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105
Q

Quel anti-convulsivant peut être utilisé comme stabilisateur de l’humeur

A

L’acide valproique (DépakèneMD)
ou
Divalproex (ÉpivalMD)

Carbamazépine (TegretolMD) (faut le doser aussi)

Lamotrigine (LamictalMD)

Oxcarbazépine (TrileptalMD)

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106
Q

Chose à savoir sur l’acide valproique pour les dosages

A

Index thérapeutique plus large que le lithium
} Le dosage demandé est d’emblée l’acide valproïque
sérique TOTAL (fraction libre + fraction liée au protéines
plasmatiques)
} Faire un dosage 5 jours après l’initiation d’un traitement ou un changement de dose
} 12h post dose

Quand demander un dosage d’acide valproïque libre ?
} Symptômes d’intoxication, mais dosage total normal
} Patient en hypoalbuminémie
• Dénutri
• Alcoolique

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107
Q

Quelles sont les effets indésirables de l’acide valproique?

A 
} Nausées, vomissements, diarrhées
} Fatigue, somnolence
} Tremblements
} Thrombocytopénie
} Hyperammonémie
} Perte de cheveux
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108
Q

Quels sont les contre-indications de l’acide valproique?

A

Insuffisance hépatique, pancréatite, grossesse

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109
Q

Particularité de la Carbamazépine au niveau des interactions médicamenteuses

A

INDUCTION ENZYMATIQUE
} Inducteur de plusieurs cytochromes P450
} Diminution de l’effet de nombreux médicaments
• Contraceptifs oraux
• Certains antipsychotiques
• Certains antidépresseurs
• Antirétroviraux
• ETC
La carbamazépine induit AUSSI son propre métabolisme..
OUF !

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110
Q

Quels sont les effets secondaires du Lamotrigine ?

A 
EFFETS INDÉSIRABLES
} Nausées, vomissements, diarrhée
} Rash, Steven-Johnson ***
} Instauration graduelle pour prévenir
} Ataxie, tremblements
} Somnolence
} Neutropénie
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111
Q

Quel est le mécanisme d’action des anti-psychotique comme stabilisateur de l’humeur?

A

} Effet antagoniste D2 ou agoniste partiel D2 fonctionne pour la réduction des symptômes en manie
} Antagoniste 5HT2A et agoniste partiel 5HT1A efficace dans les symptômes non psychotiques de manie et de dépression

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112
Q

Quel médicament en première ligne pour la manie?

A

q Lithium
q Divalproex
q Antipsychotique atypique

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113
Q

Quel est le risque d’utiliser des anti-dépresseurs dans le traitement de la maladie bipolaire

A

Risque de «virage en manie» (risque moins élevé si avec un stabilisateur de l’humeur)

L’utilisation en monothérapie n’est pas recommandée

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114
Q

Comment choisir le traitement de l’anxiété (pharma vs psycho)

A 
} Les préférences du patient
} La motivation
} La capacité à s’engager dans
un traitement
} La sévérité de la maladie
} La disponibilité des
traitements psychologiques
} La réponse antérieure à un
traitement
} Les comorbidités
} Plusieurs psychothérapies peuvent être offertes
} Exemple : thérapie cognitivo-comportementale
} Ce sont les troubles anxieux qui répondent le mieux à la
psychothérapie
} \$\$$
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115
Q

Quel médicaments peut-on utiliser pour traiter l’anxiété?

A

Arsenal thérapeutique

  • Antidépresseurs
  • Benzodiazépines
  • Antipsychotiques
  • Anticonvulsivants
  • Buspirone
  • Prazosin (cauchemar, SSPT)
  • Hydroxyzine
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116
Q

Quel anti-dépresseurs sont utilisés pour traiter l’anxiété?

A

q Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine
(ISRS)
q Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la
noradrénaline (IRSN)
q bupropion
q mirtazapine
q trazodone
q antidépresseurs tricycliques (ATC)
q Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO)

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117
Q

Quel est le mécanisme d’action des anti-dépresseurs pour traiter l’anxiété?

A

Prenons la base théorique suivante:
} La sérotonine est un neurotransmetteur inhibiteur dans
quelques structures anatomiques, dont le cortex cérébral et le système limbique incluant l’amygdale et
l’hippocampe.
} Les antidépresseurs augmentent les décharges
sérotoninergiques inhibitrices vers l’amygdale.
} Ceci freinera également l’activité de toutes les structures cérébrales responsables de l’anxiété qui ont un relai dans l’amygdale

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118
Q

particularité des anti-dépresseurs dans le traitement de l’anxiété?

A

EN DÉBUT DE TRAITEMENT
Diminution des décharges neuronales secondaires à la
stimulation des récepteurs 5-HT1A

Ø Délai d’action : 4 à 8 semaines
Ø Anxiété peut être pire dans les premières semaines
- Proposer une benzodiazépine au début

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119
Q

Quel est le mécanisme d’action des Benzodiazépines?

A

Potentialisation du neurotransmetteur GABA

(GABA Neurotransmetteur inhibiteur le plus répandu du SNC)

Récepteur GABAA
• Comprend plusieurs sousunités
• Les benzodiazépines se lient
surtout aux sous unités α, β et γ
Exemple d’effet selon la sousunité
• α1 : sédation
• α2 : anxiolytique
• α5 : amnésie antérograde
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120
Q

Quel est la classe du Lorazépam?

A

(AtivanMD) Benzodiazépines , Intermédiaire Intermédiaire

Anticonvulsivants - P SE
Potentialisation du neurotransmetteur GABA

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121
Q

Quel est la classe du Alprazolam?

A

(XanaxMD) Benzodiazépines , Intermédiaire Intermédiaire

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122
Q

Quel est la classe du Bromazépam?

A

(LectopamMD) Benzodiazépines Rapide Intermédiaire

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123
Q

Quel est la classe du Clonazépam?

A

(RivotrilMD) Benzodiazépines , Intermédiaire Intermédiaire

Anticonvulsivants - benzodiazépine
Potentialisation du neurotransmetteur GABA
M A

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124
Q

Quel est la classe du Diazépam?

A

(Valium) Benzodiazépines Rapide longue

Anticonvulsivants - benzodiazépine
Potentialisation du neurotransmetteur GABA
SE

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125
Q

Quel est la classe du Flurazépam?

A

(DalmaneMD)Benzodiazépines Rapide Longue

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126
Q

Quel est la classe du Midazolam?

A

(VersedMD)Benzodiazépines Rapide courte

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127
Q

Quel est la classe du Oxazépam?

A

(SeraxMD) Benzodiazépines Lent Courte

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128
Q

Quel est la classe du Témazépam?

A

(RestorilMD) Benzodiazépines Lent Intermédiaire

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129
Q

Quels sont les indications des benzodiazépines?

A 
o Anxiété
o Insomnie
o Agitation
o Épilepsie
o Sevrage à l’alcool
o Catatonie
o Dystonie
o Dyskinésie tardive
o Et plusieurs autres..
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130
Q

Utilisation des benzodiazépines dans l’anxiété et début de traitement?

A

Utilisation :
- Anxiété ou agitation aiguë
- Adjuvant en début de traitement pour palier au délai
d’action des antidépresseurs

ü Utiliser la plus petite dose possible
ü Séparer en plusieurs prises dans la journée

Précautions / Contre indications

  • Apnée du sommeil
  • Trouble respiratoire grave
  • Trouble d’abus de substances
131
Q

Quels sont les benzodiazépines “choix populaire” plus populaire chez la personne agée?

A 
Benzodiazépines glucoronoconjuguées  **
} Lorazépam
} Oxazépam
} Témazépam
Moins pires pour les personnes âgées ou celles souffrant d’insuffisance hépatique

Autres
} Clonazépam
} Alprazolam

132
Q

Quels sont les effets indésirables des benzodiazépines ?

A 
} Somnolence, sédation
} Faiblesse
} Ataxie
} Étourdissement
} Sensation de tête légère
} Bouche sèche
} Céphalées
} Confusion, désorientation
} Tachycardie, palpitations
} Amnésie antérograde

Généralement peu d’effets indésirables si utilisation à court terme à une dose adéquate

133
Q

Qu’Est-ce qu’il faut savoir de l’utilisation à long terme de l’utilisation des benzodiazépines ?

A

} Réduction de la synthèse de certaines sous-unités
} «Perte d’efficacité» ou tolérance

On suggère donc une utilisation occasionnelle pour une période de quelques semaines seulement

134
Q

Qu’est-ce qu’il peut jouer sur le sevrage des benzodiazépines ?

A

Délai, durée et sévérité des symptômes de sevrage
dépendent de la :
} Demi-vie (si long, ça diminue le sevrage puisque diminue graduellement dans le sang)
} Puissance
} Exposition

135
Q

Quels médicaments peuvent causer de l’insomnie?

A 
} Stimulants du SNC (peudoéphédrine, amphétamines, méthylphénidate)
} Certains antidépresseurs
} Certains anticonvulsivants
} Certains antipsychotiques
} Corticostéroïdes
} Bronchodilatateurs
} Méthyldopa
} Certains bêta bloquants
} Hormones thyroïdiennes
} Caféine
} Théine
} Alcool
} Etc
136
Q

Quels sont les traitements possibles pour l’insomnie?

A
  • Mesures non pharmacologiques
- Traitements pharmacologiques
o Benzodiazépines
o Agonistes non benzodiazépiniques
o Antidépresseurs
o Antipsychotiques
o Antihistaminiques
o Produits de santé naturels
137
Q

Quel est le mécanisme d’action du Zopiclone?

A

(ImovaneMD) (hypnotiques en Z)
Affinité plus spécifique pour la sous unité alpha1 des
récepteurs GABAA

Contrairement aux benzodiazépines, n’ont pas de propriétés antiépileptiques ni anxiolytiques

138
Q

Quel est le mécanisme d’action du Zolpidem?

A

(SublinoxMD) (hypnotiques en Z)
Affinité plus spécifique pour la sous unité alpha1 des
récepteurs GABAA

Contrairement aux benzodiazépines, n’ont pas de propriétés antiépileptiques ni anxiolytiques

139
Q

Quels sont les effets indésirables pour les hypnotiques en Z?

A 
} Profil plus avantageux que les benzodiazépines
} Somnolence diurne
} Céphalées
} Troubles cognitifs
} Étourdissements
} Chutes
} Moins de risque de dépendance
140
Q

Quels anti-dépresseurs tricyclique peuvent être utiliser dans l’insomnie?

A

Amitriptyline (ElavilMD)

Doxépine
} 25 mg HS
} 3 et 6 mg HS (SilenorMD) : non remboursé

141
Q

Quels anti-histaminique peuvent être utiliser dans l’insomnie?

A

En prescription : hydroxyzine (AtaraxMD)

En vente libre : diphenhydramine, doxylamine,
prométhazine

} Plusieurs noms commerciaux : Sominex, Dormiphen,
Unisom, etc.
} Cachés dans les formulations «nuits» de certains produits

142
Q

Quels sont les effets indésirables pour les anti-histaminique?

A

Tolérance aux effets sédatifs en quelques jours seulement

Effets indésirables
} Xérostomie
} Rétention urinaire
} Constipation
} Confusion
} Delirium
143
Q

Quel est le mécanisme d’action de la mélatonine?

A

Hormone sécrétée la nuit par la glande pinéale

} Régulation du sommeil et des rythmes circadiens
} Efficace pour l’induction du sommeil
} Décalage horaire
} Utilisée chez les personnes âgées

144
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Valériane?

A

Agit sur le GABA

} Amélioration de l’induction et de la qualité du sommeil
} Éviter l’administration concomitante de benzodiazépines, d’autres hypnotiques ou d’alcool

145
Q

Quel est le mécanisme d’action du L-Tryptophane?

A

} Acide aminé précurseur de la sérotonine, de la
mélatonine et de la niacine

Syndrome de myalgies éosinophiles mortels

146
Q

Quels sont les classes de médicaments qui peuvent être utilisés pour le TDAH?

A 
** Psychostimulants
q À base de méthylphénidate
q À base d’amphétamines
** Non psychostimulants
q Atomoxétine
q Agonistes alpha2-adrénergiques
q Bupropion
q Antidépresseurs tricycliques
q Antipsychotiques
** Produits de santé naturels
147
Q

Quel est le mécanisme d’action du méthylphénidate?

A

Inhibition de la recapture DA et de NA

o Maintien la concentration et la mémoire
o Augmente la vigilance
o Diminue l’impulsivité et le comportement agressif

(RitalinMD, ConcertaMD, BiphentinMD)

148
Q

Quels sont les effets indésirables du méthylphénidate?

A
  • Diminution de l’appétit et perte de poids
  • Douleurs gastro-intestinales
  • Irritabilité
  • Troubles du sommeil
  • Céphalées
  • Aggravation des tics
  • Hausse de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle
  • Retard de croissance à long terme
  • Risque d’abus : moins de risque avec les formulations à longue action
149
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses du méthylphénidate?

A
  • Ne pas utiliser en concomitance avec les IMAO en raison
    du risque de crise hypertensive
  • Ne pas utiliser en concomitance avec les ISRS et les IRSN en raison du risque de syndrome sérotoninergique
150
Q

Quel est le mécanisme d’action du Dextroamphétamine?

A

(DexedrineMD)
Inhibiteurs de la recapture de la dopamine et de la
noradrénaline

Effet clinique, comme le méthylphénidate
o Maintien la concentration et la mémoire
o Augmente la vigilance
o Diminue l’impulsivité et le comportement agressif

Courte ou intermédiare

151
Q

Quel est le mécanisme d’action du mélange de sels d’amphétamines?

A

(Adderall XRMD)
Inhibiteurs de la recapture de la dopamine et de la
noradrénaline

Effet clinique, comme le méthylphénidate
o Maintien la concentration et la mémoire
o Augmente la vigilance
o Diminue l’impulsivité et le comportement agressif

Longue

152
Q

Quel est le mécanisme d’action du Lisdexamfétamine?

A

(VyvanseMD)
Inhibiteurs de la recapture de la dopamine et de la
noradrénaline

Effet clinique, comme le méthylphénidate
o Maintien la concentration et la mémoire
o Augmente la vigilance
o Diminue l’impulsivité et le comportement agressif

Longue

153
Q

Quels sont les effets indésirables des sels d’amphétamines?

A

Comparables au méthylphénidate

  • Diminution de l’appétit (+) et perte de poids
  • Douleurs gastro-intestinales
  • Irritabilité
  • Troubles du sommeil (+)
  • Céphalées
  • Aggravation des tics
  • Hausse de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle
  • Retard de croissance à long terme
    • d’accoutumance que le méthylphénidate
154
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses sels d’amphétamines?

A
  • Ne pas utiliser en concomitance avec les IMAO en raison du risque de crise hypertensive
  • Ne pas utiliser en concomitance avec les ISRS et les IRSN en raison du risque de syndrome sérotoninergique
155
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Atomoxétine?

A

(StratteraMD)
Inhibiteur de la recapture de la noradrénaline

o Augmentation de la transmission noradrénergique
o Contrairement aux stimulants, n’agit pas en
augmentant la concentration de dopamine au
niveau du striatum, mais peut l’augmenter dans le
cortex préfrontal

Longue

156
Q

Quels sont les effets indésirables de l’atomoxétine?

A 
Semblable aux stimulants
- Céphalées
- Douleurs abdominales
- Vomissements
- Augmentation de la tension artérielle
- Augmentation de la fréquence cardiaque
- Très faible potentiel d’abus
- Ne cause pas d’aggravation des tics (bon choix si
Syndrome de Gilles de la Tourette)
157
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses de l’atomoxétine?

A

Pharmacocinétique
- Cytochrome P450 2D6
- Ex. les inhibiteurs du CYP 2D6 (fluoxétine, paroxétine)
peuvent augmenter les concentrations sériques
d’atomoxétine

Pharmacodynamiques

  • Ne pas utiliser en concomitance avec les IMAO en raison du risque de crise hypertensive et de syndrome sérotoninergique
  • Augmentation des effets sympathomimétiques si association avec pseudoéphédrine
158
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Guanfacine?

A

(Intuniv XRMD)
Agonistes alpha2-adrénergiques
agoniste sélectifs des récepteurs alpha2A

Longue

159
Q

Quel est le mécanisme d’action de la clonidine?

A

(CatapresMD)
Agonistes alpha2-adrénergiques
agoniste non sélectif des récepteurs alpha2

Courte

160
Q

Quels sont les effets indésirables des Agonistes alpha2-adrénergiques??

A
  • Céphalées
  • Hypotension
  • Somnolence
  • Xérostomie
  • Bradycardie (plus rare)
    Cesser graduellement afin d’éviter l’effet hypertenseur
    rebond
161
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses des Agonistes alpha2-adrénergiques??

A

Pharmacodynamiques
- Ne pas utiliser en concomitance avec les beta bloquants en raison du risque de crise hypertensive à l’arrêt de ces médicaments

162
Q

Quels sont les avantages et inconvéniants des psychostimulants à courte durée?

A

Avantages :
Usage PRN
Doses d’appoints
Peu d’anorexie et d’insomnie

inconvénients:
Administration BID
Perte d’effet en soirée
Dépendance

163
Q

Quels sont les avantages et inconvéniants des psychostimulants à durée intermédiaire?

A 
Avantages:
Administration DIE
Moins d’anorexie et
d’insomnie
Moins de dépendance

inconvénients:
Perte d’effet en soirée

164
Q

Quels sont les avantages et inconvéniants des psychostimulants à longue durée?

A

Avantages:
Administration DIE
Effet en soirée
Peu de dépendance

inconvénients:
Délai d’action le matin
Insomnie, anorexie au repas du soir

165
Q

Quels sont les avantages et inconvéniants de l’atomoxétine?

A 
Avantages:
Administration DIE
Durée de 24h et + si dose oubliée
Association possible avec les psychostimulants
Peu de dépendance
Pas de tics

inconvénients:
Délai d’action de 2 semaines
Moins efficaces que les stimulants
Interactions médicamenteuses (CYP2D6)

166
Q

Quels sont les avantages et inconvéniants de la guanfacine?

A

Avantages:
Administration DIE
Durée de 24h et + si dose oubliée
Association possible avec les psychostimulants
Peu de dépendance
Diminution de l’insomnie et des tics associés aux psychostimulants

inconvénients:
Délai d’action de 2 semaines
Moins efficaces que les stimulants

167
Q

Quelles sont les lignes directrices pour le traitement du TDAH?

A

Au moins 70 % des patients répondent aux
psychostimulants

Orienté sur les données probantes (lignes directrices) J
} Débuter avec méthylphénidate ou amphétamines à longue durée d’action
} Échec/intolérance : essai d’un autre stimulant

} 2e intention/appoint : psychostimulants à courte action,
atomoxétine (StratteraMD) ou guanfacine à libération
prolongée (Intuniv XRMD)

Orienté par les assureurs (les médicaments ne sont pas tous
remboursés en première intention de traitement) L
} Débuter avec méthylphénidate ou amphétamines à courte durée d’action ou durée d’action intermédiaire

} Si inefficace, passer aux longues durées d’action
} Code d’exception SN103

168
Q

Les définitions de la convulsion, épilepsie, du status épilepticus, aura, prodrome et etat post-ictal

A

CONVULSION
o Décharge électrique anormale / dysfonction neurologique

ÉPILEPSIE
o Récurrence d’au moins une crise épileptique qui pourrait mener à une autre crise

STATUS EPILEPTICUS
o Crise continue d’une durée ≥ 5 minutes

AURA
o Perturbation perceptuelle

PRODROME
o Être conscient qu’une crise se prépare

ÉTAT POST-ICTAL
o Altération de l’état de conscience après une crise

169
Q

Quels sont les neurotransmetteurrs inhibiteurs et excitateurs du cerveau

A

o Hyperexcitabilité neuronale à décharges excessives des neurones cérébraux

  • Neurotransmetteurs excitateurs (glutamate*, NA, ACh,
    histamine, aspartate)
  • Neurotransmetteurs inhibiteurs (GABA)
170
Q

Nommer des médicaments qui diminuent le seuil de convulsion

A

§ Antidépresseurs (bupropion, antidépresseurs tricycliques)
§ Antipsychotiques (ex. clozapine)
§ Stimulants du système nerveux central (ex. amphétamines)

EXEMPLES DE SEVRAGE DE CERTAINES SUBSTANCES QUI PEUT DIMINUER LE SEUIL DE CONVULSION
§ Alcool
§ Benzodiazépines
§ Anticonvulsivants

171
Q

Quelles sont les types de crises d’épilepsie.

A 
CRISES PARTIELLES (FOCALES)
- Simple
² Conscience non altérée
² Modification des sensations (visuelles, olfactives, auditives,gastriques, etc.)
² Mouvements soudains

u Complexe
² Perte de conscience
² Automatismes ou mouvements répétés

CRISES GÉNÉRALISÉES
- Absence (petit mal)
² Perte de conscience
² Regard vague et fixe
² Comme être «dans la lune»
- Tonico-clonique (grand mal)
² Perte de conscience
² Convulsion généralisée
- Myoclonique
² Mouvement rapide, «secousse» du corps
172
Q

Quand tenté une diète cétogène?

A

Épilepsie réfractaire chez les enfants qui ont tenté ≥ 2

traitements

173
Q

Quels sont les mécanismes d’action possible pour les anti-convulsivants?

A
  • agissant sur les canaux sodiques
  • agissant sur les canaux calciques
  • affectant l’activité GABA
  • à multiples mécanismes d’action
  • autres mécanismes d’action
174
Q

Quel est le mécanisme d’action du Carbamazépine?

A

(TegretolMD)
Anticonvulsivants
P et TC

175
Q

Quel est le mécanisme d’action du Eslicarbazépine?

A

(AptiomMD)
Anticonvulsivants
P

176
Q

Quel est le mécanisme d’action du Phosphénytoïne?

A

(CerebyxMD) Anticonvulsivants

P et SE

177
Q

Quel est le mécanisme d’action du Lacosamide?

A

(VimpatMD) Anticonvulsivants
P

UTILITÉ DANS L’ÉPILEPSIE
o Adjuvant pour les crises partielles
AVANTAGE VERSUS LES AUTRES ANTI-ÉPILEPTIQUES
o Peu d’interactions médicamenteuses

178
Q

Quel est le mécanisme d’action du Lamotrigine?

A

(LamictalMD) Anticonvulsivants

P TC M A

179
Q

Quel est le mécanisme d’action du Oxcarbazépine?

A

(TrileptalMD) Anticonvulsivants

P

180
Q

Quel est le mécanisme d’action du Phénytoïne?

A

(DilantinMD) Anticonvulsivants

P TC SE

181
Q

Autre chose à savoir sur la carbamazépine en épilepsie?

A

SPECTRE LARGE
UTILITÉ DANS L’ÉPILEPSIE
o Plusieurs types de crises : partielles, tonico-cloniques
o Ne pas utiliser dans les crises d’absence : peut aggraver

AUTRES USAGES
o Maladie affective bipolaire
o Névralgie du trijumeau

BLACK BOX WARNING !
o Éruptions cutanée mettant la vie en danger
Ø Syndrome de Stevens Johnson
Ø Nécrolyse épidermique toxique

o Agranulocytose
Ø Ne pas combiner avec la clozapine

182
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses de la carbamazépine?

A

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES
o Fort inducteur enzymatique (CYP1A2, 2C9, 2C19, 3A4, UGT)
o Attention chez les patients prenant des contraceptifs oraux (peut réduire l’efficacité)

Phénomène auto-induction
• Débute 3-5 jours après début traitement
• Se stabilise après 21-28 jours
• Cause augmentation de la clairance et diminution du niveaux sériques, la demi-vie sérique diminue de 50 % durant les premières semaines de traitement

183
Q

Quels sont les avantages de l’Oxcarbazépine

A

UTILITÉ DANS L’ÉPILEPSIE
o En monothérapie ou adjuvant pour les crises partielles

AVANTAGES VERSUS LA CARBAMAZÉPINE
o Moins d’effets indésirables
o Moins d’interactions médicamenteuses

184
Q

Quels sont les effets indésirables de l’Oxcarbazépine

A

EFFETS INDÉSIRABLES
o GI : nausées
o SNC : étourdissements, ataxie, diplopie
o Éruptions cutanées : syndrome de Stevens Johnson et nécrolyse épidermique toxique
o Hyponatrémie (oxcarbazépine > carbamazépine)
o Dyscrasies sanguines (carbamazépine > oxcarbazépine)

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES
o Inducteur faible du CYP3A4 et 3A5

185
Q

Quels est l’utilité du Phénytoïne?

A

UTILITÉ DANS L’ÉPILEPSIE
o Crise partielles, crises généralisées tonico-cloniques
o N’est plus une première ligne de traitement

plus dans les cas urgents

186
Q

Quels sont les effets indésirables du phénytoïne

A 
o GI: nausées, vomissements, constipation, altération du goût
o Hyperplasie gingivale **
o SNC : nystagmus, ataxie, diplopie
o Acné, rash cutanée, hirsutisme
o Arythmies, hypotension **
o Dyscrasies sanguines
o Altération du métabolisme de la vitamine D : risque d’ostéoporose
o Hépatotoxicité
187
Q

Qu’est-ce qui est à surveiller si on a de la phénytoïne en perfusion?

A
  • la vitesse d’induction

Formulation contient du propylène glycol, peut causer :
– Arythmie et bradycardie
– Hypotension
– Phlébite
– Dommages sévères aux tissus mous, «Purple glove syndrome»

188
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses du phénytoïne

A

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES
o Fort inducteur enzymatique (CYP1A2, 2C9, 2C19, 3A4, UGT)
o Prudence chez les patients prenant des contraceptifs oraux

Fortement liée aux protéines plasmatiques, mais facile à déplacer
– Forte liaison albumine et α1-glycoprotéine

189
Q

Quels est la particularité des dosages de phénytoïne ?

A

o Dosage doit être corrigé en fonction de l’albumine

190
Q

Quel est l’usage de lamotrigine pour l’épilepsie?

A

LARGE SPECTRE
UTILITÉ DANS L’ÉPILEPSIE
o 1ère ligne pour les crises partielles, tonico-cloniques,
absences
AUTRES USAGES
o Maladie affective bipolaire – phase dépressive

191
Q

Quels sont les effets indésirables important pour la lamotrigine ?

A 
BLACK BOX WARNING !
o Éruptions cutanée mettant la vie en danger
Ø Syndrome de Stevens Johnson
Ø Nécrolyse épidermique toxique
o Augmenter la dose très lentement
192
Q

Quels sont les effets indésirables pour la lamotrigine ?

A

AUTRES EFFETS INDÉSIRABLES
o GI : nausées, vomissements
o SNC : somnolence, ataxie, vision brouillée
o Hépatotoxicité

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSE
o Avec valproate
§ réf. cours sur la maladie affective bipolaire

193
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Acide valproïque?

A

(Dépakène) Anticonvulsivants

P TC M A

194
Q

Quel est le mécanisme d’action du Divalproex?

A

(ÉpivalMD) Anticonvulsivants

P TC M A

195
Q

Quel est le mécanisme d’action du Topiramate?

A

(TopamaxMD)Anticonvulsivants
P TC M

Réduction de la transmission excitatrice modulée par le
glutamate

196
Q

Quels sont les usages pour le valproate?

A

SPECTRE LARGE
UTILITÉ DANS L’ÉPILEPSIE
o Plusieurs types de crises : partielles, tonico-cloniques,
absence, myoclonies

AUTRES USAGES
o Prophylaxie migraine
o Névralgie post-herpétique
o Maladie affective

197
Q

Quels sont les effets indésirables pour le Valproate?

A

BLACK BOX WARNING !
o Hépatotoxicité, risque de pancréatite
o Tératogénicité (voir section sur ce sujet)

AUTRES EFFETS INDÉSIRABLES
o GI: nausées, vomissements, 
**gain de poids
o SNC : étourdissements, tremblements, ataxie
o Alopécie
o Encéphalopathie – hyperammonémie
o Dyscrasies sanguines :thrombocytopénie

Forte liaison aux protéines plasmatiques 80-90 %

198
Q

Quels sont les effets indésirables du Topiramate?

A

EFFETS INDÉSIRABLES
o perte de poids !!
o SNC : troubles cognitifs **
(confusion, problèmes de concentration, de mémoire), ralentissement psychomoteur, somnolence

199
Q

Quels sont les utilités du topiramate?

A

UTILITÉ DANS L’ÉPILEPSIE
o Adjuvant pour crises partielles et généralisées
o Monothérapie pour myoclonies et crises tonico-cloniques

AUTRES USAGES
o Prophylaxie migraine
o Perte de poids chez les patients obèses

200
Q

Quel est le mécanisme d’action du Gabapentin?

A

(NeurontinMD) Anticonvulsivants

P

201
Q

Quel est le mécanisme d’action du Lévétiracétam?

A

(KeppraMD) Anticonvulsivants

P TC M

202
Q

Quel est le mécanisme d’action du Prégabaline?

A

(LyricaMD) Anticonvulsivants

P

203
Q

Quels sont les indications pour la Gabapentin et la Prégabaline?

A

UTILITÉ DANS L’ÉPILEPSIE
o Crises partielles

AUTRES INDICATIONS
o Douleurs neuropathiques
o Anxiété

204
Q

Quels sont les effets indésirables pour la Gabapentin et la Prégabaline?

A

EFFETS INDÉSIRABLES
o SNC : somnolence, étourdissements, ataxie
o Gain de poids
o OEdème périphérique

205
Q

Quels sont les indications pour le Lévétiracétam?

A

UTILITÉ DANS L’ÉPILEPSIE
o Adjuvant pour les crises partielles, absences et tonicocloniques
o Monothérapie pour myoclonies et crises tonico-cloniques en 2e ligne

206
Q

Quels sont les effets indésirables pour le Lévétiracétam?

A

EFFETS INDÉSIRABLES
o GI: nausées
o SNC : somnolence, ataxie
o Symptôme comportementaux / psychiatriques : agitation, anxiété, apathie, dépression, psychoses
o précautions chez les patients avec antécédents
psychiatriques **

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES
o Peu d’interactions

207
Q

Quel est l’utilité des benzodiazépine dans l’épilepsie

A

• Utilisation à court terme ou en adjuvant
• Risque de développer de la dépendance ou de la
tolérance
• Les plus utilisées : clobazam, clonazépam, diazépam et lorazépam
– Voies d’administration alternatives à évaluer

208
Q

Quel est le mécanisme d’action du Clobazam?

A

(Frisium) Anticonvulsivants - benzodiazépine
Potentialisation du neurotransmetteur GABA
P TC A

209
Q

Quel est le mécanisme d’action du Phénobarbital?

A

(Phénobarb) - barbituriques

P TC SE

210
Q

Quels sont les effets indésirables du Phénobarbital?

A 
• Risque d’abus important
• Effets indésirables +++
– Dépresseur du système nerveux central (somnolence,
confusion, atteintes cognitives)
– Dépression respiratoire
211
Q

Quel est le mécanisme d’action du Primidone?

A

(Mysoline) - barbituriques

P TC

212
Q

Quels sont les effets indésirables du Primidone?

A 
• Risque d’abus important
• Effets indésirables +++
– Dépresseur du système nerveux central (somnolence,
confusion, atteintes cognitives)
– Dépression respiratoire
213
Q

Quel est le mécanisme d’action du Vigabatrin?

A

(Sabril) Anticonvulsivants

P

214
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’hypersensibilité aux

anticonvulsivants?

A

Triade de réactions dermatologiques, fièvre et atteinte d’organes (surtout le foie)

Réactivité croisée 40-80%
– Carbamazépine
– Lamotrigine
– Oxcarbazépine
– Phénytoïne
– Autres : primidone, phénobarbital, éthosuximide

Sécuritaires

215
Q

Quand instaurer un traitement pour l’épilepsie?

A
  • Pas de traitement après une 1re crise si risque faible de récidive
  • Si risque élevé de présenter une 2e crise
  • Si > 2 crises

Quelques exemples de haut risque de récidive
– AVC, tumeur, lésion cérébrale à l’imagerie médicale
– Status epilepticus comme 1re manifestation
– Déficit neurologique, EEG anormal
– Risque d’avoir une autre crise est inacceptable (ex,: emploi à risque)

216
Q

Est-ce que l’on peut donner 2 médicaments pour l’épilepsie?

A

oui mais
Envisager seulement si inefficacité de la monothérapie
• S’assurer de l’efficacité et de la tolérabilité
• Vérifier interactions médicamenteuses
• Choisir molécules avec mécanismes d’action complémentaires
• Absence de toxicité additive
• Choix d’un autre agent est complexe et doit être adapté àl’individu
– Comorbidités comme migraine, trouble humeur…

217
Q

Quoi faire si un patient arrive à l’urgence et est traité pour épilepsie?

A

Demander dosages
– Ammoniaque (si problème neuro)
– Acide valproïque total et fraction libre

218
Q

Quels sont les spécificités pour la médication pour l’épilepsie et la grossesse?

A

Valproate : le plus à risque de malformations
Risque supérieur comparés aux autres antiépileptiques

Conduite à privilégier si grossesse
– Favoriser monothérapie
– Ne pas modifier le traitement pendant grossesse (sauf
ajustement des doses)
– Utiliser doses minimales efficaces
– Plusieurs experts considèrent que lamotrigine et
lévétiracetam sont des agents à privilégier

219
Q

Quels médicaments peuvent causer un parkinsonisme

A

o Antiémétiques (ex. métoclopramide)
o Antipsychotiques
o 1re génération : la majorité sont à risque de causer du
parkinsonisme (ex.: halopéridol)
o 2e génération: plus de risque avec rispéridone
o Tétrabénazine
o Acide valproïque
o Lithium
o Drogues de rue (cocaïne, speed, ecstasy)

220
Q

Quel voie de la dopamine est responsable du parkinsonisme

A

voie nigrostriée

221
Q

Quel est la physiopathologie du parkinson

A

Perte des neurones dopaminergiques affecte la transmission
et l’intégration d’informations par les noyaux gris centraux
• Symptômes se développent lorsque
– Perte de dopamine au striatum
– 50 % des neurones dopaminergiques nigrostriataux ont
dégénéré
– 80 % dopamine est perdue

222
Q

Quels sont les classes de médicaments qui peuvent aider dans le parkinson?

A

q Précurseurs de la dopamine
q Agonistes dopaminergiques
q Inhibiteurs du métabolisme de la dopamine
q Anticholinergiques
q Antagoniste non compétitif du récepteur NMDA

223
Q

Quel est le mécanisme d’action du L-DOPA?

A

MÉCANISME D’ACTION
• Acide aminé précurseur de la dopamine
• Dopamine ne traverse pas la BHE, tandis que L-DOPA peut
traverser
• Permet de rétablir les niveau de DA au cerveau et de
restaurer transmission dopaminergique au striatum
Dopa-décarboxylase
• Permet la transformation de L-DOPA en dopamine
• Action périphérique > cerveau

224
Q

Avec quoi la la L-dopa est-elle combiné?

A

Toujours combinée à un inhibiteur dopa-décarboxylase (carbidopa ou bensérazide)
– Le carbidopa et la bensérazide ne traversent pas la BHE
– Permettent d’inhiber la conversion périphérique en
dopamine (êdégradation périphérique)
– Augmentent la concentration de L-DOPA au SNC (ñ fraction absorbée)
– Dim. effets indésirables périphériques et Aug. efficacité

225
Q

pourquoi le L-dopa n’est pas utilisé plus

A

EFFICACITÉ – LIMITES
• Lune de miel de quelques mois-années (jusqu’à 2-5 ans)
• Complications motrices : dyskinésies et période d’inefficacité après un usage prolongé. (ad 50 % des patients après 5 ans)
– Utilisation différée ad moment où les symptômes
altèrent la qualité de vie
• Moins efficace pour les symptômes non moteurs et peut aug. hallucinations et problèmes GI

226
Q

Quels sont les facteurs de risque de complications motrices

A

– Dose et durée exposition à L-DOPA
– Durée de la maladie
– Sévérité de la maladie
– Âge du patient : patient jeune plus susceptible
– Une fois développées, difficilement réversibles

227
Q

Quelles sont les complications motrices?

A

Fluctuations motrices : alternance de réponse «on» et de retour
des symptômes «off»
1. Épuisement de fin de dose (« wearing off »)
o La plus fréquente
2. Phénomène on/off
o Pas en lien avec dose
3. Effet retardé ou absent (« delayed on, no on »)
4. État figé (« freezing ») transitoire soudain
5. Dyskinésies
o Dyskinésie «pic de dose»: la plus fréquente
o Dyskinésie biphasique
o Dystonie

228
Q

Est-ce qu’on prend la L-dopa avec ou sans nourriture?

A

• Passage a/n de la BHE par un transporteur spécifique
– Ce transporteur permet aussi l’entrée de certains acide aminés
– Compétition entre L-DOPA et acide aminés : pour
l’entrée au cerveau mais aussi au niveau de l’intestin !!!!
• Suggérons :
– Avec repas car diminution des nausées associées
– MAIS : éviter repas riche en protéines

229
Q

Quels sont les effets indésirable périphériques de la L-dopa?

A 
EFFETS INDÉSIRABLES PÉRIPHÉRIQUES
– Nausées, vomissements, anorexie
– Constipation
– Hypotension orthostatique
– Arythmie cardiaque, tachycardie
– aug. transaminases hépatiques
230
Q

Quels sont les effets indésirable centraux de la L-dopa?

A 
– Sédation, agitation, confusion
– Dépression
– Cauchemars, rêves vivides, hallucinations: surtout
patients âgés avec déclin cognitif
– Hyperthermie
– Troubles du contrôle de l’impulsion : moins fréquent
qu’avec agonistes DA
• Complications motrices à long terme
231
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses de la L-dopa?

A

• Médicaments antidopaminergiques : antipsychotiques,
metoclopramide
• Médicaments sédatifs et alcool : effet additif sur la
sédation
• Tétrabénazine: antagonise l’effet de la L-Dopa
• Hypotension
– Antihypertenseurs : effet additif sur hypotension
– Sélégiline: usage concomittant aug. risque hypotension
– IMAO non sélectifs (IMAO-A)

232
Q

Est-ce utile de prendre la formulation de Lévodopa/carbidopa à plus longue action?

A

– Réponse clinique moins prévisible
– Souvent utilisée avec formulation régulière
– Absorption variable
– Délai d’action
– Si transfert de la formulation régulière à CR : ñ dose de 10-30%
– Utile dans la détérioration de fin de dose et pour limiter pics plasmatiques chez sujets avec une intolérance persistante à la lévodopa ou une dyskinésie de milieu de
dose modérée à sévère

233
Q

Quel est le mécanisme du Bromocriptine?

A

(Parlodel) Agonistes dopaminergiques
Dérivés de l’ergot
Rarement utilisés en raison des risques (ex. fibrose pulmonaire)

234
Q

Quel est le mécanisme du Cabergoline?

A

(Dostinex) Agonistes dopaminergiques
Dérivés de l’ergot
Rarement utilisés en raison des risques (ex. fibrose pulmonaire)

235
Q

Quel est le mécanisme du Pramipexole?

A

(Mirapex) Agonistes dopaminergiques

Non dérivés de l’ergot

236
Q

Quel est le mécanisme du Ropinirole?

A

(Requip) Agonistes dopaminergiques

Non dérivés de l’ergot

237
Q

Quel est le mécanisme du Apomorphine?

A

(Movapo) Agonistes dopaminergiques

Non dérivés de l’ergot

238
Q

Quel est le médicament de 1ier choix pour le parkinson avant la L-dopa

A

Agonistes dopaminergiques
Non dérivés de l’ergot
Apomorphine, Ropinirole et Pramipexole

239
Q

Quels sont les avantages des Agonistes dopaminergiques Non dérivés de l’ergot?

A

• N’affectent pas la progression de la maladie
– Soulagement symptomatique seulement
• Avantages
– Réduction du temps de blocage (« off »)
– dim. risque dyskinésies et de fluctuations motrices
– Durée action plus longue (vs lévodopa)

240
Q

Quels sont les effets indésirables des Agonistes dopaminergiques Non dérivés de l’ergot?

A

Effets SNC (céphalées, confusion, psychose, hallucinations)
• Risque aug. trouble du contrôle des impulsions
– Jeu pathologique, dépenses excessives,
hyperalimentation, hypersexualité
– Précautions si présence d’une dépendance

• Narcolepsie/attaques de sommeil et somnolence excessive
– Attention si conduite automobile

241
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses pour les Agonistes dopaminergiques Non dérivés de l’ergot?

A

• Médicaments antidopaminergiques : antipsychotiques,
métoclopramide
• Médicaments sédatifs et alcool : effet additif sur sédation
• Antihypertenseurs : effet additif sur hypotension

242
Q

Quels sont le mécanisme d’action et les particularités de l’apomorphine?

A

Agonistes dopaminergiques
• Injectable
• Traitement aigu, intermittent de l’hypomobilité lors des
périodes « off » en phase avancée chez patient sous L-DOPA
• Début d’action en 10 min, durée maximale d’une heure
• Effets indésirables : nausées/vomissements sévères (donner un antiémétique avant traitement), prurit au site d’injection, induration locale, somnolence, hypotension et certains troubles neuropsychiatriques

243
Q

Quels sont le mécanisme d’action de l’Entacapone?

A

(Comtan) Inhibiteurs du métabolisme de la
dopamine
- Inhibiteurs de la COMT = ICOMT

Enzyme cathéchol-O-méthyltransférase (COMT)
• Métabolisme périphérique de la L-DOPA (comme la
décarboxylase) Inhibiteurs de la COMT à entacapone
• Association avec lévodopa/carbidopa (StalevoMD)

EFFICACITÉ CLINIQUE
• Augmente la concentration plasmatique de lévodopa
• ñL-DOPA disponible pour traverser BHE
• Stimulation des récepteurs à la dopamine plus soutenue et stable, ce qui pourrait réduire les complications motrices et permettre une réduction de la dose de L-DOPA
• Permet de dim. temps de blocage (« off ») et êl’effet de fin de dose

244
Q

Quels sont le mécanisme d’action du Rasagiline?

A

(Azilect) Inhibiteurs du métabolisme de la
dopamine
- Inhibiteurs de la MAO-B

245
Q

Quels sont le mécanisme d’action du Sélégiline?

A

(Eldepryl) Inhibiteurs du métabolisme de la
dopamine
- Inhibiteurs de la MAO-B

246
Q

Quels sont les particularités des inhibiteurs de la MOA-B?

A

MÉCANISME D’ACTION
• Inhibiteurs sélectifs et irréversibles de la MAO-B
• Aucun effet sur la MAO-A
EFFICACITÉ CLINIQUE
• Augmentent la quantité de dopamine en inhibant son
métabolisme
• Début de maladie pour atténuer les fluctuations motrices lorsque la maladie est + avancée (rasa > sélé)

247
Q

Quels sont les effets indésirables des inhibiteurs de la MOA-B?

A

• Confusion, insomnie
– Surtout chez les personnes âgées (sélégiline > rasagiline)
• En association avec L-DOPA
– Plus d’effets indésirables dopaminergiques reliés à
lévodopa (ex : nausées, vomissements, hypotension,
chutes, effets neuropsychiatriques)
– Plus de dyskinésies associées à L-DOPA

248
Q

Quels sont les effets indésirables de l’Entacapone?

A 
EFFETS INDÉSIRABLES
• Bien toléré
• GI : nausées, vomissements, diarrhée
• SNC: céphalées, confusion, étourdissements, hallucinations
• Hypotension orthostatique
• Dyskinésie/hyperkinésie : peut exacerber une dyskinésie
présente
• Coloration urine (orange-brun)
249
Q

Quels sont les interactions médicamenteuse avec l’Entacapone?

A

• Médicaments métabolisés par la COMT périphérique:
– dobutamine, dopamine, NA, epinéphrine, isoprotérénol, méthyldopa
• IMAO non sélectifs

250
Q

Quels sont le mécanisme d’action du Benztropine?

A

(Cogentin) Anticholinergiques

251
Q

Quels sont le mécanisme d’action du Diphenhydramine?

A

(Bendranyl) Anticholinergiques

252
Q

Quels sont le mécanisme d’action du Éthopropazine?

A

(Parsitan) Anticholinergiques

253
Q

Quels sont le mécanisme d’action du Procyclidine?

A

(Kemadrin) Anticholinergiques

254
Q

Quels sont le mécanisme d’action du Trihexyphenidyle?

A

(Artane) Anticholinergiques

255
Q

Quel est l’efficacité clinique pour les anticholinergiques dans le parkinson?

A
  • Traitement symptomatique chez les jeunes personnes en début de maladie qui sont atteintes de tremblements sévères (pas un premier choix)
  • Ajout pour réduire les symptômes dyskinétiques associés à la L-DOPA
  • Moins efficace que L-DOPA, agonistes DA et inhibiteurs MAO-B pour traiter la bradykinésie et la rigidité
  • Utiles pour les tremblements de repos
256
Q

Quels sont les effets indésirables des anticholinergiques?

A 
EFFETS INDÉSIRABLES PÉRIPHÉRIQUES
• Sécheresse de la bouche
• Constipation
• Vision trouble
• Rétention urinaire
• Diminution transpiration

CENTRAUX
• Confusion
• Hallucinations
• Aggravation de déficits cognitifs

Altération état mental
– Surtout sur mémoire immédiate et d’acquisition, si ça arrive - retrait anticholinergique

Éviter retrait brusque
– Peut entrainer un effet rebond cholinergique (ex.: No/
Vo, frissons, anxiété, etc.) et détérioration du
parkinsonisme
– Dim. progressivement doses

257
Q

Quels est le mécanisme d’action de l’Amantadine?

A

(Symmetrel) Antagoniste non compétitif du

récepteur NMDA

258
Q

Quels est l’efficacité clinique de l’Amantadine?

A

• Efficacité modeste pour les symptômes moteurs
• Peut dim. dyskinésies induites par L-DOPA
• Inefficace pour bradykinésie, rigidité et instabilité posturale
• Certaine utilité dans cas légers chez patients jeunes
– Symptômes peu invalidants
– Si intolérance aux agonistes DA
– Pour retarder l’introduction de lévodopa

259
Q

Quels sont les effets indésirables de l’Amantadine?

A
  • Beaucoup au SCN
  • décoloration bleuâtre-rouge de la peau aux jambes, tronc

Beaucoup de contre indication!

260
Q

Quand commencer un traitement pour le parkinson?

A 
– Lorsque les symptômes de la maladie interfèrent avec le fonctionnement quotidien du patient
– Selon niveau atteinte fonctionnelle
– Style de vie
– Attitude du patient
– Risque de chute
261
Q

Particularité des traitements pour patient jeune vs agé

A 
patient jeune
TRAITEMENTS PRIVILÉGIÉS
• Rasagiline à considérer
• Agoniste DA en monothérapie
vs
• Lévodopa à faible dose
• Utilisation des adjuvants
patient âgé
TRAITEMENTS PRIVILÉGIÉS
• Lévodopa: bien tolérée et efficace
• Utilisation prudente des adjuvants
• Éviter les autres médicaments sédatifs et anticholinergiques
262
Q

Quels sont les deux médicaments pour les patients avec le parkinson et de la schizophrénie?

A

Quétiapine et la clozapine

263
Q

Quel est la physiopathologie de la migraine?

A

Ø Dilatation intense des vaisseaux sanguins crâniens
Ø Hyperalgie associée à un phénomène inflammatoire d’origine neurogène

SÉROTONINE (5-HT)
Ø Neurotransmetteur impliqué dans la vasoconstriction et la vasodilatation

264
Q

Quel médicament peux causer des migraines?

A
  • Contraceptif oraux
  • Hydralazine
  • Nitroglycérine
  • Sur-utilisation des analgésiques (triptans ou AINS)
265
Q

Quels médicaments peux être utilisés pour soulager la migraine?

A

MÉDICAMENTS UTILISÉS

  • Anti-inflammatoires non stéroïdiens
  • Acétaminophène
  • Triptans
  • Dérivés de l’ergot
  • Butalbital
266
Q

Quel est le mécanisme d’action des triptans?

A

MÉCANISME D’ACTION
• Agonistes du récepteurs 5-HT1
• Vasoconstriction des vaisseaux intracraniens
• Inhibition de la libération des neuropeptides
• Diminution de la transmission de la douleur

267
Q

Quels sont les voies d’administration des triptans?

A

PER OS
• Formulation souvent utilisée
• Si absence de nausées et de vomissements
PER OS – DISSOLUTION RAPIDE
• Début d’action semblable à per os
• Absorbé via le tractus gastro-intestinal (et non sublingual)

FORMULATION INJECTABLE
• Si effet rapide désiré
• Si nausées / vomissements
• Plus dispendieux
• Inconfortable pour le patient
VOIE NASALE
• Si effet rapide désiré
• Si nausées / vomissements
• Absorption au niveau de la muqueuse nasale
268
Q

Quels sont les effets indésirables des triptans?

A

EFFETS INDÉSIRABLES
• Nausées / vomissements
• Douleur / pression / inconfort à la poitrine, au cou, à la gorge ou à la mâchoire (souvent léger et transitoire)
• Paresthésie
• Fatigue
• Vasospasme coronarien (RARE)
Spray nasal : Goût bizarre, nausées, sensation de brûlure, inconfort
nasal
Sous-cutané : Douleur au site d’injection

269
Q

Quels sont les contre-indications aux triptans?

A 
CONTRE-INDICATIONS / PRÉCAUTIONS
• Patients à risque de maladies cardiovasculaires, cérébrovasculaires
ou vasculaires périphériques
• Hypertension non contrôlée
• Insuffisance hépatique sévère
• Grossesse
270
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses des triptans?

A

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

• Ne pas associer avec les IMAO ou les dérivés de l’ergot

271
Q

Comment utiliser les triptans?

A

COMMENT LES UTILISER ?
• Prendre le plus tôt possible dès l’apparition de la migraine
• Administrer une deuxième dose si récurrence dans les 24h
– Voir les intervalles dans le tableau dans triptans
– Respecter les doses maximales
– NE PAS répéter la dose si aucune réponse suite à la
première dose

De façon générale
• Maximum 6 comprimés / semaine ou 12 comprimés / mois

272
Q

Quel est le mécanisme d’Action de l’Ergotamine?

A

(CafergotMD, ErgodylMD) Dérivés de l’ergot

MÉCANISME D’ACTION
• Stimulation des récepteurs alpha adrénergiques
• Constriction des vaisseaux sanguins, diminution du tonus vasculaire
• Effet vasoconstricteur +++

Ne devraient jamais être utilisés en première ligne de traitement

273
Q

Quel est le mécanisme d’Action du Dihydroergotamine (DHE) ?

A

Dérivés de l’ergot

MÉCANISME D’ACTION
• Stimulation des récepteurs alpha adrénergiques
• Constriction des vaisseaux sanguins, diminution du tonus vasculaire
• Effet vasoconstricteur +++

Ne devraient jamais être utilisés en première ligne de traitement

274
Q

Quels sont les effets indésirables de l’ergotamine?

A
  • nausées et vomissements +++++
  • Risque d’abus
  • Risque d’intoxication
275
Q

Quels sont les effets indésirables du Dihydroergotamine (DHE)?

A
  • Engourdissements
  • Somnolence / étourdissements
  • Dysgueusie (voie nasale)
276
Q

Quel est le mécanisme d’Action du Butalbital?

A

(FIORINAL) barbituriques
• Combiné à l’aspirine et à la caféine
• Peut aussi contenir de la codéine (Fiorinal ¼MD , Fiorinal ½MD )
• Risque d’abus et de dépendance élevé
• Efficacité non documentée
Ø Pourrait être due à la caféine et à l’aspirine
• À éviter à moins d’une situation exceptionnelle

277
Q

Quels sont les principes généraux pour le contrôle des migraines?

A 
MIGRAINE LÉGÈRE – MODÉRÉE
o Acétaminophène
o AINS
MIGRAINE MODÉRÉE – SÉVÈRE (ou échec aux traitements ci-haut)
o Triptans
o AINS + triptans PRN
RÉFRACTAIRE
o Triptans + AINS
o Dérivés de l’ergot
278
Q

Qu’est-ce qui peut causer des céphalées de rebond?

A 
Due à la surconsommation médicamenteuse
Agents en cause
- Caféine
- Analgésiques contenant de la codéine
- Bultalbital
- Dérivés de l’ergot
- Triptans
- AINS
- Opiacés
279
Q

Quand doit-on avoir un traitement de prophylaxie pour la migraine?

A

INDICATIONS
- 2 ou + attaques / mois, affecte au moins 3 jours /mois
- Céphalées fréquentes
- Contre-indication ou échec ou sur utilisation ou effets
indésirables des traitements aigus
- Migraine avec les symptômes suivants : hémiplégie, aura prolongée

280
Q

Quels sont les médicaments utilisés pour la prophylaxie des migraines?

A
  • Bêta-bloquants (ex. propranolol, métoprolol)
  • Antidépresseurs tricycliques
  • Valproate
  • Topiramate
  • Bloqueurs des canaux calciques (ex. vérapamil)
281
Q

Qu’est-ce qui favorise l’émergence de résistance?

A
  • Usage abusif des antibiotiques
  • Manque de fidélité au traitement antibiotique
  • Voyages internationaux
  • Déplacement des patients hospitalisés vers le
    communautaire
282
Q

Quel est le mécanisme d’action des B-lactamine?

A

Inhibition de la synthèse de la paroi cellulaire des bactéries
o Se lient à une enzyme : Pénicilline Binding Protein (PBP)
o Empêchent la stabilisation latérale des chaînes de
peptides du peptidoglycan (mort cellulaire)

283
Q

Comment les bactéries deviennent résistantes au b-lactamines?

A

① Inactivation par les β-lactamases
② Modification des PBP
③ Diminution de la pénétration

284
Q

Comment surmonter la résistance au b-lactamines?

A

Donner un inhibiteur des β-lactamases en même temps
Exemples : acide clavulanique, tazobactam, sulbactam

Modifier la structure chimique de l’antibiotique

285
Q

Quel est l’indication et la classe de la Pénicilline V

A
  • Spectre étroit (gram +)
  • Sensibles aux pénicillinases

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Infections respiratoires des voies supérieures et inférieures
o Infections de la peau et des tissus mous
o Syphilis (attention au choix de la formulation **)

β-LACTAMINES

286
Q

Quel est l’indication et la classe de la Pénicilline G (sodique/potassique)

A
  • Spectre étroit (gram +)
  • Sensibles aux pénicillinases

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Infections respiratoires des voies supérieures et inférieures
o Infections de la peau et des tissus mous
o Syphilis (attention au choix de la formulation **)

β-LACTAMINES

287
Q

Quel est l’indication et la classe de la Pénicilline G benzathine

A
  • Spectre étroit (gram +)
  • Sensibles aux pénicillinases

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Infections respiratoires des voies supérieures et inférieures
o Infections de la peau et des tissus mous
o Syphilis (attention au choix de la formulation **)

β-LACTAMINES Pénicilline

288
Q

Quel est l’indication et la classe de l’Amoxicilline?

A
  • Spectre large (gram + et quelques gram - )
  • Sensibles aux pénicillinases

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Infections respiratoires des voies supérieures
o Infections urinaires

β-LACTAMINES Pénicilline

289
Q

Quel est l’indication et la classe de l’Ampicilline

A
  • Spectre large (gram + et quelques gram - )
  • Sensibles aux pénicillinases

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Infections respiratoires des voies supérieures
o Infections urinaires

β-LACTAMINES Pénicilline

290
Q

Quel est l’indication et la classe de la Cloxacilline

A

(Orbenin)

  • Spectre étroit (gram +)
  • Résistance aux pénicillinases

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Infections de la peau et des tissus mous
o Endocardites

β-LACTAMINES Pénicilline

291
Q

Quel est l’indication et la classe de la Pipéracilline

A
  • Activité contre les gram –, les anaérobies, Pseudomonas
  • Inefficaces contre les bactéries à gram +

Toujours associées à un inhibiteur des β-lactamases (ex.
tazobactam)

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Infections sévères

β-LACTAMINES Pénicilline

292
Q

Quel est l’indication et la classe de la Ticarcilline

A
  • Activité contre les gram –, les anaérobies, Pseudomonas
  • Inefficaces contre les bactéries à gram +

Toujours associées à un inhibiteur des β-lactamases (ex.
tazobactam)

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Infections sévères

β-LACTAMINES Pénicilline

293
Q

Quel est l’indication et la classe du Céfadroxil?

A

(Duricef)

  • Spectre étroit, gram +
  • Sensibles aux β-lactamases

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Alternative aux pénicillines
o Infections de la peau et des tissus mous

β-LACTAMINES CÉPHALOSPORINES 1iere gen

294
Q

Quel est l’indication et la classe du Céfazoline?

A

(Ancef)

  • Spectre étroit, gram +
  • Sensibles aux β-lactamases

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Alternative aux pénicillines
o Infections de la peau et des tissus mous

β-LACTAMINES CÉPHALOSPORINES 1iere gen

295
Q

Quel est l’indication et la classe du Céphalexine?

A

(Keflex)

  • Spectre étroit, gram +
  • Sensibles aux β-lactamases

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Alternative aux pénicillines
o Infections de la peau et des tissus mous

β-LACTAMINES CÉPHALOSPORINES 1iere gen

296
Q

Quel est l’indication et la classe du Céfaclor

A

(Ceclor)
- Spectre plus large (quelques gram – )

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Infections des voies respiratoires supérieures et
inférieures

β-LACTAMINES CÉPHALOSPORINES 2ieme gen

297
Q

Quel est l’indication et la classe du Céfoxitine

A

(Mefoxin)
- Spectre plus large (quelques gram – )

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Infections des voies respiratoires supérieures et
inférieures

β-LACTAMINES CÉPHALOSPORINES 2ieme gen

298
Q

Quel est l’indication et la classe du Cefprozil

A

(Cefzil)
- Spectre plus large (quelques gram – )

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Infections des voies respiratoires supérieures et
inférieures

β-LACTAMINES CÉPHALOSPORINES 2ieme gen

299
Q

Quel est l’indication et la classe du Céfuroxime

A

(Zinacef)
- Spectre plus large (quelques gram – )

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Infections des voies respiratoires supérieures et
inférieures

β-LACTAMINES CÉPHALOSPORINES 2ieme gen

300
Q

Quel est l’indication et la classe du Céfuroxime axétil

A

(Ceftin)
- Spectre plus large (quelques gram – )

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Infections des voies respiratoires supérieures et
inférieures

β-LACTAMINES CÉPHALOSPORINES 2ieme gen

301
Q

Quel est l’indication et la classe du Céfixime

A

(Suprax)

  • Plus grande couverture des gram –
  • Moins actifs contre staphylocoque
  • Plus résistants aux β-lactamases

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Pneumonie sévère
o Sepsis

β-LACTAMINES CÉPHALOSPORINES 3ieme gen

302
Q

Quel est l’indication et la classe du Céfotaxime

A

(Claforan)

  • Plus grande couverture des gram –
  • Moins actifs contre staphylocoque
  • Plus résistants aux β-lactamases

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Pneumonie sévère
o Sepsis

β-LACTAMINES CÉPHALOSPORINES 3ieme gen

303
Q

Quel est l’indication et la classe du Ceftazidime

A

(Fortaz)

  • Plus grande couverture des gram –
  • Moins actifs contre staphylocoque
  • Plus résistants aux β-lactamases

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Pneumonie sévère
o Sepsis

β-LACTAMINES CÉPHALOSPORINES 3ieme gen

304
Q

Quel est l’indication et la classe de la Ceftriaxone

A

(Rocephin)

  • Plus grande couverture des gram –
  • Moins actifs contre staphylocoque
  • Plus résistants aux β-lactamases

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Pneumonie sévère
o Sepsis

β-LACTAMINES CÉPHALOSPORINES 3ieme gen

305
Q

Quel est l’indication et la classe du Céfipime

A

(Maxipime)

  • Spectre large (gram + et gram - )
  • Activité contre le Pseudomonas aeruginosa

INDICATIONS CLINIQUES COURANTES
o Infections de la peau et des tissus mous
o Infections des voies respiratoires inférieures
o Infections urinaires

β-LACTAMINES CÉPHALOSPORINES 4ieme gen

306
Q

Quel est le principe général pour les CÉPHALOSPORINES ?

A 
Plus les générations avances :
ÉLARGISSEMENT DU SPECTRE
• Meilleure couverture des
bactéries gram négatif
• Meilleure efficacité contre
les bactéries résistantes
• Perte d’efficacité sur les
bactéries gram positif
307
Q

Quel est l’indication et la classe de l’Ertapénem?

A

(Invanz)

administrés par voie intraveineuse
Très large spectre
Utilisés dans le traitement des infections sévères

β-LACTAMINES CARBAPÉNEMS

308
Q

Quel est l’indication et la classe de l’Imipénem?

A

(Primaxin)

administrés par voie intraveineuse
Très large spectre
Utilisés dans le traitement des infections sévères

β-LACTAMINES CARBAPÉNEMS

309
Q

Quel est l’indication et la classe du Méropénem?

A

(Merrem)

administrés par voie intraveineuse
Très large spectre
Utilisés dans le traitement des infections sévères

β-LACTAMINES CARBAPÉNEMS

310
Q

Quels sont les effets indésirables des β-LACTAMINES?

A
  • Généralement bien tolérées
  • Gastro-intestinaux : nausées
  • Potentiel de réaction allergique
  • Risque de convulsions si dose élevée et insuffisance
    rénale
311
Q

Quels sont les informations à aller chercher si le patient se dit allergique à la PÉNICILLINE?

A
  1. Statut allergique du patient
  2. Quel antibiotique de la classe des pénicillines était en cause ?
  3. Combien de temps après la prise de l’antibiotique la
    réaction s’est-elle déclenchée ?
    a. Si atteinte cutanée, quelle en était la sévérité ?
    b. Est-ce que la réaction présentait des critères de gravité ? (atteinte des organes ou muqueuses à service
    spécialisé doit être consulté)
312
Q

Quel est le mécanisme d’action des glycopeptides?

A

Inhibition de la synthèse de la paroi cellulaire des bactéries

313
Q

Quel est l’indication et la classe de la vancomycine?

A

Disponible par voie IV ou PO
- Absorption nulle par voie PO : utilisation dans le
traitement de la diarrhée à C. difficile

SPECTRE
o Bactéries gram positif
o Inactifs contre les bactéries gram négatif
o Exemples d’indications cliniques :
o C. Difficile : par voie per os (non absorbé)
o Infections à SARM, septicémies, pneumonies

GLYCOPEPTIDES

314
Q

Quels sont les effets indésirables de la vancomycine?

A
  • Ototoxicité reliée à la dose (tinnitus)
  • Néphrotoxicité
  • Très peu par voie per os
315
Q

Quel est le mécanisme d’action des INHIBITEURS DE LA SYNTHÈSE DES PROTÉINES?

A

o Antibiotique doit entrer dans la cellule (étape majeure
de résistance à l’antibiotique)
o Liaison à une protéine intracellulaire (ribosome)
o Sous unité 30 S
o Sous unité 50 S
o ARN de transfert

316
Q

Quel est le mécanisme d’action des AMINOSIDES?

A

Inhibition de la synthèse de protéines en se liant aux

sous-unités ribosomales 30S

317
Q

Quel est l’indication et la classe de l’Amikacine?

A

(Amikin)

  • Voie intraveineuse (peu absorbés par voie orale)
  • Parfois administrés avec des pénicillines pour faciliter la pénétration dans la cellule

SPECTRE
o Large; plusieurs bactéries gram – (incluant le Pseudomonas)
et quelques bactéries aérobes gram +
o Les bactéries anaérobes sont souvent résistantes aux
aminosides, car les aminosides nécessitent un système
dépendant de l’O2 pour entrer dans la cellule
o Exemples d’utilisations cliniques : infections intraabdominales, pyélonéphrites, infections pulmonaires, nosocomiales, endocardites, etc.

318
Q

Quel est l’indication et la classe de la Gentamicine?

A

(Garamycin)

  • Voie intraveineuse (peu absorbés par voie orale)
  • Parfois administrés avec des pénicillines pour faciliter la pénétration dans la cellule

SPECTRE
o Large; plusieurs bactéries gram – (incluant le Pseudomonas)
et quelques bactéries aérobes gram +
o Les bactéries anaérobes sont souvent résistantes aux
aminosides, car les aminosides nécessitent un système
dépendant de l’O2 pour entrer dans la cellule
o Exemples d’utilisations cliniques : infections intraabdominales, pyélonéphrites, infections pulmonaires, nosocomiales, endocardites, etc.

319
Q

Quel est l’indication et la classe de la Streptomycine?

A

(Streptomycin)

  • Voie intraveineuse (peu absorbés par voie orale)
  • Parfois administrés avec des pénicillines pour faciliter la pénétration dans la cellule

SPECTRE
o Large; plusieurs bactéries gram – (incluant le Pseudomonas)
et quelques bactéries aérobes gram +
o Les bactéries anaérobes sont souvent résistantes aux
aminosides, car les aminosides nécessitent un système
dépendant de l’O2 pour entrer dans la cellule
o Exemples d’utilisations cliniques : infections intraabdominales, pyélonéphrites, infections pulmonaires, nosocomiales, endocardites, etc.

320
Q

Quel est l’indication et la classe de la Tobramycine?

A

(Nebcin)

  • Voie intraveineuse (peu absorbés par voie orale)
  • Parfois administrés avec des pénicillines pour faciliter la pénétration dans la cellule

SPECTRE
o Large; plusieurs bactéries gram – (incluant le Pseudomonas)
et quelques bactéries aérobes gram +
o Les bactéries anaérobes sont souvent résistantes aux
aminosides, car les aminosides nécessitent un système
dépendant de l’O2 pour entrer dans la cellule
o Exemples d’utilisations cliniques : infections intraabdominales, pyélonéphrites, infections pulmonaires, nosocomiales, endocardites, etc.

321
Q

Quels sont les effets indésirables des aminosides?

A

Index thérapeutique étroit

  • Ototoxicité
  • Néphrotoxicité
  • Neurotoxicité
322
Q

Qu’est-ce qu’il faut savoir sur l’ototoxicité avec les aminosides?

A

• Perte d’audition, bourdonnements, pression au niveau des oreilles, vertiges, déséquilibre
• Facteurs de risques : âge avancé, fonction rénale diminuée, traitement prolongé ou doses élevées, administration concomitante avec d’autres médicaments ototoxiques, problèmes auditifs pré-existants, génétique
• Prévention : surveiller la fonction rénale et les taux
plasmatiques de l’antibiotique, surveiller la fonction
auditive, éviter l’association avec d’autres agents
ototoxiques

323
Q

Qu’est-ce qu’il faut savoir sur la NÉPHROTOXICITÉ avec les aminosides?

A

Habituellement RÉVERSIBLE si fonction rénale était normale au départ
• Facteurs de risques : âge avancé, fonction rénale diminuée, traitement prolongé ou doses élevées, administration concomitante avec d’autres médicaments néphrotoxiques, déshydratation
• Prévention : corriger les électrolytes, hydratation, utilisation pendant 7 – 10 jours max, surveiller la fonction rénale, éviter d’associer avec d’autres médicaments néphrotoxiques

324
Q

Que faut-il faire si un patient reçoit un aminoside?

A

SUIVI DES CONCENTRATIONS SÉRIQUES
- Concentrations sériques associées à l’efficacité clinique
- Concentrations mesurées en pratique pour ajuster la
dose afin d’optimiser l’efficacité et minimiser la toxicité
- Déterminer les «pics» et les «creux»
- Grande variabilité entre les individus
- Index thérapeutique étroit

Pharmaco 2ieme partie (3 decks)

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