Pharma Flashcards
Medikament + Wirkungsmechanismus
PPI
Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol
Hemmung der H+/K+-ATPasen (Parietalzellen)
Elimination über CYP2C19 (Cave: Copidogrel)
H2-Antagonisten
Ranitidin (Zantac)
kompetitiver Antagonist an H2-R. (ECL-Zelle)
weniger Histamin-stimulierte H+Sekretion der Parietalzellen
Prostaglandin-Derivate
Misoprostol (nur in Kombi mit Diclofenac)
stimuliert EP3-R. (cAMP-Senkung), Mucin-/HCO3- -Sekretion
weniger Säuresekretion der Parietalzellen, Schleimhautschutz
Anticholinergika
Pirenzepin
nicht mehr eingesetzt
Antacida
anorganische Salze / Basen
Neutralisierung der Magensäure (50mmol HCl pro Mahlzeit)
Cave: Pharmakokinetik vieler Medikamente
Sucralfat
basisches Al-Salz sulfatierter Saccharose
bei pH<4 extensive Quervernetzung zu Muzinen auf Mukosa und Schleimhautdefekten, kein Effekt auf pH
Stress-Ulcus-Prophylaxe auf ICU
Cave: KI NI wegen Aluminium
Motilitätsmodifizierende Wirkstoffe
M+ Parasympathomimetika
M- Anticholinergika
etc.
NaHCO3 (Bullrichs Salz, Alka Seltzer)
alt (Alkalurie -> Nierensteine)
CO2-Entwicklung
NaHCO3 (Bullrichs Salz, Alka Seltzer)
altes Antacidum (Alkalurie -> Nierensteine)
CO2-Entwicklung
CaCO3
altes Antacidum (Obstipation, stimuliert G-Zellen)
CO2-Entwicklung
Mg(OH)2 + Al(OH)3 (Maaloxan)
modernes Antacidum (neutral auf Darmmotilität)
Cave: Al-induz. Enzephalopathie
Schichtgitterantazida (Magaldrat, Hydrotalcit)
moderne Antazida
Vorteil: pH-abhängige Freisetzung basischer Äquivalente
Schichtgitterantazida (Magaldrat, Hydrotalcit)
moderne Antazida (auch Mg-Al Kombi!)
Vorteil: pH-abhängige Freisetzung basischer Äquivalente
Distigmin, Neostigmin, etc.
Cholinesterase-Hemmer
(indirekte Parasympathomimetika)
M+
Distigmin, Neostigmin, etc.
Cholinesterase-Hemmer
(indirekte Parasympathomimetika)
Motilität +
