Anatomie

Question 1

GERD (Histologie)

Answer 1

Lymphozyten, Neutros und Eosinos im Epithel

Plattenepithelhyperplasie + Verbreiterung der parabasalen Zellschichten (zeigt gesteigerte Regeneration)

elongierte Papillarkörper

Question 2

GERD (endoskopische Einteilung)

Answer 2

nach Savary-Miller:
I: streifige Rötungen/Erosionen
II: longitudinale Erosionen
III: zirkulär konfluierende Ulzerationen
IV: Komplikationsstadium (tiefe Ulzera, Barrett-Mukosa)

Question 3

GERD (Diagnostik)

Answer 3

Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD)

Langzeit-pH-Metrie im Ösophagus (auch Therapiekontrolle)

Question 4

Barrett-Mukosa (Histologie)

Answer 4

intestinale Metaplasie (inkomplett II/III) = Präkanzerose:
säureresistentes Zylinderepithel (Foveolarepithel-ähnlich) mit intestinalen Becherzellen (blau angefärbt)

selten: Panneth, neuroendokrine Zellen

Question 5

Barrett-Karzinom (Histologie)

Answer 5

Folge einer IEN (bei Barrett-Metaplasie): Adenokarzinom

tubuläre / papilläre Strukturen; 
große dysplastische Zellen mit großen Zellkernen; 
ggf. Invasion in Submukosa und weiter; 
Entzündungszellinfiltrat; 
Vaskularisierung

Question 6

Plattenepithelkarzinom des Ösophagus (Histologie)

Answer 6

Vorläufer: IEN

Wüste dunkel-blauer Formationen
atypische Zellen: Kernpolymorphie, große Kerne, Interzellularbrücken
Verhornungszeichen

Question 7

Barrett (10er Regel)

Answer 7

10% mit gelegentlich GER
10% Refluxösophagitis
10% Barrett-Metaplasie
10% IEN (=Dysplasie)
10% Barrett-Karzinom

Question 8

akute Gastritis (Histologie)

Answer 8

NSAR, Alkohol, Stress

oberflächliche Schleimhautläsionen
ggf. mit Erosionen/Einblutungen
Granulozyteninfiltrat
Hyperämie, Ödem

Question 9

chronische Gastritis (Histologie)

Answer 9

Typ A (autoimmun), B (bakteriell), C (chemisch-toxisch)

Lymphozyteninfiltrat (auch Plasmazellen)
Erosionen
Intestinale Metaplasie / foveoläre Hyperplasie
Drüsendestruktion
Fibrose
am Ende: Metaplasie

Question 10

chronisch-aktive Gastritis (Histologie)

Answer 10

Merkmale der chronischen und akuten Form

Lymphos, Plasmazellen, Granulos in L. propria

Question 11

reaktive Hypergastrinämie

Answer 11

bei Typ-A-Gastritis als Reaktion auf Anazidität des Magens

Question 12

“Gänsehautgastritis”

Answer 12

Lymphfollikel in basaler Mukosa (bei chronischer Typ-B Gastritis)

Question 13

Erosion und Ulcus

Answer 13

Ursache ist Missverhältnis von aggressiven und protektiven Faktoren

Question 14

Erosion (Histologie)

Answer 14

Fibrinablagerungen über dem Defekt

geringes granuloz. Infiltrat

Question 15

Ulcus (Histologie)

Answer 15

Detritus
fibrinoide Nekrose

bei Heilungsphase darunter:
kapillarreiches Granulationsgewebe
Narbengewebe

Question 16

ABC / Sydney-Klassifikation

Answer 16

chronische Gastritis

Question 17

Helicobacter-Gastritis (Pathogenese)

Answer 17

Adhäsion -> Urease -> pH steigt -> Gastrinausschüttung -> Belegzellen Sekretion -> Hyperazidität -> Ulcus!! (70%)

Question 18

Virchow-Lymphknoten

Answer 18

linksseitig supraklavikulär

vergrößert bei Magen-Ca

Question 19

c-kit und DOG-1 (manchmal auch PDGFR-Mutation)

Answer 19

GIST Immunhistochemie (und Genetik)

Question 20

Laurén-Klassifikation

Answer 20

Grading des Magen-Ca in intestinalen, diffusen und Misch-Typ

Question 21

akute Virushepatitis (Makroskopie)

Answer 21

etwas vergrößerte Leber
Einblutungen -> Rötung
gelbliche Nekrosen in der Tiefe

Question 22

akute Virushepatitis (Histologie)

Answer 22

Hepatozytendegeneration/Nekrose (disseminiert einzeln, konfluierend, etc.)
lymphozytäre Infiltration, Kupffer-Zell-Knötchen

Question 23

akute HepB (Histologie)

Answer 23

HBs-Antigen (Immunhistochemie)

Milchglashepatozyten (bei HepC nicht)

Question 24

Steatohepatitis (Histologie)

Answer 24

entzündliches Infiltrat, Mallory-bodies

bei ASH mehr, bei NASH dafür mehr Verfettung

Question 25

ASH (Diagnostik)

Answer 25

Alkoholanamnese, Organvergrößerung, Labor (y-GT erhöht, Transaminasen kaum)

Question 26

Leberfibrose (Ito-Zellen)

Answer 26

Nach Stimulation Diff. zu Myofibroblasten, Proliferation, Kontraktion, Chemotaxis, Fibrogenese (perisinusoidal -> Kapillarisierung, Bildung Basallamina)

Question 27

Leberzirrhose

Answer 27

Endstadium schwerer entzündlicher/nekrotisierender Leberschädigungen

mikronodulär: alkoholisch
makronodulär: hepatitisch

Question 28

Pathophysiologische Folgen bei Leberinsuffizienz

Answer 28

Gerinnungsstörungen, Hypalbuminämie

hepatische Enzephalopathie, hepatorenales Syndrom, endokrine Störungen (Gynäkomastie/Hodenatrophie, Amenorrhoe), Immunstörungen

Cholestase + Ikterus

Splenomegalie, Aszites, Ösophagusvarizen, Caput medusae, Hämorrhoiden (wg. portaler Hypertension)

HCC (langfristige Folge)

Question 29

hepatozelluläres Adenom

Answer 29

selten, 90% Frauen (orale Kontrazeptiva)

keine Leberläppchen-Struktur, Pseudokapsel, Nekrosen und Blutungen

Question 30

Hämangiom

Answer 30

häufigster, mehr Frauen (orale Kontrazeptiva)

solitär, subkapsulär

Question 31

FNH (fokale noduläre Hyperplasie)

Answer 31

mehr Frauen (orale Kontrazeptiva)

knotiger Herd, zentrale Narbe

Question 32

AFP (alpha-Fetoprotein)

Answer 32

onkofetales Protein im Serum, bei HCC

Question 33

PSC (primere sklerosierende Cholangitis)

Answer 33

Assoziation v.a. mit Colitis ulcerosa

Question 34

Hereditäre (primäre) Hämochromatose

Answer 34

autosomal-rezessiv

Männer 10x > Frauen, ab ca. 45 Jahre

HFE-Gen -> Hepcidin-Minderexpression

Question 35

Morbus Wilson

Answer 35

autosomal-rezessiv

Männer > Frauen, 10.-25. LJ.

ATB7B-Gen -> Caeruloplasmin-Minderexpression

Question 36

Child-Pugh-Score

Answer 36

Risikoklassifizierung bei Zirrhose

Enzephalopathie, Aszites, Bilirubin, Albumin, Quick

Question 37

MELD-Score

Answer 37

Risikoklassifizierung bei End Stage Liver Disease

Kreatinin, Bilirubin, INR