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Biochemie Flashcards

Vitamine

1
Q

Vitamin A

A

Retinol (Retinoide)

Retinal (Aldehydform): am Sehvorgang beteiligt
Retinsäure (Retinoat): an Entwicklung beteiligt (u.A. Ligand für TFs)

Als Provitamin mit der Nahrung aufgenommen (pflanzlich: beta-Carotin, tierisch: Retinylester).

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2
Q

Vitamin D

A

Cholecalciferol (D3) - Stoffklasse: Steroide

Calcium- und Phosphat-Stoffwechsel
aktive Form: Calcitriol

Kann vom Körper selbst hergestellt werden (Haut und Leber)
natürliche Quellen: Provitamin D(2,3) in fettigem Fisch, Eiern, Pflanzen

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3
Q

Osteomalazie, Rachitis

A

Erweichung des Knochens (gestörte Mineralisation) durch VitD-Mangel
Klinik: zunächst Skelettschmerzen, später Verbiegungen der langen Knochen

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4
Q

Vitamin E

A

Tocopherol

Oxidationsschutz (Antioxidans: Radikalfänger)

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5
Q

Vitamin K

A

Phyllochinon

gamma-Carboxylierung (v.a. bei Blutgerinnung: K = Koagulation)

in grünem Gemüse

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6
Q

EDEKA

A

wasserunlösliche Vitamine:

E, D, K, A

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7
Q

essenzielle Fettsäuren

A

mehrfach ungesättigte FS:
Linolsäure
Linolensäure
(Grund: begrenzte Ausstattung an Desaturasen, die Doppelbindungen einbauen)

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8
Q

essenzielle Aminosäuren

A

verzweigtkettige AS:
Valin, Leucin, Isoleucin

aromatische AS:
Phenylalanin, Tryptophan

auch:
Methionin, Threonin, Lysin

Gehalt bestimmt biologische Wertigkeit!

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9
Q

Besonderheiten essenzielle AS

A

wenn kein Phenylalanin: Tyrosin wird essenziell

wenn kein Methionin: Cystein wird essenziell

Biosynthesekapazität für His und Arg ist geringer als der Bedarf

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10
Q

Hydroxylapatit

A

Baustoff des Knochens (Calcium und Phosphat):

Ca5(PO4)3OH

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11
Q

Verdauungssekrete

A

Speichel, Magensaft, Galle, Sekret des Pankreas, Sekret des Dünndarms

vorwiegend Hydrolasen
-> damit Nahrungsstoffe resorbiert werden können

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12
Q

alpha-Amylase

A

Speichel, Pankreassekret

“Ptyalin”: spaltet alpha-1,4-glykosidische Bindungen v.a. in der Stärke

im Blut erhöht: Pankreatitis

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13
Q

Mucine

A

Speichel, Dünndarmsekret

erhöht Viskosität, Schutz des Epithels vor Eigenverdau

Angriffsstelle von ACC (Hustenlöser)

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14
Q

Lysozym

A

Speichel

spaltet beta-1,4-glykosidische Bindungen des Peptidoglykangerüsts der Bakterienzellwand (unspezif. Immunsystem)

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15
Q

IgA

A

Speichel

von Schleimhaut-assoziierten B-Lymphozyten gebildet

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16
Q

Belegzellen (Parietalzellen)

A

2-3 L HCl pro Tag (pH 1 -> nach Vermengung mit Speisebrei pH 2-4): Denaturierung von Proteinen, Immunbarriere

intrinsic factor: Aufnahme von VitB12

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17
Q

Hauptzellen

A

Pepsinogen (Zymogene, welche im sauren Milieu zu proteolytisch aktive Pepsinen werden)

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18
Q

muköse Zellen/Nebenzellen

A

Mucine (Schutz vor Selbstverdau des Magens)

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19
Q

Pepsinogen

A

Zymogen, von Hauptzellen des Magens produziert, wird zu Pepsin (Proteolyse)

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20
Q

Pankreassekret

A

2L pro Tag

viel Bicarbonat: Neutralisation der Magensäure

> 20 Verdauungsenzyme:
Trypsin, Chymotrypsin, Elastase, Carboxpeptidase, Lipase, Phospholipase A, Cholesterinesterase, alpha-Amylase, RNAse, DNAse)

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21
Q

Trypsinogen

A

Proenzym (im Pankreassekret)

im Darm durch “Enterokinase” (Enteropeptidase) zu aktivem Trypsin umgewandelt

spaltet Proteine hinter basischen AS (Lysin, Arginin)

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22
Q

Chymotrypsinogen, Proelastase

A

Proenzyme (im Pankreassekret)

im Darm durch Trypsin zu Chymotrypsin und Elastase

spalten hinter aromatischen und großen, hydrophoben AS

23
Q

Carboxypeptidase (A, B)

A

im Pankreassekret

spalten AS am C-Terminus (A: aromatische AS; B: basische AS)

(Procarboxypeptidasen)

24
Q

Pankreaslipase, Phospholipase A, Cholesterinesterase

A

im Pankreassekret

spalten Lipide

Pankreaslipase im Blut erhöht: Pankreatitis

(Prophospholipase A)

25
Q

RNAse, DNAse

A

im Pankreassekret

spalten Nukleinsäuren

26
Q

Saccharase-Isomaltase

A

Dünndarmsekret: spaltet Saccharose in Glucose und Fructose (Bürstensaum)

27
Q

Lactase

A

Dünndarmsekret: spaltet Lactose in Galaktose und Glucose (Bürstensaum)

28
Q

Aminopeptidasen, Dipeptidasen

A

spalten Peptide in einzelne AS (Bürstensaum)

29
Q

Dünndarmsekret

A

Mucine
Saccharose-Isomaltase
Lactase
Amino-/Dipeptidasen

30
Q

Galle

A

500ml pro Tag in der Leber produziert (Lebergalle) und in der Gallenblase aufkonzentriert (Blasengalle)

Entgiftungsfunktion der Leber, Lipid-Verdauung

31
Q

Gallensteine

A

häufig aus Cholesterin, Nachweis durch Sono

32
Q

SGLT 1

A

sodium glucose transporter 1
(sek. aktiv, Symport mit Na)

apikal (Darmlumen)

Glc, Gal

33
Q

GLUT 5

A

glucose transporter
(erleichterte Diffusion)

apikal (Darmlumen, Leber)

Fructose

34
Q

GLUT 2

A

glucose transporter
(erleichterte Diffusion)

basal (Blut)

Hexosen (auch: Insulin-unabhängige Aufnahme in Leber)

35
Q

GLUT 4

A

Insulin-abhängige Aufnahme von Glucose

Fettgewebe, Skelettmuskulatur

36
Q

Bedarf der obligaten Glucose-Verbraucher

A

220g Glucose pro Tag

37
Q

Glucokinase

A

Hepatozyten, beta-Zellen des Pankreas

  1. enzymatischer Schritt der Glykolyse (Phosphorylierung), irreversibel

hoher Km-Wert (5mM), deshalb nur Glc-Überschuss in die Leber

38
Q

Hexokinase

A

in fast allen Geweben

wie Glucokinase

Km nur 0,01mM, daher trapping der Glucose

39
Q

Galactokinase

A

Hepatozyten

-> Gal-1-P

Km niedrig, daher Gal nicht in Peripherie

40
Q

Epimerase

A

Umwandlung von Gal-1-P über UDP-Derivat in Glc-1-P (in Leber)

41
Q

Fructokinase

A

Ketohexokinase in Leber

-> Frc-1-P

Km niedrig, daher Frc nicht in Peripherie

42
Q

Aldolase B

A

Spaltung von Fructose zu Glycerinaldehyd und Dihydroxyaceton-P

-> Substrate für Lipogenese (bei stark erhöhtem Konsum NAFLD -> NASH)

43
Q

PEPCK

A

Phosphoenolpyruvat-Carboxykinase

Schlüsselenzym der Gluconeogenese

44
Q

Glycogen-Phosphorylase

A

wichtiges Enzym der Glycogenolyse

aktiviert durch Glucagon

45
Q

Phosphofructokinase 2

A

Schlüsselenzym der Glykolyse

46
Q

Pleiotropie

A

ein und dasselbe Zytokin ruft in verschiedenen Zellen unterschiedlicher Antworten hervor

47
Q

Redundanz

A

verschiedene Zytokine rufen identische Wirkungen hervor

48
Q

proinflammatorische Zytokine

A

TNF-alpha (auch Ansatz bei Crohn)
IL-1beta
IL-6

49
Q

antiinflammatorische Zytokine

A

TGF-beta (Achtung: löst Fibrosen aus)

IL-10 (auch große NW)

50
Q

Wirkungsweise TNF-alpha

A

LPS -> TLR4 -> TNF-alpha Expression

TNF-alpha an Zelloberfläche, Freisetzung durch TACE

TNFR1 = p55 -> Apoptose; NF-kB
TNFR2 = p75 -> NF-kB

NF-kB: anti-apoptotisch, proinflammatorisch (indirekt)

51
Q

Acetyl-CoA-Carboxylase

A

Schlüsselenzym der FS-Synthese

gehemmt durch Glucagon

52
Q

Acylcarnitin-Transferase

A

Schlüsselenzym der beta-Oxidation

aktiviert durch Glucagon

53
Q

PFK2

A

Enzym der Glykolyse

gehemmt durch Glucagon

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