Perte visuelle aigue Flashcards

1
Q

Nommer 14 diagnostics différentiels de la perte visuelle aiguë

A
  • Artérite temporale
  • Changements métaboliques
  • Cécité corticale
  • Choriorétinopathie séreuse centrale
  • Décollement rétinien
  • Glaucome aigu (à angle fermé)
  • Hémorragie vitréenne
  • Hyphéma (voir trauma)
  • Kératites (voir oeil rouge)
  • Névrite optique
  • Neuropathie optique traumatique
  • Occlusion rétinienne
  • Oedème cornéen
  • Perte visuelle fonctionnelle
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Q

Examen physque: Décrire les aspects important de l’histoire de la maladie à rechercher lors d’une perte visuelle aiguë

A

Âge

  • Une personne âgée aurait plus tendance à souffrir d’un phénomène vasculopathique ou une dégénérescence maculaire exsudative.
  • Une jeune personne par contre est plus à risque de développer une maladie inflammatoire telle que névrite optique ou uvéite.

Est-ce que la perte visuelle est transitoire, permanente ou progressive ?

  • Une perte visuelle transitoire telle qu’on retrouve dans l’amaurose fugace est généralement le signe d’une ischémie transitoire d’origine vasculaire
  • Une perte visuelle progressive pourrait être reliée à un phénomène tumoral ou compressif au niveau du nerf optique.

Est-ce que la perte visuelle est monoculaire ou binoculaire ?

  • Une perte visuelle monoculaire est presque toujours attribuable à une pathologie antérieure au chiasma.
  • Un problème binoculaire suggère une atteinte du chiasma ou rétrochiasmatique.

Est-ce qu’il y a une douleur ou un inconfort associé à la perte visuelle ?

  • Une atteinte de l’acuité visuelle indolore peut suggérer un problème relié à la rétine, car la rétine ne possède pas de nerfs sensitifs.
  • Une atteinte visuelle douloureuse peut représenter, un phénomène au niveau du segment antérieur comme l’uvéite ou l’ulcère de cornée.
  • Une inflammation du nerf optique (névrite optique) peut causer une atteinte visuelle douloureuse lors des mouvements oculaires.
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3
Q

Examen physque: Décrire les aspects important de l’examen physique à rechercher lors d’une perte visuelle aiguë

A

L’acuité visuelle

La prise de l’acuité visuelle devrait s’exécuter un oeil à la fois en utilisant des lunettes, des verres de contact ou le trou sténopéïque.

Champ visuel par confrontation

  • Une perte visuelle aiguë peut impliquer une atteinte du champ visuel même avec une acuité visuelle normale.
  • Par exemple: un patient avec un décollement de la rétine qui touche seulement la rétine inférieure en dehors de la macula conserve quand même une acuité visuelle de 6/6, mais les champs visuels par confrontation démontrent un scotome supérieur.
  • De la même manière, un patient avec un ACV occipital droit aura une acuité visuelle normale de 6/6, mais les champs visuels démontreront une hémianopsie homonyme gauche.

Réflexes pupillaires

  • L’évaluation des réflexes pupillaires est très utile dans le contexte de l’évaluation d’une perte visuelle aiguë.
  • L’acuité visuelle représente une mesure subjective, alors que les réflexes pupillaires sont un phénomène entièrement objectif : un patient peut faire semblant de ne rien voir (subjectif), mais il ne peut pas faire semblant d’avoir une atteinte des réflexes pupillaires (objectif).
  • Concrètement, un patient avec une perte visuelle secondaire à un trouble de conversion devrait avoir des tests subjectifs anormaux, mais il y aura préservation des réflexes pupillaires.
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4
Q

Examen physqiue: Quelles sont les pathologies rechercher lors de l’évaluation des réflexes pupillaires?

A

Lors de l’évaluation des réflexes pupillaires, on recherche entre autres un déficit pupillaire afférent (pupille de Marcus-Gunn).

Les pathologies fréquentes qui causent un déficit pupillaire afférent sont

  • Névrite optique
  • Tumeur compressive du nerf optique
  • Neuropathie optique traumatique
  • Lésion rétinienne très importante telle que le décollement rétinien total ou la thrombose de l’artère centrale de la rétine ou thrombose veineuse
  • Glaucome avancé.

Toutefois, une petite lésion rétinienne ne cause pas de déficit pupillaire afférent. Les kératites et les cataractes ne causent également pas de déficit pupillaire afférent.

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5
Q

Oedème cornéen: Décrire

A

En temps normal, la cornée est dans un état de déshydratation relative ce qui permet sa clarté.

Dans le contexte d’une crise de glaucome aigu, la tension intraoculaire augmente de facon très rapide, ce qui cause un influx d’humeur aqueuse dans la cornée

Certaines maladies de la cornée peuvent entraîner un oedème de la cornée ; telle la dystrophie endothéliale de Fuch’s.

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6
Q

Hyphéma: Quelle est la physiopathologie

A

= Trauma direct à l’oeil qui entraîne rupture de vaisseau sanguin intraoculaire, ce qui implique la présence de sang dans la chambre antérieure.

Étiologies:

  • La majorité des hyphémas sont d’origine traumatique.
  • Par contre, on peut rencontrer un hyphéma spontané secondaire à un saignement des néo-vaisseaux de l’iris que l’on retrouve dans le contexte d’un diabète, de l’inflammation chronique ou d’ischémie rétinienne secondaire à une thrombose artérielle ou veineuse de la rétine.
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7
Q

Hyphéma: Quelle est la présentation clinique

A
  • Un petit niveau de sang en inférieur pourrait nuire un peu à la vision alors qu’une hémorragie importante peut causer une cécité quasi complète.
  • Niveau de sang dans la chambre antérieure
  • Pression intraoculaire peut être ↑↑
  • Risque de re-saignement: 2-5 jours post trauma
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8
Q

Hyphéma: Quel est le traitement

A
  • Repos
  • Dilatation, gouttes de corticostéroïdes
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9
Q

Changements métaboliques: Lesquels peuvent causer une perte visuelle aiguë?

A
  • La grande majorité des cataractes progressent lentement. Toutefois, parfois les patients remarquent une perte visuelle de façon aiguë, surtout s’il s’agit d’une cataracte unilatérale.
  • Même dans le contexte d’un cristallin qui est clair, des changements soudains de glycémie vont modifier l’hydratation du cristallin.
  • Des changements importants d’hydratation du cristallin causent des changements d’erreur de réfraction et une myopisation aiguë pourrait causer une perte visuelle aiguë.
  • La grossesse peut aussi provoquer des changements réfractifs qui se stabilisent après l’accouchement.
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10
Q

Hémorragie vitréenne

  • Définir
  • Causes fréquentes
A

La présence de sang dans la cavité vitréenne, ce qui peut causer une perte visuelle de la même manière qu’une hémorragie dans la chambre antérieure.

Les causes fréquentes d’hémorragie vitréenne sont :

  • Traumatisme
  • Saignement d’une néovascularisation rétinienne (diabète, rétinopathie diabétique proliférante, séquelle d’occlusion veineuse)
  • Saignement qui provient de déchirure rétinienne ou d’un décollement du vitré postérieur
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11
Q

Décollement rétinien: Quelle est la physiopathologie

A
  • Lors d’un décollement rétinien, il y a une séparation entre la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire.
  • Un soulèvement de la rétine en dehors de la macula peut causer une atteinte du champ visuel mais s’il y a également décollement de la zone maculaire, il y a perte visuelle importante.
  • Un décollement rétinien en supéro-temporal va donc produire l’apparition d’un voile noir en inféro-nasal.
  • La grande majorité des décollements rétiniens sont attribuables au départ à une déchirure de la rétine périphérique.
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12
Q

Décollement rétinien: Quels sont les facteurs de risque (5)?

A
  • Myopie importante
  • Âge
  • Histoire de chirurgie intraoculaire

- Histoire de trauma oculaire (++)

  • Histoire familiale posisitve
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13
Q

Décollement rétinien: Quelle est la présentation clinique

A
  • Corps flottants (points noirs)
  • Flash lumineux (photopsie), éclairs (phosphènes)
  • Voile noir qui monte ou descend
  • Baisse de vision centrale (s’il y a une atteinte maculaire). Apparition d’un déficit dans le champ de vision qui progresse de la périphérie vers le centre
  • Fond d’oeil surtout vu avec ophtalmoscope indirect et pupille dilatée pharmacologiquement ⇒ Difficile à voir avec ophtalmoscope direct et pupille non dilatée
  • Si avancé, déficit pupillaire afférent
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14
Q

Décollement rétinien: Quelle est la conduite à tenir

A
  • Y penser à l’histoire clinique
  • Référer en ophtalmologie le jour même ou le lendemain
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15
Q

Choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC): Définir

A

Il s’agit d’une affection de la fovea ou il y a accumulation de liquide séreux, surtout chez les jeunes.

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16
Q

Choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC): Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques

A
  • En santé
  • 9 H : 1F
  • 30-50 ans
  • Association avec stress, fatigue
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17
Q

Choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC): Quelle est la présentation clinique

A
  • Baisse vision légère à modérée
  • Vision déformée: métamorphopsie, micropsie
  • Soulèvement localisé de la rétine dans la région maculaire
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18
Q

Choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC): Quelle est la conduite à tenir

A

Se résorbe seul en 1 à 6 mois, les séquelles sont rares

Parfois besoin de traitement

Référer en ophtalmologie en quelques jours

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19
Q

Nommer 2 occlusions rétiniennes artérielles

A
  • Occlusion de l’artère centrale rétinienne
  • Occlusion de branche artérielle rétinienne
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20
Q

Occlusion centrale: Quelle est la cause principale

A

Thrombose ou embolie provenant des artères carotidiennes ou du côté gauche du coeur.

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21
Q

Occlusion centrale: Quelle sont les caractéristiques épidémiologiques

A
  • Habituellement patients > 60 ans
  • Homme plus fréquent
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22
Q

Occlusion centrale: Nommer 4 maladies systémiques associées

A
  • HTA
  • Diabète
  • Athérosclérose
  • Cardiopathies emboligènes
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23
Q

Occlusion centrale: Quelle est la présentation clinique

A
  • Perte subite et marquée de vision
  • Parfois précédée d’amaurose fugace (emboles)
  • Pas de douleur
  • L’acuité visuelle qui en résulte est généralement limitée à perception lumineuse ou décompte des doigts.
24
Q

Occlusion centrale: Quelles sont les caractéristiques à l’examen physique

A
  • À l’examen du fond d’oeil dilaté
  • une pâleur papillaire, et une diminution du calibre des vaisseaux rétiniens avec également apparition de « boxcarring »
  • la présence de colonnes de globules rouges séparées par intervalles claires qui témoigne d’une insuffisance vasculaire importante.
  • Quelques heures après l’occlusion: développement d’un oedème rétinien diffus et donc perte de la transparence rétinienne normale.
  • Comme la rétine est très mince au niveau de la région fovéolaire, il y a persistance du reflet de la choroïde sous-jacente au niveau de la fovea qui donne l’aspect typique de la tache dite « cherry-red spot » ⇒ Le signe de « cherry-red spot » est fortement suggestif d’une occlusion de l’artère centrale de la rétine.
  • Présence d’un déficit pupillaire afférent
  • Parfois souffles carotidiens
25
Q

Occlusion centrale: Quelles sont les 3 pathologies associées à une Cherry red spot?

A
  1. Occlusion de l’artère centrale de la rétine
  2. Maladie de Tay-Sachs
  3. Niemann-Pick
26
Q

Occlusion centrale: Quel est le diagnostic différentiel de l’occlusion de l’artère rétinienne centrale?

A

Artérite temporale

27
Q

Occlusion centrale: Quel est le traitement

A

* Théoriquement, on peut renverser une thrombose récente de l’artère centrale de la rétine s’il s’est écoulé moins de 30 minutes depuis la perte de vision. Une occlusion de l’artère centrale de la rétine constitue une urgence ophtalmologique. Après 90 minutes, il y a dommage irréversible aux tissus rétiniens. *

Aucun traitement curatif n’est disponible.

Le traitement comrpend :

  • Respirer dans un sac de papier (vasodilatation)
  • Massage oculaire (déplacer l’embole)
  • Traitement pour baisser de façon importante la tension intraoculaire avec des hypotenseurs oculaires topiques et systémiques (Timolol 0.5% solution topique conjointement avec du Diamox 250 mg IV) et même paracentèse de la chambre antérieure, soit une petite ouverture au limbe pour laisser sortir de l’humeur aqueuse
  • Certains auteurs suggèrent également une thrombolyse de l’artère ophtalmique conjointement avec l’équipe de neuroradiologie interventionnelle

Même avec intervention agressive, le pronostic visuel est sombre.

28
Q

Occlusion de branche: Quelle est la physiopathologie

A

Une occlusion de branche artérielle rétinienne est une pathophysiologie qui ressemble à l’occlusion centrale.

Toutefois, dans le contexte d’une occlusion de branche, la source est plus fréquemment embolique.

29
Q

Occlusion centrale: Quelle est la présentation clinique

A

À l’examen du fond d’oeil, on note une occlusion artérielle localisée à un des 4 quadrants.

Il y a un oedème localisé au niveau de la rétine dans le quadrant nourri par l’artère atteinte.

On recherche intensivement une cause embolique dans l’artère rétinienne (dite plaque de Hollenhorst). Les plaques de Hollenhorst qui occluent les vaisseaux rétiniens sont habituellement d’origine carotidienne.

30
Q

Occlusion veineuse rétinienne (OVR) : Quelle est la physiopathologie

A
  • La rétine possède une veine rétinienne centrale qui se divise par la suite en quatre branches.
  • La classification des occlusions veineuses comprend des occlusions veineuses de branche (OBVR) et également des occlusions veineuses centrales (OVCR) qui touchent alors les quatre branches.
  • Évidemment, une occlusion veineuse centrale cause plus de symptômes visuels.
  • Une occlusion peut être soit oedémateuse entraînant un oedème maculaire ou ischémique.
31
Q

Occlusion veineuse rétinienne (OVR) : Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques

A

Affecte les patients > 50 ans

32
Q

Occlusion veineuse rétinienne (OVR) : Quels sont les facteurs de risque (6) ?

A

- HTA

- Athérosclérose

- Diabète

  • Syndromes d’hyperviscosité sanguine (rare) (peut affecter 2 yeux)
  • Dyscrasies sanguines : ex Polycythemia Vera •
  • Dysprotéinémies : Macroglobulinemie de Waldenström, myélome multiple
33
Q

Occlusion veineuse rétinienne (OVR) : Quelle est la présentation clinique

A
  • Présentation variable, allant d’un légère diminution de l’acuité visuelle monoculaire jusqu’à une détérioration marquée, subite, de la vision dans les cas plus graves.
  • Multiples hémorragies rétiniennes
  • OEdème nerf optique
  • Exsudats rétiniens
  • Veines dilatées et tortueuses
34
Q

Occlusion veineuse rétinienne (OVR) : Quelles sont les investigations effectuées

A

Il faut rechercher les maladies associées

  • Vérifier TA, formule sanguine, vitesse sédimentation
  • Dépister diabète si non connu
  • Syndrome d’hyperviscosité
  • Glaucome à angle ouvert.

* Pas de relation avec la maladie carotidienne. *

35
Q

Occlusion veineuse rétinienne (OVR) : Quel est le traitement

A

Aucun traitement immédiat n’est requis mais il faut un bilan de santé complet et une consultation en ophtalmologie pour traiter les complications.

  • Si oedème maculaire: Injection intravitréenne de anti-VEGF
  • Si ischémie avec néovascularisation: Photocoagulation rétinienne au laser d’argon
36
Q

Névrite optique : Quelle est la physiopathologie

A

La névrite optique est une inflammation du nerf optique qui est parfois idiopathique ou virale, mais souvent associée à une sclérose en plaques.

37
Q

Névrite optique : Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques

A
  • ~ 15-45 ans
  • Unilatéral plus fréquent
  • Forte association avec sclérose en plaques (+ souvent jeune F)
38
Q

Névrite optique : Quelle est la présentation clinique

A
  • ↓↓ Vision aiguë, sub-aiguë (légère à totale)
  • Vision des couleurs ↓
  • Douleur fréquente, rétrobulbaire, augmentée par les mouvements oculaires
  • Phosphènes : occasionnelles aux mouvements oculaires ou bruits
  • Fond d’oeil : habituellement normal, car rétrobulbaire
  • Déficit pupillaire afférent presque toujours présent
39
Q

Névrite optique : Quelle est la conduite clinique à tenir

A

Résonance magnétique pour éliminer signes de sclérose en plaques

  • Référer en neurologie ou en neuro-ophtalmologie
  • Corticostéroïdes IV
40
Q

Neuropathie optique traumatique : Quelle est la physiopathologie

A

Dans le contexte de traumatismes crâniens contondants tels qu’un accident de voiture, il pourrait y avoir développement d’une atteinte traumatique du nerf optique même en l’absence de trauma direct au niveau de l’orbite.

Certains auteurs suggèrent qu’il y a transmission d’une onde de choc qui endommage le nerf optique lors de son trajet à travers le canal optique.

41
Q

Neuropathie optique traumatique : Quel est le traitement

A

Le traitement comprend de la corticothérapie à haute dose et parfois une décompression chirurgicale du canal optique, mais en général la perte visuelle est irréversible.

42
Q

Artérite temporale : Définir

A

L’artérite temporale ou artérite à cellules géantes est une vasculite ischémique.

C’est une maladie inflammatoire auto-immune généralisée des artères de moyen et de gros calibre.

43
Q

Artérite temporale : Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques

A
  • ≥ 60 ans
  • Incidence ↑ avec âge
  • H=F
  • Plus fréquent chez caucasiens
44
Q

Artérite temporale : Quelle est la présentation clinique

A
  • La neuropathie optique ischémique (infarctus de la tête du nerf optique) est la présentation oculaire la plus fréquente de l’artérite temporale:
  • Baisse de vision subite, non douloureuse, totale et permanente d’un oeil avec déficit pupillaire afférent
  • Céphalées depuis quelques semaines à quelques mois, d’asthénie, d’amaigrissement, d’anorexie.
  • Peut aussi s’accompagner de fièvre, d’un malaise général, de cervicalgie, de myalgies multiples, de claudication de la mâchoire et de diplopie.
  • La perte transitoire de vision chez une personne âgée peut être un signe prémonitoire d’artérite à cellules géantes.
  • Seulement 10% des patients présentent une occlusion de l’artère rétinienne centrale non embolique comme la seule manifestation oculaire de l’artérite temporale.
  • 10% des patients ont une paralysie oculomotrice comme présentation oculaire initiale.
  • Le plus souvent, la vascularisation du 3ème nerf crânien est affectée, produisant une ptose et une exotropie avec épargne pupillaire.
  • Chez une personne âgée, une paralysie d’un nerf crânien devrait donc éveiller une suspicion d’artérite temporale surtout si elle s’accompagne de céphalée et de douleur.
  • Fatigue et de la douleur aux épaules et aux hanches
  • tels qu’on les retrouve dans un contexte d’une polymyalgia rheumatica
  • Il y a un lien relativement étroit entre l’artérite temporale et la polymyalgia rheumatica.

* Il est possible de n’avoir aucun symptômes *

45
Q

Artérite temporale : Quelles sont les caractéristiques à l’examen physique?

A
  • Dans les phases précoces de la maladie: l’examen physique pourrait être normal à l’exception d’une certaine sensibilité au niveau de la région temporale.
  • L’artère temporale peut être élargie, indurée, non pulsatile et sensible à la palpation.
  • Au fond d’oeil: la papille est pâle, oedématiée et souvent il y a présence de petites hémorrhagies en flammèche. Une fois que l’oedème est résorbé, la papille est atrophique et blanche.
  • Il y a présence d’un déficit pupillaire afférent
46
Q

Artérite temporale : Quelles sont les 3 investigations effectuées

A

La vitesse de sédimentation

  • Elle est habituellement très élevée dans les cas d’artérite temporale.
  • Cependant une vitesse de sédimentation basse ne permet pas d’exclure ce diagnostic, surtout si le patient prend des anti-inflammatoires non stéroïdiens pour d’autres raisons (20% peuvent avoir une vitesse de sédimentation normale).
  • * La vitesse de sédimentation doit être demandée d’urgence.*

La protéine-C réactive : Est aussi élevée et les prises de sang démontreront une anémie.

Biopsie de l’artère temporale

  • Le diagnostic est confirmé par la biopsie de l’artère temporale à la recherche des cellules géantes.
  • Le traitement aux stéroïdes à haute dose est débuté immédiatement sans attendre les résultats de la biopsie (et même avant de procéder à la biopsie. Les résultats de la biopsie ne seront pas affectés par le traitement avant plusieurs jours.
  • Le diagnostic est confirmé par la biopsie de l’artère temporale à la recherche des cellules géantes.
47
Q

Artérite temporale : Quel est le traitement

A

Le traitement standard est la corticothérapie pendant 1 an à 2 ans.

  • Le début de la corticothérapie lorsque le diagnostic est suspecté constitue une urgence médicale.
  • Une artérite temporale pourrait causer une atteinte ischémique au niveau de la papille et pourrait même causer une cécité complète bilatérale si le traitement approprié n’est pas débuté dans un délai raisonnable.

Stéroïdes par voie systémique dans les plus brefs délais (avant même de pratiquer une biopsie de l’artère temporale).

  • but d’éviter une cécité bilatérale qui peut survenir dans les quelques heures et de prévenir un accident vasculaire cérébral potentiel.
  • Méthylprednisolone 250mg IV aux 6 heures pour 12 doses et ensuite de la Prednisone 1-2mg/kg/jr per os pouvant aller jusqu’à 1 an.

Prompt diagnostic et prompt traitement sont impératifs

  • L’artérite à cellules géantes doit être considérée chez toute personne âgée de 60 ans et plus, présentant une baisse dramatique de vision, jusqu’à preuve du contraire.
  • En l’absence de traitement, l’artérite temporale peut rendre aveugle car l’autre oeil peut être atteint et si c’est le cas, il le sera dans les 24 heures dans 33% des cas, dans la semaine dans un autre 33% des cas et dans le mois pour la majorité des autres patients.
48
Q

Glaucome aigu: Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques

A
  • Prévalence ↑ avec âge (20% des glaucomes chez la personne âgée)
  • F > H
  • Hypermétropie : facteur de risque
  • Fréquente chez les asiatiques, inuits
  • Peut être provoquée par la prise de médicaments qui dilatent la pupille( décongestionnants oraux, gouttes mydriatiques, anticholinergiques, antipsychotiques entre autres)
49
Q

Glaucome aigu: Quelle est la physiopathologie

A

Il est la conséquence d’une obstruction mécanique du trabéculum à l’excrétion de l’humeur aqueus

50
Q

Glaucome aigu: Quelle est la présentation clinique

A
  • Douleur marquée d’un oeil
  • Hyperhémie conjonctivale
  • Vision embrouillée
  • Halos autour des lumières
  • Céphalées frontales
  • Nausées, vomissements, douleurs abdominales
  • Oeil dur à la palpation (la tension intra-oculaire est habituellement supérieure à 40mmHg)
  • La pupille est caractéristiquement en semi-mydriase.
51
Q

Glaucome aigu: Quel est le traitement

A

Il faut une consultation immédiate en ophtalmologie pour traitement immédiat médical et LASER.

Le pronostic visuel dépend de la durée et de la sévérité de l’augmentation de la pression intra-oculaire.

La mesure préventive est l’iridotomie périphérique au LASER.

52
Q

Cécité corticale: Quelle est la présentation clinique

A

Un AVC occipital droit va causer une hémianopsie homonyme gauche:

  • Dans le contexte d’un ACV ou d’une tumeur du lobe occipital, la précision de l’acuité visuelle est généralement préservée, la seule exception serait si la pathologie touche simultanément les deux lobes occipitaux.
  • Par exemple, un traumatisme sévère avec contusions importantes des deux lobes occipitaux peut causer une cécité d’origine corticale même si les deux globes oculaires demeurent complètement intacts.

De façon un peu surprenante, les patients atteints d’une cécité corticale préservent des réflexes pupillaires complètement normaux

.

53
Q

Cécité corticale: Quelles sont les investigations effectuées

A

Si l’examen oculaire est dans les limites de la normale et que les champs visuels démontrent la présence d’une hémianopsie homonyme, l’investigation se poursuivra par une tomodensitométrie cérébrale.

54
Q

Qu’est-ce qu’une perte visuelle fonctionnelle?

A

Le terme fonctionnel fait allusion à une perte visuelle sans pathologie organique.

Une des causes fréquentes est un syndrome de conversion où la psychopathologie représente un problème inconscient.

Le patient peut aussi simuler consciencieusement une perte visuelle pour gains tels que congés de maladie ou financiers.

55
Q

Comment diagnostique-t-on une perte visuelle fonctionnelle?

A

Perte visuelle monoculaire

  • Le diagnostic de syndrome fonctionnel est relativement facile.
  • Malgré une atteinte catastrophique de vision dans un oeil, il n’y a pas de déficit pupillaire afférent et il pourrait y avoir une vision en trois dimensions (binoculaire) normale qui nécessite évidemment une bonne vision des deux yeux.

Baisse visuelle bilatérale

  • Très difficiles à dépister et peuvent parfois même exiger des évaluations neuro-ophtalmologiques très sophistiquées avant de pouvoir poser le diagnostic de problème non organique.