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Pathologie des maladies spécifiques intra > Péritonite infectieuse féline > Flashcards

Péritonite infectieuse féline Flashcards

1
Q

Vrai ou Faux?
La PIF est une maladie locale généralement fatale des chats et félidés sauvages

A

Faux
généralisée

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Q

Quels chats sont plus à risque? (2)

A
  • Surtout entre 6 mois et 3 ans (aussi >10 ans)
  • Chats de race pure plus susceptibles
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Q

Vrai ou Faux?
Les animaux ont plus de chance de développer la PIF lors de leur 2e infection avec le coronavirus

A

Faux, 1ère

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4
Q

Quelle est l’étiologie de la PIF?

A

La péritonite infectieuse féline est causée par une mutation du coronavirus entérique félin, qui lui permet de se multiplier très efficacement dans les macrophages

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5
Q

Il y a donc 2 pathotypes de coronavirus félins. Quels sont-ils?

A
  • FECV: coronavirus entérique félin
  • FIPV: virus de la PIF
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6
Q

Pourquoi la sérologie n’est-elle pas utile dans le diagnostic de la PIF?

A

Car le virus de la PIF est génétiquement et antigéniquement relié au coronavirus entérique félin. La sérologie ne permet donc pas de distinguer le coronavirus muté du coronavirus entérique

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7
Q

Vrai ou Faux?
Il y a deux sérotypes de coronavirus félin et les deux peuvent causer la PIF

A

Vrai, type I et type II

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8
Q

Quel sérotype de coronavirus félin est plus prévalent?

A

Type I

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9
Q

Quelle est l’étiopathogénie de la PIF? (5)

A

Chats porteur excrètent le virus dans leurs fèces -> infection par ingestion ou inhalation du virus -> réplication du virus dans l’épithélium intestinal (mutations possibles) -> atteinte des NLs locaux -> dissémination extensive du virus muté via les macrophages/monocytes dans les organes cibles

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9
Q

Vrai ou Faux?
L’immunité locale (IgG) peut enrayer l’infection dès le départ, mais si elle est insuffisante et que la charge virale est assez élevée, le virus va se répliquer dans l’épithélium intestinal

A

Faux, IgA

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10
Q

Qu’est ce qui est responsable du développement des lésions?

A

Le système immunitaire

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11
Q

Quelles sont les 2 formes lésionnelles de la PIF?

A

Forme humide (effusive) ou forme sèche (non-effusive)

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12
Q

Complétez: La forme effusive est due à une hypersensibilité de type _____ alors que la forme sèche résulte plutôt d’une hypersensibilité type _____

A

3
4

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13
Q

Vrai ou Faux?
Les lésions peuvent évoluer d’une forme vers l’autre en reflétant la dynamique de l’infection entre le virus et le système immunitaire

A

Vrai

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14
Q

Quelle immunité est inefficace pour éliminer le virus et contribue au développement des lésions?

A

l’immunité humorale

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15
Q

Quelle immunité peut potentiellement éliminer le virus?

A

l’immunité cellulaire

16
Q

Qu’est ce qui se produit lors d’infection chez un animal avec une immunité humorale mais sans immunité à médiation cellulaire (IMC)?

A

Développement de la forme humide (effusive) de la PIF

17
Q

Qu’est ce qui se produit lors d’infection chez un animal avec une immunité humorale et une immunité à médiation cellulaire partielle (IMC)?

A

Développement de la forme sèche (non-effusive) de la PIF

18
Q

Qu’est ce qui se produit lors d’infection chez un animal avec une immunité humorale et avec une forte immunité à médiation cellulaire (IMC)?

A

Aucune maladie par élimination du virus ou infection latente et réactivation lors d’immunosuppression

19
Q

Par quoi la forme effusive est-elle caractérisée? (3)

A
  • vasculites et périvasculites pyogranulomateuses au niveau des veines de petit et moyen calibre
  • épanchement péritonéal et/ou thoracique riche en protéines (jaune paille, gélatineux)
  • multiples points ou plaques blanchâtres sur les séreuses (accumulation fibrine, macrophages, neutrophiles)
20
Q

Comment le virus se dissémine-t-il dans plusieurs tissus par les monocytes? (3)

A
  • La présence d’anticorps contribue aux lésions parce qu’ils sons non-neutralisants et attirent les macrophages, ce qui permet au virus d’infecter encore plus de macrophages
  • La présence de complexes antigènes anticorps et complément dans et au pourtour des veines entraîne une réaction d’arthus ou hypersensibilité de type 3
  • Les monocytes et macrophages infectés et activés vont relâcher des cytokines qui contribuent aussi à l’inflammation et aux phlébites
21
Q

Complétez: L’___________ permet facilement de confirmer la présence du virus dans les lésions

A

immunohistochimie

22
Q

Par quoi la forme sèche est-elle caractérisée? (3)

A
  • nodules blanchâtres sur séreuses et à la périphérie du parenchyme des organes (reins, foie, rate, cerveau, oeil, NLs mésentérique)
  • au microscope: pyogranulomes entourés de lymphocytes et de plasmocytes (vasculites + difficiles à détecter)
  • entérite ou colite granulomateuse segmentaire (avec sténose) est parfois observée
23
Q

Complétez: Lorsque présente, l’uvéite est pratiquement toujours _________ et lésions s’étendent souvent en une ________ qui est pathognomonique. Il se développe rarement un_________ secondaire au blocage de l’angle irido-cornéen par l’inflammation, simplement parce que les chats ne survivent généralement pas assez longtemps pour se rendre à ce stade

A

bilatérale
cellulite orbitale
glaucome

24
Q

Complétez: Un épaississement au niveau de la valvule _________ lors de PIF sèche peut même entraîner une sténose intestinale

A

iléo-cécale

25
Q

Vrai ou Faux?
Il est possible d’observer une diarrhée hémorragique et une colite transmurale sans autre évidence de PIF. La maladie peut aussi se présenter comme une masse unique dans le côlon ou à la jonction iléocécocolique, où une tumeur était plutôt suspectée à l’examen clinique

A

Vrai

26
Q

Quelle est la pathogénie dans la forme sèche? (4)

A

Dissémination du virus par monocytes car bonne immunité humorale, mais immunité à médiation cellulaire partielle -> infection virale partiellement contrôlée, mais non éliminée -> persistance virale limitée à quelques foyers dans les tissus (charge virale moindre) -> formation de granulomes à ces endroits (accumulation multifocale de macrophages, plasmocytes, lymphocytes et neutrophiles)

27
Q

Comment se fait le diagnostic ante-mortem de la PIF? (7)

A
  • signes cliniques
  • facteurs de risque
  • examen clinique
  • laboratoire (sang, sérum, effusion)
  • sérologie (pas utile)
  • détection virale (PCR, pas spécifique pour virus de la PIF, pas faire sur tissu TGI)
  • histopathologie (avec immunohistochimie sur les lésions)

Pathologie des maladies spécifiques intra (17 decks)

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