Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Termin 10 > Pediatrik allmänt > Flashcards

Pediatrik allmänt Flashcards

1
Q

Vad är Coxitis Simplex?

A

Orsaken är okänd

Inflammation i höftleden

Oftast ensidig

Normal röntgen, ekofri synovit på ultraljud

Tempen och CRP är normala eller lätt förhöjda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

behandling coxitis simplex

A

Behandling: Vila 1 vecka

Inget återbesök utan föräldrarna får själva ta kontakt vid utebliven förbättring inom en vecka, tidigare vid försämring eller hög feber.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är Mb Perthes?

A

Avaskulär aseptisk nekros i caput femoris

Genes okänd
Försämrad blodcirkulation till caput femoris
Caput urkalkas, hållfastheten i caput femoris minskar och deformeras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka får Mb Perthes?

A

(1)-4-8-(15) års ålder vid debut

80% pojkar

10-15% bilateralt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Symtom Mb Perthes

A

Hälta

Ont i knät!

Smärta i ljumsken

Smärtan ökar under dagen

Inskränkt rörlighet

Lårmuskelatrofi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Mb Perthes behandling

A

Yngre barn har bättre prognos

< 5år, oftast ingen specifik behandling
barnet anpassar aktiviteten, antiflogistika (NSAID)

5-8 år, sjukgymnastbehandling för att undvika en adduktionskontraktur

> 8 år, variserande proximal femurosteotomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

vilka får idiopatisk höftfysiolys?

A

Nästan alla runt 10 år, vanligast knubbiga pojkar

Alltid en radiologisk diagnos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

symtom idiopatisk höftfysiolys

A

”Ont i knät” – Idiopatisk höftfyseolys!!!!!

Ansträngningsrelaterat ont i knäet eller låret samt hälta

Minskad inåtrotation

Alltid en radiologisk diagnos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

behandling idiopatisk höftfysiolys

A

Skruvfixation

Vakta den friska höften eller skruva den också

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Patogenes

osteomyelit och septisk artrit

A

Hematogen spridning från närliggande infektion

Direkt inokulation av patogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

septisk höftledsartrit symtom

A

Utåtroterat ben

Inskränkt rörlighet i höften

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

septisk höftledsartrit behandling

A

Artrotomi

Antibiotika 4 veckor

Risk för caput nekros och tillväxtstörning!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

septisk höftledsartrit utredning

A

Ultraljud,
MRI,
punktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

symtom osteomyelit

A

Spädbarn:
Symtom på sepsis + pseudoparalys
oftare multifokal osteomyelit
oftare genombrott till leden

Äldre barn:
Feber, fokal smärta, hälta

Oproportionerlig smärta vid palpation
jämfört med fynd vid inspektion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

osteomyelit utredning

A

Klinik

Blodprover - vita, CRP, SR

Radiologi: slätröntgen, u-ljud(Periostala abcesser), MR, scint

Mikrobiologisk diagnostik – blododling, aspiration,

  • Växt i blododling ca 30% (10-50%)
  • Växt från vävnad ca 65% (30-80%)

Slätröntgen – görs alltid och efter en vecka kan en uppklarning ses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Höftledsinstabilitet/Höftledsluxation etiologi

A

2-4 barn/1000, 5 gånger vanligare hos flickor

Etiologi: Ärftligt, intrauterin position, säte, flicka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Höftledsinstabilitet/Höftledsluxation diagnostik

A

Diagnos: Klinisk us + Ultraljud före 6 mån ålder
Klinisk us + Röntgen efter 6 mån ålder

Undersöks av läkare med Barlows & Ortolanis test

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Höftledsinstabilitet/Höftledsluxation behandling

A

Von Rosenskena i 6 v. (skenan byts 1-2 ggr beroende på tillväxt och viktökning)

Fortsatt behandling med Frejkabyxa i ytterliggare 6 v
6 mån ålder samt efter gångdebut kontroll med röntgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Kliniska tecken på sent upptäckt höftledsluxation (2-4 mån)

A

Minskad abduktionsförmåga (mindre än 45 grader)

Benlängdsskillnad (femur)

Asymmetri av knä-, lår- och glutealveck (osäkert tecken)

om upptäckt ännu senare (2-4 åå):
Barnet går med en “Trendelenburg” hälta och en vaggande gång

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

olika typer av benlängdsskillnad

A

Funktionell benlängdskillnad, vanligtvis pga muskelsvaghet eller inskränkt rörlighet i höft-, knä- eller fotled

Strukturell benlängdskillnad beror på en anatomisk förkortning av ett eller flera av benen i den nedre extremiteten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

orsaker till strukturell benlängdsskillnad

A

Tillväxthämning alternativt tillväxtstimulering
Fraktur
Infektion
Medfödda tillstånd som påverar bentillväxten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

normal benlängdsskillnad

A

Benlängdsskillnad upp till 1 cm förekommer hos 2/3 av alla individer

Benlängdsskillnad under 2 cm ger inte ryggsmärtor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

benlängdsskillnad beh

A

0 – 2 cm – ev skoförhöjning
2 – 5 cm – fysiodes
5 – 15 cm - förlängning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Plattfothet – pes plano-valgus

A

Under 2 år syns en platthet pga fettkudde under hålfoten

Viss calcaneusvalgus belastning samt kobenthet

Smärta och trötthet kan förekomma, de flesta symptomfria

Ingen evidens för att fotinlägg kan minska symptomen

Ingen evidens för rygg eller höftbesvär

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

olika typer av tågång

A

Habituell tågång
Ingen behandling, spontan korrektion.
Om den kvarstår, hälseneförlängning

Barn med neuromuskulär sjukdom
Töjning, seriegipsning, ortos, hälseneförlängning

Kongenital kort hälsena
Passiva töjningar, eventuellt kirurgi med hälseneförlängning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

klumpfot beh

A

Redressioner och seriella gipsningar varje vecka ad modum Ponseti under 1 månaders ålder
Achillestenotomi när foten är abducerad
Ortos 23 timmar/dygn under 3 månader
Nattskenor till 4 års ålder
Mål: Normalt utseende på foten med bra rörelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

utredning anemi

A 
• Blodstatus
– RBK: Hb, MCV, (MCH/MCHC)
– LPK: Diff/celler – TPK: MPV
• Retikulocyter, EPO
• Ferritin(s-Fe,transferrin),transferrinreceptor
• ASAT, LD, bilirubin, haptoglobin, DAT
• Urinsticka+/-feces-Hb
• Blodutstryck,Hbelfores/fraktioner,genetik
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

anemi normalt MCV

A

– akut hemolys
– akut blödning
– nedsatt produktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

anemi lågt MCV

A

– järnbrist

– thalassemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

anemi högt MCV

A

– B12 / folat brist

– hemolys (reticulocytos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

låga retikulocyter diffdiagnoser

A

Långvarande:
• Minskad benmärgsproduktion (aplastisk anemi, DBA)

Övergående:
• TEC
• Virala infektioner (Parvo, HHV-6, CMV, EBV etc)
• Långvarig/svår anemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

ökade retikulocyter

A
  • Hemolysis (sfärocytos, G6PD brist, autoimmun)

* Blödning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

blodbild hemolytisk anemi

A

Blodstatus + blodutstryck – Hb (lågt), MCV (normalt) – LPK (diff=B-cells)
– Trombocyter
• Reticulocyter (stiger efterhand)
• Bilirubin, LD (förhöjda)
• DAT (Direkt antiglobulin test = Coombs) • Haptoglobin (lågt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

behandling ITP

A

Behandling ( Om symtom)!!
– IVIG 1 g/kg x1-2 gånger
– Prednisolon 1-2 mg/kg 7-14d eller 4 mg/kg 3-4d

Svår / Livshotande blödning: 
IVIG 1-2 g/kg, 
Prednisolon 30 mg/kg (max 1g) och 
trombocyt transfusion 15-30 ml/kg ...
(akut splenectomi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

orsaker till ITP

A

virala infektioner

vaccinationer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

olika typer av neutropenier

A
  1. Förvärvad
    – Postinfektiös neutropeni (oftast mild-måttlig) • Postviral infektion, friskt barn utan infektioner
    – Autoimmun neutropeni (vanligast av de svåra) • < 1 år, neutrofila ak, 95% botas före 4 års ålder
  2. Medfödd
    – Svår kronisk neutropeni (SCN, Kostmann)
    – Cyclisk, Shwachman Diamond, marrow failure sx ́s
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

procentuell fördelning av barn leukemi

A

ALL 80 %
pre-B ALL 85 %

AML 20 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

utredning leukemi

A

Blodstatus, inkl B-cells (diff), elstatus inkl LD och
urat (tumor lysis syndrome?)
• Benmärg/perifert blod: Hematopatologen, Klinisk
genetik
• LP: Klin kem, Cytologen, hematopatologen
• Radiologi: lungor, lever, mjälte, njurar, testis?
• Annat:MRhjärna?Ögonundersökning?Pleural vätska? FNA av lymfkörtel?
• Ekokardiografi inför behandlingsstart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Vad är SCID?

A

Severe combined immun deficiency (SCID)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

patogenesen SCID

A

– heterogen sjukdom (15 kända orsaker) där cellens utveckling och funktion är störd elller dysfunktionell thymus
– ingen/liten T-lymfocytfunction med/utan B-lymfocyt- och NK-cell funktion
– ofta lymfocyter <2 × 109/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

klinik SCID

A

– debut första månaden av livet, ofta vaga symtom
– kronisk hosta och andningsproblem (P. jiroveci och virus)
– diarrhéa/malabsorption
– Återkommande candidainfektioner
– Dålig tillväxt
– Hudutslag (maternella lymfocyter eller Omenns syndrom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

behandling SCID

A

stamcellstransplantation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

varför vaccinerar man mot just de sjukdomarna man gör?

A 
är svåra
är livshotande
kan ge bestående men
behandling saknas eller är dålig
kan förhindras med vaccination
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

kompikationer påssjuka

A

encefalit
testikelinflammation
sterilitet
hörselnedsättning/dövhet (ffa hos tonåringar och unga vuxna)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

stora problemet med rubella

A

sjukdom hos gravid kan ge fosterskador
90 % risk för skada under första trimestern

ex dövhet
blindhet
för liten hjärna med svåra förståndshandikapp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

påssjuka

A

drabbar spottkörtlarna, inre organ, CNS

20 % subklinisk infektion

behandling saknas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Difteri symtom

A

ser ut som vanligt tonsillit men värre.

dödlighet 10 %, toxinutlöst

vaccinationsskyddet avtar med tiden, bossterdos kan behövas efter 20-30 år.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

kikhosta symtom

A

attackvis hosta + kiknigar + hostar tills de kräks

svår ffa hos spädbarn, hjärnretning och allvarlig andingspåverkan.

vuxna smittar, misstänkt och ta prov om spädbarn i familjen vid långvarig hosta (>14 d) + attacker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

kikhosta behandling och skydd

A

tidig beh (erytromycin) kan förhindra att sid bryter ut.

barn som fått en dos kan bli sjuka men dör inte.

IMMUNITETEN EJ LIVSLÅNG!!
vaccination 5-10 år
sjukdom 15 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

polio symtom

A

många har inga symtom alls,
andra får som en gastroenterit (feber, HV, illamående, kräkningar) och
vissa får förlamningar (kan försvinna delvis eller helt)

behandling saknas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

mässling syntom

A

feber, utslag och allmänpåverkan.
“prickar som sprider sig nedåt och konfluerar”
kopliska fläckar (vita pluppar i munslemhinnan)
20% får komplikationer

behandling saknas

mkt smittsam virussjukdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

rubella symtom

A

utslag
Små ljusröda rodnader som börjar i ansiktet. ”Väderbitet” utseende.
Utslagen sprider sig snabbt nedåt kroppen och börjar då samtidigt försvinna från ansiktet och är oftast borta efter 3 dygn. Ibland mycket utslag med relativ kraftig rodnad, ibland inga utslag alls.

ofta lindrig sjukdom
behandling saknas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

fallots tetrad

A

pulmonalisstenos,

kammarseptumdefekt,

högerförskjutning av aorta

högerkammarhypertrofi (sekundär)

Graden av PS avgörande! Cyanos eller hjärtsvikt? ”Cyanotic spells”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

pleocytos

A

onormal cellökning i hjärn- och ryggmärgsvätskan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

hur ställs diagnosen urehtravalvel?

A

Miktions urethro cysto grafi (MUCG)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

vad är aplastisk anemi

A

Aplastisk anemi är en sällsynt sjukdom som kan vara en stamcellssjukdom alternativt orsakad av ett läkemedel (t ex tiklopidin och kloramfenikol) eller en virusinfektion.

Karaktäristiskt är engagemang av alla cellinjer i benmärgen som ger en pancytopeni, som kan vara mer eller mindre uttalad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

allvarlig komplikation till aplsastisk anemi

A

Vid svår aplastisk anemi med neutrofila granulocyter < 0,5 x 109/L är risken stor för livshotande septiska infektioner. Dessa patienter ska tas om hand omedelbart på hematologisk enhet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

diagnos av aplastisk anemi

A

Diagnosen kräver benmärgsbiopsi.

En speciell form av aplasi är Pure Red Cell Aplasia (PRCA), som enbart berör erytropoesen och som i vissa fall orsakas av parvovirus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

behandling apastisk anemi

A

Kraftig immunsuppression eller stamcellstransplantation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

vanliga diagnoser orsakade av HIB

A

meningit
sepsis
epiglottit
led- och mjukdelsinfektioner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

allmänt om avdödade vaccin

A

biverkningarna vanligen omedelbart

lokala reaktioner dominerar

begränsad duration av immunitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

allmänt om levande vaccin

A

ger reaktion efter inkubationstiden,

är sjukdoms symtom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

orsak till scarlatina

A

Scarlatina orsakas av beta-hemolyserande streptokocker grupp A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

epidemiologi scarlatina

A

Drabbar barn oftast i 3-8 års ålder. Smittar på samma sätt som halsfluss. Att vissa barn får tonsillit och andra dessutom utvecklar scarlatina beror sannolikt på egenskaperna hos bakteriens exotoxiner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

scarlatina symtom

A

Plötslig hög feber.

Magont, kräkningar, halsont.

Utslag kommer 12-24 timmar efter insjuknandet.

Utslagen består upphöjda röda små punkter, ”som ett fint sandpapper”, som bleknar vid tryck, börjar oftast i armhålor och ljumskar. Utslagen känns mer än de syns (palpation kan ge diagnos).

Kring munnen finns inga utslag vilket ger bild av circumoral blekhet.

Tonsiller är rodnade, ibland utan ibland med vita proppar.

Gomtaket ilsket rött

Smultrontunga kan förekomma. Bekräftar diagnosen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

efterförloppet scarlatina

A

I efterförloppet (2-4:e veckan) fjällar ofta utslagen. Huden kan flagna av. Tydligast ses detta på fingrar, handflator, tår och fotsulor. Samma bild kan också uppkomma i efterförloppet till svår sepsis orsakad av beta-hemolyserande streptokocker grupp A.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

komplikationer scarlatina

A

Före penicillinets tid förekom

reumatisk feber,
synovit,
myokardit och
glomerulonefrit

som följdsjukdomar till scarlatina. Dessa komplikationer ses inte idag. Rutinmässig kontroll efter behandling behövs inte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

behandling scarlatina

A

kåvepenin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

tredagarsfeber med annat namn

A

exanthema subitum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

orsak tredagarsfeber

A

orsakas av herpesvirus typ 6 (HHV-6) och möjligen kan herpes typ 7 (HHV-7) ge en liknande klinik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

symtom tredagarsfeber

A

Förvånansvärt pigga barn, trots feber.

Feber kring 40 grader under 3-5 dagar.

Makulopapulöst utslag (skära till rosa, 2-5 mm stora) som kommer ungefär på tredje dagen, när febern sjunkit snabbt.

Utslagen börjar på bålen och sprids till armar, ben, nacke och ansikte.

Utslagen kliar inte och är heller inte ömmande.

Utslagen kvarstår från några timmar upp till 2-3 dagar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

diagnostik tredagarsfeber

A

klinik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

vilka kardiologidiagnoser bör misstänkas vid dåligt svar på astmabehandling?

A

hjärtsvikt

kärlring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

vad ger kärlring för symtom

A

inspiratorisk stridor

sväljningssvårigheter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

vad är Benign perifer cyanos?

A

blå händer, fötter och RUNT munnen (ej slemhinnor i munnen)

Högt EVF>65%
Kyla
Normalt hos nyfödd!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Splittrad andraton?

A

Normal andningsvariabel splittring av S2
pga ökad högerkammarfyllnad i inspiriet ”suger in mer blod”

Konstant splittrad andraton, ASD?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Diastoliska blåsljud

A
  • Ovanligt hos barn
  • Alltid patologiska
  • AV klaffstenoser (mitralis- och tricuspidalis)
  • Semilunarklaffinsuff (aorta- och pulmonalis)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Utredning vid misstänkt hjärtsjukdom ”var som helst”

A
  • EKG
  • Hjärt-lung rtg
  • Saturation pre-och postductalt
  • Blodtryck
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

patologisk pox screening

A

SO2<95% eller >3% hö hand-fot differens

– utred pulmonell+ kardiell genes (hyperoxitest)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

De fetala shuntarna

A
  1. Ductus venosus
  2. Foramen ovale
  3. Ductus arteriosus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

karakterisktika för fostercirkulationen

A
  • Hög syrgasaffinitet HbF
  • Högt Hb
  • Högre cardiac output

-fostrets anpassning till lägre syrgasspänning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Födelsen-cirkulationsomställning!

A 
• Första andetaget!
• Lungkärlsresistens sjunker
• Systemresistens höjs
• Saturation 60%95%
• Fetala förbindelser sluts; 
    PFO (ökat vä fm tryck) 
    PDA( O2 + PGE )
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

blåsljud VSD

A

Systol blåsljud PM I3 sin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

behandling VSD

A

Kirurgisk (device) slutning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

komplikation VSD

A
  • Stor VSDhjärtsvikt > 1-2 mån ålder

* Storlek kan minska med tiden

86
Q

blåsljud PDA

A

Systo-diastoliskt blåsljud- PM I2 sin

87
Q

behandling PDA

A

• Behandling vid hjärtsvikt

  • Fullgångna: coil, plugg eller kirurgi
  • Prematurer neonatalt: ibuprofen, kirurgi
88
Q

ASD förmakseptumdefekt flöde

A

Vä-hö flöde med låg tryckskillnad långsam volymsbelastning av hö sida ökat flöde över pulmonalisklaffen

89
Q

blåsljud ASD

A

Systoliskt blåsljud PM I2 sin uppstår med tiden

Konstant kluven S2 pga konstant ökad HK fyllnad

90
Q

behandling ASD

A

Storlek ändras över tid

  • Kirurgisk eller deviceslutning om kvarstående volymsbelastning av hö kammare >2 åå
  • Sällan klinisk svikt hos barn
91
Q

AVSD atrioventrikulär septumdefekt

olika typer

A
  1. ASD primum
  2. Gemensam AV-klaff
  3. ”Inflödes”-VSD –komplett, inkomplett bild
  • Mb Down??

alltid kirurgi

92
Q

EKG vid AVSD

A

EKG: extremt vänsterställd elaxel

93
Q

Pulmonalisklaffstenos blåsljud

A

Systol blåsljud PM I2 sin

94
Q

pulmonalisstenos klinik

A
  • Brett spektrum; lindrig”kritisk” pulmonalisstenos neonatalt (med ductusberoende lungcirkulation – CYANOS)
  • Stenos under, i eller ovanför klaffplanet.
  • Stenosgraden kan förändras över tid
95
Q

behandling pulmonalisstenos

A

Ballongdilatation, kirurgi

96
Q

Aortaklaffstenos blåsljud

A

Systol blåsljud PM I2 dx

97
Q

aortaklaffstenos klinik

A
  • Lindrig”kritisk” stenos
  • ”Kritisk” aortastenos neonatalt- ductusberoende systemcirkulation
  • Dysplastisk klaff vanligast
  • Förändras över tid
98
Q

aortaklaffstenos beh

A

• Kirurgi,(ballongdilatation)

99
Q

Koarktation av aorta - Neonatalt

A
  • ”Kritisk” stenos med ductusberoende systemcirkulation.
  • Svaga femoralispulsar efter ductus slutits.
  • Blåsljud kan saknas!!
100
Q

Koarktation av aorta - äldre

A
  • Systol blåsljud PM I2 sin + på ryggen
  • Svaga femoralispulsar
  • Hypertoni: BT i hö arm >ben
101
Q

Koarktation av aorta beh

A

Kirurgi eller ballongdilatation/stent

102
Q

Transposition av de stora kärlen

A
  • Cyanos
  • Parallellkopplade system
  • Öppna förbindelser nödvändiga för överlevnad (ASD, VSD, PDA)blodet kan blandas.
  • POX – desaturation, MEN högre syresättning i foten än i höger arm
103
Q

Enkammarhjärta

A

• Cirkulation beroende av öppna fosterförbindelser
• Upprepad kirurgi
för palliation till mer stabil enkammarcirkulation
• Prenatal diagnos allt vanligare

104
Q

Ductusberoende cirkulation

A

• Lungcirkulationen–texkritisk
pulmonalisklaffstenos/atresi….
• Systemcirkulation–texkoarktation,kritisk aortastenos, transposition, enkammarhjärta…

105
Q

PROSTIVAS

A

prostaglandin

Glatt muskeldilatationductus hålls öppen/kan öppnas igen före anatomisk slutning

106
Q

behandling transpsition av stora kärlen

A

kirurgi, arterial switch

ev drar man med en ballong upp till en ASD

107
Q

Symtom hos barn med arytmi

A

Spädbarn
• Hjärtsviktsymtomefterlångvarig takyarytmi/uttalad bradykardi, dvs takypne, matningssvårigheter, slöhet….
• Synkope/kramp/SIDS

Stora barn
• Hjärtklappning med abrupt start och slut • Synkope,drunkningstillbud,plötsligdöd

108
Q

Vanliga orsaker till takykardi hos barn

A

Atrioventrikulär reentry takykardi

a. AV nodal reentry (AVNRT) vanligast >10 åå
b. AV reentry (AVRT), accessorisk bana (WPW, cWPW) deltavåg

Ektopisk förmakstakykardi

Sinus takykardi

109
Q

Akut behandling av takykardier

A

Vagala manövrar (isblåsa, glass, ”klökning”, valsalva…)

Adenosin iv… Låt ekg-skrivaren rulla!

110
Q

Ventrikel takykardi - etiologi

A

Ärftliga jonkanalsjukdomar ”channelopathies”
• Lång QT syndrom, LQTS
• Catecholaminergic polymorphic ventricular
tachycardia, CPVT
Kardiomyopatier; dilaterad, hypertrof,
ARVC ( arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy)
Myokardit

111
Q

LQTS

A
  • Jonkanalsjukdom, ”ärftlig svimning”.
  • Rubbad repolarisation, förlängd QT-tid.
  • ”Torsade de pointes”, VT/VF

• 70% hereditet

Synkope vid fysisk ansträngning, psykisk stress, ”nära drunkning”, SIDS, vid ”arousal” (väckarklocka)

Ta ekg och räkna ut QTc, på alla med förstagångskramp och atypisk svimning!!!

112
Q

Ductus venosus

A

kopplar i ett foster samman den umbilikala venen med den undre vena cava.[1] Denna koppling tillåter syresatt blod från placentan att kringgå levern och direkt komma till det cirkulatoriska systemet för distribution i resten av kroppen.

113
Q

neonatalmortalitet

A

Dödinom28 första dagarna från födseln

114
Q

perinatalmortality

A

Dödföddefter22v, eller död inom de första 7 levnadsdagarna.

115
Q

infantmortalitet

A

Dödinomdetförsta levnadsåret.

116
Q

gränser för låg födelsevikt

A

Lågviktiga barn - födelsevikt under 2500g

Mycket lågviktiga - under 1500g

Extremt lågviktiga - under 1000g

117
Q

Vård av prematurfödda barn principer

A 
• Värme
– Kuvös
– Känguru
• Tidig sondmatning
• Övervak
• Dämpa ljud, ljus och
aktivitet
• Undvik visuella stimuli
118
Q

ROP – Retinopathy of Prematurity

fysiologi

A

Retinal kärlanomali pga hypoxi i retina, syreradikaler, tillväxtfaktorer, mm

  • Mest omogna barnen 1 – 2 mån efter födelsen
  • Screening av alla födda < 31 v
119
Q

behandling ROP

A

Behandling (laser kirurgi) för att minska risken för retina- avlossning och blindhet

120
Q

delar i APGAR och tider

A 
Hjärtfrekvens 
Andning
Färg 
Muskeltonus 
Retbarhet

1, 5 och 10 min

121
Q

varför sen avnavlning

A

Friska nyfödda
Avvakta placenta-transfusion 2-3 min

Blodvolym ca 80 ml/kg
Transfusion 20-30 ml

Minskar risk för blod-/järnbrist + tillför stamceller
Ökar ej symptomgivande polycytemi eller gulsot

122
Q

vad står PPHN för och vad är det?

A

Persistent pulmonary hypertension of the newborn

  • Tryck i lungcirkulationen > systemcirkulationen • Minskad lungperfusion
  • Hö → vä shunt över fosterförbindelser
  • Cyanos
123
Q

PPHN symtom

A

Ofta vitala barn men med mycket ansträngd andning

Takypné

Saturationsdiskrepans hö hand > fot

Cyanos trots 100% O2

124
Q

Hur ställa PPHN-diagnos?

A 
• Klinisk misstanke
– föreligger riskfaktorer?
• Saturation
– preductalt (hö hand) > postductalt (valfri fot)
• Systemblodtryck • Ekokardiografi

beh:viagra

125
Q

vad är RDS?

A

respiratory distress syndrome

Brist på surfaktant.

Alveolerna bildas först kring vecka 24

Invers korrelation till gestationsålder.
Prenatal lungmognadsbeh med steroider har dramatiskt förändrat morbiditet och mortalitet.

126
Q

RDS beh

A

• CPAP omedelbart, redan på förlossningen/OP
• Syrgas vid behov - undvik hypoxi men även hyperoxi – Övervaka noga och initialt kontinuerligt
• Intubera om otillräcklig egenandning
– Mekanisk ventilation, surfactantbehandling

127
Q

minnesregel för infektioner hos prematura

A

TORCH

TOxoplasma
Rubella
CMV
Herpes

128
Q

Hypoglykemi neonatalt riskfaktorer

A

Brist på reserver
• Prematur
• Tillväxthämmad
• Perinatal stress
- Asfyxi, påverkade navelgaser, BE -10-12, pH <7, låg Apgar, hypotermi, blodförlust
• Preeklampsi hos mor
• Maternella läkemedel: tokolytika, SSRI, betablockad

Ökat behov
• Maternell diabetes
– överfört glukos från mor leder till hög egen insulinproduktion hos barnet – obalans.
• LGA, large for gestational age, inte alltid
• Tung för längd – plotta på särskild kurva
• Betablockad, SSRI till mor
• Sjukt barn - andningsstörning, infektion, hypotermi, mm.
• Prematur (stor hjärna för kroppsvikten) • Högt Hb, polycytemi
(erytrocyter använder glukos)

129
Q

hypoglykemi neonatalt beh

A

• Ligg ”steget före” för riskbarn
– undvik hypoglykemi
– undvik därmed separation av mor och barn

• Tidigtillmatning
– 1:a målet vid 1 (-2) tim ålder! 10-20 ml – 2:a målet vid 3 (-4) tim ålder.
Nyfödda äter var till var annan timme…

130
Q

när når nyföddhetsikterus toppen?

A

Max vid4-5d

Prematurer senare topp, mer långdraget

131
Q

riskfaktorer ikterus

A
  • prematurfödd
  • immunisering
  • hematom och andra blödningar ex kafalhematom
  • tidigare syskon ljusbehandlats
  • diabetes hos mor
  • högt Hb, polycytemi
132
Q

ikterus orsaker

A

Produktion:
Högt Hb/hematocrit
Kort överlevnadstid erytrocyter
Ökad intestinal re-absorption (ökad enterohepatisk circ om ej mat per os)

Nedbrytning:
Minskat upptag från cirkulation till lever
Omogen konjugering

133
Q

är ikterus farligt

A

Ja, i höga nivåer är Bilirubin skadligt för nervsystemet - >400-450 – akut tillstånd!
• Kan vara farligt på lägre nivåer
Riskkurva vid:
- dehydrering - Alla barn under första 2-3 dygnen. Därav kurvans utseende. Tillmata!
- sjuka barn - Hypoxi, acidos, metabol sjukdom, RDS, hyperkapni (högt koldioxid), skada på blod-hjärnbarriären (infektion, mm).
- Prematura barn - mer omogen, känslig hjärna

134
Q

ikterus beh

A

• Tillmatning – ökad elimination i urin och avföring. Minskat återupptag i tarmen.
• Ljusbehandling – koncentrarade kortvågiga blå strålar, ej UV-ljus. Bilisoft, överlampor vb.
Hemoglobin (stor) -> Bilirubin (mindre) -> ljus -> ännu mindre metaboliter
• Svår hyperbilirubinemi
- Immunoglobulin iv vid immunisering - Blodbyte

135
Q

Varför hud-mot-hud?

A
  • Erfarenhetsmässigthjälperdetbarnenatt stabiliseras – att adaptera.
  • Oxitocin,Serotonin,mmvidhudkontakt
  • Värmekälla, minskar energiförlust
  • Konstant övervakning av färg och andning genom nära kontakt med föräldern
  • Främjar amning
  • Främjar anknytning
  • Etablering av normalflora?
  • Lindrar smärta
  • Praktiskt,rent,gratis
136
Q

normal fysiologisk viktnedgång

A

10 %

137
Q

PKU, vad är det?

A

Metabol screening - 25 sällsynta
behandlingsbarasjukdomar
tas så nära 48 h som möjligt

ex.
kongenital hypothyreos: 
• Fenylketonuri, PKU: 
• Binjurebarkshypertrofi, Congenital Adrenal Hyperplasi
CAH:
138
Q

kawasaki symtom kriterier

A

Feber > 38,5 grader under minst 5 dagar + minst 4 av följande:

Konjunktivit - obs anamnes - ofta tidigt i förloppet

Rodnad munslemhinna, smultrontunga eller rodnade spruckna läppar

Polymorft exantem - d v s av varierande utseende, ofta även i perineum

Rodnad, svullnad av händer och fötter - fjällning 10-14 dagar efter feberdebut

Halsadenit, ofta ensidig solitär > 1,5 cm

139
Q

komplikation kawasaki

A

kranskärlsaneurysm

ultraljud screening för upptäckt…

140
Q

behandling kawasaki sjukdom

A

ivig

trombyl profylax

141
Q

behandling atypiskt eksem

A

steroidkräm (grupp 1) 2 ggr dagligen i minst 3 veckor därefter vid uppblossning.
grupp 3 om mer utbrett

mjukgörande ex miniderm

misstänk födeoämnesallergi vid svårt eksem.

142
Q

skabb beh

A

tenutex insmörjes på hela kroppen och huvud (ej ansikte), ha på i 24 h.

alla i famlijen behandlas samtidigt

klåda och utslag avtar dock ej direkt utan efter ca 3 v.

143
Q

infantilt hemangiom

A

behandling om hot mot vitala organ eller svårt smärta/blödning

tillväxer i upp till ett år, därefter långsam (!) tillbakabildning. 50 % regress vid 5 åå.

144
Q

vad är infantilt hemangiom?

A

en proliferativ tumör, ej missbildning.

145
Q

vad är mastocytom?

A

vanlig benign tumör hos barn

lokal ansamling av mastceller

146
Q

diagnostik av mastocytom

A

frisättning av histamin vid skrap ger kvaddelbildning och diagnosen :)

147
Q

behandling mastocytom

A

spontan regress

148
Q

handläggning kongenialt melanocytärt naevus

A

mät förändringen och fota.
kontroll, info om egenkontroll

ej så stor risk för malignitet som man tidigare ansåg, ffa inte för de små förändringarna.

149
Q

vad är Henoch-Schönleins purpura?

A

en småkärlsvaskulit som kännetecknas av palpabel purpura (sekundär till kutan vaskulit) och glomerulonefrit.

IgA-vaskulit

150
Q

symtom vid Henoch-Schönleins purpura?

A

Hud och slemhinnor - Utspridd palpabel purpura över framför allt nedre extremiteter och ibland ansikte. Ibland bildning av vaskulitsår. Buksmärtor och kräkningar p g a erosioner, blödningar i mag/tarmslemhinnor.

Muskuloskeletalt - Artralgier, icke-erosiva artriter. Myalgier.

Njurar - Njurengagemang förekommer i 50 % av fallen. Detta yttrar sig ofta i form av immunkomplexmedierad mesangieproliferativ glomerulonefrit. Depositioner av IgA föreligger. De patienter som uppvisar crescentbildning har sämre prognos avseende njurfunktion.

kan lika en meningokocksepsis men utan allmänpåvekan eller feber

151
Q

diagnostik av Henoch-Schönleins purpura?

A

Diagnosen ställs genom fynd av palpabel purpura med IgA-depositioner i huden eller i njurbiopsi. Hyperproduktion av IgA förekommer.

152
Q

behandling av Henoch-Schönleins purpura?

A

Prognosen är i de flesta fall utmärkt, även utan specifik terapi. De flesta barn tillfrisknar spontant.

153
Q

diagnoskriterier diabetes

A

slumpmässigt glukos >11,1 x 1-2

fasteglukos >7 mmol/l x 1-2

Hba1c > 48 stödjer diagnoser

154
Q

vid vilket glukos börjar man läcka i urinen?

A

p-glukos > 8-12 mmol/l

155
Q

handläggning nydiagnostiserad diabetes med ketoacidos

A

vätska upp först!!(NaCl först) följ Na & K

insulin-glukos infusion. mät glukos 1 gång/h och justera därefter.

156
Q

elektrolyter vid ketoacidos

A

k går ut ur cellerna vid hyperglykemi och förvinner ut med urinen. Ser normalt ut men är totalt lågt.
Insulin ger hyperkalemi.

Na ser lågt ut men är ej korrigerat och är egentligen högt.

157
Q

Vad är cyftisk fibros?

A

en recessiv sjukdom med defekta kloridjonkanaler vilket ger mycketseft slem, “tapetklister”

namnet syftar till den cystiska omvandlingen av paneras.

158
Q

symtom cystisk fibros

A

pneumoni (sekundär ciliedysfuktion)
malabsorption (pankreasenzymerna kommer ej ut pga slemproppar)
salt svett
infertilitet

mkt stor individuell variation i hur mycket symtom man har.

159
Q

behandling cystisk fibros

A 
ab
creon
kost
acetylcystein
7 % (!) koksalt inhalation (slemmet drar till sig vätska för att bli 0,9 % igen)
160
Q

inkubationstid mycoplasma

A

lång, 3-4 v

“mamma hostade vid jul och nu är barnet dåligt och hostar tills det kräks”

161
Q

när brukar äggallergi växa bort?

A

ca 5-7 åå

man kan provta IgE mot ovomukoid (protein i ägg) innan introduktion som en prognostisk markör för hur stark allergi som kvarstår.

162
Q

vad tyder imperativ törst på?

A

hyperton dehydrering

163
Q

behandling purulent meningit

A

cefotaxim + ampicillin 7-21 d

ev steroider innan antibiotika

164
Q

komplikationer till purulent meningit

A 
hjärnödem
inklämning
DIC
cirkulationskollaps
hörselskador
165
Q

orsaker till enures

A

– Svårväckt
• nedsatt arousal

– Nattlig polyuri
• för lite vasopressin på natten

– Överaktiv eller dåligt eftergivlig urinblåsa

166
Q

behadnling enures

A
  • Alarm – om nedsatt arousal
  • Desmopressin – om nattlig polyuri
  • Antikolinergika – om överaktiv blåsa


Viktigt att behandla!!
Barn med enures har låg självkänsla Återgår till normal efter framgångsrik behandling Således ej psykiskt betingat!

167
Q

nefrit symtom/fynd

A
  • Mikroskopiskhematuri/makroskopiskhematuri
  • Njursvikt
  • Hypertoni
  • Ödem
  • Ev lätt proteinuri
168
Q

glomerulonefrit orsaker

A

– Postinfektiös glomerulonefrit -APSGN (Akut PostStreptokockGlomeruloNefrit)
– IgA nefrit 􏰀 nu IgA vaskulit

– SLE (inflammatorisk systemsjukdom)
– Henoch Schönlein nefrit (vaskulit)
– ANCA positiv glomerulonefrit (vaskulit)

169
Q

när kommer APSGN?

A

1-2v efter streptococktonsilit eller 2-3v efter impetigo

170
Q

behandling APSGN

A

• Inflammationen oftast övergående – kräver ingen specifik behandling
• Antibiotika (Streptococker)
• Anpassa vätskeintaget till urinproduktionen
– max vätskeintag = gårdagens urinproduktion + perspiratio (400 ml/m2 BSA)
• Hypertoni pga vätskeretention - Stimulera diures med furosemid
• Undvik extra salt

171
Q

diagnoskriterier nefotiskt syndrom

A
  • Ödem(måttliga-massiva)
  • Proteinuri(massiv,u-alb/krea>400)
  • Hypoalbuminemi,s-alb<25(ofta<10)
  • Hyperlipidemi

• Eventuellt lite hematuri
• (Normalnjurfunktion)


172
Q

patogenes neurotiskt syndrom

A
  • Podocyternas struktur förändras – den negativa laddningen upphör ->
  • Ökad permeabilitet över glomerulusmembranet ->
  • Läckage av albumin till urinen ->
  • Lågt plasma albumin ->
  • Lågt plasma onkotiskt tryck – diffusion av vätska till interstitiet (ödem)
173
Q

orsaker nefros

A

• Minimal change nefros – MCNS

  • Kongenitalnefros
  • Fokal segmentell glomeruloskleros
  • Mesangiekapillär glomerulonefrit
  • SLE-nefrit
  • Vaskuliter
174
Q

Vad är MCNS

A

Minimal change nefros

  • > 80% av alla barn med nefrotisk syndrom
  • 2-6 år ålder
  • Insjuknande ofta associerat till aktivering av immunsystemet
  • T-cells dysfunktion eller en cirkulerande faktor som påverkar podocyt funktionen?
175
Q

behandling MCNS

A

Prednisolon p o 6 mån

176
Q

orsaker makroskopisk hematuri

A

Feber

• UVI
• Glomerulonefrit / vaskulit

  • Heriditär nefropati (TMD, Alport)
  • Kronisk njursjukdom
  • Koagulopati
  • Hypercalciuri / njursten
  • Urinvägsmissbildningar
  • Trauma
  • Tumor
177
Q

vad är viktigt vid upptäckt proteinuri?

A

kvantifiering
urinsticka räcker ej

• U-alb/krea kvot

178
Q

orsaker proteinuri

A

Benigna tillstånd:
• Feber, träning, kramper
• Ortostatisk proteinuri – neg u-sticka på morgon urin!

Njursjukdomar:
• Infektioner
• Glomerulonefriter
• Inflammatoriska sjukdomar
• Minimal change nefros
179
Q

när ska man misstänka UVI hos små barn?

A 
Nyfödda och Små barn
– Feber
– Failure to thrive
– Dålig viktutveckling
– Irritabilitet
– Mindre vanligt: kräkningar, ikterus
180
Q

när ska man ge iv ab vid UVI?

A

Börja med IV om …
– misstänkt urosepsis
– barnet kräks
– vid misstänkt dehydrering

181
Q

behandling UVI barn

A

Cedax po, Claforan iv

10 dagars behandling (iv + po)

182
Q

vilka ska utredas efter en UVI?

A

– Små barn (<2 år) med UVI oavsett typ

– Recidiverande febrila UVI oavsett ålder

183
Q

utredning UVI

A

– Ultraljud
– MUC
– DMSA (eller urografi)

184
Q

symtom HUS

A 
tilltagande blekhet
sjunkande urinmängder
vattnig, senare blodig diarré
njurpåverkan dominerar
trombocytopeni
mikroangiopatisk hemolytisk anemi
ödem
purpura
ikterus
feber
sällan neurologiska symptom
185
Q

behandling HUS

A

isoleringsvård!
vätska, elektrolyter
följ blodtryck
dialys om hypervolemi, svår acidos, hyperkalemi, uremi
blodtransfusion vb
ev plasma, plasmaferes
antibiotikabehandling kan leda till ökad toxinfrisättning när bakterierna dör, ge dock ab om pneumokockgenes
trombocyttransfusion kan förvärra sjukdomen
patienterna behöver ofta intensivvård och dialys
de flesta tillfrisknar men kronisk njurskada förekommer
< 5 % mortalitet internationellt

186
Q

indelning av cerebral pares

A

spastisk

dyskinetisk

ataktisk

187
Q

vad är cerebral pares

A

ett rörelsehinder orsakat av en skada som inträffat tidigt i livet, före 2 åå.

de motoriska funktionsnedsättningarna kan vara associerade med epilepsi samt nedsatt syn, hörsel, kognition, kommunikation och/eller beteende.

188
Q

cerebrl pares bakomliggande orsaker

A 
CNS infektioner
stroke
cerebral blödning
CNS missbildningar
asfyxi
trau,a
189
Q

epilepsi beh

A

fokalt: Tegretol
generaliserade: Valproat

190
Q

utredning feberkramp

A

uteslut CNS infektion eller metabolt tillstånd

EEg efter 3:e enklar feberkrampen eller efter 1:a komplexa feberkramp (fokalt anfall eller > 15 min)

191
Q

status epilepticus definition

A

anfall som varar > 30 min

eller upprepade anfall utan återkomst av medvetande emellan under 30 min.

192
Q

infantil spasm triad

A

infantila spasmer

hypsarrytmi

mental retardation

193
Q

behandling migrän

A
  1. regelbundna rutiner för sömn och mat
  2. paracetamol/ NSAID
    • antiemetika
    • sumatriptaner (från 12 åå)
  5. profylax med propranolon
194
Q

när brukar komjölkproteinallergi växa bort?

A

ca 60 % tål komjölk igen vid 2-3 års ålder

195
Q

symtom komjölkproteinallergi

A

tremånaderskolik
blodig avföring
hudutslag/eksem

matvägran
kräkningar, diarré
magknip, tremånaderskolik
kinkighet, dålig sömn
dålig viktuppgång
hudutslag, eksem, astma
196
Q

diagnostik komjölkproteinallergi

A

RAST, ta även för ägg och torsk (RAST och pricktest kan vara negativa)

elimination enda säkra sättet (dietist), magtarm-symptom försvinner på en vecka

197
Q

behandling komjölkproteinallergi

A

ersättning utskrivet

mjölkfri kost hos modern

198
Q

utredning celiaki

A 
transglutaminaser
AGA (s-antikroppar mot gliadin av IgA typ)
tunntarmsbiopsi (innan och efter elimination)
leverstatus
derritin
zink
b-vit
PK (K -vit)
199
Q

när brukar primär laktosintolerands debutera?

A

ca 7 åå

200
Q

vad är Turner syndrom

A

45X, oftast mosaicism, atrofierade ovarier

201
Q

symtom Turner syndrom

A

kort flicka i förhållande till föräldrarna ofta det enda påtagliga
även brett mellan mamiller, lägre hårfäste i nacken, pterygium colli (bindvävsveck på halsen), ptos, svullnad på hand- och fotryggar neonatalt, epikantusveck, uppfödningssvårigheter + kräkningar
utebliven pubertet och menstruation
associerat med hörselnedsättning, hypothyreos, celiaki, hjärt- eller njurmissbildning (coarctatio, ASD, VSD mm), de flesta normalbegåvade

202
Q

utredning turner

A

mät LH, FSH som är kraftigt stegrade,

ev karyotyping

203
Q

behandling Turner syndrom

A

tillväxthormon och könshormon

204
Q

ålder SIDS

A

Oftast vid 2-4 månaders ålder, sällan efter 6 mån, aldrig efter 1 år.

205
Q

associerade faktorer SIDS

A

bukläge - spädbarn skall ligga på rygg!

överhettning: ta av varma kläder, mössa när man kommer in utifrån, svalt i rummet

rökning - modern röker under grav

prematuritet

låg födelsevikt

störd dygnsrytm

206
Q

handläggnnig SIDS

A

Enstaka fall kan återupplivas men med kraftiga hjärnskador, brukar då avlida inom ett par dygn.

Skall polisanmälas och obduceras av rättsmedicin.

Kan ev ge apnélarm till nästa barn.

207
Q

inkubationstid RS

A

inkubationstid 3-6 dgr

208
Q

handläggning RS

A

snabbtest nasofarynxsekret

symptomlindrande behandling:

kan behandlas i hemmet om adekvat syresättning, vätskebalans och nutrition
högläge/sova sittande
näsdroppar/koksaltdroppar
rensugning av näsa
små och täta mål
paracetamol för smärtlindring
om barnet har atopi, (infektionsutlöst) astma, ge även bronkodilatantia och steroider

209
Q

inläggningskriterier RS

A

påverkat AT; slöhet
viktnedgång
andningsfrekvens > 60/min, apnéattacker, näsvingespel
saturation ≤ 90 %
ev om < 3 mån, komorbiditet, prematuritet mm

210
Q

handläggning RS vid inläggning

A

ktrl AT, saturation, andningsfrekvens, vikt
syrgas om saturation ≤ 90%
iv vätska vb
sondmatning om matningsproblem
inhalation av adrenalin kan testas liksom ev ventoline
Betapred ev om svår bronkiolit
kompliceras sällan av bakteriell infektion, ge i så fall ab

211
Q

behandling paracetamol intox

A

Acetylcysteinbehandling intravenöst

Ventrikeltömning och medicinskt kol (obs risk för aspiration vid medvetandepåverkan)

Korrektion av elektrolytstörningar och eventuell acidos
Undvik hypoglykemi
Upprätthåll god diures. Timdiures v b
Motverka hypotension
Undvik hypoxi
Antibiotika vid minsta misstanke om infektion

Termin 10 (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions