Pédiatrie Flashcards
Maladie de Hirschsprung ?
- Anomalie congénitale de l’innervation de l’intestin distal
- limitée au rectum et au côlon, aboutissant à une occlusion fonctionnelle partielle ou totale.
- Les symptômes sont une constipation sévère et une distension abdominale.
- Le diagnostic repose sur le lavement baryté (ne pas faire de préparation initiale *) et la biopsie rectale (on y retrouve une absence de cellules ganglionnaires). La manométrie anale peut être utile dans l’évaluation et révèle l’anomalie de relâchement du sphincter anal interne. -Le traitement est chirurgical.
*Parfois, chez le nourrisson ayant une aganglionose courte, la constipation n’est que discrète ou intermittente, souvent entrecoupée d’épisodes de diarrhée modérée, origine de retards diagnostiques. Chez les nourrissons plus âgés et les enfants, la symptomatologie peut comprendre une anorexie, une constipation, l’absence de sensation de besoin de défécation et, au toucher rectal, la vacuité du rectum avec des selles palpables en amont dans le côlon et une débâcle de selles après retrait du doigt. Les nourrissons peuvent également présenter un retard de croissance. Moins fréquemment, les nourrissons peuvent présenter une entérocolite de Hirschsprung. Plus le patient reste longtemps sans traitement, plus grandes sont les chances de développement d’une entérocolite d’Hirschsprung (mégacôlon toxique), qui peut être fulminante et fatale. Dans la plupart des cas, le diagnostic peut être fait au cours de la petite enfance.
Que montre le lavement baryté lors de la maladie de Hirschsprung ?
Col en cygne. Svt : L’intestin aganglionnaire (donc non-innervé) est rétréci et spastique (à droite), alors que l’intestin proximal normalement innervé (en haut) est dilaté et rempli de matières fécales.
C-I allaitement
TB active
VIH
malaria, fièvre typhoïde
cancer du sein
chimio
Drogues
rx immunosuppresseurs
Nourrissons atteints d’une erreur innée du métabolisme, telle que la galactosémie congénitale
Conséquence céphalhématome
anémie
hyperbilirubinémie
Parfois l’épanchement sanguin se calcifie9 ce qui peut nécessiter une intervention chirurgicale ultérieure
Dans un petit pourcentage de nouveau-nés, il existe une fracture linéaire de l’os sous-jacent
Définition/conséquences hématome sous-galéal
Masse ferme, diffuse, fluctuante qui augmente en taille après la naissance
Entre périoste et galéa
Plus grave que le céphalhématome
Il peut y avoir une perte de sang et un choc hémorragique importants, ce qui peut nécessiter une transfusion sanguine
Hypovolémie et un choc sévères se développent avant que l’hémorragie sous-galéale ne soit cliniquement évidente. Le traitement de l’hémorragie sous-galéale repose principalement sur la perfusion de sérum physiologique et de globules rouges selon les besoins.
Fièvre chez nouveau-né vs enfant
Fièvre moins de 3 mois :
38,1 rectal
Fièvre chez 3 mois et plus :
38,5 rectal
38,0 buccal
37,5 axillaire
Qu’est-ce que le kernictère ? Sx ? Conséquences ?
L’ictère nucléaire est une lésion cérébrale provoquée par un dépôt de bilirubine non conjuguée dans les noyaux gris centraux et les noyaux du tronc cérébral.
Normalement, la bilirubine liée à l’albumine sérique reste dans le secteur intravasculaire. La bilirubine peut cependant traverser la barrière hématoencéphalique et provoquer un ictère nucléaire quand la concentration sérique de bilirubine est très élevée (hyperbilirubinémie); quand la concentration sérique de l’albumine est très faible.
SX : léthargie
prise alimentaire insuffisante
vomissements
ictère ++
*Par la suite, peuvent survenir un opisthotonos, une crise oculogyre, des convulsions et la mort. L’ictère nucléaire peut provoquer, plus tard dans l’enfance, un handicap intellectuel, une choréoathétose, une surdité de perception et une paralysie de la verticalité du regard. On ne sait pas si des formes mineures d’ictère nucléaire peuvent causer des déficits neurologiques moins sévères (p. ex., handicaps sensorimoteurs et troubles des apprentissages).
TX : prévention de l’hyperbilirubinémie
Causes hyperbilirubinémie néonatales ?
L’hyperbilirubinémie physiologique
L’ictère d’allaitement
L’ictère au lait maternel
L’hyperbilirubinémie pathologique due à une maladie hémolytique
Caractéristiques hyperbilirubinémie physiologique
Se développe chez presque tous les nouveau-nés. La durée de vie plus courte des globules rouges en période néonatale augmente la production de bilirubine; le déficit de sa conjugaison en raison de la carence en UGT (uridine diphosphate-glucuronosyltransferase) diminue sa clairance; des taux de bactéries faibles dans les intestins, associés à une augmentation de l’hydrolyse de la bilirubine conjuguée, entraînent une augmentation de la circulation entérohépatique.
*Les taux de bilirubine peuvent augmenter jusqu’à 18 mg/dL (308 micromoles/L) après 3 à 4 jours de vie (7 jours chez les nourrissons asiatiques) puis baissent.
L’alimentation fréquente au lait artificiel maternisé peut diminuer l’incidence et la gravité de l’hyperbilirubinémie
Hyperbilirubinémie : comment distinguer physiologique vs pathologique ?
Une hyperbilirubinémie pathologique chez les nourrissons à terme est diagnostiquée si :
1) L’ictère apparaît au cours des 24 premières heures, après la première semaine de vie ou dure > 2 semaines
2) La bilirubine sérique totale augmente de > 5 mg/dL/jour (> 86 micromoles/L/jour)
3) La bilirubine sérique totale est > 18 mg/dL (> 308 micromoles/L)
4) Le nourrisson montre des symptômes d’une maladie grave
Causes les plus fréquentes d’hyperbilirubinémie pathologique ?
Anémies hémolytiques immunitaires et non immunitaires
Résorption d’hématome
Sepsis
Hypothyroïdie
Causes d’hyperbilirubinémie néonatale ?
-Lait maternel (ictère au lait maternel)
-Impossibilité d’allaiter (ictère d’allaitement)
-Iléus paralytique médicamenteux (sulfate de magnésium ou morphine)
-Jeûne ou une autre cause d’hypopéristaltisme
-Maladie d’Hirschsprung
-Atrésie intestinale ou sténose intestinale, y compris pancréas annulaire
-Iléus méconial ou syndrome du bouchon méconial
-Sténose du pylore*
-Sang dégluti
-Dégradation de sang extravasculaire (p. ex., hématomes; pétéchies; hémorragie pulmonaire, cérébrale ou occulte)
-Polyglobulie consécutive à une transfusion maternofœtale ou fœto-fœtale ou à un clampage du cordon ombilical retardé
Incompatibilité sanguine materno-fœtale (p. ex., Rh, ABO)
-Déficits enzymatiques des globules rouges (p. ex., en G6PD ou en pyruvate kinase)
-Sphérocytose
-Alpha-Thalassémie
-Syndrome de Crigler-Najjar (ictère non hémolytique familial de type 1 et 2)
-Médicaments et hormones
-Syndrome de Gilbert
-Hyperméthioninémie
-Hypopituitarisme et anencéphalie
-Hypothyroïdie
-Syndrome de Lucey-Driscoll
-Diabète maternel
-Prématurité
-Tyrosinose
-Anoxie
-Infections intra-utérines
-Diabète maternel
-Syndrome de détresse respiratoire
-Sepsis
-Érythroblastose fœtale grave
-Syphilis
-Infections TORCH
Qu’est-ce que la tachypnée transitoire du nouveau-né ?
La tachypnée transitoire du nouveau-né est une détresse respiratoire transitoire déclenchée par un retard de résorption du liquide pulmonaire fœtal. La comprend une tachypnée, des rétractions, des grognements et un battement des ailes du nez. Le diagnostic est suspecté en cas de détresse respiratoire peu après la naissance et confirmé par une radiographie pulmonaire. Le traitement est un traitement de support par oxygène.
Qui ? touche les prématurés, les nourrissons à terme accouchés par césarienne et sans travail
DDX : sepsis, pneumonie, syndrome de détresse respirstoire
Qu’est-ce que le syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né ? (Maladie des membranes hyalines)
Déficit pulmonaire en surfactant dans les poumons du nouveau-né, le plus souvent à < 37 semaines de gestation. Le risque augmente avec l’importance de la prématurité.
Physiopatho : En cas de déficit en surfactant, une pression supérieure est nécessaire pour ouvrir les alvéoles. Si la pression respiratoire n’est pas adéquate, les poumons deviennent atélectasiques de manière diffuse, ce qui déclenche une inflammation et un œdème pulmonaire. Le nourrisson devient hypoxique, car le sang passant dans les portions atélectasiées du poumon n’est pas oxygéné (formant un shunt droit-gauche intrapulmonaire). La compliance pulmonaire est diminuée, ce qui augmente le travail respiratoire. Dans les cas sévères, le diaphragme et les muscles intercostaux se fatiguent et une hypercapnie (rétention de dioxyde de carbone) avec acidose respiratoire apparaît.
Sx du syndrome de détresse respiratoire du NN ?
-Respiration rapide, difficile et bruyante apparaissant immédiatement ou dans les quelques heures qui suivent la naissance
-Tirage sus-sternal et sous-sternal (tirage intercostal) et battement des ailes du nez.
Lorsque l’atélectasie et la défaillance respiratoire évoluent, la symptomatologie s’aggrave :
-cyanose
-troubles de conscience
-respiration irrégulière
-apnée
peuvent finalement conduire à une insuffisance cardiaque si l’expansion, la ventilation et l’oxygénation pulmonaires ne sont pas établies.
DX syndrome de détresse respiratoire du NN ?
DX : Tests de maturité pulmonaire fœtale effectués sur le liquide amniotique obtenu par amniocentèse ou collecté dans le vagin.
Examen sur le liquide amniotique :
1) Apport lécithine/sphingomyéline
2) Test de l’indice de stabilité de la mousse (plus il y a de surfactant dans le liquide amniotique, plus grande est la stabilité de la mousse qui se forme lorsque le liquide est mélangé avec de l’éthanol que l’on agite)
3) Rapport surfactant/albumine
Le risque de syndrome de détresse respiratoire est bas lorsque le rapport lécithine/sphingomyéline est > 2, lorsque du phosphatidyl glycérol est présent, lorsque l’indice de stabilité de la mousse = 47 ou lorsque le rapport surfactant/albumine est > 55 mg/g.
TX syndrome de détresse respiratoire du NN ?
*Sous assistance respiratoire adéquate seule, la production de surfactant finit par s’amorcer et, une fois la production amorcée, le syndrome de détresse respiratoire disparaît en 4 ou 5 jours.
TX :
Surfactant intratrachéal si indiqué
Supplémentation en oxygène selon les besoins
Ventilation mécanique selon les besoins
Prévention + tx prophylactique du syndrome de détresse respiratoire du NN ?
Lorsque le fœtus doit être accouché entre la 24 et la 34e semaine, l’administration à la mère de 2 doses de bêtaméthasone 12 mg IM à 24 heures de distance ou 4 doses de dexaméthasone 6 mg IV ou IM toutes les 12 heures au moins 48 heures avant l’accouchement induit la production de surfactant du fœtus et réduit le risque de syndrome de détresse respiratoire ou diminue sa gravité. (Travail avant terme.)
Le traitement prophylactique par surfactant intratrachéal administré aux nouveau-nés à risque élevé de développer un syndrome de détresse respiratoire (nouveau-nés de < 30 semaines de gestation, en particulier en l’absence d’exposition prénatale de corticostéroïdes) diminue le risque de décès néonatal et certaines formes de morbidité pulmonaire (p. ex., pneumothorax).
Qu’est-ce que le syndrome de Reye ?
Le syndrome de Reye est une forme rare d’encéphalopathie aiguë et d’infiltration graisseuse du foie qui tend à faire suite à certaines infections virales aiguës, en particulier lorsque des salicylates (aspirine) sont utilisés. Le diagnostic est clinique. Le traitement est un traitement de support.
Qu’est-ce qu’une laryngite striduleuse ?
Inflammation aiguë de la partie supérieure et inférieure des voies respiratoires, causée le plus souvent par une infection virale à virus para-influenza de type 1. Peut aussi être causé par le RSV ou influenza, etc. Se résout en 3-4 jours.
Physiopatho : œdème et aux exsudats inflammatoires se développe et est prononcée au niveau de la région sous-glottique. Entraîne fatigue respiratoire et hypercapnie.
Touche surtout les enfants entre 6 mois et 3 ans
SX :
-D’abord sx d’IVRS puis :
-Toux grasse et rauque
-Stridor inspiratoire
-l’enfant peut se réveiller en pleine nuit en détresse respiratoire
-cyanose parfois, tachypnée, tirage
-Parfois fièvre
Trouvailles à l’E/P d’une laryngite striduleuse (laryngotrachéobronchite) ?
Inspiration prolongée
Stridor
murmure vésiculaire assourdi dû à l’atélectasie
Fièvre dans 50% des cas
DX laryngite striduleuse ?
Rx de face (antéropostérieure) et de profil du cou selon les besoins. On voit un rétrécissement sous-épiglottique (signe du clocher) sur la rx.
DDX stridor chez l’enfant ?
Laryngite
Épiglottite
Trachéite bactérienne
Corps étranger
Abcès rétropharyngé
Diphtérie
**L’épiglottite, l’abcès rétropharyngé et la trachéite bactérienne ont un délai d’apparition plus rapide et provoquent un état clinique plus toxique, une odynophagie, et moins de symptômes des voies respiratoires supérieures. Pas de toux aboyante.
Tx laryngite striduleuse ?
1) Ambulatoire : antipyrétique, sortir dehors ou air climatisé dans la voiture, prise de cortico 1 dose longue action pour prévenir Hospit parfois
2) Oxygène humidifié, bolus NS
si modéré à grave : L’adrénaline racémique nébulisée 5 à 10 mg dans 3 mL de sérum physiologique toutes les 2 heures permet une amélioration symptomatique et améliore l’état général.
+ La dexaméthasone à forte dose 0,6 mg/kg IM ou par voie orale 1 fois (dose maximale 10 mg) peut être utile chez l’enfant dans les 24 premières heures de la maladie. Elle peut éviter l’hospitalisation ou être utile au patient hospitalisé présentant une laryngite striduleuse modérée à grave; les enfants hospitalisés qui ne répondent pas rapidement peuvent nécessiter plusieurs doses. Les virus le plus souvent responsables de la laryngite striduleuse ne prédisposent pas généralement à une surinfection bactérienne et les antibiotiques ne sont que rarement indiqués.
Qu’est-ce qu’une trachéite bactérienne ? SX ?
infection bactérienne de la trachée, svt par staph aureus ou strep groupe A.
sx : IVRS 1 à 3 jrs puis dyspnée, stridor, dysphagie, fièvre haute, toux, sécrétions purulentes et abondantes. L’enfant est TOXIQUE et les sx PERSISTENT.
Complications possibles : hypotension, arrêt cardiorespiratoire, bronchopneumonie et sepsis.
DX trachéite bactérienne ?
DX :
Laryngoscopie directe
Signes rx caractéristiques (rétrécissement sous-glottique qui peut être irrégulier par opposition à l’aspect symétrique de la laryngite striduleuse pseudo-membraneuse)
TX trachéite bactérienne ?
Svt même que celui de l’ épiglottite :
-intubation endotrachéale dans des circonstances contrôlées
-ATB (couvrant staph + strep) : ex ceftri + vanco IV pendant 10 jours et plus
Qu’est-ce qu’un abcès rétropharyngé ? SX ?
Les abcès rétropharyngés se développent dans les ganglions lymphatiques rétropharyngés à l’arrière du pharynx. + chez les enfants entre 1 et 8 ans
SX :
Dysphagie
odynophagie
fièvre
ADNP cervicale
rigidité de la nuque : MÉNINGISME !!!!!!
stridor
dyspnée
ronflement
respiration bruyante
torticolis
Paroi pharyngée postérieure peut être bombée en latéral
Un abcès rétropharyngé est suspecté en cas de maux de gorge et de raideur nucale importants et inexpliqués; de stridor; ou de respiration bruyante.
Agents + svt concernés par abcès rétropharyngé ?
Streptococcus et Staphylococcus spp
Bacteroides et Fusobacterium
VIH et la tuberculose
Vrai ou faux, l’ingestion d’un corps étranger peut mener à développer un abcès rétropharyngé si une infection apparaît ?
VRAI
Conséquences possibles abcès rétropharyngé ?
Obstruction des voies respi
choc septique
rupture de l’abcès induisant pneumonie
Thrombophlébite supputée
médiastinite
dx abcès rétropharyngé ?
tx?
Rx -épaississement des tissus mous prévertébraux
TDM
Antibiotiques (p. ex., ceftriaxone, clindamycine)
Habituellement, drainage chirurgical
Maladie de Kawasaki
Définition ?
SX ?
Complications ?
Vascularite des artères de taille moyenne, notamment des artères coronaires, qui sont atteintes chez environ 20% des patients non traités.
SX par étapes :
D’abord : Fièvre de 5 jrs et plus avec irritabilité, léthargie et coliques abdo
Après 2-3 jrs : apparition de la conjonctivite bilan
Puis éruption polymorphe : TRONC + RÉGION PÉRINÉALE ET atteinte muqueuses (langue framboisée, lèvre fissurée)
-Oedème et desquamation des mains et pieds
-ADNP cervicale douloureuse!!
-Diarrhée, Vo
-Arthralgie (adulte surtout)
**RISQUE D’ATTEINTES CARDIAQUES :
-myocardite aiguë avec insuffisance cardiaque
-troubles du rythme
-endocardite
-péricardite.
-anévrismes des artères coronaires peuvent ensuite se former (les anévrismes géants des artères coronaires (> 8 mm de diamètre interne à l’échocardiographie), bien que rares, ont le plus grand risque de provoquer une tamponnade, une thrombose ou infarctus cardiaques)
*La maladie de Kawasaki est la principale cause de maladies cardiaques acquises chez l’enfant. Le tissu extravasculaire peut aussi s’inflammer, y compris les voies respiratoires supérieures, le pancréas, les voies biliaires, les reins, les muqueuses et les ganglions lymphatiques. Peut entraîner hépatite, méningite aseptique, uvéite antérieure
Maladie de Kawasaki
Tx ?
ASA + Immunoglobulines IV
Détails :
fortes doses d’IgIV (dose unique de 2 g/kg, administrée en 10 à 12 heures) et d’aspirine également à dose élevée 20 à 25 mg/kg par voie orale 4 fois/jour. La dose d’aspirine est réduite à 3 à 5 mg/kg 1 fois/jour après que l’enfant a été apyrétique pendant 4 à 5 jours; certains experts préfèrent continuer avec des doses élevées d’aspirine jusqu’au 14e jour de la maladie.
Roséole ? SX ? TX ?
Maladie infantile contagieuse.
Virus herpès 6-7
SX : Forte fièvre pendant 3-4 jrs puis à l’arrêt subite, exanthème maculo-papulaire surtout au tronc, aux extrémités puis un peu au visage.
État général qui reste bon. Risque de convulsion fébriles vu la fièvre.
Tx de support seulement.
Résout en 1 semaine environ
Cinquième maladie (*érythème infectieux)
SX ? TX ?
Agent : parvovirus B19
SX :
1) D’abord sx grippaux généraux (style IVRS/malaise)
2) puis érythème induré sur les joues (“joues giflées”)
3) puis éruption macule-papuleuse a/n des bras, jambes et troncs/surface des extenseurs. Rash réticulé comme une broderie.
PAS DE FIÈVRE, BON EG
Guérit en 2 à 5 semaines
* ATTENTION : l’éruption peut récidiver pendant plusieurs semaines, déclenchée par la lumière solaire, l’exercice, la chaleur, la fièvre, ou un stress émotionnel.
Tx : Soins de support. Les IgIV sont utilisées pour diminuer la virémie et augmenter l’érythropoïèse chez le patient immunodéprimé souffrant d’aplasie érythrocytaire pure.
Impact de la cinquième maladie lors d’une grossesse ?
Peut être transmis à travers le placenta pendant la grossesse.
Risque de :
-mort fœtale tardive
-une anémie fœtale sévère avec un œdème généralisé (anasarque fœtoplacentaire).
*Cependant, près de la moitié des femmes enceintes sont immunisées par une précédente infection. Le risque de mort fœtale est de 2 à 6% après une infection maternelle, avec un risque maximal au cours de la première moitié de la grossesse.
Critères de la maladie de Kawasaki ?
Le diagnostic est posé en cas de fièvre durant ≥ 5 jours et si 4 des 5 critères suivants sont relevés:
- Injection conjonctivale bilatérale non exsudative
- Anomalies au niveau des lèvres, de la langue ou de la muqueuse buccale (injection, sécheresse, fissuration, langue rouge framboisée)
- Des anomalies pieds et mains (œdème, érythème, desquamation)
- Exanthème polymorphe du tronc
- Adénopathies cervicales (au moins 1 ganglion de diamètre ≥ 1,5 cm)
Comment établir DX pour la maladie de Kawasaki ?
ECG
écho cardiaque sérié
critères cliniques
Labos : FSC, CRP, VS, anticorps antinucléaires, facteur rhumatoïde, albumine, enzymes hépatiques, culture de gorge et hémocultures, analyse d’urine, rx thorax
*entraîne anémie normocytaire secondaire à inflammation
CRP et VS élevée
leucocytose, thrombocytose
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Sx et agent maladie pieds-mains-bouche ?
TX ?
Coxsackie A-16 et autres entérovirus
SX :
-éruption vésiculeuse sur les pieds, mains et bouche (liquide clair parfois visible)
-dysphagie
-odynophagie
-refus de manger parfois
-fièvre modérée
-État général préservé
TX : soins de support, symptomatique seulement
Qu’est-ce que le purpura méningococcémique ?
SX ?
Agent : Neisseria meningitidis (gram -)
Sx :
Tableau septicémique :
-fièvre élevée
-Toxique
-dlr abdo, Vo
-céphalées
-irritabilité
-myalgie, arthralgie
-frissons, prostration
Purpura fulminan :
-purpura extensif, ecchymoses et pétéchiales qui s’étend
-hémorragie des muqueuses
-Pâleur
-Cyanose
-Extrémités froides
-Collapsus, choc, coma, décès
** TOUT PURPURA AVEC FIÈVRE = ON EN CONCLUT QU’IL S’AGIT D’UN PURPURA MÉNINGOCOCCIQUE.
Tx et prise en charge du purpura méningococcémique ?
DX ?
TX :
-ATB IV STAT : Ceftriaxone 2 g IV toutes les 12 heures + pénicilline 4 millions d’unités IV toutes les 4 heures
Dexaméthasone si suspicion de méningite *
ET : Hospitalisation aux soins intensifs pédiatriques
DX :
HÉMOC + analyse et culture de l’urine, du liquide synovial, du LCR (Coloration de Gram et culture)
Parfois, tests basés sur les acides nucléiques tels que la PCR (polymérase chain reaction)
FSC, créat, ions, glycémie, gaz artériel, bilan de coag.
*PL : recherche par PCR de N. meningitidis dans le LCR
*corticostéroïdes diminuent l’incidence des complications neurologiques
Complications possibles d’un purpura méningococcémique ?
Méningite
Coagulation intra- vasculaire disséminée
Nécroses cutanées
Gangrène des extrémités
Arthrite
Pneumonie
Péricardite
Choc, coma, décès
Les personnes en contact étroit avec une personne atteinte du purpura méningococcémique doivent-ils être traités en prévention ?
OUI.
ATB préventifs :
Rifampicine 600 mg (chez l’enfant de ≥ 1 mois, 10 mg/kg; chez l’enfant de < 1 mois, 5 mg/kg) par voie orale toutes les 12 heures pour 4 doses
OU
Ceftriaxone 250 mg (pour les enfants < 15 ans, 125 mg; chez l’enfant de ≥ 15 ans, 250 mg) IM pour 1 dose
OU
Chez l’adulte, une fluoroquinolone (ciprofloxacine ou lévofloxacine 500 mg ou ofloxacine 400 mg) par voie orale pour un total de 1 dose; chez l’enfant de ≥ 1 mois, ciprofloxacine 20 mg/kg par voie orale pour 1 dose (dose maximale 500 mg)
*il existe aussi vaccin préventif
Investigations d’un hémangiome ?
Habituellement non nécessaire. Dx clinique.
Cependant, si on soupçonne une lésion + profonde qui affecte structures vitales (oeil, voies respiratoires dans l’oropharynx), on demande IRM ou même écho
Quelle est la tumeur la plus fréquente chez les enfants ?
Hémangiome
Quelles sortes d’hémangiomes peuvent poser problème ?
1-oropharynx (voies respiratoires)
2-Près des yeux
3-Les hémangiomes lombosacrés peuvent être le signe d’anomalies neurologiques ou génito-urinaires sous-jacentes.
Tx hémangiomes ?
Svt rien.
Sinon:
si superficiel : cortico topique ou bêta-bloquer topique
si compliqué : propanolol oral
si ulcéré : soin de plaie (mupirocine, metronidazole topique, pansements barrières, crèmes protectrices.
On essaie d’éviter la chirurgie, moins qu’il y ait une menace à la vie de l’enfant car risque de séquelles cicatricielles ++.
Qu’est-ce que la maladie acrodermatite entéropathique ?
L’acrodermatite entéropathique (un trouble autosomique récessif rare, autrefois fatal) entraîne une malabsorption du zinc. Une dermatite psoriasiforme se développe autour des yeux, du nez et de la bouche; sur les fesses et le périnée; et avec une disposition acrale. Ce trouble induit également une perte des cheveux, une paronychie, un affaiblissement du système immunitaire, des infections récidivantes, un ralentissement de la croissance et une diarrhée. La symptomatologie se développe habituellement après le sevrage de l’allaitement maternel.
Dans de tels cas, les médecins suspectent une acrodermatite entéropathique. Si le diagnostic est correct, l’administration de 1 à 3 mg/jour par voie orale de sulfate de zinc permet généralement une rémission complète.
Diverticule de Meckel : définition ?
Diverticule vrai et constitue l’anomalie congénitale la plus fréquente du tractus gastro-intestinal, survenant chez environ 2% des personnes.
sacculation congénitale du bord anti-mésentérique de l’iléon. Il est habituellement localisé dans les 100 derniers centimètres de la valvule iléocaecale et contient souvent du tissu hétérotopique gastrique et/ou pancréatique.
Diverticule de Meckel : sx ?
Sx rares. Mais complications possibles :
-occlusion intestinale
-diverticulite
-hémorragie
-perforation, péritonite
-Invagination
associé à : dlr abdo, No, Vo, sensibilité générale ou localisée, hémorragie rectale indolore avec sang rouge vif, parfois méléna chez adulte surtout.
Diverticule de Meckel, dx ?
Si douleur : TDM
Si saignement : scintigraphie, endoscopie par capsule sans fil et entéroscopie
Si Vo et occlusion soupçonne : RX permet d’identifier la zone touchée
**
Une scintigraphie du Meckel identifiera la muqueuse gastrique ectopique. Utile surtout chez l’enfant qui saigne !!! MAIS : Les diverticules sans muqueuse gastrique hétérotopique ne sont pas détectables sur une scintigraphie du Meckel. L’endoscopie par capsule sans fil et l’entéroscopie permettent d’identifier visuellement le diverticule source de saignement
Diverticule de Meckel : tx ?
Résection chirurgicale
Qu’est-ce qu’une entérocolite nécrosante ?
-Maladie acquise
-Touche principalement le prématuré ou le nouveau-né malade.
-Nécrose de la muqueuse intestinale plus ou moins profonde.
-Urgence gastro-intestinale la plus fréquente chez le nouveau-né.
Sx : intolérance alimentaire, une léthargie, une instabilité thermique, un iléus, un météorisme, des vomissements bilieux, des rectorragies, des diarrhées, des apnées et parfois des signes de sepsis.
DX : clinique, avec rx abdo, écho.
TX : support + aspiration nasogastrique_ réanimation hydroélectrolytique, une nutrition parentérale totale, des antibiotiques, un isolement en cas d’infection et parfois une intervention chirurgicale/drainage.
Mortalité ad 30 % !!!
Atrésie duodénale : dans quel cas le soupconne-t-on ?
en cas d’hydramnios, et/ou de dilatation de l’intestin à l’écho de grossesse
L’atrésie et la sténose duodénale sont svt associés à quel syndrome ?
Syndrome de Down
Qu’est-ce qu’une hernie diaphragmatique ?
Protrusions dans le thorax du contenu abdominal à travers un orifice au niveau des coupoles diaphragmatiques. Une compression des poumons peut entraîner une hypertension artérielle pulmonaire persistante. Le diagnostic repose sur la rx thorax. Le traitement est la réparation chirurgicale.