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Paquito > Pediatria AMIR > Flashcards

Pediatria AMIR Flashcards

1
Q

¿En quien esta indicado el hierro?

A

RNPT
gemelares
RNBP
anemia neonatal.

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2
Q

¿En quien esta indica el Fluor?

A

lactancia artificial

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3
Q

Partes por millón en agua de la localidad para suplementar con flúor al RN

A

<0.7

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4
Q

Características generales de la leche materna

A

Alimento natural, fácilmente disponible, no contiene bacterias contaminantes y confiere protección frente a los
patógenos entéricos

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5
Q

Ig en leche materna que impide la adherencia de microorgnismos a la mucosas intestinal

A

IgA

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6
Q

¿Que contiene la leche materna?

A

Contiene anticuerpos bacterianos y víricos,
concentraciones elevadas de IgA macrófagos, vitamina D y otros nutrientes necesarios (excepto flúor y vitamina
K), para varios meses.

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7
Q

¿Hasta cuando es adecuado el aporte de Hierro en RN con leche materna?

A

4° - 6° mes

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8
Q

¿Que es menos frecuente que se presente en RN con LM?

A

Vómitos, cólicos y eccemas atópicos

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9
Q

¿Con que esta relacionado el inicio d la lactgénesis tras el parto?

A

Aumento de PROLACTINA

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10
Q

¿Cual es el estímulo más satisfactorio para la secreción de leche?

A

Vaciado regular y completo de las mamas.

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11
Q

¿Cuanto se ha repuesto la mama a las 2 horas de una toma satisfactoria ?

A

75%

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12
Q

¿Como mejora la mastitis en la lactancia?

A

mejora dando de mamar con frecuencia, calor local y antibioterapia, por lo que no se considera una
contraindicación de la lactancia materna

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13
Q

¿Como se establece la lactancia materna?

A

Demanda del niño, con un intervalo no superior

a 3 h en las primeras semanas

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14
Q

¿Que es el calostro?

A

secreción de las mamas durante la última parte del embarazo y los 2-4 primeros días del puerperio.

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15
Q

Características del calostro

A

Es de color amarillento
limón fuerte, pH alcalino, alta densidad y contiene más proteínas y minerales y menos hidratos de carbono que la leche madura. Contiene también factores inmunitarios importantes.

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16
Q

¿Cuando incrementan os ácidos rasos de cadena larga de la LM?

A

última parte de la tetada

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17
Q

Contraindicaciones de la LM

A

Infección por VIH.
- Infección primaria por CMV.
- Infección por VHB sin profilaxis del niño.
- TBC activa no tratada.
- Enfermedades metabólicas que precisan control dieta: fenilcetonuria, galactosemia
Enfermedades graves maternas
Fármacos

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18
Q

Enfermedades graves maternas contraindicacadas en Lactancia

A

sepsis, nefritis, eclampsia, hemorragia grave, fiebre tifoidea, cáncer de mama, paludismo, malnutrición crónica, drogadicción, trastornos psiquiátricos
graves.

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19
Q

¿Que fármacos NO afecta al RN?

A

ácidos débiles, compuestos de grandes moléculas, los que se

unen a proteínas plasmáticas o se absorben mal.

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20
Q

Farmacos contraindicados en la lactancia materna

A 
QT (Doxorrubicina, ciclofosfamida).
• Nicotina, anfetaminas, cocaína, heroína, fenciclidina.
• Cloranfenicol, tetraciclinas.
• Metimazol, tiouracilo, Ioduro radioactivo.
• Cimetidina.
• Bromocriptina.
• Litio.
• Dietilestilbestrol.
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21
Q

¿Cuando se debe de introducir la alimentación complementaria?

A

4° y 6° mes

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22
Q

A los 6 meses % de contenido energético que debe suponer la alimentación complementaria

A

50%

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23
Q

Alimentos a introducir en los siguientes tiempos:

4°-5° mes:
5°-6° mes:
6°-7° mes:
8° mes:
10°-11° mes:
13°-14° mes:
2-3 años:
A

4º-5º mes: cereales sin gluten.
- 5º-6º mes: fruta (manzana, pera, plátano. No naranja porque
es muy ácida) y verdura (no dar remolacha, espinacas col y coliflor).
- 6º-7º mes: cereales con gluten, pollo, carne blanca.
- 8º mes: yogur.
- 10º-11º mes: yema de huevo, pescado.
- 13º-14º mes: clara de huevo.
- 2-3 años: leche entera de vaca y legumbres.

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24
Q

Con respecto a la regurgitación:

    • ¿Qué es?
    • Hasta cuando es fisiológico
    • Como se evita
A

1.-Retorno a la boca de pequeñas cantidades de
alimentos durante la comida o al poco de ésta, sin esfuerzo
(esto es, sin náusea).

  1. -hasta el 6º mes
    • haciendo eructar al niño entre tomas y con maniobras posturales (semiincorporado y del lado derecho para facilitar el vaciado gástrico).
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25
Q

Hasta que deposición se considera normal en un RN

A

1 cada 48 hrs

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26
Q

Con respecto a los cólicos del lactante:

    • ¿Que es?
    • Manifestacions
    • ¿A que hora aparecen?
    • Con que mejoran
    • Dx. Diferencial
A

1.-Dolor abdominal paroxístico, supuestamente
de origen intestinal, en niños <3 meses.

2.- Se producen
crisis de llanto de inicio repentino con distensión abdominal y
flexión de miembros inferiores.

3.- Aparecen de forma rutinaria a última hora de la tarde-noche

4.- mejoran con la deposición o
la expulsión de gases.

5.-Obstrucción intestinal, infección peritoneal, otitis o pielonefritis.

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27
Q

¿Que es el Sx. del biberón ?

A

corrosión del esmalte dental con desarrollo de caries y destrucción de incisivos superiores con la
administración precoz de biberón con zumo de frutas

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28
Q

Tipos de malnutrición e RN

A

Calórica (Marasmo)

Protéica (Kwasiorkor)

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29
Q

¿En que se basa el diagnóstico de desnutrición en RN?

A

historia dietética precisa, evaluación de las desviaciones de peso, talla, perímetro cefálico y velocidad de crecimiento, perímetro y grosor del pliegue cutáneo de la
porción media del brazo y pruebas químicas

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30
Q

¿Qué es la desnutrición?

A

Desequilibrio entre la ingesta nutrititiva, las pérdidas y la utilización
de reservas.

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31
Q

¿De que puede ser resultado la obesidad?

A

Aumento en el número de adipocitos durante el embarazo y el primer año de vida, y posteriormente, del tamaño.

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32
Q

¿Qué es la Obesidad?

A

Acumulación generalizada y excesiva de grasa en el tejido celular subcutáneo y en otros tejidos.

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33
Q

¿Con que se ha relacionado la Obesidad?

A

Se ha asociado con hiperlipidemia, hiperlipoproteinemia y se correlaciona con la tensión arterial. Da lugar también a aumento de los niveles de insulina y aumento de la resistencia a ésta, disminuyendo la lipólisis y aumentando la captación y síntesis grasa.

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34
Q

Clínica de la Obesidad

A
  • Si la obesidad es debida a un aporte calórico excesivo: talla y
    edad ósea elevadas (MIR).
  • Falso micropene (enterrado en grasa) y falsa ginecomastia.
  • Pubertad-menarquia precoz (MIR 06, 188).
  • Colelitiasis.
  • Epifisiólisis de la cabeza femoral.
  • Dolor articular, pies planos, genu valgo.
  • ITUs de repetición en niñas.
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35
Q

Dx Diferenciales (endocrino) de la Obesidad

A 
-Cushing,
 Hipotiroidismo, Hiperinsulinemia,
Déficit de GH, 
Alteración función Hipotalámica, 
Prader- Willi,
 Poliquistosis ovárica, Pseudohipoparatiroidismo.
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36
Q

Dx diferenciales (genéticos) obesidad:

A

Turner,
Laurence-Moon-Biedl, Alstrom-Hallgren.

Cohen, Carpenter

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37
Q

Complicaciones cardiovasculares y pulmonares de la obesidad

A

Cardiovasculares: HTA, aumento del colesterol total, aumento de triglicéridos séricos, aumento de colesterol LDL y VLDL y descenso del HDL.

  • Pseudotumor cerebri.
  • Pulmonares: Pickwick, pruebas de función pulmonar anormales,
    apnea del sueño.
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38
Q

¿Que es el raquitismo?

A

Mineralización deficiente del hueso o tejido

osteoide en fase de crecimiento

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39
Q

¿Que es la Osteomalacia?

A

El fracaso de la mineralización

del hueso maduro

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40
Q

¿De donde procede la vitamina D3 (colecalciferol)?

A

Procede de los aportes dietéticos

y de la trasformación de la 7-deshidrocolesterol endógena en la piel.

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41
Q

¿Donde existen receptores para la D2?

A

en riñón, intestino, osteoblastos,

paratiroides, islotes pancreáticos, células cerebrales, epitelio mamario y otros.

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42
Q

¿En quien podría presentarse un déficit de vitamina D?

A

Lactantes de
piel oscura que no reciben suplementos o en niños amamantados
por madres no expuestas a la luz solar.

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43
Q

¿Que es el Raquitismo vitamina D resistente?

A 
por alteración de la hidroxilasa renal (tipo I) o por resistencia del receptor a la acción de
la vitamina (tipo II).
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44
Q

¿Que es el Sx. de Fanconi?

A

glucosuria, aminoaciduria,
hiperfosfaturia y puede asociar acidosis tubular proximal.

La glucosuria, no produce hipoglucemia a diferencia de la hiperfosfaturia que sí que produce hipofosforemia.

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45
Q

Función de la vitamina D:

A

Aumento de la absorción intestinal de calcio y fósforo.

  • Aumento de la reabsorción renal.
  • Metabolismo mineral óseo (depósito y reabsorción).
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46
Q

Fisiopatología de la disminución de la vitamina D

A

provoca la aparición de hipocalcemia
y esta conlleva un aumento de paratohormona (PTH)
compensador, como consecuencia del cual se produce:

  • Reabsorción de calcio y fósforo del hueso (desmineralización)
    → aumento de fosfatasas alcalinas.
  • Reabsorción renal de calcio con disminución de la reabsorción
    de fósforo en el riñón, aumento de la excreción
    de bicarbonato y alteración en la reabsorción de
    aminoácidos.
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47
Q

Alteraciones óseas en raquitismo

A

pueden observarse desde los 2 meses,

aunque el raquitismo florido se muestra hacia el 1er-2º año

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48
Q

Orden de aparición de las lesiones óseas en raquitismo

A

Cráneo
Tórax
Extremidades

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49
Q

¿Que es el Craneotabes?

A

Adelgazamiento de la tabla externa del cráneo
en occipucio o parietales posteriores. Cerca de las suturas craneales
se considera una variante de la normalidad.

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50
Q

¿Que es el Rosario Raquítico?

A

aumento de tamaño de uniones costocondrales.

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51
Q

¿Que es el Capu Cuadraum?

A

aplanamiento y asimetría del cráneo con retraso del cierre de la fontanela anterior

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52
Q

¿Que es el tórax en paloma?

A

por proyección del esternón y su cartílago

hacia delante.

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53
Q

¿Que es el Surco de Harrison?

A

depresión horizontal que aparece en la parte inferior del tórax.

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54
Q

¿Que son las patizambas?

A

fracturas en tallo verde

de los huesos largos (asintomáticas)

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55
Q

Características del enanismo raquítico

A

genu varo (por relajación ligamentosa),
cifosis y escoliosis.
- Musculatura poco desarrollada e hipotónica con deambulación
retrasada.

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56
Q

Síntomas generales del raquitismo

A

sudoración, tetania, infecciones pulmonares,
anorexia, irritabilidad, abdomen distendido por hipotonía
muscular, infecciones concomitantes (TBC, enteritis). Es típica
la alopecia y la talla baja en los raquitismos vitamina D resistentes

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57
Q

Laboratorios en raquitismo

A

calcio normal o disminuido,
fósforo <4 mg/dl,
aumento de la fosfatasa alcalina,
aumento del AMPc urinario y 25-hidroxi-colecalciferol sérico

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58
Q

Radiografía más indicad en raquitismo

A

Muñeca

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59
Q

Hallazgos radiológicos en raquitismo

A

Rarefacciones estructurales del hueso.
• Alteraciones metafisarias (ensanchamiento, desflecamiento
e irregularidades): “imagen en copa de champán” (MIR).
• Amplia línea de separación entre metáfisis y epífisis.
• Líneas de Looser-Milkmann por pérdida de la esponjosa
(transversales).

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60
Q

¿En donde encontramos las copa de champan?

A

Alteraciones metafisiarias en Raquitismo

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61
Q

Requierimietnos diarios de vitamina D

A

400 UI (10ug)

RNPT 800-1000 UI/día

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62
Q

¿Es normal en lactatnes raquíticos encontrar depositos bajos de proteínas y zinc?

A

Sí

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63
Q

Tx. Raquitismo

A

Administración diaria de 50-150 μg de vitamina D3 ó 0,5-2 μg de 1-25-dihidroxi-colecalciferol (si existe afectación renal).

Produce un crecimiento radiológico demostrable en 2-4 semanas(excepto en el raquitismo resistente a la vitamina D).

Posteriormente se continúa con la dosis profiláctica.

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64
Q

Edad más frecuente de presentación del Escorbuto

A

7 meses y 2 años

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65
Q

Caracterísicas de paciente con Escorbuto

A

alteración en la formación del tejido conectivo maduro, hemorragias cutáneas (petequias, equimosis…)
inflamación y hemorragia gingival
hemorragias en diversos tejidos (suprarrenal, articulaciones, peritoneo…),
irritabilidad progresiva y piernas colgando en posición de rana.

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66
Q

Tx del deficit de vitamina C

A

ácido ascórbico 100-500 mg/d por vía oral.

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67
Q

¿Por que son más suceptibles los RN a la deshidratación?

A

Mayor cantidad
de agua corporal, mayor superficie corporal y menor capacidad
de regulación.

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68
Q

Tipos de deshidratación

A
  • Leve: en lactantes 3-5% (30-50 ml/kg) y en niños 3%.
  • Moderada: en lactantes 5-10% (50-100 ml/kg) y en niños 7%.
  • Grave: en lactantes >10-15% (>100 ml/kg) y en niños 10%.
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69
Q

En que se basa la deshidratacio en base a electrolitos

A

Se basa en el sodio o en la osmolaridad

plasmática

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70
Q

La clasificación en base a electrolitos

A

Isotónica: es la más frecuente (70-80%). No existe gradiente
osmótico y el volumen intracelular permanece constante.

• Hipotónica: el agua pasa del espacio extracelular al intracelular y el volumen intracelular aumenta, desencadenando intensa deshidratación por el acusado descenso de la volemia (riesgo de edema celular).

• Hipertónica: el agua se desplaza al espacio extracelular,
disminuyendo el volumen intracelular de forma significativa
(riesgo de desecación celular).

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71
Q

Etiología de deshidratación

A

Aporte insuficiente o inadecuado de líquidos: LM escasa o mal
instaurada.

Pérdidas aumentadas: digestivas (vómitos, diarrea), renales (poliuria,
diabetes insípida, hiperplasia suprarrenal congénita), cutáneas
(fibrosis quística, quemaduras) y respiratorias (polipnea e hiperventilación
en pacientes asmáticos o en la cetoacidosis diabética).

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72
Q

Manifestacines clínicas deshidratación hipotónica

A

Importantes signos de reducción de volumen
extracelular, incluso shock hipovolémico. Los ojos hundidos es
uno de los signos clínicos que mejoran rápidamente después
de la rehidratación. La turgencia cutánea es difícil de valorar en
niños con malnutrición intensa y en los RNPT

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73
Q

Manifestaciones clinicas de la deshidratcion Hipertónica

A

menos signos de deshidratación, con piel caliente y pastosa y mayor clínica neurológica por deshidratación neuronal
(fiebre, letargia, hipertonía, hiperreflexia, convulsiones).

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74
Q

Alteraciones en el hemograma en deshidratación

A

Hemoconcentración

Aumento de Hb, hematocrito y proteínas plasmáticas

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75
Q

Con respecto a las alteraciones bioquímicas en deshidratación:

    • Que electrolito define la deshidratación
    • casos en que puede estar aumentado el potasio
    • En que encontramos acidosis
  4. -Cl van similares
    • Anion Gap normal
    • Anion Gap aumentado en
A
    • Na
    • diarrea, acidosis e insuficiencia renal
    • diarreas graves e insuficiencia renal
    • Na
  5. -12-14
    • insuficiencia renal, retención de sulfatos, fosfatos, acidosis láctica y cetosis, y disminuido en la hipoalbuminemia.
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76
Q

¿Por que aumentan el nitrógen ureico en sangre y creatinina en al deshidratación?

A

disminución del filtrado glomerular (insuficiencia renal prerrenal).

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77
Q

Hallazgos en orina en la deshidtración

A

hiperconcentrada, cilindros hialinos o

granulosos, leucocitos, eritrocitos y proteínas

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78
Q

Componentes del suero hiposidico para el Tx de la deshidratación

A

Na 60 mEq/L, K 20 mEq/L, glucosa 1,4 g (por mEq de Na) y sustancias
tampón.

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79
Q

Indicaciones para la rehidratación intravenosa

A

deshidrataciones
graves, vómitos persistentes, íleo paralítico, abdomen agudo,
alteración del nivel de conciencia o inestabilidad hemodinámica

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80
Q

Soluciones a utilizar y velocidad en deshidtración Isotónica

A

se repondrá el déficit de la siguiente forma: 1/2
en las primeras 8 horas y la otra 1/2 en las 16 horas restantes.

Solución a utilizar: Glucosalino 1/3.

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81
Q

Soluciones a utilizar y velocidad en deshidtración Hipotonica

A

igual que la isotónica. Si la hiponatremia es

grave se usarán líquidos hipertónicos.

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82
Q

Soluciones a utilizar y velocidad en deshidtración Hipertónica

A

se repone el déficit en 48-72 horas de forma
gradual, con una solución de Glucosalino 1/5.

La intención es
ir corrigiendo la natremia a una velocidad <10 mEq/kg/día,
para evitar posible edema cerebral.

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83
Q

Mejor forma de evaluar la resuesta a corto plazo del tratamiento de la deshidratación

A

Diuresis

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84
Q

¿Que es el Sx. Post-gastroetneritis ?

A

Trastorno de la nutrición por disminución de la ingesta energética
que sigue a los episodios prolongados de gastroenteritis.

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85
Q

Factores de riesgo para Sx. Post gastroenterits en RNBP

A

malnutrición previa, diarrea invasora,
déficit de vitamina A, infecciones,
lactancia artificial, episodios repetidos de gastroenteritis en <6 meses,
uso de antibióticos (ATB), diarrea bacteriana
(E. coli, Salmonella, Campylobacter, Shigella), inmunodeprimidos,
alergia a proteínas de leche de vaca y rehidrataciones i.v. prolongadas (que inducen atrofia vellositaria)

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86
Q

Tx. Sx Post gastroenteritis

A

Rehidratación y corrección hidroelectrolítica, con nutrición precoz
y aporte energético adecuado.

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87
Q

Recomendaciones en el Sx. Post gastroenteritis

A

No diluir las tomas porque perderá peso.
No quitar la lactosa porque ayuda a regenerar el epitelio
No dar manzana porque favorece los retortijones.

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88
Q

¿Como se le denomina a la inflamación que afecta a las cuerdas vocales y a la estructuras por debajo existentes?

A

laringitis,
laringotraqueitis
laringotraqueobronquitis (Más común)

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89
Q

Inflamación que afecta a las estructuras por encima de las cuerdas vocales se denomina

A

Supraglotis

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90
Q

Características del Crup

A

tos perruna o metálica,
ronquera, estridor inspiratorio y signos de dificultad respiratoria
superior por obstrucción laríngea de intensidad variable.

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91
Q

Etiología de Obstrucción aguda de vías aéreas superiores

A

La causa más frecuente son los virus (el 75% causadas por Parainfluenzae

Y el resto por VRS, virus de la gripe y sarampión)

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92
Q

Etiología más frecuente de la Epiglotitis Aguda

A

Haemophilus Influenzade B

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93
Q

Incidencia de la Obstrucción aguda de vías aéreas superiores

A

Varones de 3 meses a 5 años, en invierno, con tendencia a las
recidivas dentro del mismo año.

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94
Q

Complicaciones de la obstrucción aguda de las vías superiores

A

Propagación del proceso infeccioso →traqueitis bacteriana, otitis
media, neumonía intersticial, bronconeumonía, neumonía
bacteriana y traqueobronquitis supurada.

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95
Q

Con respecto al Crup Viral:

    • Antecedentes
    • Secuencias de síntomas
    • Puede haber febrícula
    • Empeoramiento
    • Sobreinfección bacteriana
    • Dx
    • Tx
A

1.-Cuadro catarral previo, ambiente familiar catarral.

2.- tos y estridor intermitente que se
hace continuo al progresar la obstrucción, aleteo nasal, retracciones
costales y espiración alargada.

    • Sí
    • nocturno, duración de varios días o semanas con recaídas frecuentes.
    • Rara
    • Rx de nasofaringe y vías respiratorias superiores
    • Sintomático → humedad ambiental,oxigenoterapia, corticoides inhalados, orales e incluso corticoides
      i. v., adrenalina inhalada, intubación y ventilación mecánica si fuera preciso.
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96
Q

¿Por que no se puede manipular la vía aérea en el Dx del CRUP?

A

Paro cardiorrespiratorio

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97
Q

Causa más frecuente de CRUP espasmódico en casos de laringiti posterires o edema de cartíalgos aritenoides?

A

Reflujo gastrosofágico

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98
Q

Con respecto a la Traqueitis bacteriana:

    • Edad de aparición
    • Etiología mas frecuente
    • Manifestacioens clínicas
    • Tx.-
    • Síndrome asociado
A
    • < 3 años
    • S. Aureus
    • Fieber, dificultad respiratoria progresiva, estridor inspiratorio y espiratorio y secreciones spesas purulentas
    • B lactámicos
    • Shock tóxico
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99
Q

Características del Crup diftéricos

A

cuadro rarísimo por la vacunación. Se caracteriza por exudados serosos por serosanguinolentos por la nariz, visualizándose en faringe membranas blanco-grisáceas

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100
Q

¿Como puede ser el CRUP por sarampion?

A

Fulminante

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101
Q

Dx. Diferencia del CRUP ESPASMÓDICO

A

Traqueítis bacteriana
Crup ditérico
Crup del Sarampión

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102
Q

Con respecto a la Epiglottis Aguda:

1.- Edad
2.- Dismiuido por
3.- Evolución
4.- Manifestaciones Clínicas
5- Dx
6.- Tx
7.- Complicaciones

A

1.- 2-7 años
2.- Vacunación vs H. Influenza
3.-Fulminante
4.-dolor faríngeo, disnea, babeo, obstrucción respiratoria (en “postura de trípode”, como si el niño tuviera en la boca una patata caliente, con el cuello en hiperextensión, boca
abierta y lengua saliente) y postración.

    • Radiografía lateral de la faringe
    • Antibiotios paraneterales (Cefotaxima, ceftriaxon ampicilina)

7.- neumonía, linfadenitis cervical, meningitis o artritis
séptica.

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103
Q

Etilogía del Estridor Laringeo Conénito

A
  • Traqueomalacia: debilidad de las paredes de la vía respiratoria.
  • Laringomalacia:
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104
Q

Alteración congénita más frecuente en estridor laringeo

A

Laringomalacia

105
Q

¿Que es la laringomalacia?

A

flacidez de los cartílagos aritenoides y de
la epiglotis produciéndose el colapso y cierto grado de obstrucción
de la vía respiratoria durante la inspiración. Es más frecuente en varones y se asocia a otras anomalías anatómicas

106
Q

Clínica del estridor laríngeo

A

estridor inspiratorio, aunque en ocasiones no aparece hasta los 2 meses de edad. Son frecuentes los ruidos respiratorios intensos y los gorjeos durante la inspiración.

107
Q

Dx. Estirodor laríngeo congénito

A

Laringscopia directa

108
Q

Dx. Diferencial Estirdor lariníngeo congénito

A

Malformaciones en los cartílagos laríngeos y en las cuerdas vocales,
membranas intraluminales, condromalacia grave de laringe y tráquea, tumores, quistes residuales del conducto
tirogloso, hipoplasia mandibular, hemangiomas, linfangiomas,
Pierre-Robin, bocios congénitos y alteraciones vasculares

109
Q

Tx y pronóstico del Estridor laríngeo congénito

A

Se resuelve espontáneamente sin tratamiento específico. En
ocasiones ha sido necesaria la traqueostomía o la intubación, y
la alimentación por SNG

Generalmente remite a los 18 meses, aunque puede existir cierto grado de obstrucción durante algún tiempo

110
Q

¿Que es la bronquiolitis aguda?

A

Obstrucción inflamatoria de las pequeñas vías respiratorias que
aparece en los dos primeros años de vida con un máximo a los
6 meses y en invierno o inicio de la primavera

111
Q

Etiología principal de la bronquiolitis aguda

A

Vírica, >50% de los casos por VRS (MIR); el resto se deben a otros virus (parainfluenzae III, adenovirus) y Mycoplasma.

Los niños y adultos, a pesar de estar infectados, no desarrollan la enfermedad porque toleran mejor el edema bronquiolar

112
Q

¿En quien se presenta más la bronquiolitis?

A

Lactantes de 3-6 meses de edad, no alimentados al pecho, en situación de hacinamiento, ambiente de fumadores o de enfermedad familiar respiratoria poco importante (catarro de vías altas en la familia). La transmisión es por vía respiratoria.

113
Q

Manifestaciones clínicas de la bronquiolitis aguda

A

Comienza como una infección leve de vías respiratorias superiores,
con mucosidad nasal y estornudos, falta de apetito y fiebre.

La dificultad respiratoria se va instaurando progresivamente a
los pocos días y se caracteriza por tos sibilante paroxística, disnea
e irritabilidad, a la que se asocia dificultad para la alimentación

114
Q

Hallazgos a la exploración física de la bronquiolitis aguda

A

Taquipnea e hiperinsuflación torácica, espiración alargada, tiraje
subcostal e intercostal, aleteo nasal y/o cianosis. La hiperinsuflación
pulmonar puede hacer palpable el hígado y el bazo. A la
auscultación, estertores finos y sibilancias. En los casos graves los
ruidos respiratorios apenas se oyen, ya que la obstrucción es
casi completa.

115
Q

Dx. Bronquiolitis aguda

A

Es fundamentalmente clínico.
En la Rx tórax aparece hiperinsuflación
(costillas horizontales con aplanamiento del diafragma) con aumento del diámetro del tórax con o sin atelectasias

Se puede demostrar la existencia del antígeno del VRS en las secreciones nasofaríngeas mediante técnicas de inmunoanálisis
enzimático

116
Q

Tx. Bronquiolitis AGUDA

A

Es fundamentalmente de soporte. En infecciones graves se debe colocar al paciente en ambiente húmedo y frío, con oxígeno, posición semiincorporada y líquidos por vía parenteral
para complementar o sustituir la alimentación oral

117
Q

Fármaco antivirico en aerosol que mejora discratmente la neumonía por VRS, pero no dosminuye la mortalidad ni la estancia hospitalaria

A

Ribavirina

118
Q

¿En quien esta indicada la Ribavirina?

A

lactantes de alto riesgo (como son los muy graves o los portadores de cardiopatía
congénita cianosante, displasia broncopulmonar o inmunodeprimidos),

119
Q

Profilaxis de la Broquiolitis aguda e indicados en

A

Palivizumab: Ac monoclonales antiVRS i.m. Está indicado en <28 semanas
de gestación de forma mensual hasta los 12 meses, y en
los de 29-32 semanas mensualmente hasta los 6 meses

120
Q

Pronóstico de la bronquiolitis aguda

A

La fase crítica de la enfermedad son las 48-72 h tras el inicio de
la tos y la disnea, momento en el que pueden aparecen episodios
de apnea en los lactantes más pequeños. Pasado el período
crítico, la recuperación es rápida.

121
Q

Con respecto a la Bronquiolitis Obliterante:

    • Que es
    • Clínica
    • Dx
    • Tx.
A

1.-Aparición de tejido de granulación en los bronquiolos y pequeñas
vías respiratorias.

2.-Tos, dificultad respiratoria y cianosis inicial, seguidos de un período
de mejoría evidente. Posteriormente aparece disnea creciente,
expectoración, tos y sibilancias.

3.- Clínico. Las pruebas funcionales muestran típicamente un patrón
obstructivo, aunque en ocasiones puede ser restrictivo o
mixto.
- Radiológico: desde un patrón normal hasta imágenes que
sugieren TBC miliar.
- Broncografía: obstrucción de bronquiolos con poco o escaso
contraste en la periferia del pulmón. Pero puede ser normal.
- TAC: bronquiectasias. Infiltrados alveolares bilaterales

5.- Inespecífic

122
Q

Con respecto a la fibrosis quística:

    • ¿Que es?
    • Raza e incidencia
    • Herencia
    • Gen alterado
    • Alteración más frecuente
A
  1. -Disfunción de glándulas exocrinas con obstrucción crónica e infección de las vías aéreas y maldigestión
  2. -Cauásica 1/2500 RNV
    • AR
    • CRTF (Regulador Transmebranal)
    • Deleción de un esiduo de fenilalanina en el a 508 dentro de los sitios de unión de ATP
123
Q

Patogenia de la Fibrosis quística

A

secreciones
pobres en Na y agua, deshidratadas y espesas, que ocasionan obstrucción al flujo aéreo, ductal o intestinal. En las
glándulas sudoríparas ocurre el fenómeno inverso: producen un
sudor rico en sal, al no ser capaces de reabsorber el cloro

124
Q

Anatomia patológica en Fibrosis quística de pulmón

A

hiperplasia de células caliciformes e hipertrofia de glándulas submucosas en respuesta a la infección crónica,
bronquiectasias, bullas subpleurales (lóbulos superiores), dilatación
e hipertrofia de la media de las arterias bronquiales (HTP secundaria).

125
Q

Anatomia patológica en Fibrosis quística de Senos paranasales

A

ocupados por moco, hiperplasia de elementos

secretores, pólipos, piomucoceles o erosión ósea.

126
Q

Anatomia patológica en Fibrosis quística de Páncreas:

A

pequeño y quístico, con alteración de los acinos
(que se vuelven fibróticos) y con acúmulo de grasas. A partir de
los 20 años hay focos de calcificación y disrupción de los islotes.

127
Q

Anatomia patológica en Fibrosis quística de Tubo gestivo

A

dilatación y ocupación por la secreción de las

glándulas (alteraciones mínimas).

128
Q

Anatomia patológica en Fibrosis quística de Hígado

A

cirrosis biliar focal (25%), hígado graso (30%), congestión
hepática por cor pulmonale, vesícula hipoplásica con
moco y colelitiasis ocasional, atresia del conducto cístico y estenosis
distal del colédoco.

129
Q

Anatomia patológica en Fibrosis quística de Glándulas salivaes

A

distendidas por moco. Las glándulas ecrinas
y las parótidas no están anatómicamente afectadas, aunque
su producto secretor está alterado.

130
Q

Anatomia patológica en Fibrosis quística Genitourinarias

A

moco abundante en cérvix, endocervicitis,
obliteración, atresia de cola y cuerpo del epidídimo, de los conductos
deferentes y de las vesículas seminales

131
Q

Manifestaciones clínicas Respiratorias en Fibrosis quistica

A

Bronquiolitis (afectación más precoz) y bronquitis. El síntoma
más constante es la tos productiva (moco purulento) que empeora con la edad, por las mañanas y con el esfuerzo.

Las sibilancias son frecuentes en los primeros años de vida

132
Q

Etiologías de sobreinfección en fibrosis quística

A

Pseudomona

aeruginosa, S. aureus

133
Q

Compliacones de Fibrossi qística

A

atelectasias, hemoptisis,
neumotórax, osteoartropatía hipertrófica (elevación del periostio sobre las porciones distales de los huesos largos, dolor
óseo, edema y derrames articulares), insuficiencia respiratoria crónica (sobre todo adolescentes y adultos) con desarrollo de cor pulmonale, insuficiencia cardíaca derecha aguda o crónica,
aspergilosis alérgica.

134
Q

Pruebas diagnósticas en Fibrosis quística

A 
Prueba de Sudo
Estudio función pancreática
Función pulmonar
Estudios radiológico
Detección de heterocigtos y dianóstico prenatal
135
Q

Tx. fibrosis quística

A

Fisioterapia respiratoria para movilizar las secreciones de las
vías aéreas.
-Antibióticos: requieren dosis elevadas pero controlan la progresión

136
Q

Pruba de elección para el Dx del RN a partir de los días de vida para Fibrosis Quística

A

Tripsinógeno inmunorreactivo

137
Q

Primera prueba a realizar en el Dx de Fibrosis quistiaca

A

IONTET

138
Q

Características clínicas FQ:

  1. -RN
    • 2 AÑOS
    • 2-12 AÑOS
    • > 12 AÑOS
A

RN: íleo meconial e ictericia prolongada.
- 2 años: retraso ponderoestatural, esteatorrea, infecciones
respiratorias de repetición e insuficiencia respiratoria.
- 2-12 años: neumonías de repetición, bronquiectasias y pólipos.
- Mayores de 12 años: EPOC, bronquiectasias, HTP, esterilidad,
diabetes mellitus, pancreatitis y litiasis biliar

139
Q

Incidencia de la atresia y fístula traquoesofágica

A

1/3000-4500 RNV

30% pretamaturos

140
Q

Clasificación de las atresias y fístulas traqueoesofagicas

A

Tipo I: atresia sin fístula.
Tipo II: atresia distal con fístula proximal.
-Tipo III (85%): atresia proximal y fístula distal.
- Tipo IV: doble fístula.
- Tipo V: fístula sin atresia (tipo “H”).

141
Q

Manifestacones clínicas Atresias y Fistulas

A

Antecedentes de polihidramnios en el embarazo
- SNG que no puede pasar hasta estómago, exceso de secreciones
orales en el RN tos-cianosis-atragantamiento con los intentos de la alimentación.

  • Si la fístula es distal, el abdomen estará distendido y timpanizado.

Si la fístula es proximal será excavado. En casos de fístula sin atresia, el síntoma cardinal es la tos frecuente, por neumonía aspirativa, que pone en peligro la vida del niño.

142
Q

% de las manifestacines clínicas en atreisa y fístulas asociado a malformaciones congentas

A

50%

143
Q

¿Qué es el Sx. de VATER o VACTERAL?

A

malformaciones
vertebrales, anorrectales, traqueales, esofágicas, cardíacas
y renales así como del radio y de los miembros.

144
Q

Dx. Fístula o Atresia

A

-Rx abdomen: se observa la sonda enrollada en el bolsón esofágico.

Si existe aire a nivel abdominal, existirá fístula entre tráquea
y porción distal del esófago.

La radiografía con contraste hidrosoluble puede resultar de ayuda.

  • Broncoscopio: demuestra las fístulas en “H”.
145
Q

Tx. Fistulas y atresia

A

Quirúrgico y urgente

Eltratamiento quirúrgico suele realizarse en varias fases: en primer
lugar se realizará el cierre de la fístula y se introducirá un tubo
de gastrostomía.

En una segunda fase se realizará anastomosis
de los dos extremos esofágicos.

146
Q

¿ A partir de que día se reinicia la vía oral?

A

8-10 días de la anastomosis primaria.

147
Q

Incidencia del reflujo gastroesofágico

A

1/300 Comienzo neonatal y mejoría con la edad

148
Q

La competencia del esfínter esofágico inferiro depende de:

A

Posición abdominal del esfínter: la porción infradiafragmática
corta favorece el reflujo.

  • Ángulo de inserción del esófago en el estómago (ángulo de
    His) menos agudo.
  • Presión del esfínter:
    disminución del tono de forma intermitente
    durante el llanto, la tos o la defecación; más raramente dilatación crónica (común en la esofagitis).
149
Q

Manifestaciones clínicas RGE

A

vómitos atónicos o regurgitaciones excesivas durante las
primeras semanas de vida, que se resuelven espontáneamente
en la mayoría de los casos hacia los 2 años

Retraso del vaciamiento gástrico asociado

150
Q

¿Existe retraso ponderoestatural en RGE?

A

No

151
Q

Enfermedades por RGE

A

Neumonías por aspiración
• Rumiación: asocia movimientos repetidos de la cabeza y
falta de medro. Puede verse influenciada por factores psicológicos,
RGE o hernia de hiato.
• Retraso ponderoestatural.
• Esofagitis: irritabilidad (dolor o ardor retroesternal), rechazo
de las tomas y anemia ferropénica por sangrado digestivo.

152
Q

¿Que es el SX. De Sandifer

A

opistótonos y otras alteraciones de
la postura de la cabeza en relación con RGE. La posición de la
cabeza actúa como mecanismo de protección de la vía aérea o para disminuir el dolor por el RGE.

153
Q

Dx. RGE

A

Clínico

154
Q

Técnica más sensible y específica que cuanifica el RGE

A

pHmetriía

155
Q

Procedimiento para la confirmación de la esofagítis

A

Esofagscopía

156
Q

¿Para que nos servivira una esofagografí en RGE?

A

el reflujo
persistente se va a considerar patológico. Servirá también para
descartar la hernia de hiato asociada, viéndose los pliegues
gástricos por encima del diafragma (se ven mejor si el esófago
está colapsado), las estenosis o los datos indirectos de la esofagitis
(mucosa irregular).

157
Q

Tx. RGE

A

Medidas posturales: decúbito prono para los lactantes y posición
semiincorporada o erecta en niños mayores.
- Espesar la fórmula con cereales .
- Cisaprida: es un procinético eficaz que estimula la motilidad
gastrointestinal y disminuye el tiempo medio del reflujo.

Actualmente el RGE no es una indicación aprobada.

  • Metoclopramida: estimula el vaciamiento gástrico y la motilidad esofágica.
  • Antiácidos, antiH2 o inhibidores de la bomba de protones, si existe esofagitis.
  • Tratamiento quirúrgico (funduplicatura de Nissen) en enfermedad por reflujo gastroesofágico que no responde al tratamiento
    médico.
158
Q

¿Que puede producir la metroclopramida?

A

Puede producir aletargamiento, inquietud y síntomas extrapiramidales.

159
Q

Causamás frecuente de vómito NO BILIOSO en el neonato

A

Estenosis hipertrófica de píloro

160
Q

Con respecto a la EHP:

    • Incidencia
    • Raza, Sexo
    • Antecedenets
    • Malformación a la que se asocia
A
    • 3/1000 RNV
    • Blanca, varones grupo sanguíneo B y O
    • Familiares, maternos
    • Fístula traqueoesofágica
161
Q

¿La estenosis hipertrófica de píloro se relaciona con polihidramnios?

A

NO

162
Q

Factos que sea han asociado con la etología de EHP

A 
inervación
muscular anormal, administración de PGE, gastroenteritis
eosinófila, 
trisomía 18,
 síndrome de Turner
163
Q

Anatomía patológica de la EHP

A

Hiperplasia e hipertrofia del músculo liso del antro gástrico hasta el duodeno

164
Q

Manifestaciones clínicas de la EHP

A

El primer síntoma es el vómito no bilioso (MIR 03, 189), tras
las tomas o de forma intermitente, sin náusea previa pero en
escopetazo. Después del vómito el niño queda irritable por hambre.

165
Q

¿En que perido aparece el vómito no bilioso en EHP?

A

La primera semana, siendo típico sobre los 21 días ó incluso hasta el 5° mes

166
Q

Dx. EHP

A

Palpación de la oliva pilórica, masa dura, móvil, por encima
y a la derecha del ombligo, por debajo del reborde hepático.
Se palpa mejor tras el vómito (cuando la musculatura abdominal
se relaja) y en niños desnutridos.
- Onda peristáltica gástrica que progresa a lo largo del abdomen.
- Ecografía: de elección (sensibilidad 90%). Se aprecia un grosor
de la musculatura pilórica >4 mm o longitud global >14 mm.
- Radiografía con bario: conducto pilórico alargado, protuberancia
de éste hacia el antro (“signo del hombro”) y líneas paralelas
de bario en el interior del conducto (“signo del doble
tracto”).
- RX abdomen: “burbuja aérea única” (casos extremos).

167
Q

Dx. Diferenciales de la EHP

A

trastornos de la motilidad esofágica, hernia
hiato, insuficiencia suprarrenal, metabolopatías, atresia pilórica, atresia duodenal proximal a la ampolla de Vater y gastroenteritis
aguda.

168
Q

Tx. EHP

A

Pilorotomía de Ramstedt: pequeña sección Transversal de la musculatura con herniación de la mucosa.

En el 50% de los casos existen vómitos postoperatorios por edema del píloro; si son persistentes hay que pensar que la pilorotomía
es incompleta, se ha producido una gastritis, un RGE u obstrucción.

169
Q

Dx. una burbuja gástrica

A

atresia o estenosis de píloro: la diferencia entre

ellos está en que la atresia vomita desde el inicio de la lactancia y la estenosis comienza a los 15 días.

170
Q

Dx. dos burbujas gástricas

A

atresia de duodeno, porque parte del aire lo
retiene el píloro y la otra parte la atresia. Puede tener vómitos
biliosos o no (según la altura).

171
Q

¿Que es la enfermedad de Hirschprung?

A

Ausencia total de la inervación parasimpática intramural (plexo
mientérico de Auerbach y plexo submucoso de Meissner) desde el esfínter anal interno
extendiéndose en sentido proximal en longitud variable.

172
Q

% de EH que afecta recto-sigma

A

75%

173
Q

Prevalncia de enfermedad de Hirschprung

A

Masculino 4:1

174
Q

Alteraciones que acompañan al hirschprung

A

Down, Lawrence-Moon-Bardet-Biedl

y alteraciones cardiovasculares

175
Q

Manifestaciones clinicas de Hirschprung

A

Retraso en la eliminación del meconio y posteriormente estreñimiento
crónico. En algunos pacientes aparecen vómitos biliosos
o fecaloideos, junto a signos de deshidratación. La lactancia materna
da lugar a deposiciones más blandas pudiendo retrasar el
diagnóstico.
El fallo de medro y la hipoproteinemia por enteropatía pierde
proteínas son raras, ya que la enfermedad se suele detectar precozmente.
Los ataques intermitentes de obstrucción intestinal
pueden dar lugar a enterocolitis con fiebre, diarrea e incluso
perforación intestinal.

176
Q

Dx. EH

A

Rx abdomen: disminución del calibre del colon afecto, con
ausencia de aire distal, dependiendo del grado de obstrucción.

  • Enema opaco: colon distal obstruido de menor calibre (por
    falta de relajación del intestino aganglionar) y proximal dilatado
    normal. Existe un retraso en la eliminación del contraste
  • Manometría anorrectal (MIR 04, 175; MIR 01, 190): la distensión
    rectal no provoca la caída de la presión del esfínter
    anal interno o existe un aumento paradójico. Una manometría
    normal excluye el diagnóstico.
  • Biopsia rectal: diagnóstico de confirmación. Haces nerviosos
    hipertróficos con tinción positiva para acetilcolinesterasa, así
    como ausencia de células ganglionares. Debe realizarse alejada
    unos dos cm de la línea pectínea para evitar la zona aganglionar
    normal del borde anal. En la zona previa a la dañada suele
    existir una hipertrofia muscular.
177
Q

¿Que procedimiento no excluye EH?

A

Manometría nomral

178
Q

Estudio de confirmació de EH

A

Biopsia rectal

179
Q

Dx. Diferencial Hirschprung

A

Ileo meconial
Megacolon
Estreñimiento

180
Q

Características del megacolon funcional

A

suelen ser niños mayores de 2 años, con retención fecal voluntaria al retirar el pañal, distendiendo
progresivamente todo el colon.

No existe distensión abdominal, suele haber encopresis, en el tacto rectal solemos encontrar
la ampolla rectal llena de heces y la manometría y la biopsia son normales. No existe retraso ponderoestatural. Suelen
aparecer fisuras que sangran con la deposición

181
Q

Tx. EH

A

Cirugía: sección completa del segmento aganglionar y anastomosis en uno o dos tiempos

182
Q

Malformación congénita gastrointestinal más frecuente

A

Divertículo de Meckel

183
Q

¿Que es el diverticulo de Meckel?

A

Persistencia de restos del saco vitelino embrionario o conducto
onfalomesentérico

184
Q

% de lactantes afectados por DMeckel

A

2-3%

185
Q

Manifestaciones clíicas DMeckel

A

La mayoría de
los divertículos sintomáticos están revestidos por mucosa ectópica secretora de ácido, que provoca rectorragias indoloras e intermitentes por la ulceración de la mucosa ileal adyacente
sana, muchas veces microscópicas, dando lugar a anemia crónica

186
Q

Dx. DMeckel

A

Rx abdomen simple o con bario: carece de valor.
- Gammagrafía con pertecnetato de Tc99: técnica más sensible.
Las células secretoras de moco de la mucosa gástrica ectópica
captan el TC99, realzándose si administramos al mismo
tiempo cimetidina, glucagón y gastrina.
- Angiografía de la arteria mesentérica superior y hematíes
marcados con Tc99

187
Q

Causa más frecuente de obstrucción intestinal desde los 3 meses a lo 6 año

A

Invaginación intestinal

188
Q

Con respecto a la invaginación Intestinal:

    • ¿Que és?
    • Incidencia
    • Sexo
    • Localización mas frecuente
A

1.-Intususcepción de una porción del tubo digestivo dentro de un
segmento inmediatamente caudal a él arrastrando el mesenterio al interior del asa envolvente, lo que obstruye el retorno venoso.

    • 1-4/1000 niños
    • Varones (4:1)
    • Ileocólica y la ileoileocólica
189
Q

Manifestaciones clínicas de la invaginación intestinal

A

Dolor abdominal súbito, de tipo cólico, acompañado de flexión
de los miembros inferiores junto a llanto aparatoso. A medida
que progresa, el niño queda aletargado e incluso con alteración
del estado de conciencia.

190
Q

Características de las heces en la invaginación intestinal

A

Jarabe de grosella

191
Q

Hallazgos exploración física en Invaginación intestinal

A

Masa dolorosa en hipocondrio derecho (70% de los casos), distensión
abdominal y heces sanguinolentas en el tacto rectal.
La invaginación intestinal puede recidivar, siendo más frecuente
tras reducción hidrostática, sobre todo en las primeras 24 h.

192
Q

Dx. Invaginación intestinal

A

ECOGRAFÍA (elección)
Masa tubular “donut”

Rx abdomen: zona redondeada densa en la zona de la invaginación
(colon derecho) y distensión de asas en el hemiabdomen
izquierdo.
- Enema opaco: defecto de llenado en forma de copa en la
zona de avance del bario cuya progresión se ve obstruida por
el segmento invaginado.

193
Q

Tx. Invaginación intestinal

A

Reducción con neumoenema (menor riesgo de perforación) o
hidroenema, con control ecográfico, y más raramente con
enema con bario bajo control radiológico. El éxito es del 75-
80% de los casos si se realiza antes de las 48 h del comienzo del
cuadro.

194
Q

¿En quien esta contraindicado la redución con neumoenema de la Invaginación intestinal?

A 
Sufrimiento intestinal
Clínica > 48 hrs
Irritación peritoneal 
Perforación 
Pre-shock
195
Q

Indice de recurrencia de la Invaginación intestinal tras las reducciones con enema y cirugía

A

10 % Reducciones

2-5% cirugía

196
Q

Causa más frecuente de la alergia alimentaria en lactantes

A

Proteína de la leche de vaca

197
Q

Proteína involucrada en la alergia a la proteína de leche e vaca

A

β-lactoalbúmina

α-lactoalbúmina y la caseína

198
Q

Manifestación clínicas de la APLV mediada por IgE

A

Asocia
clínica digestiva, con dolor abdominal, nauseas, vómitos o diarrea y con manifestaciones extradigestivas como urticaria, angioedema,
atopia o asma

199
Q

Manifestaciones clínicas de la APLV no mediada por IgE

A

vómitos, diarrea prolongada,

malabsorción con pérdida de peso

200
Q

¿Que es la proctocoítis alérgica?

A

deposiciones sanguinolentas tras

ingesta de proteínas de vacuno.

201
Q

¿Como se confirma el diagnóstico de APLV?

A

Se confirma con la desaparición de los síntomas tras retirar
el alimento y la posterior provocación con el alimento.
Apoyan el diagnóstico de alergia el RAST y el prick cutáneo.

202
Q

Tx. APLV

A

Se confirma con la desaparición de los síntomas tras retirar
el alimento y la posterior provocación con el alimento.

Apoyan el diagnóstico de alergia el RAST y el prick cutáneo.

203
Q

¿Cuando remite la APLV?

A

En la mayor

parte de los casos la intolerancia remite hacia los 3 años.

204
Q

¿A que se le conoce como diarrea?

A

aumento de excreción fecal diaria (por
mayor cantidad de agua en las heces) y con volumen de heces
>10 g/kg/día.

205
Q

Clasificación de la diarrea por cronicidad

A

Aguda < 2 semanas

Crónica >2 semanas

206
Q

¿Que es la diarrea osmótica?

A

Existencia de solutos no absorbibles en el tubo digestivo. Remite
con el ayuno y las heces presentan un pH bajo con positividad para sustancias reductoras.

207
Q

Características de la diarrea con défiit congénito enterokinasa

A

Diarrea intensa

y fallo de medro al poco de nacer, así como hipoproteinemia.

208
Q

Característica de la diarrea pro déficitded saaridasas

A

diarrea explosiva con heces ácidas (pH <5,6) que suelen escoriar las nalgas. Puede producirse también distensión abdominal,
borborigmos y dolor cólico. Las más frecuentes son déficit
de lactasa y de sacarasa-isomaltasa

209
Q

Diagnóstico de la diarrea de por déficit de disacaridasas

A

Detección de cuerpos reductores en las heces (clinitest): ≥2
cruces. La sacarosa no es un azúcar reductor por lo que si se
sospecha intolerancia hay que hidrolizar previamente la muestra
con ácido clorhídrico.

  • Test del hidrógeno espirado + tras sobrecarga oral de azúcar.
  • Biopsia intestinal.
210
Q

% de raza negra y blanca con intolerancia a la lactosa

A

85% raza negra

15% raza blanca

211
Q

¿Cuando se eleva la actividad de la lactasa?

A

La actividad de la lactasa se eleva en fases tardías de la vida fetal y empieza a disminuir después a los 3 años de edad, por lo que
se puede predecir una intolerancia a la lactosa

212
Q

¿Que es el défict de sacarasa- isomaltasa?

A

Déficit congénito de disacaridasas. Es relativamente frecuente y
autosómico recesivo. El déficit aislado es asintomático. Los sujetos
mejoran con rapidez al disminuir la ingesta de sacarosa a
cantidades mínimas.

213
Q

¿Que es la diarrea secretora?

A

Activación de mediadores intracelulares que estimulan la secreción
activa de cloruro por las células de la cripta e inhiben su
absorción.

214
Q

Características de la diarrea secretora

A

heces muy voluminosas, acuosas y el análisis de éstas revela un aumento de Na y Cl. No cede con
el ayuno

215
Q

¿que es la diarrea crónica inespecífica?

A

Incapacidad del intestino grueso para generar productos, producir
movimiento y absorber líquidos

216
Q

Con respecto a la DCI:

    • edad de aparición
    • No deposiciones al día
    • Aspecto de las deposicions
    • A que se asocia
  5. -Dx
A

1.- 1-3 años
2.- 3-10
3.- acuoso marrón, a menudo con alimentos no digeridos,
pero sin productos patológicos
4.- Colon irritable y dolor abdominal recidivante
5.- Clínico

217
Q

¿Que es la enfermedad celiaca?

A

Intolerancia permanente al gluten. Su consumo provoca un

daño en la mucosa del intestino delgado

218
Q

Alimentos que contienen gluten

A

trigo, la cebada, centeno y triticale (híbrido sintético de trigo y centeno); la avena es controvertida

219
Q

Predesisposición genética al Gluten se asocia a

A

HLA B8, DR7, DR3 y

DQW2 (90%), con tendencia a la agrupación familiar

220
Q

Subtipos de ig que son indicadores de la sensibilización al gluten

A

IgA

221
Q

¿En que reside la toxicidad directa del gluten?

A

Gliadina

222
Q

Con respecto a la enfermedad celiaca:

    • Edad de inicio de los síntomas
    • Clínica
    • % que sufren insuficeincia pancréatica
A

1.- 6 meses y los 2 años
2.- diarrea insidiosa, con heces voluminosas y
brillantes, fallo de medro, irritabilidad, vómitos, anorexia
3.-1/3 de los pacientes

223
Q

Síntoma más frecuente de la enfermedad celiaca

A

Anorexia

224
Q

¿A que se asocia la enfermedad celiaca?

A

Déficit de IgA,
Diabetes mellitus,
Artritis reumatoide Crónica,
síndrome de Down, hepatitis tóxica, neuropatías,
uveítis,
tiroiditis autoinmune ydermatitis herpetiforme.

225
Q

Anatomía patológica d la enfermedad celiaca

A

Lesión difusa de la mucosa con vellosidades cortas y aplanadas,
criptas profundas y epitelio de superficie irregular, vacuolado,
con linfocitos en la capa epitelial

226
Q

Test más sensibles y específicos para el Dx. de la enfermedad celiaca

A

Test serológicos:
Ac antigliadina, antireticulina
antiendomisio

227
Q

Test qu amuenta la especificidad en la enfermedad cliaca

A

antitransglutaminasa

tisular

228
Q

¿Con que es necesario que se confirme la enfermedad celiaca?

A

Biopsia antes de reetriar el glúten

229
Q

3 Ds de la enfermedad ceiaca

A

Déficit de IgA
Dermaitis herpetiforme
DM isulinodependiente

230
Q

¿Qu es el Sx. de Reye?

A

Encefalopatía aguda con degeneración grasa del hígado por pérdida generalizada de la función mitocondrial, que provoca
trastornos en el metabolismo de los ácidos grasos y la carnitina

231
Q

¿Con que se ha postulado que tiene realición la enfermedad de Reye?

A

Ingesta acido acetil saiílico

infecciones por elViurs de la gripe y varicela

232
Q

Manifestciones clínicas del SReye

A

Niño de entre 4-12 años con antecedentes
de cuadro catarral o varicela en aparente remisión
que, de forma brusca, inicia cuadro de vómitos y alteración progresiva
del SNC con delirium, conducta agresiva y finalmente
estupor, convulsiones, coma y muerte sin focalidad neurológica.
El hígado aumenta de tamaño de forma moderada y aparecen
alteraciones funcionales hepáticas sin ictericia.

233
Q

¿Como s el LCR en la SReye?

A

Normal pero con presión elevada

234
Q

Estadificación del Sx. Reye

A
  • I. Tranquilo, somnoliento, letárgico con vómitos y datos de laboratorio de disfunción hepática.
  • II. Confusión, delirium, agitación, hiperventilación e hiperreflexia.
  • III. Obnubilación, convulsiones, coma, reflejo fotomotor intacto, rigidez de decorticación.
  • IV. Coma, rigidez de descerebración, pérdida de reflejos oculocefálicos, pupilas arreactivas.
  • V. Coma, abolición de reflejos tendinosos profundos, parada respiratoria, pupilas dilatadas y arreactivas, flacidez y descerebración alternantes, EEG isoeléctrico.
235
Q

Tx. Sx. Reye

A

Grado I, observación.

En los casos más graves tratamiento de
soporte: aporte de glucosa intravenosa, control del aumento de
la presión intracraneal y si hay edema cerebral restringir el
aporte de líquidos y establecer medidas de protección cerebral
(hiperventilación, manitol, pentobarbital), combatir la hipertermia
y tratar la coagulopatía con vitamina K, plasma fresco congelado
y plaquetas.

236
Q

Laboratorios en S. Reye:

A

aumento de GOT, GPT, CPK, LDH,

aumento de glutamato deshidrogenasa (enzima mitocondrial), aumento
de amoniaco (mayor incidencia de coma si es superior a 3 veces el valor normal), hipoprotrombinemia refractaria a vitamina
K e hipoglucemia.

Los valores de bilirrubina son normales.

237
Q

% de niñas y niños que sufrirán infección del tracto urinario

A

Niñas 3-5%

Niños 1%

238
Q

¿En quien es más frecuente las ITU en el primer año?

A

varones no circuncidado

239
Q

Etiologías más comúnes de ITU:

    • Niñas
    • Niños
A
    • E. Coli, Klebsiella y Proteus

2. - E.coli, Proteus

240
Q

¿Que es y manifestaciones clínicas de la ITU vías altas o pielonefritis aguda?

A

infección del
paréquima renal. Clínicamente provoca fiebre alta en picos,
regular aspecto general, dolor abdominal, náuseas, vómitos y,
a veces, diarrea.

241
Q

¿Que es y manifestacines cínicas de la ITUS vías bajas o cistitis ?

A

Afectación de la vejiga

Disuria, urgencia miccional, polaquiuria, dolor suprapúbico, incontinencia y orinas malolientes

242
Q

¿Que es la Bacteriuria asintomática?

A

urocultivo positivo sin manifestaciones
clínicas de infección. Es un cuadro benigno, casi exclusivo
de las niñas, que no provoca daño renal salvo en mujeres
embarazadas (en las que si no se trata puede producir ITU sintomática
y PNA).

243
Q

En los urocuITU se considera positivo en:
1.- Bolsa recolectora

    • Chorro medio
    • Sondaje
    • Punción suprapúica
A

1.- >100.000 UFC/ml de un solo patógeno + clínica.

2.- >100.000 UFC/ml de
un solo patógeno ó >10.000 UFC/ml + clínica.

3.- >10.000 UFC/ml

4.- técnica de elección en RN si
existen dudas. Se considera positivo con 1 solo germen

244
Q

Tx. Cistits y PNA

A

1.- trimetoprim-sulfametoxazol o amoxicilina vía oral.

2.- antibióticos de amplio espectro i.v. (ceftriaxona o ampicilina
+ gentamicina) completándose el tratamiento hasta 14
días por vía oral.

245
Q

% PNA que presentarán cicatrices en el lugar de la infección durante los 5 mses siguientes

A

50%

246
Q

Hallazgo más frecuente en niñas en edad escolar que han tenido más de 2 ITUs

A

Reflujo (40%)

247
Q

¿Que es el reflujo vesicoureteral?

A

Existencia de flujo retrógrado ascendente de la orina desde la
vejiga hacia el uréter y pelvis renal

248
Q

Causa más frecuente del reflujo vesicoureteral

A

Dilatación renal en al infancia

249
Q

¿Qué es el reflujo primario?

A

incompetencia primaria del mecanismo valvular

de la unión vesicoureteral o por malformaciones de dicha unión: duplicidad ureteral, ureterocele con duplicación

250
Q

Causas de reflujo secundario

A

Aumento de la presión vesical
Inflamación
Iatrogénico

251
Q

Clasificación del reflujo vesicoureteral

A

incompetencia primaria del mecanismo valvular
de la unión vesicoureteral o por malformaciones de dicha
unión: duplicidad ureteral, ureterocele con duplicación

252
Q

% de mujeres que e diagnostica RVU por hallazgo casual en ITU

A

80%

253
Q

Prueba diagnóstica de elección para RVU

A

Cistoureterografía miccional retrograda endoscópica

254
Q

¿De que depende la incidecia de cicatrizacion renal o nefropatía en el RVU?

A

Grado de RVU

255
Q

Determine la incidencia de ciacatrización renal o e nefropatía según el grado de RVU:

    • Grado I y II
    • Grado III
    • Grado IV y V
A

Grados I y II: alta probabilidad de resolución, independiente
de la edad del diagnóstico y de si son uni o bilaterales.
- Grado III: mayor porcentaje de resolución si la edad de aparición
es temprana y si son unilaterales.
- Grado IV y V: rara vez regresan, especialmente si son bilaterales.
Es poco probable que el RVU produzca lesión en ausencia de
ITU, excepto en situaciones de reflujo de presión elevada (válvulas
uretrales posteriores)

256
Q

Edad mediad e desaparición del reflujo vesicoureteral

A

6- 7años

257
Q

Tx. del RVU

A

Profilaxis antibiótica continua con trimetoprim-sulfametoxazol, trimetoprim o nitrofurantoína
en dosis única nocturna hasta la resolución

258
Q

¿En que grado se debe de realizar cirugía abierta reparadora en el reflujo vesicoureteral

A

Grado IV y V
ITUs de repetición
Reflujos secunarios.

259
Q

% de tasa de recuperación en grados I al IV y Grado V

A

Grado I-IV 85%

Grado V 80%

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