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Paquito > Pediatria > Flashcards

Pediatria Flashcards

1
Q

En ictericia que bilirrubina corresponde el incremento

A

Indirecta (no conjugada)

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2
Q

¿Por que la hiperbilirrubinemia indirecta no tratada es neurotóxica?

A

Ya que la bilirrubina indirecta es liposoluble y atraviesa la barrera hematoencefálica

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3
Q

% de ictericia en RNT

A

60%

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4
Q

% Ictericia RNPT en primera semana de VEU

A

80%

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5
Q

Factores de riesgo para toxicidad por hiperbilirrubinemia indirecta

A 
Prematuridad       
Hipoproteinemia
Deshidratación, Ayuno
Acidosis, hipoglucemia
Hipotermia, hipoxia
Infecciones
Aumento de ácidos grasos libres
Hiperosmolaridad
Fármacos: AAS, oxitocina, sulfoxazol
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6
Q

Etiología de la Hiperbilirrubinemia INDIRECTA

A

Aumento anemias hemolíticas, reabosorción de hematomas, transfusiones, aumento de la circlación nterohepática infecciones
Disminución de la conjugación hepática
Competencia enzimática
Disminución en la captación hepática

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7
Q

Con respecto a las etiologías de la hiperbilirrubinemia indirecta, que aumento de eventos podrían proyectar el cuadro

A

Anemias hemolíticas ( inmunizaciones Rh o grupo)
Reabsorción de hematomas
Transfusiones
Aumento de la circulación enterohepática
Infecciones

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8
Q

Factores que disminuyen la conjugación hepática en la hiperbilirrubinemia indirecta

A

Déficit genético, prematuridad, hipoxia, hipotermia, hipotiroidismo

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9
Q

Etilogía de la hiperbilirrubinemia MIXTA

A

Enfemedad de Dubin-Johnson y Roto

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10
Q

Etiología hiperbilirrubinemia DIRECTA

A

Obstrucción de vía biliar extrahepática

Alteraciones intrahepática

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11
Q

¿Que es la hiperbilirrubinemia directa?

A

Amento de la bilirrubinemia con >20% de directa o conjugada. Es SIEMPRE mixta por alteración de la conjugación de la propia coletasis

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12
Q

Causa más frecuente de trasplante hepático en niños

A

Atresia de vías biliares extrahepáticas

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13
Q

Principales causas de osbtrucción de vía biliar extrahepática

A 
Atresia de vías biliares extrahepáticas
Quiste de colédoco
Bridas
Sepsis
TORCH
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14
Q

Principales altercions intrahepáticas de la hiperbilirrubinemia Directa

A

Obstrucción: Hipoplasia ( Enfermedad de Alagille)
Dilatació congénita (enfermedad e Caroli)

Estasis sin obstrucción: déficit lfa-1 antitripsina, Sx. Bilis espesa, fibrosis quística

Citólisis: Hepatitis neonatal idiopática, galactosemia, tirosinosis

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15
Q

Causa más común de citolisis hepática

A

Hepatitis Neonatal idiopática

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16
Q

Cuando la ictericia llega hasta los pies, la cfra estimada de bilirrubina indirecta es de …

A

20mg/dl

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17
Q

Cuadro clínico en Colestasis

A

Ictericia asociada a coluria, acolia o hipocolia y hepatoesdplenomegalia

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18
Q

Según sea la cronología determine el Dx. Diferencial:

1.- 7o día

A
    • Eritoblastosis fetal, hemorragía oculta, sepsis, (TORCH)
    • Fisiológica, lactancia materna prexoz, Crigler-Najjar
    • Sepsis bacteriana, infecciones del tracto urinario TORCH (VHS)
    • LM, sepsis, atresia vías biliares, hepatitis, galactosemi, hipotiroidismo , fibrosis quística, anemia hemolítica congénita
    • Sx. bilis espesa, colstasis secundaria a hiperalimentación, hepatitis, TORCH, icteria no hemolítica familiar, atreisa biliar congénita galactosemia .
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19
Q

Cifras que sugieren hemólisis en < 24 horas de RN

A

> 0.5 mg/dl/h

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20
Q

Tx. Ictericia

A

Fototerapia

Exanguinotransfusiones

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21
Q

¿De que depende el efecto terapéutico de la fototerapia?

A

Energía lúmica emitida
Distancia entre la lámpara y el niño
Superficie cutánea expuesta
Ritmo de la hemólisis y del metabolismo de la bilirrubina

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22
Q

¿La piel oscura disminuye la eficacia en al fototerapia?

A

No

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23
Q

¿Que hace la energía lúmica con la bilirrubina indirecta?

A

La convierte en un fotoisómero capaz de excretarse sin necesidad de conjugación.

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24
Q

¿Cuanto disminuye los niveles de bilirrubna sérica la fototerapia?

A

1-2 mg/dl cada 4-6 hrs

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25
Q

Complicaciones de la fototerapia

A

Deposicions blandas
máculas eritematosas
deshidratación por aumento de las pérdidas insensibles, hipertermia,
Sx. del niño bronceado (Tipo mixto)

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26
Q

¿Que es la Exanguinotransfusión?

A

Recambio sanguíneo del RN disminuyendo los niveles de bilirrubina sérica

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27
Q

Indicaciones exanguinotransfusión

A

Clínica de ictericia nuclear (independiente de cifras)
Niveles críticos durante las primeras 48 h si se prevé un aumento posterior
Hemólisis ( bilirrubina indirecta > 20 mg/dl) independiente de la edad

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28
Q

Principales Colestasis

A 
Hepatitis neonatal (intrahepática)
Atresia biliar ( extrahepática)
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29
Q

Tx. Colestasis

A

Suplementos de vitaminas liposolubles A,D,E y K
TAG de cadena media, ácido ursodesoxicólico o colestiramina

Portoenterostomía o técnica de Kasai

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30
Q

Con respecto a la ictericia fisiológica:

    • Bilirrubina directa
    • Bilirrubina indirecta en sangre de cordón
  3. Incremento de bilirrubina total
    • Duración
    • Bilirrubina total
    • Inicio
A

1.-

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31
Q

¿Cuando alcanzan niveles altos los RNPT en la ictericia fisiológica?

A

4o - 7o día

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32
Q

¿Que es el Kernicterus o icteria nuclear?

A

Síndrome neuroógico secundario al depósito de bilirrubina indirecta en los ganglios de la base.

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33
Q

Patologias asociadas a Kernicterus

A

Asfixia, HIV, hemólisis, fármacos

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34
Q

Clínica de los primeros meses de Kernicterus

A

Letargia, rechazo de la ingesta y ausencia el reflejo de Moro ( 1 semana)

Posteriormente aparece disminución de los reflejos osteotendinosos, dificultad respiratoria, opistónos, fontanela anterior aombada, contractura fascial y de miembros, llanto agudo, espasmos, convulsiones ,rotación de músculos interna, puño apretado.

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35
Q

Características del Kernicterus:

    • Al año
    • 2o año
    • 3er año
A
    • Opistótonos, movimientos irregulares y convulsiones
    • Rigidez muscular, movimientos irregulares e hipotonía en ascenso
    • Coreoatetosis, espasmos involuntarios, extrapiramidalismo, convulsiones, retraso mental, disartria, hipoacusia para los sonidos de alta frecuencia y defecto e al elevación de los ojos

CASOS LEVES: descoordinación, sordera parcial o disfunción cerebral mínima

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36
Q

Pronóstico del Kernicterus

A

75% fallecen

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37
Q 
Con respecto a la ictericia secundaria a lactancia o síndrome de Arias:
1-. ¿Qué es?
2.- Incidencia
3.- Etiología
4.- Dx. Diferencial
5.- Tx
A
    • Aumento de la bilirrubina indirecta a partir del 7o día en ausencia de otros signos de la enfermedad.
    • 1/200 niños alimentados a pecho
    • Aún desconocida, glucoronidasa como teoría
    • Ictericia precoz ( escasa alimentación)
    • Observación y comienzo con fototerapia (luz solar indirecta y no se justifica la retirada de LM)
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38
Q

¿A que edad se espera un descenso fisiológico de la Hb?

A

2-3m en RNT ( 6 semnas RNPT)

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39
Q

Etiología mas frecuente en los primeros días

A

Anemias hemolíticas

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40
Q

Causas más frecuentes de anemia en:

    • Periodo neonatall tardío
    • Lactante
A
    • Anemia hemolítica, vitamia K a grandes dosis en el RNPT, emangiomas del tubo digestivo proximal, extracciones repetidas o déficit de cobre
    • Beta-talasemia,
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41
Q

¿Que se utiliza para el diagnóstico de la anemia por hemorragia transplacentaria?

A

Test Kleihauer-Betke

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42
Q

Clínica de la Anemia del RN

A

Palidez, taquicardia, soplo y en casos agudos insuficiencia cardiaca o shock.

En RNPT exste rechazo de la ingesta, pausas de apnea, hipoactividad o taquicardia.

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43
Q

Tx anemia del RN

A

Transfusiones de concentra de hematíes (agudo)

Eritropoyetina humana recombinante (crónica)

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44
Q

En casos de RNPT en el Tx. de anemia del RN agregar

A

Sulfato ferroso a partir de la 8 semana de vida para preevenir la anemia ferropénica tardía de la prematuridad

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45
Q

Principal antígeno en la eritroblastosis fetal

A

Anti-antígeno D

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46
Q

Patogenia de la Eritroblastosis fetal

A

Pareja formada por un hombre qu tiene Ag D (Rh +) y una mujer que carece del mismo Rh (-), gestante deun feto Rh (+)

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47
Q

% de incompatibilidad materno-fetal en embarazos

A

10%

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48
Q

Como será la respuesta inmunologíca a 1er y 2do embrazo e la incompatibilidad Rh

A

Primer embarazo IgM

Segundo Embarazo IgG

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49
Q

Formas clínicas de la eritroblastosis fetal

A 
Hidrops fetalis (aspecto de buda)
RN anemia intensa con aumento de tejido eritropoyético (hepatoesplenomegalia)
RN asintomático o padece hemólisis leve
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50
Q

Manifestaciones clínicas del Hidrops fetalis

A

Acumulo de líquido e más de 2 compartimientos fetales, asociados a anemia intensa, signos de descompensación cardíaca y colapso circulatorio con anasarca masiva.

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51
Q

Cifras de hemoglobina en Hidrops fetalis

A

< 5g/dl

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52
Q

Dx. Eritroblastosis fetalis

A

Determinación grupo y Rh maternos
Sensibilidad materna: coombs indirecto
Estado fetal ( ecografía, aminiocentesis, cordocentesis y monitorización)
Al nacer: Coombs directo

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53
Q

Indicaciones para la gammaglobulina humana anti-D a las madres Rh negativs no sensibilizadas

A

Semana 28-32
Tras parto
72 horas posteriores al parto de un RN (+)

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54
Q

Indicaciones del Tx fetal y RN para la eritroblastosis

A

Fetal: niños con inmadurez pulmonar, transfusions intraútero de concentrados de hematíes, si anemia hydrops fetalis.

RN: En casos leves de anemia e hiperbilirrubinemia bastará con fototerapia.
Anemia grave o medrado exanguineotransfusión
Hydrops se realizara exanguinotransfusión con sangre O Rh (-)

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55
Q

Cuadro más leve y más frecuente de anemía hemolítica

A

Incompatibilidad ABO

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56
Q

¿Por que el primer feto puede afectarse en una incompatibilidad ABO?

A

Existen Ac naturales anti A y B (IgG) sin inmunización previa.

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57
Q

Diagnostíco Incompatibilidad ABO

A 
Coombs directo (ligeramente o moderadamente positivo)
Coombs indirecto (positivo)

Esferocitosis en frotis, policromasia y aumento de hematíes nucleados, hiperbilirrubinemia, Hb normal o ligeramente disminuida y reticulocitosis.

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58
Q

¿Que es la Policitemia?

A

Hematocrito centroal > 65%

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59
Q

Los valores de sangre (hematocrito) de talón suelen ser mayores que los centrales

A

5-20%

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60
Q

Factores de riesgo policitemia

A 
Altitud
Postmadurez
PEG
Receptor de transfusión gemelo a gemelo
ligadura de ordón tardía
Diabetes materna
Trisomías (13,18,21)
sSX. adrenogenital
Enfermedad de Graves neonatal
hipotiroidism 
Sx. de Beckwirh-Wiedeman
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61
Q

Clínica de la policitemia

A

Pletora neonatal o aspecto rojo oscuro, anorexia, letargia, taquipnea, dificultad respiratorioa, hiperbilirrubinemia, hipoglucemia y trombocitopenia

62
Q

Complicaciones en Policitemia

A

Convulsiones, hipertensión pulmonar, enterocolitis necrotizante e insuficiencia renal

63
Q

Tx Policitemia

A

Exanguinotransfusión parcial (vena umbilical) hasta hematocrito < 50% ( se recambia sangre pro suero salino)

64
Q

Principales enfermedades hemorrágicas del RN

A

Déficit Vitamina K
CID
Coagulopatías
Sx. Sangre deglutida

65
Q

¿Cual es la forma clásica del déficit de vitamina K?

A

Síndrome hemorrágico en las primeas 48-72 hrs, debido a un deficit de factores de la coagulación vitamina K dependientes

66
Q

¿Por que esta condicionada la forma clásica de déficit de vitamina K?

A

Ausencia de flora intestinal encargada de sintetizarla
Escasa transferencia entre la amdre y el feto
Factores de coagulación
Deficiencia en la leche materna

67
Q

Dosis vitamina K en la presentación clásica

A

1-5 mg IV

68
Q

¿Que es la Forma precoz de la deficiencia de Vitamina K?

A

Aparece en las primeras 24 hrs por déficit de vitamina K, secundaria a fármacos maternos o coagulopatía hereditaria.

69
Q

Fármacos maternos asociada a la forma precoz

A 
Warfarina
Fenobarbital
Fenitoína
Rifampicina
Isoniazida
70
Q

¿Que es la forma tardía de déficit de vitamina K?

A

Déficit en la absorción de la vitamina K, aparece en 1-6 meses

71
Q

¿Con que se relaciona tardía de la deficiencia de vitamina K?

A

Colestasis,
Déficit de abetalipoproteína
Idiopática
Ingestión de warfarina

72
Q

Tx de las hemorragías por CID

A

Reposición de los factores de la cogulación

73
Q

Principales factores involucrados en Coagulopatías

A

VIII Y IX

74
Q

¿Que es el Sx. de la sangre deglutida?

A

Falsa rectorragia del RN debida a sangre materna deglutida en el parto o per pezón sangrante.

75
Q

¿Que Test se utiliza para diferenciar el Sx. de la sangre deglutida de una hemorragia digestiva ?

A

Test Apt

76
Q

Con respecto a al Tromocitopenia Iso o Aloinmune:

    • ¿Que és?
    • Tx.
A
    • Paso de Ac antiplaquetarios producidos por la madre (PLA 1 negativa) después de ser sensibilizada por el Ag plaquetario específico paterno (PLA1 positivo).
    • Inmunoglobulina IV a la madre desde el segundo trimestre de embarazo y cesárea electiva.

SI EXISTE Hemorragia en el RN hay que transfundir plaquetas lavadas de la madre

77
Q

¿Que es la hipocalcemia?

A

Calcio sérico <3 mg/dl. De manera fisiológica existe un descenso de la calcemia tras el nacimiento, dando lugar en ocasiones a síntomas inespecíficos

78
Q

Etiología Preco y Tardía de la Hipocalcemia

A

Precoz: 3 días de vida. La causa más frecuente es la dieta rica en fosfatos. Otras causas son: hipomagnasemia, déficit vitamina D, malabsorción intestinal, hipoparatiroidismo primario.

79
Q

Causa más frecuente de Hipocalcemia tardía

A

Dieta rica en fosfatos

80
Q

¿Con que esta relacionada la osteopenia del pematuro?

A

colestasis (malabsorción de calcio y vitamina

D), calciuria aumentada por diuréticos, ingesta escasa o toxicidad por aluminio.

81
Q

¿Que causa la hipergucemia materna?

A

Hiperglucemia fetal

Hiperinsulinismo reactivo con hipetrofia e hiperplasia de los islotes pancreáticos

82
Q

Problemas asociados con los fetos de madre diabética

A 
Aumeno de la mortalidad
Polihidramnios
Prematuridad
Macrosomía
Visceromegalia
Escasa respeusta a la adrenalina y al glucagón
Anomalías cngénitas
Hipoglucemia 
Trombosis vena reanl
Desarrollo neurológico y puntos de osificación inmaduros.
83
Q

Visceromegalia más frecuente en productos de madres diabéticas

A

Asimetría del tabique ( estensis hipertrófica subaórtica

84
Q

Anomalía congénita más frecuente y característica en productos de madres diabéticas

A

+ Frecuente CARDIACA

+ Característica Agenesia lumbosacra

85
Q

Anomalía congenita digestiva más frecuente en fetos de madres diabéticas

A

Sx. Colón izquierdo hipoplásico

86
Q

Tx. prenatal y postnatal de fetos con alteraciones por DM

A

Prenatal: control de las glucemias durante el embarazo

Postnatal: Iniciar la alimentación oral precoz y realizar determinaciones de glucemia seriadas las primeras 6-8 h.

87
Q

¿Que es la hipoglucemia?

A

Glucemia < 40 mg/dl

88
Q

Grupos Fisiopatológicos del Hiperinsulinismo

A
  • Hijos de madre diabética o diabetes gestacional.
  • Eritroblastosis fetal grave.
  • Sensibilidad a leucina con hiperamoniemia.
  • Hipoglucemia hiperinsulínica persistente
  • Hiperinsulinemia familiar o esporádica.
  • Síndrome de Beckwith-Wiedeman:
  • Panhipopituitarismo.
89
Q

Clínica del Hiperinsulinismo

A

Temblores, apatía, cianosis, convulsiones, apneas intermitentes, taquipnea, llanto débil o agudo, letargia, hipotensión, rechazo alimentario y movimientos oculares anómalos.

90
Q

Tx. Asintomático y Sintomático del hipeinsulinismo

A

Asintomático: Alimentación precoz junto a controles repetidos de la glucemia

Sintomático: Glucosa al 10% bolo de 2 ml/kg seguido de perfusión de mantenimiento.

91
Q

Causa más frecuente de hipotiroidismo congénito

A

Disgenesia tiroidea (tiroides ectópico, más frecuente en el sexo femenino)

92
Q

¿Como es la alimentación de un paciente con hipotiroidismo congénito?

A

Deficiente, con periodos de sofocación

93
Q

Niveles de TSH para hiportiroidismo congénito

A

> 50mcu/ml

94
Q

Tx. Tirotoxicosis

A

B-bloquradores, youdros, propiltiouracilo y corticoides

95
Q

Con respecto a las infecciones neonatalaas:

    • Causa de mortalidad perinal
    • Factores predisponentes
A
    • 3er causa

2. - Prematuridad y bajo peso

96
Q

Principales agentes de infecciones intraparto y postnatal

A

1.- Intraparto: por gérmenes del canal del parto:
Streptococo β hemolítico grupo B o S. agalactiae (SGB), Enterobacter, Enterovirus, Gonococo, Chlamydia, VHS, etc.

2.- Postnatal: intrahospitalaria o nosocomial (en la sala de neonatos) - Estafilococo coagulasa negativo, BGN, enterococo, S. aureus y otros agentes infecciosos como Candida, Enterovirus,
CMV, VHA, Adenovirus, H. influenzae, VRS, Rotavirus.

97
Q

Fuera del hospital germen más frecuentede infecciones perinatales

A

Neumococo

98
Q

Con respecto a la sepsis y meningitis neonatal:

    • Sexo
    • Más frecuene
    • Etiología
    • Diseminación ( rara y frecuente)
    • Dx.
A

1.- Masculino
2.- RNPT
3,. SGB
4.- Hematógena y Contiguidad
5.- Punción lumbar

99
Q

Citocina con los niveles más elevados en al sepsis neonatal

A

IL-6

100
Q

Indice de neutrófilos inmaduros/neutrófilos sugerente de infección

A

> 0.16 RNT

>0.12 RNTP

101
Q

Características líquido cefalorraquídeo Meningitis

A

Célilas >30/mm3
PMN >60
Proteínas >150 mg/100 ml
Glucosa < 30 mg/dl

102
Q

Causas de meningitis con LCR negativo

A

Antibioterapia previa.
• Mycobacterium hominis, Ureaplasma urealyticum, B. fragilis.
• Abscesos.
• Enterovirus, VHS.
- Otros, dependiendo de las manifestaciones clínicas locales: Rx
tórax, urocultivos (sobre todo en sepsis tardía), etc.

103
Q

¿Cuando se debe realizar screening a las gestantes vs SGB?

A

3er trismtrs (>35 semanas)

104
Q

Profilaxis vs SGB en gestantes (dosis)

A

Ampicilina; dosis inicial 2 g

1g repetidas cada 4 horas (2 dosis necesarias)

105
Q

Agentes etiológicos para neumonia:

    • Congénita
    • Pernatal
    • Nosocomial
A
  1. -Congénita (transplacentaria): CMV, Rubéola, T. pallidum.
    • Perinatal: SGB, BGN entéricos, Listeria, Mycoplasma, Chlamydia, CMV, VHS, Candida.
  3. -Nosocomial: Estafilococo, BGN entéricos, Pseudomonas, VRS
106
Q

Agentes etiológicos del SX. de Neumonpia afebril

A

Chlamydia, Ureaplasma, CMV y VRS

107
Q

Agente etiológico que provoca taquipnea progresiva, tos llamativa, afebril e hipoxemia marcada

A

C. Trachomatis

108
Q

Tx Neumonia:

    • Comunidad
    • Nosoomial
  3. -Pseudomonas
    • Chlamydia
A
  1. -Ampicilina + gentamicina o cefotaxima.
  2. -vancomicina + cefalosporinas de 3º generación.
  3. -ceftazidima + aminoglucósidos.
    - 4.-: eritromicina.
109
Q

Con respect a la Osteoartritis:

    • Localización más frecuente
    • Gémenes más frecuentes
    • Dx
    • Tx
A

1.- Fémur o húmero
2.- S. aureus y BGN
3.- Hemocultivos, orina, LCR, tejidos blandos o líquido articular
4.- Ingresado: Vancomicina + cefotaxima
Ambulatorio: Cloxacilina + cefotaxima
Tx. quirúrgico si ha afectación de cadera u hombre

110
Q

Tx. Onfalitis

A

Cloxacilina + gentamicina

111
Q

Características del 1er y 3er trimestre de Embarazo para las infecciones perinatales

A

1er trimestre; menos riesgo de transmisión pero amyo afectación fetal.

3er Trismestre; mayor reisgo de transmisión, menor afectación fetal

112
Q

Infección prenatal más frecuente

A

CMV

113
Q

Tipos de infección de CMV

A

Intraútero
Contacto personal
Lactancia materna
Sangre o hemoderivados

114
Q

% de niños asintomáticos de CMV

A

95%

115
Q

Dx. CMV

A

Detección CMV orina, saliva o tejidos

116
Q

Tx. CMV

A

Gancclovir

117
Q

Principales alteraciones de la Rubéola en el primer trimestre

A

Auditivas (94%)
Cardiacas (20%)
Oculares

118
Q

¿Cual es la triada de Gregg?

A

Cataratas, sordera, caridopatía congpenita

119
Q

Dx. Rubeola

A

Aislamiento del virus en orofaringe u orina

IgM específica

120
Q

Con respecto a Parvovirus B19 ( DNA monocatenario):
1.- Clínica
2-. Diagnóstico
3.- Tx

A
    • Hydrop fetalis no inmunitario, alteraciones oculares, mocarditis, hepatitis
    • Dx: IgM sérica, IgG
    • Soporte
121
Q

Con respecto al Toxoplasma:

    • Clínica
    • Dx.
A

1.- Neurológica primaria: calcificaciones intracraneales diseminadas, alteraciones en el LCR, coriorretinitis, convulsiones,hidrocesalia y microcefalia

  • Generalizada: Síndrome de TORCH
  • Enfermedad monosintomática ocular
  • Tétrada de Sabin

2.- Feto: ecogagrafía
RN: Aislamiento del parásito en la placenta
Serología IgM
Detección DNA

122
Q

¿Cual es la tétrada de Sabin?

A

Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones y convulsiones

123
Q

Tx. Toxoplasmosis

A

Slfadiazina + pirimetamina + +acido folínico

124
Q

Si el exantema se proyeca en los primeros 10 días de vida la infección ha tenido lugar en…

A

Intraútero (pronóstico favorable por el paso del IgG)

125
Q

Si el exantema aparece pasados los 10 días de vida, la infección ha tenido lugar

A

Intraparto

126
Q

Tx. Varicela

A

Aciclovir

127
Q

Transmisión del VHB

A
  • Transplacentaria: en portadoras crónicas del AgHBs,
  • Intraparto: vía más frecuente.
  • Postnatal: a través de la leche o saliva (raro).
128
Q

Diagnóstico VHB

A

AgHBs positivo a las 6-12 semanas: infección activa (si persiste hablamos de portador crónico).

  • AntiHBs que aparece tras la resolución de la infección (inmunización activa).
  • AntiHBc que persistirá por un período indefinido.
    IgM Anti-HBc: marcador precoz de infección aguda.
129
Q

Profilaxis VHB

A

Administrar antes de las primeras 12 h de vida inmunoglobulinas y la vacuna VHB al RN hijo de madre AgHBs positiva. Posteriormente se detectará el AgHBs y AntiHBs a los 12-15 meses.

Si AgHBs es positivo se definirá como un portador crónico (fracaso vacunal). Si no existen antígenos ni Ac, hay que administrar otra dosis vacunal para ver si seroconvierte. Si la profilaxis es adecuada no está contraindicada la lactancia materna.

130
Q

¿Que se le administra aparte de la vacuna frente al VHB al recién nacido?

A

gamma-globulina

131
Q

Mayor gravedad al Síndrome de abstinencia si la madre es adicta en especial a

A

Metadona

132
Q

Clínica de la absinencia a la Metadona

A

CIR, alteraciones del sueño, conducta hiperactiva, temblor, hipertonía,
convulsiones, respiración anormal y mayor incidencia
de muerte súbita del lactante.

133
Q

Con respecto al Consumo de heronía:

    • Comienza sx de abstinencia
    • Aumenta el riesgo
    • Clínica
  4. -
A

1.- 48 hrs
2.- muerte intraútero y muerte súbita de lactante
3.- Neurológica: temblor, hiperexcitabilidad, hipertonía, hiperreflexia,
convulsiones, llanto agudo.
- Gastrointestinal: vómitos, rechazo de las tomas, diarrea.
- Respiratoria: taquipnea, rinorrea, estornudos.
- Vasomotora: sudoración, fiebre, cutis reticular.

134
Q

Alteraciones que produce la cocaína

A

CIR, prematuridad, abortos espontáneos,

DPPNI y sufrimiento fetal. No presentan el síndromeclásico de abstinencia a opiáceos.

135
Q

Alteraciones Síndrome alcohólico-fetal

A

microcefalia, rasgos faciales dismórficos (hipoplasia facial,puente nasal bajo, aplanamiento surco subnasal, labio superior delgado, epicantus, hendiduras palpebrales cortas), alteraciones
cardíacas, hidronefrosis, retraso mental, trastornos motores y de la conducta

136
Q

índice más sensible para detectar alteraciones del crecimiento

A

Velocidad del crecimiento

137
Q

En la desnutrición aguda que suele afectarse primero

A

Peso

138
Q

% de peso que se pierde durante la primera semana

A

10%

139
Q

Durante el primer mes cuanto aumenta de peso al día

A

30 g/día

140
Q

Fórmula para calcular la talla de los 2 a los 12 años

A

Edad (años) x 6 + 77

141
Q

Indice de segmetno corporal superior/inferior al nacer

A

1.7

142
Q

Radiografías para valorar edad ósea en pacientes pediátricos menores de 1 año y mayores de 1 año

A

menores de 1 año: Tibia izquierda

mayores de 1 años: muñeca izquierda

143
Q

¿A que edad empieza la denición?

A

6-8 m (incisivos centrales)

144
Q

¿Cuando se considera retraso en la erupción cutánea?

A

No existe ningún diente a los 13 meses y se ha relacionado con hipotiroidismo, hipoparatiroidismo,
causas familiares o idiopáticas (las más frecuentes).

145
Q

Test para evalular el desarrolo en los 4 dominios

A

Test Denver

146
Q 
Desarrollo normal a los:
1 mes
3 mes
3-4 mes
6 mes
8 mes
9 mes
11 ms
12 mes
16-19 mes
A

1 mes: sonrisa social, sigue objetos con los ojos.

  • 3 meses: sostén cefálico.
  • 3 - 4 meses: coge objetos grandes con la mano.
  • 6º mes: sedestación, inicia monosílabos.
  • 8º mes: oposición del pulgar.
  • 9º mes: comienza la reptación.
  • 11º mes: se pone de pie.
  • 12º mes: deambulación, primeras palabras hacia el año.
  • 16-19 meses: combina dos palabras y corre
147
Q

¿Que es la talla baja?

A

Inferior a 2 DS o <p3 para su edad, teniendo e cuenta la velocidad de crecimiento y talla de los padres

148
Q

Causa más frecuentes de retraso del crecimiento:

A

Retraso constiucional de crecimiento

Talla baja familiar

149
Q

Causa más frecuente de retraso del crecimiento armónico patológico

A

Cromosomopatías

150
Q

Causas de retraso del crecimiento (armónnico) prenatal y posnatal

A

Prenatal: CIR por cromosomopatías (Turner y Down), tóxicos o teratógenos (fenitoína/alcohol), infecciosos (TORCH), inmadurez extrema

Postnatal: Enfermedades cromosomicas, mlnutrición, alteraciones metabólicas y endocrinas

151
Q

Causa de retraso del crecimiento disarmónico

A

Displasia ósea

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