Pediatria Flashcards
En ictericia que bilirrubina corresponde el incremento
Indirecta (no conjugada)
¿Por que la hiperbilirrubinemia indirecta no tratada es neurotóxica?
Ya que la bilirrubina indirecta es liposoluble y atraviesa la barrera hematoencefálica
% de ictericia en RNT
60%
% Ictericia RNPT en primera semana de VEU
80%
Factores de riesgo para toxicidad por hiperbilirrubinemia indirecta
Prematuridad Hipoproteinemia Deshidratación, Ayuno Acidosis, hipoglucemia Hipotermia, hipoxia Infecciones Aumento de ácidos grasos libres Hiperosmolaridad Fármacos: AAS, oxitocina, sulfoxazol
Etiología de la Hiperbilirrubinemia INDIRECTA
Aumento anemias hemolíticas, reabosorción de hematomas, transfusiones, aumento de la circlación nterohepática infecciones
Disminución de la conjugación hepática
Competencia enzimática
Disminución en la captación hepática
Con respecto a las etiologías de la hiperbilirrubinemia indirecta, que aumento de eventos podrían proyectar el cuadro
Anemias hemolíticas ( inmunizaciones Rh o grupo)
Reabsorción de hematomas
Transfusiones
Aumento de la circulación enterohepática
Infecciones
Factores que disminuyen la conjugación hepática en la hiperbilirrubinemia indirecta
Déficit genético, prematuridad, hipoxia, hipotermia, hipotiroidismo
Etilogía de la hiperbilirrubinemia MIXTA
Enfemedad de Dubin-Johnson y Roto
Etiología hiperbilirrubinemia DIRECTA
Obstrucción de vía biliar extrahepática
Alteraciones intrahepática
¿Que es la hiperbilirrubinemia directa?
Amento de la bilirrubinemia con >20% de directa o conjugada. Es SIEMPRE mixta por alteración de la conjugación de la propia coletasis
Causa más frecuente de trasplante hepático en niños
Atresia de vías biliares extrahepáticas
Principales causas de osbtrucción de vía biliar extrahepática
Atresia de vías biliares extrahepáticas Quiste de colédoco Bridas Sepsis TORCH
Principales altercions intrahepáticas de la hiperbilirrubinemia Directa
Obstrucción: Hipoplasia ( Enfermedad de Alagille)
Dilatació congénita (enfermedad e Caroli)
Estasis sin obstrucción: déficit lfa-1 antitripsina, Sx. Bilis espesa, fibrosis quística
Citólisis: Hepatitis neonatal idiopática, galactosemia, tirosinosis
Causa más común de citolisis hepática
Hepatitis Neonatal idiopática
Cuando la ictericia llega hasta los pies, la cfra estimada de bilirrubina indirecta es de …
20mg/dl
Cuadro clínico en Colestasis
Ictericia asociada a coluria, acolia o hipocolia y hepatoesdplenomegalia
Según sea la cronología determine el Dx. Diferencial:
1.- 7o día
- Eritoblastosis fetal, hemorragía oculta, sepsis, (TORCH)
- Fisiológica, lactancia materna prexoz, Crigler-Najjar
- Sepsis bacteriana, infecciones del tracto urinario TORCH (VHS)
- LM, sepsis, atresia vías biliares, hepatitis, galactosemi, hipotiroidismo , fibrosis quística, anemia hemolítica congénita
- Sx. bilis espesa, colstasis secundaria a hiperalimentación, hepatitis, TORCH, icteria no hemolítica familiar, atreisa biliar congénita galactosemia .
Cifras que sugieren hemólisis en < 24 horas de RN
> 0.5 mg/dl/h
Tx. Ictericia
Fototerapia
Exanguinotransfusiones
¿De que depende el efecto terapéutico de la fototerapia?
Energía lúmica emitida
Distancia entre la lámpara y el niño
Superficie cutánea expuesta
Ritmo de la hemólisis y del metabolismo de la bilirrubina
¿La piel oscura disminuye la eficacia en al fototerapia?
No
¿Que hace la energía lúmica con la bilirrubina indirecta?
La convierte en un fotoisómero capaz de excretarse sin necesidad de conjugación.
¿Cuanto disminuye los niveles de bilirrubna sérica la fototerapia?
1-2 mg/dl cada 4-6 hrs
Complicaciones de la fototerapia
Deposicions blandas
máculas eritematosas
deshidratación por aumento de las pérdidas insensibles, hipertermia,
Sx. del niño bronceado (Tipo mixto)
¿Que es la Exanguinotransfusión?
Recambio sanguíneo del RN disminuyendo los niveles de bilirrubina sérica
Indicaciones exanguinotransfusión
Clínica de ictericia nuclear (independiente de cifras)
Niveles críticos durante las primeras 48 h si se prevé un aumento posterior
Hemólisis ( bilirrubina indirecta > 20 mg/dl) independiente de la edad
Principales Colestasis
Hepatitis neonatal (intrahepática) Atresia biliar ( extrahepática)
Tx. Colestasis
Suplementos de vitaminas liposolubles A,D,E y K
TAG de cadena media, ácido ursodesoxicólico o colestiramina
Portoenterostomía o técnica de Kasai
Con respecto a la ictericia fisiológica:
- Bilirrubina directa
- Bilirrubina indirecta en sangre de cordón
- Incremento de bilirrubina total
- Duración
- Bilirrubina total
- Inicio
1.-
¿Cuando alcanzan niveles altos los RNPT en la ictericia fisiológica?
4o - 7o día
¿Que es el Kernicterus o icteria nuclear?
Síndrome neuroógico secundario al depósito de bilirrubina indirecta en los ganglios de la base.
Patologias asociadas a Kernicterus
Asfixia, HIV, hemólisis, fármacos
Clínica de los primeros meses de Kernicterus
Letargia, rechazo de la ingesta y ausencia el reflejo de Moro ( 1 semana)
Posteriormente aparece disminución de los reflejos osteotendinosos, dificultad respiratoria, opistónos, fontanela anterior aombada, contractura fascial y de miembros, llanto agudo, espasmos, convulsiones ,rotación de músculos interna, puño apretado.
Características del Kernicterus:
- Al año
- 2o año
- 3er año
- Opistótonos, movimientos irregulares y convulsiones
- Rigidez muscular, movimientos irregulares e hipotonía en ascenso
- Coreoatetosis, espasmos involuntarios, extrapiramidalismo, convulsiones, retraso mental, disartria, hipoacusia para los sonidos de alta frecuencia y defecto e al elevación de los ojos
CASOS LEVES: descoordinación, sordera parcial o disfunción cerebral mínima
Pronóstico del Kernicterus
75% fallecen
Con respecto a la ictericia secundaria a lactancia o síndrome de Arias: 1-. ¿Qué es? 2.- Incidencia 3.- Etiología 4.- Dx. Diferencial 5.- Tx
- Aumento de la bilirrubina indirecta a partir del 7o día en ausencia de otros signos de la enfermedad.
- 1/200 niños alimentados a pecho
- Aún desconocida, glucoronidasa como teoría
- Ictericia precoz ( escasa alimentación)
- Observación y comienzo con fototerapia (luz solar indirecta y no se justifica la retirada de LM)
¿A que edad se espera un descenso fisiológico de la Hb?
2-3m en RNT ( 6 semnas RNPT)
Etiología mas frecuente en los primeros días
Anemias hemolíticas
Causas más frecuentes de anemia en:
- Periodo neonatall tardío
- Lactante
- Anemia hemolítica, vitamia K a grandes dosis en el RNPT, emangiomas del tubo digestivo proximal, extracciones repetidas o déficit de cobre
- Beta-talasemia,
¿Que se utiliza para el diagnóstico de la anemia por hemorragia transplacentaria?
Test Kleihauer-Betke
Clínica de la Anemia del RN
Palidez, taquicardia, soplo y en casos agudos insuficiencia cardiaca o shock.
En RNPT exste rechazo de la ingesta, pausas de apnea, hipoactividad o taquicardia.
Tx anemia del RN
Transfusiones de concentra de hematíes (agudo)
Eritropoyetina humana recombinante (crónica)
En casos de RNPT en el Tx. de anemia del RN agregar
Sulfato ferroso a partir de la 8 semana de vida para preevenir la anemia ferropénica tardía de la prematuridad
Principal antígeno en la eritroblastosis fetal
Anti-antígeno D
Patogenia de la Eritroblastosis fetal
Pareja formada por un hombre qu tiene Ag D (Rh +) y una mujer que carece del mismo Rh (-), gestante deun feto Rh (+)
% de incompatibilidad materno-fetal en embarazos
10%
Como será la respuesta inmunologíca a 1er y 2do embrazo e la incompatibilidad Rh
Primer embarazo IgM
Segundo Embarazo IgG
Formas clínicas de la eritroblastosis fetal
Hidrops fetalis (aspecto de buda) RN anemia intensa con aumento de tejido eritropoyético (hepatoesplenomegalia) RN asintomático o padece hemólisis leve
Manifestaciones clínicas del Hidrops fetalis
Acumulo de líquido e más de 2 compartimientos fetales, asociados a anemia intensa, signos de descompensación cardíaca y colapso circulatorio con anasarca masiva.
Cifras de hemoglobina en Hidrops fetalis
< 5g/dl
Dx. Eritroblastosis fetalis
Determinación grupo y Rh maternos
Sensibilidad materna: coombs indirecto
Estado fetal ( ecografía, aminiocentesis, cordocentesis y monitorización)
Al nacer: Coombs directo
Indicaciones para la gammaglobulina humana anti-D a las madres Rh negativs no sensibilizadas
Semana 28-32
Tras parto
72 horas posteriores al parto de un RN (+)
Indicaciones del Tx fetal y RN para la eritroblastosis
Fetal: niños con inmadurez pulmonar, transfusions intraútero de concentrados de hematíes, si anemia hydrops fetalis.
RN: En casos leves de anemia e hiperbilirrubinemia bastará con fototerapia.
Anemia grave o medrado exanguineotransfusión
Hydrops se realizara exanguinotransfusión con sangre O Rh (-)
Cuadro más leve y más frecuente de anemía hemolítica
Incompatibilidad ABO
¿Por que el primer feto puede afectarse en una incompatibilidad ABO?
Existen Ac naturales anti A y B (IgG) sin inmunización previa.
Diagnostíco Incompatibilidad ABO
Coombs directo (ligeramente o moderadamente positivo) Coombs indirecto (positivo)
Esferocitosis en frotis, policromasia y aumento de hematíes nucleados, hiperbilirrubinemia, Hb normal o ligeramente disminuida y reticulocitosis.
¿Que es la Policitemia?
Hematocrito centroal > 65%
Los valores de sangre (hematocrito) de talón suelen ser mayores que los centrales
5-20%
Factores de riesgo policitemia
Altitud Postmadurez PEG Receptor de transfusión gemelo a gemelo ligadura de ordón tardía Diabetes materna Trisomías (13,18,21) sSX. adrenogenital Enfermedad de Graves neonatal hipotiroidism Sx. de Beckwirh-Wiedeman
Clínica de la policitemia
Pletora neonatal o aspecto rojo oscuro, anorexia, letargia, taquipnea, dificultad respiratorioa, hiperbilirrubinemia, hipoglucemia y trombocitopenia
Complicaciones en Policitemia
Convulsiones, hipertensión pulmonar, enterocolitis necrotizante e insuficiencia renal
Tx Policitemia
Exanguinotransfusión parcial (vena umbilical) hasta hematocrito < 50% ( se recambia sangre pro suero salino)
Principales enfermedades hemorrágicas del RN
Déficit Vitamina K
CID
Coagulopatías
Sx. Sangre deglutida
¿Cual es la forma clásica del déficit de vitamina K?
Síndrome hemorrágico en las primeas 48-72 hrs, debido a un deficit de factores de la coagulación vitamina K dependientes
¿Por que esta condicionada la forma clásica de déficit de vitamina K?
Ausencia de flora intestinal encargada de sintetizarla
Escasa transferencia entre la amdre y el feto
Factores de coagulación
Deficiencia en la leche materna
Dosis vitamina K en la presentación clásica
1-5 mg IV
¿Que es la Forma precoz de la deficiencia de Vitamina K?
Aparece en las primeras 24 hrs por déficit de vitamina K, secundaria a fármacos maternos o coagulopatía hereditaria.
Fármacos maternos asociada a la forma precoz
Warfarina Fenobarbital Fenitoína Rifampicina Isoniazida
¿Que es la forma tardía de déficit de vitamina K?
Déficit en la absorción de la vitamina K, aparece en 1-6 meses
¿Con que se relaciona tardía de la deficiencia de vitamina K?
Colestasis,
Déficit de abetalipoproteína
Idiopática
Ingestión de warfarina
Tx de las hemorragías por CID
Reposición de los factores de la cogulación
Principales factores involucrados en Coagulopatías
VIII Y IX
¿Que es el Sx. de la sangre deglutida?
Falsa rectorragia del RN debida a sangre materna deglutida en el parto o per pezón sangrante.
¿Que Test se utiliza para diferenciar el Sx. de la sangre deglutida de una hemorragia digestiva ?
Test Apt
Con respecto a al Tromocitopenia Iso o Aloinmune:
- ¿Que és?
- Tx.
- Paso de Ac antiplaquetarios producidos por la madre (PLA 1 negativa) después de ser sensibilizada por el Ag plaquetario específico paterno (PLA1 positivo).
- Inmunoglobulina IV a la madre desde el segundo trimestre de embarazo y cesárea electiva.
SI EXISTE Hemorragia en el RN hay que transfundir plaquetas lavadas de la madre
¿Que es la hipocalcemia?
Calcio sérico <3 mg/dl. De manera fisiológica existe un descenso de la calcemia tras el nacimiento, dando lugar en ocasiones a síntomas inespecíficos
Etiología Preco y Tardía de la Hipocalcemia
Precoz: 3 días de vida. La causa más frecuente es la dieta rica en fosfatos. Otras causas son: hipomagnasemia, déficit vitamina D, malabsorción intestinal, hipoparatiroidismo primario.
Causa más frecuente de Hipocalcemia tardía
Dieta rica en fosfatos
¿Con que esta relacionada la osteopenia del pematuro?
colestasis (malabsorción de calcio y vitamina
D), calciuria aumentada por diuréticos, ingesta escasa o toxicidad por aluminio.
¿Que causa la hipergucemia materna?
Hiperglucemia fetal
Hiperinsulinismo reactivo con hipetrofia e hiperplasia de los islotes pancreáticos
Problemas asociados con los fetos de madre diabética
Aumeno de la mortalidad Polihidramnios Prematuridad Macrosomía Visceromegalia Escasa respeusta a la adrenalina y al glucagón Anomalías cngénitas Hipoglucemia Trombosis vena reanl Desarrollo neurológico y puntos de osificación inmaduros.
Visceromegalia más frecuente en productos de madres diabéticas
Asimetría del tabique ( estensis hipertrófica subaórtica
Anomalía congénita más frecuente y característica en productos de madres diabéticas
+ Frecuente CARDIACA
+ Característica Agenesia lumbosacra
Anomalía congenita digestiva más frecuente en fetos de madres diabéticas
Sx. Colón izquierdo hipoplásico
Tx. prenatal y postnatal de fetos con alteraciones por DM
Prenatal: control de las glucemias durante el embarazo
Postnatal: Iniciar la alimentación oral precoz y realizar determinaciones de glucemia seriadas las primeras 6-8 h.
¿Que es la hipoglucemia?
Glucemia < 40 mg/dl
Grupos Fisiopatológicos del Hiperinsulinismo
- Hijos de madre diabética o diabetes gestacional.
- Eritroblastosis fetal grave.
- Sensibilidad a leucina con hiperamoniemia.
- Hipoglucemia hiperinsulínica persistente
- Hiperinsulinemia familiar o esporádica.
- Síndrome de Beckwith-Wiedeman:
- Panhipopituitarismo.
Clínica del Hiperinsulinismo
Temblores, apatía, cianosis, convulsiones, apneas intermitentes, taquipnea, llanto débil o agudo, letargia, hipotensión, rechazo alimentario y movimientos oculares anómalos.
Tx. Asintomático y Sintomático del hipeinsulinismo
Asintomático: Alimentación precoz junto a controles repetidos de la glucemia
Sintomático: Glucosa al 10% bolo de 2 ml/kg seguido de perfusión de mantenimiento.
Causa más frecuente de hipotiroidismo congénito
Disgenesia tiroidea (tiroides ectópico, más frecuente en el sexo femenino)
¿Como es la alimentación de un paciente con hipotiroidismo congénito?
Deficiente, con periodos de sofocación
Niveles de TSH para hiportiroidismo congénito
> 50mcu/ml
Tx. Tirotoxicosis
B-bloquradores, youdros, propiltiouracilo y corticoides
Con respecto a las infecciones neonatalaas:
- Causa de mortalidad perinal
- Factores predisponentes
- 3er causa
2. - Prematuridad y bajo peso
Principales agentes de infecciones intraparto y postnatal
1.- Intraparto: por gérmenes del canal del parto:
Streptococo β hemolítico grupo B o S. agalactiae (SGB), Enterobacter, Enterovirus, Gonococo, Chlamydia, VHS, etc.
2.- Postnatal: intrahospitalaria o nosocomial (en la sala de neonatos) - Estafilococo coagulasa negativo, BGN, enterococo, S. aureus y otros agentes infecciosos como Candida, Enterovirus,
CMV, VHA, Adenovirus, H. influenzae, VRS, Rotavirus.
Fuera del hospital germen más frecuentede infecciones perinatales
Neumococo
Con respecto a la sepsis y meningitis neonatal:
- Sexo
- Más frecuene
- Etiología
- Diseminación ( rara y frecuente)
- Dx.
1.- Masculino
2.- RNPT
3,. SGB
4.- Hematógena y Contiguidad
5.- Punción lumbar
Citocina con los niveles más elevados en al sepsis neonatal
IL-6
Indice de neutrófilos inmaduros/neutrófilos sugerente de infección
> 0.16 RNT
>0.12 RNTP
Características líquido cefalorraquídeo Meningitis
Célilas >30/mm3
PMN >60
Proteínas >150 mg/100 ml
Glucosa < 30 mg/dl
Causas de meningitis con LCR negativo
Antibioterapia previa.
• Mycobacterium hominis, Ureaplasma urealyticum, B. fragilis.
• Abscesos.
• Enterovirus, VHS.
- Otros, dependiendo de las manifestaciones clínicas locales: Rx
tórax, urocultivos (sobre todo en sepsis tardía), etc.
¿Cuando se debe realizar screening a las gestantes vs SGB?
3er trismtrs (>35 semanas)
Profilaxis vs SGB en gestantes (dosis)
Ampicilina; dosis inicial 2 g
1g repetidas cada 4 horas (2 dosis necesarias)
Agentes etiológicos para neumonia:
- Congénita
- Pernatal
- Nosocomial
- -Congénita (transplacentaria): CMV, Rubéola, T. pallidum.
- Perinatal: SGB, BGN entéricos, Listeria, Mycoplasma, Chlamydia, CMV, VHS, Candida.
- -Nosocomial: Estafilococo, BGN entéricos, Pseudomonas, VRS
Agentes etiológicos del SX. de Neumonpia afebril
Chlamydia, Ureaplasma, CMV y VRS
Agente etiológico que provoca taquipnea progresiva, tos llamativa, afebril e hipoxemia marcada
C. Trachomatis
Tx Neumonia:
- Comunidad
- Nosoomial
- -Pseudomonas
- Chlamydia
- -Ampicilina + gentamicina o cefotaxima.
- -vancomicina + cefalosporinas de 3º generación.
- -ceftazidima + aminoglucósidos.
- 4.-: eritromicina.
Con respect a la Osteoartritis:
- Localización más frecuente
- Gémenes más frecuentes
- Dx
- Tx
1.- Fémur o húmero
2.- S. aureus y BGN
3.- Hemocultivos, orina, LCR, tejidos blandos o líquido articular
4.- Ingresado: Vancomicina + cefotaxima
Ambulatorio: Cloxacilina + cefotaxima
Tx. quirúrgico si ha afectación de cadera u hombre
Tx. Onfalitis
Cloxacilina + gentamicina
Características del 1er y 3er trimestre de Embarazo para las infecciones perinatales
1er trimestre; menos riesgo de transmisión pero amyo afectación fetal.
3er Trismestre; mayor reisgo de transmisión, menor afectación fetal
Infección prenatal más frecuente
CMV
Tipos de infección de CMV
Intraútero
Contacto personal
Lactancia materna
Sangre o hemoderivados
% de niños asintomáticos de CMV
95%
Dx. CMV
Detección CMV orina, saliva o tejidos
Tx. CMV
Gancclovir
Principales alteraciones de la Rubéola en el primer trimestre
Auditivas (94%)
Cardiacas (20%)
Oculares
¿Cual es la triada de Gregg?
Cataratas, sordera, caridopatía congpenita
Dx. Rubeola
Aislamiento del virus en orofaringe u orina
IgM específica
Con respecto a Parvovirus B19 ( DNA monocatenario):
1.- Clínica
2-. Diagnóstico
3.- Tx
- Hydrop fetalis no inmunitario, alteraciones oculares, mocarditis, hepatitis
- Dx: IgM sérica, IgG
- Soporte
Con respecto al Toxoplasma:
- Clínica
- Dx.
1.- Neurológica primaria: calcificaciones intracraneales diseminadas, alteraciones en el LCR, coriorretinitis, convulsiones,hidrocesalia y microcefalia
- Generalizada: Síndrome de TORCH
- Enfermedad monosintomática ocular
- Tétrada de Sabin
2.- Feto: ecogagrafía
RN: Aislamiento del parásito en la placenta
Serología IgM
Detección DNA
¿Cual es la tétrada de Sabin?
Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones y convulsiones
Tx. Toxoplasmosis
Slfadiazina + pirimetamina + +acido folínico
Si el exantema se proyeca en los primeros 10 días de vida la infección ha tenido lugar en…
Intraútero (pronóstico favorable por el paso del IgG)
Si el exantema aparece pasados los 10 días de vida, la infección ha tenido lugar
Intraparto
Tx. Varicela
Aciclovir
Transmisión del VHB
- Transplacentaria: en portadoras crónicas del AgHBs,
- Intraparto: vía más frecuente.
- Postnatal: a través de la leche o saliva (raro).
Diagnóstico VHB
AgHBs positivo a las 6-12 semanas: infección activa (si persiste hablamos de portador crónico).
- AntiHBs que aparece tras la resolución de la infección (inmunización activa).
- AntiHBc que persistirá por un período indefinido.
IgM Anti-HBc: marcador precoz de infección aguda.
Profilaxis VHB
Administrar antes de las primeras 12 h de vida inmunoglobulinas y la vacuna VHB al RN hijo de madre AgHBs positiva. Posteriormente se detectará el AgHBs y AntiHBs a los 12-15 meses.
Si AgHBs es positivo se definirá como un portador crónico (fracaso vacunal). Si no existen antígenos ni Ac, hay que administrar otra dosis vacunal para ver si seroconvierte. Si la profilaxis es adecuada no está contraindicada la lactancia materna.
¿Que se le administra aparte de la vacuna frente al VHB al recién nacido?
gamma-globulina
Mayor gravedad al Síndrome de abstinencia si la madre es adicta en especial a
Metadona
Clínica de la absinencia a la Metadona
CIR, alteraciones del sueño, conducta hiperactiva, temblor, hipertonía,
convulsiones, respiración anormal y mayor incidencia
de muerte súbita del lactante.
Con respecto al Consumo de heronía:
- Comienza sx de abstinencia
- Aumenta el riesgo
- Clínica
- -
1.- 48 hrs
2.- muerte intraútero y muerte súbita de lactante
3.- Neurológica: temblor, hiperexcitabilidad, hipertonía, hiperreflexia,
convulsiones, llanto agudo.
- Gastrointestinal: vómitos, rechazo de las tomas, diarrea.
- Respiratoria: taquipnea, rinorrea, estornudos.
- Vasomotora: sudoración, fiebre, cutis reticular.
Alteraciones que produce la cocaína
CIR, prematuridad, abortos espontáneos,
DPPNI y sufrimiento fetal. No presentan el síndromeclásico de abstinencia a opiáceos.
Alteraciones Síndrome alcohólico-fetal
microcefalia, rasgos faciales dismórficos (hipoplasia facial,puente nasal bajo, aplanamiento surco subnasal, labio superior delgado, epicantus, hendiduras palpebrales cortas), alteraciones
cardíacas, hidronefrosis, retraso mental, trastornos motores y de la conducta
índice más sensible para detectar alteraciones del crecimiento
Velocidad del crecimiento
En la desnutrición aguda que suele afectarse primero
Peso
% de peso que se pierde durante la primera semana
10%
Durante el primer mes cuanto aumenta de peso al día
30 g/día
Fórmula para calcular la talla de los 2 a los 12 años
Edad (años) x 6 + 77
Indice de segmetno corporal superior/inferior al nacer
1.7
Radiografías para valorar edad ósea en pacientes pediátricos menores de 1 año y mayores de 1 año
menores de 1 año: Tibia izquierda
mayores de 1 años: muñeca izquierda
¿A que edad empieza la denición?
6-8 m (incisivos centrales)
¿Cuando se considera retraso en la erupción cutánea?
No existe ningún diente a los 13 meses y se ha relacionado con hipotiroidismo, hipoparatiroidismo,
causas familiares o idiopáticas (las más frecuentes).
Test para evalular el desarrolo en los 4 dominios
Test Denver
Desarrollo normal a los: 1 mes 3 mes 3-4 mes 6 mes 8 mes 9 mes 11 ms 12 mes 16-19 mes
1 mes: sonrisa social, sigue objetos con los ojos.
- 3 meses: sostén cefálico.
- 3 - 4 meses: coge objetos grandes con la mano.
- 6º mes: sedestación, inicia monosílabos.
- 8º mes: oposición del pulgar.
- 9º mes: comienza la reptación.
- 11º mes: se pone de pie.
- 12º mes: deambulación, primeras palabras hacia el año.
- 16-19 meses: combina dos palabras y corre
¿Que es la talla baja?
Inferior a 2 DS o <p3 para su edad, teniendo e cuenta la velocidad de crecimiento y talla de los padres
Causa más frecuentes de retraso del crecimiento:
Retraso constiucional de crecimiento
Talla baja familiar
Causa más frecuente de retraso del crecimiento armónico patológico
Cromosomopatías
Causas de retraso del crecimiento (armónnico) prenatal y posnatal
Prenatal: CIR por cromosomopatías (Turner y Down), tóxicos o teratógenos (fenitoína/alcohol), infecciosos (TORCH), inmadurez extrema
Postnatal: Enfermedades cromosomicas, mlnutrición, alteraciones metabólicas y endocrinas
Causa de retraso del crecimiento disarmónico
Displasia ósea
