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PEDIATRÍA 👶🍼👩‍⚕️ Flashcards

1
Q

¿Qué es la desnutrición calórica-proteica?

A

Estado patológico, inespecifico, sistémico y potencialmente reversible, que se origina como resultado de deficiente incorporación de los nutrimientos a las células del organismo. Diversos grados de intensidad y variadas manifestaciones clínicas.

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2
Q

¿Cuál es la prevalencia y mortalidad de la desnutrición calórica-proteica en México?

A

Prevalencia varia de cuado a región, pero es más alta en la zona sur del país, particularmente en zonas indígenas.

Siendo el cuarto lugar como causa de muerte en lactantes menores del año de edad, y preescolares.

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3
Q

¿Cómo se manifiesta las deficiencias de energía y proteínas en un paciente pediátrico?

A

Pérdidas de las reservas del tejido protéico y de grasa, hasta deficiencias específicas de una o más vitaminas y/o nutrientes inorgánicos.

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4
Q

Magnitud de las deficiencias energéticas y proteínicas

A

Variables: Leve, moderada y grave; donde las ultimas se manifiestan por cuadros clínicos muy característicos, llamados marasmo y kwashiorkor.

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5
Q

Categorías de la desnutrición calórica-proteica:

A
  • SIGNOS UNIVERSALES: Dilución, disfunción y atrofia.
  • SIGNOS CIRCUNSTANCIALES: Expresión exagerada de los signos universales.
  • SIGNOS AGREGADOS: Determinan la terapéutica, así como la mortalidad del desnutrido, entre ellos están la diarrea, la esteatorrea, al anemia o la anorexia.
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6
Q

¿Qué son los signos universales en la categoría de desnutrición calórico-proteíca?

A

Dilución, disfunción y atrofia. Clínicamente se manifiestan como una disminción de los incrementos normales del crecimiento y el desarrollo, los cuales se encuentran siempre presentes en la desnutrición, sin importar su etiología, intensidad o variedad clínica.

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7
Q

¿Qué son los signos circunstanciales en la categoría de desnutrición calórico-proteíca?

A

Expresión exagerada de los signos universales; por ejemplo, edema, caída del cabello, petequias, hipotermia, insuficiencia cardíaca, hepatomegalia, etc.

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8
Q

Características del Marasmo

A
  • Predomina en lactantes 6-18 m
  • Resultado de una ingestión deficiente y crónica de energía, proteínas, vitaminas y nutrimentos inorgánicos.
  • Historia dietética: falta de amamantamiento o el empleo de sustitutos muy diluidos de leche humana que conducen a una situación de pérdida de peso continua.
  • Clínica: grave reducción de peso, edema no detectable y adelgazamiento del tejido muscular y subcutáneo - emaciación, que se acompaña de hipotonía, extremidades flácidas y bolsas en los glúteos.
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9
Q

Características de Kwashiorkor

A

*Deficiencia de energía y micronutrimientos
DEFICIT GRAVE DE PROTEÍNAS
*Ingestión inadecuada aguda de proteínas.
*Etapa posterior al destete, en lactantes mayores o preescolares.
*Clínica: Edema en miembros inferiores y cuando llega afectar la cara del niño le da aspecto de “luna llena”, lesiones en la piel, cambios de textura y coloración en el pelo, apatía, anorexia, hepatomegalía por infiltración de grasa (falla síntesis de proteínas) y albúmina sérica disminuida (4.5 g x 100 ml), Dermatitis en zonas irritadas de la piel, hipocromatriquia.

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10
Q

¿Cuál es la fisiopatología del Edema en Kwashiorkor?

A

Compleja, por interacción de mecanismo como: disminución de la albúmina sérica, reducción del potasio total del organismo, aumento de la permeabilidad capilar, elevación de las concentraciones de cortisol y de la hormona antidiurética, hipoinsulinismo, formación de radicales libres debida a la disminución de antioxidantes como las vitaminas A, C, E y el zinc, así como por la presencia de cantidad de hierro libre y de los mediadores de la respuesta inflamatoria.

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11
Q

Variada clínica Kwashiorkor marasmático

A

Resultado de combinación de las 2 variedades clínicas anteriores anteriores: niño presenta DESNUTRICIÓN PROTEICO CALÓRICA en su forma crónica, el marasmo, y se agrega una deficiencia aguda de proteínas, por lo que al cuadro de marasmo se agrega el de kwashiorkor.
Clínicamente: edema, estatura baja para la edad (desmedro) y disminución del tejido muscular y subcutáneo (emaciación), adelgazamiento del pelo y cambios en la piel

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12
Q

Diagnóstico clínico de Desnutrición proteico calórica de Magnitud Leve

A 
Llorón
Descontento
Diarrea poco frecuente
Sin vómito
Pero no muestra incremento esperado en las últimas 4-6 sem
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13
Q

Diagnóstico clínico de Desnutrición proteico calórica de Magnitud Moderada

A

Signos y síntomas de Magnitud leve se exacerban:
Irritable
Duerme con ojos entreabiertos
Pérdida de peso se acentúa
Diarreas e infecciones frecuentes (rinorrea, faringitis, otitis)
Fontanela y ojos se hunden
Piel y tejido subcutáneo pierde turgencia y elasticidad
Hipotrofia muscular
Edema

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14
Q

¿Cuál es la NOM Control de la Nutrición, Crecimiento y Desarrollo del Niño y del Adolescente?

A

NOM-008-SSA2-1993

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15
Q

De acuerdo al factor etiológico ¿Cómo se clasifica le desnutrición calórico proteica?

A
  • PRIMARIA: Deficiente ingestión de alimento
  • SECUNDARIA: Alimento que se consume, no se aprovecha de forma adecuada a causa de situaciones fisiopatológicas existentes, como infecciones o mixta.
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16
Q

Clasificación de magnitud o gravedad de la Desnutrición en un niño

A

Clasificación GÓMEZ WATERLOW WATERLOW
%Peso/edad % Peso/Estatura %Peso/Edad
(gravedad) (emaciación) (desmedro)

NORMAL 91-110 90-110 95/105
LEVE 90-76 89-80 95-90
MODERADA 75-60 79-70 89-80
GRAVE <60 <70 <80

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17
Q

Parámetros antropométricos para Desnutrición calórico-proteica

A

Peso para edad (P/E)
Peso para talla (P/T)
Medición de la circunferencia media del brazo (MUAC).

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18
Q

Se considerará severamente desnutrido los pacientes con:

A

P/E <60%
P/T <70%
Emaciación visible (área glútea, así como, estructuras óseas visibles en tórax)
MUAC <110 mm (Equivalente a -3Z score para edad entre 7-39 meses de edad y a -4Z score entre 30-60 meses).

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19
Q

Manifestaciones clínicas de la desnutrición y complicaciones que ponen en riesgo el pronóstico a corto plazo

A
  • Hipoglucemia
  • Anemia
  • Hipotermia o fiebre
  • Infección local o sistémica (Inf. Vías respiratorias, urinarias y diarrea)
  • Deshidratación
  • Desequilibrio electrolítico
  • Desnutrición en un contexto de infección por VIH o Mycobacterium tuberculosis.
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20
Q

¿Cuál es el objetivo del apoyo nutricional en niños con desnutrición caloríco proteica leve y moderada?

A

*Aumentar de manera gradual la cantidad de alimento, hasta proporcionar cada día cerca de 150-200 kcal/kg *Proteínas de alto valor biológico de entre 2-3 g/kg/d.

FIN de que el pequeño gane peso cada día, hasta que abandone la fase aguda de la desnutrición (al menos arriba de 80-90 % del P/T) y alcance su percentil normal de crecimiento.

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21
Q

Manejo de niños con desnutrición grave

A

HOSPITAL:

VIGILAR: FR, laticos (Insf. cardiaca) y Ganancia de peso (adecuado 10g/kg/día o 100 g x sem).

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22
Q

Aporte hídrico en un paciente con desnutrición severa en el hospital

A
  • Aporte hídrico:
  • 100ml/kg/día si hay Edema
  • 130ml/kg/día
  • Alimentación VO y en caso de rechazo o en caso de no poder emplear esta vía (rechazo, anorexia/hiporexia), usar SNG.
  • Tomas frecuentes y pequeñas.

*Día Volumen Frecuencia:
-11 ml/kg/toma (1-2)
-130 ml/kg/D c/2 hrs
-16 ml/kg/toma (3-5)
-130 ml/kg/d c/3 hrs
22 ml/kg/d (6-7)
130 ml/kg/d c/4 hrs

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23
Q

Aporte energético en un paciente con desnutrición severa en el hospital

A
  • Aporte energético:

- Inicia 100 kcal/kg/d y se incrementará de forma paulatina hasta alcanzar 150-200 kcal/kg

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24
Q

Aporte proteíco en un paciente con desnutrición severa en el hospital

A
  • Aporte Proteico

- Inicia 1-1.5 g/kg/d y se incrementará de forma progresiva de 4-6 g/kg/día

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25
Q

Aporte micronutrimentos en un paciente con desnutrición severa en el hospital

A

Se dará por VO:

  • Vit. A 1 dosis en los días: 1, 2 y 14 de manejo nutricional:
  • -200 000 UI en niños <12m
  • -100 000 UI en niños 6-12 m
  • -50 000 UI enniños 0-5 m
  • Ác. Fólico en el día 1, 5mg y en los subsecuentes 1 mg
  • Zinc 2 mg/kg
  • Cobre 0.3 mg/kg/d
  • Hierro 3 mg/kg/d, no dar antes de la segunda semana de incremento sostenido de peso.
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26
Q

Tratamiento de las complicación de HIPOGLUCEMIA en paciente con desnutrición severa

A

HIPOGLUCEMIA

  • Paciente consciente:
    1. Bolo VO o SNG 50 ml de solución glucosada 10% o de 1 ch de azúcar por cada 3.5 ch de agua.
    2. Primera toma de leche después de esto.
    3. Alimentar c/2 hrs
  • Paciente Inconsciente:
    1. Sol. glucosada 10%, 5 ml/kg IV, de no ser posible dar 50 ml SNG
    2. Bolo de 50 ml de solución glucosada 10% SNG
    3. Vigilar glucemia c/30 min (dextrostix) hasta normalizar. Si la glucemia persiste <54 mg/dl REPETIR PASOS PREVIOS.
    4. ANTIBIÓTICOS
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27
Q

Tratamiento de las complicación de DESHIDRATACIÓN en paciente con desnutrición severa

A
  • Sol. de rehidratación oral baja en sodio y baja osmolaridad, VO o SNG:
    1. 5 ml/kg de sol. baja en sodio c/30 min durante 2 hr
    2. 5-10 ml/kg/h duante las siguientes 4-10 horas (volumen desnutricón proteico calórica en la sed del niño y las pérdidas a través de las evacuaciones o vómitos).
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28
Q

Tratamiento de las complicación de CHOQUE HIPOVOLÉMICO en paciente con desnutrición severa

A

Sol. IV o Intraósea:

  • Ringer lactato con sol. glucosada 5%, 15 ml/kg/h
  • Sol. fisiológica a media dilución con sol. glucosada al 5%, 15ml/kg/h en la 1 hora.
  • -Evaluar después de 1 hora
  • -NO MEJORA = Choque séptico
  • -MEJORA LENTA = Choque hipovolémico y choque séptico
  • -Iniciar antibiótico

VIGILAR: Frecuencia pulso, FR, Frecuencia de micción, Frecuencia de evacuación y vómito.

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29
Q

Tratamiento de las complicación de HIPOTERMIA en paciente con desnutrición severa

A

Temperatura axilar <35°C y rectal <35.5°C

  • Medios físicos
  • Descartar hipoglucemia o tratar si esta presente
  • Iniciar antibióticos
  • Alimentar/rehidratar de inmediato con sol. y alimentos tibios

VIGILANCIA: Temperatura y prevención

MAYOR RIESGO: Lactantes, infecciones concomitantes, sin alimento por la noche, exposición del cuerpo al medio ambiente, sin contacto materno y sin rehidratar

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30
Q

Tratamiento de las complicación de DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO en paciente con desnutrición severa

A

Alteraciones frecuentes:

  • Retención Na+
  • Exceso de Na+ corporal por retención del mismo, aun en presencia de hiponatremia dilucional.
  • Déficit de K+ corporal total con hipokalemia
  • Déficit de Mg y Zn corporal con concentraciones plasmáticas de ambos bajas.
TRATAMIENTO
*NO corregir hiponatremia (Restringir aporte líq)
*No agregar Na+ a la alimentación
*Sol. con contenido bajo de Na+
*Aporte exta de K+ y Mg+
*K+ 3-4 mEq/kg/d
*Mg 0.4-0.6 mg/kg/d
Diluir los electrolitos en la fórmula de alimentación
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31
Q

Tratamiento de las complicación de INFECCIONES CONCOMITANTES en paciente con desnutrición severa

A
  1. Detectar, en caso de hpotermia, hipoglucemia.

TRATAMIENTO

  • Sín datos de complicaciones: TMT/SMX VO
  • Infección detectada, complicaciones: Ampicilina y gentamicina IV o IM.
  • Sin mejoría 48 h: Cloranfenicol IV o IM.
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32
Q

Medidas de prevención de desnutricón calórico-proteica en niños

A
  • Alimentación al seno materno de forma exclusiva en los primeros 6 meses de vida
  • Educación y estrategia sobre alimentación complementaria
  • Intervenciones de higiene y sanidad
  • Particiáción social a la comunidad
  • Niños con esquema completo de vacunación
  • Suplementar con nutrimentos inorgánicos y vitaminas a niños
  • Suplemenatar con hierro en anemia
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33
Q

Complicaciones y/o situaciones clínicas más asociadas a una mayor moRtalidad, son

A 
Hipoglucemia
Hipotermia
Insuficiencia cardiaca
Tuberculosis
Infección VIH
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34
Q

¿Qué efecto tienen las dosis elevadas de Zn y que dosis es?

A

La dosis es de 6mg/kg/día que se asocia con una mayor tasa de mortalidad en desnutridos, mientras que dosis totales de 10-20 mg se asocian a una menor frecuencia de infecciones gastrointestinales y respiratorias, así como mejor recuperación nutricia.

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35
Q

¿Qué efecto tienen las dosis de Fe antes de la fase de anabolismo o en presencia de infecciones?

A

Se asocia con mayor moralidad en pacientes desnutridos.

Su administración no dietetica , se asocia a mayor frecuencia de diarrea en el desnutrido.

Su administración más apropiada es con alimentos enriquecidos en hierro mas que en forma medicamentosa.

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36
Q

¿Qué efecto tienen las dosis de Vit. A de 0-7 años?

A

Se asocia a mayor incidencia de infecciones respiratorias.

Sus dosis elevadas solo pueden recomendarse en pacientes con carencia de vitamina A.

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37
Q

Ante una ganancia de peso insuficiente, hay que descartar:

A

PROBLEMAS:

  • Indecuada frecuencia de alimenación
  • No alimenta correctamente noche
  • Aporte energético inadecuado
  • Intolerancia digestiva
  • Mala dinámica de alimentación
  • Error en la preparación

INFECCIONES:

  • Vías urinarias
  • Otitis media
  • Tuberculosis
  • Giardiasis
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38
Q

En México, ¿Qué lugar ocupara la desnutrición como causa de muerte?

A

6° lugar en niños de 1-4 años

8° lugar en niños <1 año

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39
Q

¿Cómo se realiza la medición de longitud y peso en niños?

A

TALLA
<2 años = decúbito dorsal con el infantómetro
>2 años = Posicón de pie con el estadímetro

PESO
<2 años = Bácula para bebé en decúbito dorsal o sentado
>2 años = con báscula para adultos de pie.

Con base a tablas de la OMS por edad y sexo.

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40
Q

Si no se cuenta con estadimétro o infantómetro y báscula ¿cómo se sustituye la medición de estos paramétros para valorar la desnutrición?

A

Con la medición del perimétro braquial

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41
Q

¿En que niños se deben programar visitas más frecuentes o acciones complementarias de salud?

A
  • Pérdida o ganancia de peso en las últimas dos visitas
  • Antecdente de manejo por desnutrición en 2-3 nivel
  • Madre o cuidador que solicita apoyo
  • Pacientes con anemia ferropenicca
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42
Q

¿Cómo es el seguimiento de niños con desnutrición leve o moderada contrarreferidos de 2 nivel?

A

Se debe capacitar a la madre del cuidado de sus hijos cuando presentan diarrea, fiebre o tos y vigilar su crecimiento y desarrollo.

Cita de control 15 días después de su egreso y valorar crecimiento y desarrollo, a través de la estrategia extramural.

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43
Q

Factores de riesgo para desnutrición

A
  • Peso y talla bajo al nacer
  • Retraso en el desarrollo psicomotor
  • Ausencia de lactancia materna
  • Inicio tardío o inadecuado de alimentación complementaria
  • Discapacidad en el menor
  • Hermano menor de un año
  • Muerte por desnutrición de algún miembro de la familia
  • Infecciones crónicas en la familia
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44
Q

¿Cómo se debe realizar la evaluación del estado nutricional por grupo de edad?

A

<2 años:
*P/T, T/E y P/E con las tablas de la OMS para edad y sexo

> 2 años - 5 años:
*P/T, T/E, P/E según las tablas de la OMS para edad y sexo.

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45
Q

¿Cuál es el indicador epidemiológico más apropiada para evaluar la desnutrición?

A

Talla baja, ya que refleja la acumulación y los efectos permanentes a largo plazo de la agresiones a la nutrición de los niños pequeños, incluyendo malas prácticas de la lactancia materna y de la alimentación complementaria e infecciones de repetición.

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46
Q

¿Cuáles son los medios mas recomendados para determinar el estado de crecimiento en los niños desde el nacimiento hasta los 60 mese de edad?

A

Tablas de la OMS del nacimiento hasta los 60 meses de edad.

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47
Q

¿Qué nivel en mm de perímetro braquial se debe tomar para el diagnóstico de desnutrición en niños y niñas de 6 - 59 meses de edad?

A

133 mm

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48
Q

¿Cuál es el hallazgo de laboratorio más frecuentemente encontrado en niños desnutridos?

A

Anemia microcítica hipocrómica

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49
Q

¿Qué conforma el conducto arterioso?

A

La conexión entre el tronco de la artería pulmonar con la aorta descendente por debajo de la arteria subclavia izquierda

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50
Q

¿Cómo se encuentra el conducto arterioso en la etapa fetal?

A

Permeable desde la 8 sdg y durante todo el desarrollo-crecimiento intruterino, mantiene el 70% del gasto cardíaco fetal; que lleva una gran parte de la sangre desde el VD a la aorta descendente, 10% del flujo sale del VD que se dirige al pulmón.

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51
Q

¿Cómo se encuentra el conducto arterioso en etapa postnatal y hasta cuando se da el cierre definitivo?

A

Se inicia cierre con la maduración del tejido ductal en la 35-36 sdg. Al nacimiento cierra, primero (12-15 hr), de forma funcional, con oclusión de la luz con protrusión de la íntima, y posteriormente el cierre definitivo, que suele ocurrir entre los 20-30 días de vida, que da lugar al ligamento arterioso, con la proliferación del tejido fibroso. Que se completa a las 8 semanas de edad en 88% en niños.

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52
Q

¿Cuál es la incidencia del conducto arterioso persistente?

A

Cardiopatía congénita más frecuente en México.

5-10% y es más frecuente en niñas

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53
Q

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico del conducto arterioso persistente?

A

Si es grande, cuando bajan la resistencia pulmonar, hay un cortocircuito de izquierda-derecha, en sístole y diástole, desde la aorta hacia la pulmonar, que provoca hiperaflujo pulmonar, con aumento de volumen y presión en aurícula izquierda y VI = IC IZQUIERDA con EDEMA PULMONAR.

Impide regresión normal de la capa muscular de las arterias pulmonares y se desarrolle una HTP por enfermedad vascular pulmonar.

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54
Q

Clasificación del Conducto arterioso persistente

A
  • Pequeño <3mm: Flujo restrictivo a través del conducto con un aumento del flujo pulmonar ligero. Soplo sistólico o continuo en 2° EII, región infraclavicular izquierda, que suele aparecer cuando bajan las resistencias vasculares pulmonares. Niño asintomático y derivado por soplo.
  • Mediano 3-6mm: Cortocircuito de izda-derecha. Síntomas: taquipnea, dificultad de alimentación y retraso ponderal. Ausculta soplo sistólico o continuo sistólico-diastólico (soplo en maquinaria) en 2° EII y puede tener frémito. Ruidos cardíacos están enmascarados por soplo. Palpar los pulsos ya que están “saltones” debido a presión arterial diferencial amplia, con diastólicas bajas debido al robo de arteria pulmonar.
  • Grande >6mm: Lactantes con gran cortocircuito presentan clínica de IC izquierda debida a sobrecarga de cavidades izquierdas. Edema pulmonar condiciona taquipnea, tiraje, dificultad de alimentación e infección respiratoria frecuente. Auscultación no se detecta soplo continuo, pero si soplo sistólico en foco pulmonar. Precordio activo y pulsos saltones con TA diastólica baja.
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55
Q

Diagnóstico de Conducto arterioso persistente

A

Depende del tamaño del conducto y de la relajación de resistencias pulmonares y sistémicas:

ECG: Conducto grande hay un crecimiento del VI con ondas R prominentes, Q profundas y alteraciones de la repolarización. Puede haber onda P prominentes por dilatación de la aurícula izquierda.

Rx. Tórax: Cardiomegalia a expensas del VI con hiperaflujo pulmonar y en los casos del conducto pequeño es normal.

ECOCARDIOGRAMA DOPPLER (DEFINITIVO S90% E95%): Flujo del conducto sistólico-diastólico desde la aorta a la arteria pulmonar. Tamaño y repercusión sobre cavidades izquierdas. Conducto grande habrá un aumento del diámetro diastóico del VI y en la aorta se podrá ver una onda diastólica retrógrada (robo diastólico). También podremos valorar en la arteria pulmonar midiendo el gradiente pico sistólico del flujo transductal.

Cateterismo: Sospecha de HTP o previo al cateterismo intervencionista, para su cierre.

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56
Q

Tratamiento del Conducto arterioso persistente

A

Caterismo intervencionista con un dispositivo (Coli o Amplatzer), que suele ser la técnica de elección el a mayor parte de los centros.

  • -Colis- Conducto arterioso pequeño <3 mm
  • -Amplatzer - >3 mm, con HAP severa con corto circuito de iz-dr y URP <6 UI Wood, PCA calcificado, PCA grande con HAP sin cortocircuito de derecha a izquierda y con respuesta a prueba de vasodilatador u oclusión.
  • -NitOcclud: PCA >2 mm y <5 mm tipo A1, A2, A3, D y E de Kriechenko.

Cierre quirúrgico en pacientes por debajo de 8 Kg, con IC y conductos grandes

Profilaxis de endocarditis durante 6 meses posteriores.

NO PRIMERA ELECCIÓN EN ADULTOS

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57
Q

Complicaciones en el tratamiento del conducto arterioso con cateterismo

A

Infrecuentes pero pueden ser: embolización del dispositivo, la hemolisis, la estenosis de la arteria pulmonar izquierda o la obstrucción aórtica por el Amplatzer.

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58
Q

¿Qué es el conducto arterioso persistente?

A

Persistencia de la permeabilidad del conducto arterioso mayor a la 6ta semana de vida.

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59
Q

Factores de riesgo de Conducto arterioso persistente

A
  • Antecedente de hermano con PCA
  • Consaguinidad entre padres
  • Prematuros y RN de bajo peso
  • Alteraciones cromosómicas como trisomía 21, 18 y 13, síndrome de Char, Noonan, Holf Oram, Meckel Gruber y Rubéola congénita.
  • Hipotiroidismo neonatal
  • Antecedentes materno de diabetes o fenilcetonuria
  • Exposición materna: Busulfan, Litio, Talidomida, Trimetadiona, Calcios antagonistas, Esteroides, Anticonvulsivos y Drogas (marihuana y cocaína).
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60
Q

Cardiopatías asociadas con mayor frecuencia a PCA

A
  • Comunicación interauricular
  • Comunicación interventricular
  • Estenosis de la pulmonar
  • Estenosis de la Aórtica
  • Valvuva aórtica bivalva sin estenosis
  • Insuficiencia Aórtica
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61
Q

Clasificación del PCA con base a los hallazgos clínicos y/o ecocardiográficos:

A

SILENTE: No presentan soplos, ni datos de hipertensión arterial pulmonar y es diagnosticado por ecografia.

PEQUEÑO: Soplo continuo audible, con insignificantes cambios hemodinámicos, sin sobrecarga en cavidades iquierdas, sin hipertensión arterial pulmonar.

MODERADO: Soplo continuo, pulsos amplios, sobrecarga de volumen en cavidades izquierdas, hipertensión arterial pulmonar leve a moderada, con o sin datos de insuficiencia cardíaca leve (compensada).

GRANDE: Soplo continuo, pulsos amplios, sobrecarga de volumen en cavidades izquierdas, con hipertensión arterial pulmonar moderada o severa, con datos clínicos de insuficiencia cardíaca descompensada.

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62
Q

Como se puede manifestar PCA

A
  1. SILENTE (Sin soplo)
  2. CON SOPLO sitólico, diastólico o continuo (máquina de vapor), puede ser grado >3/6 y se escucha mejor en la región infraclavicular izquierda y no se modifica con los cambios de posición.
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63
Q

Síndrome de Eisenmenger es

A

Cuando el PCA es grande, a las manifestaciones del cortocircuito moderado se agregan datos de insuficiencia cardíaca e hipertensión arterial pulmonar.

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64
Q

Diagnóstico diferencial de PCA

A
  • Soplo venoso
  • Fístulas de las arterias coronarias.
  • Ventana aortopulmonar
  • Estenosis aórtica
  • Comunicación interventricular con insuficiencia aórtica
  • Ruptura de una aneurisma del seno de valsalva
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65
Q

¿En que pacientes con sospecha de PCA, se recomienda la realización de Ecocardiograma?

A

Lactanes, niños y adolescentes:

  • Soplo atípico o patológico con otras anormalidades a la exploración cardíaca (clase I)
  • Cardiomegalia en la Rx. tórax (Clase I)
  • Presencia de síndrome asociado con enfermedad cardiovascular (clase I)
  • Paciente con historia familiar (Clase I)

Adultos:

  • Soplo y sintomatología cardiorespiratoria (Clase I)
  • Asintomáticos y soplo con moderada posibilidad clínica de alteración estructural cardiovascular
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66
Q

Indicación del cierre quirúrgico de la PCA

A
  • Conducto con crecimiento auricular y ventricular izquierdo en presencia de corto circuito de izquierda a derecha.
  • Conducto arteriosos que por tamaño y/o localización sobrepasan tamaños de dispositivo disponible o que impide dificulta o aumenta los riesgos de colocación
  • Conduto arterioso aneurimático y antecedente de endarteritis
  • Decisión del paciente y/o familiar responsable, por opción quirúrgica
  • Pacientes que fueron sometidos a cierre percutáneo con corto circuito residual persistente, significativo y que no fue posible su resolución percutánea.
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67
Q

¿Cómo debe ser el cierre quirúrgico de PCA?

A

Mediante cirugía de mínima invasión:

  • Vía extrapleural en <20 Kg
  • Vía transpleural en >20 Kg
  • Sección y sutura (doble) del conducto y/o utilizar grapas de titanio.
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68
Q

¿En que porcentaje se logra la oclusión total del conducto arterioso en el tratamiento quirúrgico; y que riesgo de mortalidad tiene?

A

94-100% de los casos, con un riesgo de mortalidad 0-2% y morbilidad <4.4%

En caso de hipertensión arterial pulmonar, aneurima ó conducto calcificado aumenta el riesgo 20%

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69
Q

Complicaciones del tratamiento quirúrgico de PCA

A
  • Reoperación por sangrado
  • Transfusión
  • Quilotórax
  • Lesión del nervio laringeo recurrente
  • Neumotórax
  • Atelectasia - Neumonía
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70
Q

¿Qué otra opción es más segura y efectiva para el cierre de PCA y menos invasiva que el cierre quirúrgico?

A

Ligadura quirúrgica toracoscópia asistida por video

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71
Q

¿En que pacientes no esta indicada la ligadura quirúrgica toracoscópia asistida por video para cierre de PCA?

A
  • Conductos >8mm
  • Aneurima
  • Calcificación
  • Endarteritis
  • Toracotomía previa
  • No se cuenta con equipo adecuado
  • PCA pqueño candiato para Coli
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72
Q

Complicaciones de la PCA

A
  • INSUFICIENCIA CARDÍACA:
  • -Lactantes; retraso en el crecimiento, dificultad para alimetnación y dificultad respiratoria.
  • -Ancianos; Fibrilación auricular

*ENDARTERITIS INFECCIOSA: Poco frecuente.
Vegetaciones se acumulan en el cabo pulmonar del conducto y se manifiesta embolia pulmonar séptica.
Profilaxis contra endarteritis en PCA no cerrados, meticulosa hígie oral y atención dental regular.

*HIPERTENSIÓN PULMONAR: Presencia de una prsión media en la arteria pulmonar >25 mmHg en reposo ó >30 mmHg durante ejercicio.

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73
Q

Clasificación Hemodinámica de la Hipertensión Pulmonar

A

INTENSIDAD PRESIÓN MEDIA DE AP

Leve 25-40 mmHg
Moderada 41-55 mmHg
Severa (G) >55 mmHg

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74
Q

¿En que pacientes se debe sospechar presencia de HAP severa y/o enfermedad vascular pulmonar?

A
  • Pacientes con PCA y cuadro clínico no característico
  • Saturación periférica <90% por oxímetria de pulso debido a la inversión del cortocircuito.
  • Paciente con URP >8 - EVALUACIÓN DE PRUEBA DE VASO REACTIVIDAD PULMONAR.
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75
Q

Estándar de oro para el estudio de la Hipertensión arterial pulmonar que confirma la presencia de la enfermedad y es útil en el diagnóstico diferencial, ademas de evaluar la severidad de la hipertensión y determina su pronóstico

A

CATETERISMO CARDIACO DERECHO

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76
Q

Criterios de referencia de 1°-2° nivel en PCA

A
  • Pediatricos con antecedente de nacimiento pretérmino <32 sdg, peso bajo al nacer <1500 g, hijos de madre con antecedente de rubéola en embarazo. Desarrollo ponderal y estatural retrasado, disnea de esfuerzo, dificultad de alimentación, datos de insuficiencia cardiaca.
  • Soplo audible
  • ADULTO: Disnea, disminución de clase funcional o presencia de FA.
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77
Q

Criterios de referencia de 2°-3° Nivel en PCA

A

*Pediátricos con dificultad para alimentarse, disnea de esfuerzo, cuadros de infección de vías respiratorias repetitivos y datos de insuficiencia cardíaca.
*Soplo sugestivo PCA
*ADULTO: Disnea, disminución de clase funcional o presencia de FA, datos electrocardiográficos de crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo, así como datos de hipertrofia de VD.
Hallazgo radiologico de cardiomegalia expensas de cavidades izquierda.

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78
Q

¿Cuántos días de incapacidad se dan a pacientes sometidos a cierre percutáneo con oclusión total y sin complicaciones?

A

7 días

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79
Q

¿A que se refiere el término de Infección aguda de las vías respiratorias superiores?

A

Enfermedad infecciosa que afecta al aparato respiratorio desde la nariz hasta la epiglotis, por un periodo menor de 15 días.

Ocasionado frecuentemente por virus.

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80
Q

¿Cuál es la primera causa de enfermedad en México, en población pediátrica?

A

Infección Aguda de vías respiratorias altas, al igual que el primer motivo de atención médica

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81
Q

Etiologia más comun en IAVRS

A

80-90% Viral
15-30% Bacteriana: Streptococcus pyogenes, Streptococcus Pneumoniae, Mycoplasma pneumonia, Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae.

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82
Q

Vías de contagio de IAVRS

A
  • Contacto directo, a través de gotas de secreciones respiratorias 5 micrometros, que alcanzan un metro de distancia y que se expulsan desde la persona fuente cuando estornuda o tose.
  • Procedimiento generador de aerosol, distancias superior a un metro.
  • Indirecto por objetos que han sido tocados por manos de personas enfermas.

MAYOR CONTAGIOSIDAD EN PERIODO FEBRIL E INICIO DE SINTOMAS

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83
Q

¿Qué patologías abarcan las IAVRS?

A
  • Resfriado común
  • Faringoamigdalitis estreptocócica.
  • Faringitis viral
  • Rinitis alérgica
  • Sinusitis
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84
Q

Cuadro clínico Resfriado común

A
  • Congestión nasal
  • Fiebre
  • Odinofagia
  • Tos
  • Disfonía
  • Irritabilidad
  • Congestión conjuntival
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85
Q

Cuadro clínico Faringoamigdalitis estreptocócica.

A
  • Fiebre
  • Exudado amigdalino
  • Inflamación amigdalina o farínge hiperémica
  • Adenopatía anterior dolorosa o linfadenitis
  • Ausencia de tos

Infrecuente <3 años y rara en <18 meses.

Frecuente de 3-14 años

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86
Q

Cuadro clínico Faringitis viral

A
  • Tos
  • Disfonia
  • Congestión nasal
  • Dolor faríngeo de más de 5 días de duración
  • Vesículas o aftas en orofaringe, orientan a etiología viral.
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87
Q

Cuadro clínico Rinitis alérgica

A
  • Congestión nasal
  • Rinorrea
  • Estornudos y prurito nasal asociados frecuentemente a cambios estacionales
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88
Q

Cuadro clínico Sinusitis

A
  • Cuadro clínico de IAVRS que dura por más de 7 días.
  • Dolor facial que se intensifica con los cambios de posición y dolor en puntos de los senos paranasales
  • Congestión nasal
  • Lactantes diagnóstico se basa ante cuadro de rinofaringitis con tos de más de 7 días
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89
Q

Signos de alarma en una IAVRS

A
  • Sintomas neurológicos
  • Síntomas de obstrucción de vía aérea superior
  • Síntomas de obstrucción de vía aérea inferior
  • Alteración del volumen urinario
  • Vómito persistente
  • Exantema petequial o purpúrico.
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90
Q

¿Cuál es la Escala de puntuación de CENTOR, y que diagnóstica?

A

Es la que nos da la probabilidad de padecer faringitis por estreptococo del grupo A:

  • Exudado faríngeo, inflamación amigdalina o exudado = 1
  • Nódulos (adenopatía) cervical anterior dolorosa o inflamada = 1
  • Fiebre >38°C = 1
  • Ausencia de tos = 1
  • Edad entre 3-14 años = 1
  • Edad entre 15-44 años = 0
  • Edad >44 años = -1
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91
Q

Según la Escala de puntuación de CENTOR, ¿qué probabilidad nos da de acuerdo a su puntuación?

A

*ALTA PROBABILIDAD:
Centro 3-5, se considera prueba rápida de Antígeno EBHGA, si no se dispone iniciar antibiótico.

BAJA PROBABILIDAD:
CENTOR 0-2
no certeza dx.

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92
Q

¿Ante una farigoamigdalitis estreptocócica, se realizan cutivos dependiendo?

A
  • Criterios de la faringitis estreptococica
  • Falla de tratamiento
  • Seguimiento en pacientes con:
  • -antecedente de fiebre reumatica
  • Brote de fiebre reumática
  • -Brote de glomerulonefritis post estreptocócica o de faringitis por estreptococo.
  • -Contagio familiar
  • -Asintómaticos
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93
Q

Tratamiento del Resfriado común

A

Paracetamol de elección para manejo de fiebre

NO ANTIMICROBIANOS, ANTITUSÍGENOS, DESCONGESTIONANTES, SPRAY NASAL, VIT. C NI GLUCONATO DE ZINC

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94
Q

¿En que IAVRS se recomienda el tratamiento antimicrobiano?

A
  • Faringoamigdalitis aguda estreptococica
  • Otitis media aguda bilateral en niños menores de 2 años
  • Otitis media aguda en niños con otorrea
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95
Q

Cuadro clínico Otitis Media

A
  • Otalgia
  • Otorrea
  • Hipoacusia
  • Abombamiento de membrana timpánica
  • Mareo
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96
Q

Cuadro clínico Epiglotitis

A
  • Disfonía
  • Odinofagia severa
  • Estridor
  • Sialorrea
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97
Q

Complicaciones de Faringitis por estreptococo del grupo A en niños sin tratamiento

A 
PURULENTAS
*Otitis media
*Sinusitis
*Abscesos periamigdalinos y retrofaríngeo
*Adenitis cervical supurada
NO SUPURADAS
*Fiebre reumática
*Glomerulonefritis aguda
*Escarlatina
*Piodermia
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98
Q

Haemophilus influenzae causa:

A

Conjuntivitis, otitis media, sinusistis, epiglotitis, neumonía, empiema, artritis séptica, celulitis meningitis y bacteriemia febril oculta, pericarditis purulenta, endocarditis, edoftalmitis, osteomielitis, peritoitis, glisitis, uveitis y tromboflebitis séptica.

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99
Q

Causa habitual de LARINGITIS

A

Flora habitual de la boca, agente viral 60-75% mixovirus (parainfluenza tipo 1 y 3, influenza A y gripe).

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100
Q

Tratamiento de Faringitis por estreptococo del grupo A

A

PENICILINA G BENZATÍNICA IM
Niños <27 kg = 1 DU 600 000 UI
Niños >27 kg o >talla = 1.2 millones de UI

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101
Q

¿Qué es la Meningitis?

A

Inflamación de las membranas que recubren el cerebro, cerebelo y médula ósea; sitios circundados por espacio subaracnoideo, por donde circula LCR.

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102
Q

Principal agente de la Meningitidis y Neumonía

A 
Haemophilus influenzae: cocobacilo gram negativo, 6 seripos encapsulados y otros no encapsulados. Tipo b ES EL MÁS PATOGÉNICO.
Streptococo pneumonía (neumococo): 2m-3años y vuelve a aumentar a los 65 años. Diplococo gram positivo lanceolado, 90 serotipos y >40 subgrupos..
Neisseria meningitidis (meningococo): Diplococo gram negativo, 13 serogrupos y 6 frecuentemente aislados (A, B, C, W135, Y y Z). B y C en América.
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103
Q

Cuadro clínico de Meningitis

A

Cuadro febril y signos de inflamación meningea

<1 AÑO:

  • Abombamiento de la fontanela
  • Convulsiones
  • Irritabilidad sino otra justificación o causa clínica
  • Letargia

<1 AÑO Y ADULTOS:

  • Alteración del estado de conciencia
  • Convulsiones
  • Rigidez de nuca u otros signos de inflamación meníngea
  • Ambos signos prominentes de hiperactividad o letargia
  • Vómito en proyectil.
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104
Q

Cuadro clínico de meningococemia

A

Exantema cutáneo inicialmente de tipo eritematoso y macular que evoluciona rápidamente a erupción petequial y eventualmente a equimosis.

Cuadro febril y signos de inflamación meningea

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105
Q

Diagnóstico etiológico de Meningitis

A

Cultivo Sangre

LCR: Citoquímico, tinción de Gram y cultivo

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106
Q

Características de LCR de apariencia y citoquímica en meningitis baceriana

A 
Turbidez
Leucocitos aumentados (>100/mm3)
Elevación de proteínas (>100mg/dl)
Disminución de la glucosa (<40 mg/dl)
PREDOMINA PMN
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107
Q

En caso de etiología bacteriana, en la tinción de gram se puede identificar

A

Cocobacilos gram negativos - H. influenzae
Diplococos gram negativos intra o extra capsulares - Meningococos
Diplococos gram positivos lanceolados - Neumococos

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108
Q

¿Cuál es la PRUEBA DE ORO para identificar el agente etiológico bacteriano de meningitis?

A

CULTIVO LCR Y SANGRE

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109
Q

Tratamiento Inicial de Meningitis

A

RN:
Ampicilina + Aminoglucósido (gentamicina, amikacina) por 21 días

NIÑOS DE 1-3 MESES
Cefalosporina de 3° genración: Ceftriaxona, cefotaxima o ceftazidima. ELECTIVAS
Ampicilina + Cloranfenicol

NIÑOS DE 3 M - 5 AÑOS
Vancomicina + Cefalosporina 3° generación (ceftriaxona o cefotaxima).
Cefuroxime (2° generación) atraviesa adecuadamente barrera hematoencéfalica.

NIÑO >5 AÑOS
Penicilina sódica cristalina 10-14 días.

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110
Q

Tratamiento de sostén de Meningitis

A
  1. Cuidados generales
  2. Restricción de líquidos
  3. Tratar alteraciones hidroelectrolíticas
  4. Permeabilidad de vía aérea
  5. Edema cerebral e hipertensión intracraneal: semifowler, hiperventilación, Manitol 1g/kg, para pasar la mitad en 30 min y resto en 2-4 h, repetir c/4-6 h primeras 24-48 h, Dexametasona 0.25 mg/kg/dosis c/6-8 h, durante 5 días.
  6. Control de crisis convulsivas:
    - -Diazepan 0.20 mg/kg IV
    - -Fenobarbital 10 MG/KG IV o IM
    - -Difenilhidantoína 10 mg/kg IV o IM
    - -Coma barbitúrico (tiopental) 1-5mg/kg/h IV

Controladas continuar con fenobarbital o difenilhidantoína a razón 10mg/kg/día IV cada 8 h en los primeros días.

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111
Q

Secuelas y discapacidades de la Meningitis

A 
Sordera posmeningitis (HIPOACUSIA SENSORIAL)
Retraso mental
Anomalías motoras
Convulsiones
Trastornos visuales

Presentes solo en el 30% y más en las meningitis por neumococo.

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112
Q

Letalidad de la meningitis

A

Hib 3-6%
Meningococo 8-15%
Neumococo 10-30%

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113
Q

Características de LCR en Meningitis viral

A

Normal o mostrar ligero aumento de células no rebasa 200 a 500 c/mm3, predomino de mononucleares y liego aumento de proteínas 50-200 mg/100 ml, glucorraquia

  • Xantomicro
  • 200-500 c/mm3
  • 10% PMN
  • 90% MNC
  • Glucosa 90 mg/dl y sanguínea de 95mg/dl
  • Proteinas 50-200 mg/100 ml,
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114
Q

Características de LCR en Meningitis Tuberculosa

A
  • Xantomicro

* Elevación de céllas <500 c/mm3 con predominio de mononucleares, aumento de las proteínas e hipoglucorraquia.

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115
Q

Cuadro clínico de Meningitis tuberculosa

A

Instalación subaguda 1-3 semanas en >1 año
Afecta base encefálica y se acompaña de cefalea y fiebre intermitente, parálisis de pares craneales (oculomotores), confusión, hemiparesia, letargia y signos meníngeos.

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116
Q

Características de LCR normal

A 
Aspecto Xantocrómico
Presiónd e salida de 20 cmH2O
10 células
100% Mononucleraes
Glucosa de 80 mg/dl y sanguínea de 100 mg/dl
Proteínas 20 mg/100 ml
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117
Q

Etiología de Meningitis tuberculosa

A

Mycobacterium tuberculosis; bacilo ácido alcohol resistente.

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118
Q

Mecanismo de entrada de Mycobacterium Tuberculosis

A

Ingresa por partículas de aerososl hasta llegar al espacio alveolar, donde se replica lentamente 14-21 días y se extiende a través de vasos linfáticos hacia ganglios linfáticos regionales. Tras el drenaje linfático, se expande por vía hematógena al resto de los órganos, donde se deposita y queda en estado quiescente en forma de tubérculo subependimario.

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119
Q

Como se forma el Complejo primario de GHON (Neumonitis-linfangitis-adenitis)

A

Por la extensión de las partículas de TB a través de los vasos linfáticos hacia los ganglios linfáticos regionales.

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120
Q

¿Cómo se causa la meningitis tuberculosa?

A

Rotura de un tubérculo en el espacio subaracnoideo.

Propiciada por traumatismo cranoencefálico, inmunodepresión o el alcoholismo.

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121
Q

Tratamiento de Meningitis tuberculosa

A

FARMACOSUSCEPTIBLE:
12 Meses administracion diaria de Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol, Estreptomicina u otro aminoglucósico o la Etionamida en el primer o segundo mes, seguida de Isoniacida y Rifampicina una vez al día o 2 veces por semana con método DOT.

LETAL
4 fármacos iniciales

NOM
TB del SNC, Miliar (diseminada), u ósea - 1 AÑO:
–intensiva: 2 Meses con ISONIAZIDA, RIFAMPICINA, PIRAZINAMIDA Y ETAMBUTO (diario de lunes a sábado con HRZE)-
–Sostén: 10 Meses aproximadamente (intermitente, 3 veces a la semana, con HR).

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122
Q

Diagnóstico de Meningitis TB

A
  • 50-85% de Rx tórax compatible con TB pulmonar
  • 50% pacientes con preuba de tuberculínica (PPD)
  • TAC contrastada de cráneo puede mostrar hidrocefalia con o sin aracnoiditis
  • Anemia leve e hponatremia ocasionada por la secrcióninadecuada de hormoan antídiurética
  • Adenosis deaminasa alta, pero no es más sensible que la hipoglucorraquia.
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123
Q

¿Qué es la epididimitis?

A

Inflamación del epididimo, inicia en el conducto deferente y desciende al polo inferior del epididimo. Ocasiona tumefacción e induración.

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124
Q

Etiología de la epididimitis

A
  • Lactantes - Viral
  • Prepuberes - Bacterias coliformes que infectan la vía urinaria
  • Adolescentes - Infecciones por Chlamydia trachomatis y Neisseria Gonorrea.
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125
Q

¿Qué es el epididimo?

A

Estructura tubular que sirve de transporte y almacen para el espematozoide contribuyendo a su maduración.

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126
Q

Principal diagnóstico diferncial de Epididimitis

A

Torsión testicular - Emergencia urológica

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127
Q

¿Con que frecuencia la epididimitis afecta a lactantes y adolescentes, en México?

A

Frecuentemente a lactantes <1 año de edad y adolescentes entre 12-15 años.

Niños con escroto agudo es la responsable de este en el 37-64.6% de las veces.

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128
Q

Factores de riesgo de la Epididmitis

A
  • Antecedentes de infección urinaria
  • Antecedente de infección respiratoria
  • Malformaciones congénitas
  • Prácticas sexuales de riesgo.
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129
Q

Clasificación por tiempo de evolución de la epididmitis

A
  • AGUDA <6 semanas

* CRÓNICA >6 semanas

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130
Q

Síntomas de epididimitis en niños

A
  • Dolor
  • Fiebre
  • Edema
  • Eritema
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131
Q

Síntomas de epididimitis en Adolescentes con vida sexual activa

A
  • Secreción uretral
  • Disuria
  • Dolor escrotal
  • Edema escrotal
  • Fiebre
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132
Q

¿Qué datos se encuentran en la EF de un paciente con epididimitis?

A

INSPECCIÓN:
Edema, eritema más frecuente unilateral, descarga uretral (Adolescentes).

PALPACIÓN:
Dolor en el trayecto epididimario, induración del epididimo, hidrocele

MANIOBRAS ESPECIALES:
SIGNO DE PREHN +: Al elevar el escroto se alivia el dolor y si se trata de torsión testicular el dolor se agrava.
REFLEJO CREMASTERIANO: Presente
TRANSILUMINACIÓN: Positiva por la hidrocele reactiva.

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133
Q

Auxiliares diagnósticos en Epididimitis aguda

A

NIÑOS
Viral (enterovirus) - NO solicitar auxiliares

ADOLESCENTES con practicas sexuales de riesgo

  • Exudado uretral
  • Tinción de Gram (sospecha Neisseria gonorrhoeae)
  • Preuba de ELISA (sospecha de VIH)
  • Urocultivo (hospitalización)

Sospecha de TORSIÓN TESTICULAR - USG testicular Doppler

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134
Q

Auxiliares diagnósticos en Epididimitis crónica

A

Principalmente en Adolescentes:

MEDICO PRIMER CONTACTO:

  • Exudado uretral
  • Urocultivo
  • EGO
  • Proteína C reactiva (PCR) si se dispone del recurso

CON O SIN ANTECEDENTE DE INSTRUMENTACIÓN URETRAL EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

  • EGO
  • BH
  • Urocultivo (serie de 3)
  • USG testicular y renal
  • Anomalías genitourinarias y valorar envió a Urología pediátrica.
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135
Q

Diagnóstico diferencial de Epididimities en paciente pediátrico

A
  • Hernia inguinal
  • Tumor testicular
  • Edema escrotal idiopático
  • Púrpura de Henoch-Schoenlein
  • Traumatismo
  • Varicocele
  • Hidrocele reactiva
  • Poliarteriritis nodosa
  • Vasculitis
  • Enfermedad de Behcet
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136
Q

Tratamiento de la Epididimitis aguda no complicada, sin práctica sexual de riesgo

A
  • No usar antibiótico debido a que la maoría es de origen viral.
  • Paracetamol por 7 días.

PRESENTA PIURIA:
Esquema de tratamiento de epididimitis crónica

NO FARMACOLÓGICA

  • Reposo de la actividad física 7-14 días
  • Elevación escrotal con suspensorio 7-14 días
  • Hielo local o compresa fría 3 veces al día (15-20 min) durante 3-5 días
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137
Q

Tratamiento de la Epididimitis aguda no complicada, con práctica sexual de riesgo

A

Adolescentes:
Tratamiento contra Neisseria Gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis:

  • Ceftriaxona o Azitromicina (DU), continuar con Doxiciclina 14 días
  • Paracetamol por 2 semanas.
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138
Q

Tratamiento de la Epididimitis crónica

A

Opciones de tratamiento:

  • Trimetroprima/Sulfametoxazol
  • Amoxicilina
  • Amoxicilina/Clavulanato
  • Cefuroxima
  • Ceftriaxona
  • Amikacina

durante 10-14 días.

Paracetamol por 2 semanas

Parejas sexuales con mismo tratamiento durante 2 meses.

NO FARMACOLÓGICO

  • Resposo actividad física 7-14 días
  • Elevación escrotal con uso de suspensorio 7-14 días
  • Uso de preservativo
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139
Q

¿Qué medicamentos están contraindicados en la epididimitis en paciente pediátrico y porque?

A

Quinolonas por sus efectos sobre cartílago de crecimiento.

La Doxiciclina en niños deberá justificarse ya que produce manchas en los dientes.

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140
Q

Complicaciones de Epididmitis aguda

A
  • Absceso epididímo
  • Oligoatenosospermia
  • Oligoatenosteratospermia
  • Azoospermia
  • Dolor crónico
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141
Q

Criterios de referencia de 2°-3° nivel

A
  • Epididimiis crónica sin respuesta al manejo (>6 semanas)
  • Sospecha de torsión testiular
  • Anomalías congénitas del tracto urinario.
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142
Q

¿Cómo se define la Deficiencia de vitamina A?

A

Concentraciones séricas de retinol <0.70 micromol/l (<20 microgramo/dl) OMS 2014

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143
Q

Incidencia en México de deficiencia de vitamina A

A

Se considera un problema de salud pública ya que de 5-10 millones de niños en el mundo presentan patología ocular por esta causa y otros 100 millones aun cuando no presentan signos clínicos, tienen alguna deficiencia.

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144
Q

Uso de la vitamina A y con que enfermedades se asocia si hay deficiencia

A

Regula la proliferación, crecimiento y diferenciación celular y por tanto en el desarrollo normal del individuo.

Su deficiencia se asocia con enfermedades respiratoria y diarreicas y anemia.

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145
Q

Factores de riesgo de la deficiencia de vitamina A

A

RN
*Embarazos que cursaron deficiencia de vitamina A.

NIÑOS

  • Bajo consumo de nutrientes
  • Enfermedades con aumento en el requerimiento de vitamina A: Infecciones agudas, crónicas y recurrentes (sarampión, tuberculosis, paludismo).
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146
Q

Signos y síntomas de la deficiencia de vitamina A - LESIONES OCULARES

A

LESIONES OCULARES

  • Xeroftalmía
  • Ceguera nocturna
  • Xerosis conjuntival
  • Manchas de Bitot
  • Xerosis corneal
  • Ulceración corneal/Queratomalacia en menos de 1/3 de la superficie corneal
  • Ulceración corneal/Queratomalacia en >1/3 de la superfiece corneal.
  • Cicatrices corneales
  • Fondo xeroftalmia
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147
Q

Signos y síntomas de la deficiencia de vitamina A - LESIONES EN PIEL

A

Piel se torna áspera y escamosa por queratinización

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148
Q

Signos y síntomas de la deficiencia de vitamina A - ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS

A

Mayor susceptibilidad de infecciones por reducción del a respuesta inmune. Presenta con más frecuencia:

  • Infecciones parasitarias intestinales (Giardia lamblia, Ascaris lumbricoides, Entamoeba)
  • Infecciones respiratorias
  • Colonización estreptocócica de la nasofaringe, tubeerculosis, neumonia
  • Enfermedades febriles hasta los 6 meses de edad.
  • Sarampión
  • Paludismo
  • SIDA
  • Vacunación
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149
Q

Signos y síntomas de la deficiencia de vitamina A - ALTERACIONES EN LOS SENTIDOS

A
  • Inhibición del apetito

* Pérdida del sentido del gusto

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150
Q

Signos y síntomas de la deficiencia de vitamina A - RN

A
  • Alteración del desarrollo y maduración del feto y el recién nacido
  • Retardo en el crecimiento, peso y talla bajo
  • Retraso en el neurodesarrollo
  • Retraso en la maduración y déficit funcional de las vías respiratorias superiores e inferiores, tracto gastrointestinal, riñón y corazón.
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151
Q

Signos y síntomas de la deficiencia de vitamina A - ALTERACIÓN PULMONAR

A
  • Infecciones respiratorias altas y bajas
  • Enfermedad crónica pulmonar
  • Displasia broncopulmonar
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152
Q

OMS clasifica las concentraciones de retinol en plasma

A

RETINOL CLASIFICACIÓN
>30 mg/dl Normal
20-29.9 mg/dl Riesgo de deficiencia
<20 mg/dl Concentraciones deficientes
<0.70 micromol/l Bajo

El retinol plasmático se puede medir:

  • Acoplamiento inductivo del plama
  • Método espectofotométrico de Bessey (emisión óptica)
  • Cromatografía líquida de alta resolución
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153
Q

Prevención en México de la deficiencia de vitamina A

A

MÉXICO - MEGADOSIS VITAMINA A 6m-4a

  • <6 m Vit. A VO 50 000 DU
  • 6-11 m Vit. A VO 100 000 DU (30 mg RE)
  • 12-59 M Vit. A VO 200 000 (60 mg RE) C/4-6 MESES
  • Tx TB Vit. A 5 000 UI/día por 4 meses
  • Primeros 6 meses al ser vacunados Vit. A 50 000 UI/una dosis durante las 3 vacunaciones a las 4. 10 y 14 semanas.
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154
Q

Tratamiento Nutricional de la deficiencia de vitamina A

A

Alimentos de origen animal: PREFERENCIA

  • Higado
  • Aceite de pescado
  • Leche
  • Mantequilla
  • Huevo

Alimentos de origen vegetal:

  • Hojas verde-oscuras como espinacas y los quelites
  • Calabazas
  • Frutos anaranjados y amarillos como zanahoria, melón , papaya, durazno y naranja
  • Frutos rojos como jitomates

Alimentos fortificados con vitamina A:

  • Azúcar, aceite y harina
  • Alimentos complementarios
  • Jugos
  • Cereales
  • Galletas
  • Margarina
  • Leches fortificadas.
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155
Q

Manifestaciones de la intoxicación Aguda por vitamina A

A
  • Vómito: primeras 48 hrs despues de la suplementación.
  • Náuseas
  • Manifestacones neurológicas
  • -Cefalea
  • -Visión borrosa
  • -Ataxia
  • -Fiebre
  • -Aumento de la presión intracraneal.

INGERIR > 100 VECES LA DOSIS NECESARIA RECOMENDADA EN ADULTOS Y 20 VECES LA DOSIS EN NIÑOS.

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156
Q

Manifestaciones de la intoxicación Crónica por vitamina A

A
  • Pérdida de cabello
  • Labios agrietados
  • Piel seca
  • Dolores óseos

Por mal uso de suplementos o por ingestión repetida en cantidades al menos 10 veces mayor a la dosis diaria recomendada.

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157
Q

Manifestaciones de la intoxicación LETAL por vitamina A

A
  • Convulsiones
  • Irregularidad respiratoria
  • Estado de coma
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158
Q

¿Qué característica importante hay que saber sobre la administración de la Dosis única de palmitato de retinol 50 000 UI en RN?

A

Aumenta la incidencia de abultamiento transitorio de la fontanela, por aumento de la presión intracraneal.

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159
Q

¿Cómo se puede evitar la intoxicación por vitamina A?

A
  • Proporcionar la dosis diaria segura
  • Vigilar el retinol sérico, ya que puede continuar aumentando semanas después de la sobredosis inicial
  • Advertir a los padres de los peligros de vitamina A.
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160
Q

¿Para que es necesaria la Vitamina C?

A

También llamada ácido ascórbico, es necesaria para la formación normal de colágeno.

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161
Q

¿Qué provoca la deficiencia de vitamina C?

A

Incapacidad para la incorporación de hidroxiprolina y prolina para la formación de colágeno; además participa en algunas acciones enzimáticas en el cuerpo humano.

Relacionandose con ANEMIA MEGALOBLÁSTICA, al interferir en la transformación de ácido fólico u otros conjugados.

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162
Q

Cuadro clínico de la deficiencia de vitamina C

A
  • Irritabilidad
  • Taquipnea
  • Trastonornos digestivos
  • Pérdida de apetito
  • DOLOR EN PIERNAS
  • Edema en la diáfisis de los huesos de las piernas
  • Hemorragia subperióstica en fémur ocasional.
  • Cavidad Oral con gingivitis caracterizda por HINCHAZÓN ESPONJOSA DE COLOR AZUL PURPÚREO DE LA MUCOSA GENERALMENTE ASOCIADOS A NIÑOS CON DENTICIÓN.
  • Petequias en la piel
  • Hematuria
  • Melena
  • Hemorragia orbitaria
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163
Q

Características de la vitamina A

A
  • Liposoluble
  • Termoestable
  • Necesaria para la absorción de bilis y se almacena en hígado

ACCIÓN BIOQUÍMICA: Dirigida a la conservación de la integridad de los epitelios y las funciones de los osteocitos.

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164
Q

Necesidades diarias de Vitamina A, por grupo de edad

A
  • Lactantes 300 mcg
  • Adolescentes 750 mcg
  • Mujeres en lactancia 1 200 mcg
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165
Q

Principales fuetnes de vitamina A

A

Grasa de la leche, los huevos y el hígado

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166
Q

Características de Vitamina B12

A

Cobalamina

  • Hidrosoluble
  • Termoestable solo con un pH neutro
  • Fotosensible
  • Se absorbe en el íleon, depende del factor intrínseco para su absorción.

Actúa como componente coenzimático, se ocupa de la maduración eritrocitaria y el metabolismo del SNC.

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167
Q

Deficiencia de vitamina B12

A

Anemia perniciosa y deterioro neurológico

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168
Q

Requerimiento diario de Vitamina B12

A

1-2 mcg diarios. Se encuentra en alimentos de origen animal como carne, huevo y leche.

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169
Q

Características de vitamina D

A

Existen 2 formas de vitamina D que tienen importancia práctica:
D2 o Colecalciferol: Disponible como ergosterol irradiado procedente de acites de hígado de pescado que constituye una buena fuente de vitamina D dietética y terapéutica.
D3: Disponible actualmente de forma sintética y que naturalmente se encuentra en la piel humana en su fase de provitamina. Esta última se activa por fotoquímica y se transfiere al hígado.

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170
Q

Deficiencia de vitamina D

A

RAQUITISMO, manifestaciones óseas sexundarias a la deficiencia de la Vitamina D.

Las manifestaciones clínicas son especialmente dirigidas al sistema óseo, son clásicos:

  • Ablandamiento craneal
  • Craneotabes
  • Retraso en el cierre de la fontanela anterior
  • Aumento del tamaño de las articulaciones condrocostales
  • Deformidades de los huesos largos
  • Fracturas.
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171
Q

Tratamiento de deficiencia de Vitamina B12 (cobalamina)

A

Administración de 2.4 ug/día de Vitamina B12 VO como parenteral. A veces se prefiere la parenteral en inicio y la oral como mantenimiento.

Control del tratamiento puede realizarse mediante el recuento de reticulocitos y corrección de la anemia.

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172
Q

Tratamiento de la deficiencia de vitamina C

A

Ácido Ascórbico a dosis de 100-200 mg o más por VO o parenteral.

De forma natural también están indicados los zumos de naranja y tomate de forma diaria.

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173
Q

Tratamiento de deficiencia de vitamina D

A

La luz natural y la artificial son necesaria y eficaces en el manejo de la deficiencia por vitamina D pero no se recomienda como terapia única. Es preferible la administación de vitamina D a dosis de 50-150 ug de vitamina D3 o 0.5-2.0 ug de 1,25-dihidroxicolecalciferol.

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174
Q

Definición de Otitis Media Aguda

A

Enfermedad del oído medio, de inicio súbito que se caracteriza por la presencia de líquido, asociada a signos y síntomas de inflamación local.

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175
Q

Incidencia de OMA en pediatría

A

Elevada en niños menores de 2 años de edad debido a las condiciones anatómicas de la trompa de Eustaquio y a la inmadurez del sistema inmune.

MAYOR EN LOS MESES DE INVIERNO-PRIMAVERA Y DISMINUYE EN VERANO

Etiología viral más común que bacteriana.

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176
Q

Prevención primaria de la OMA

A

Vacuna conjugada heptavalente incluye los serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F.

Cubre 65-88%

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177
Q

Fisiopatológica de OMA

A

Múltiples factores alteran la función de la trompa de Eustaquio y se incluyen infecciones, alergía o barotrauma, las cuales estimulan la mucosa del oído medio y las células inflamatorias para la liberación de mediadores que ocasioan inflamación conlo que las bacterias y los virus de la nasafaringe alcanzan el oído medio y condicionan el OMA.

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178
Q

Factores de riesgo para OMA y OTITIS MEDIA con derrame

A
  • Asistencia a guardería
  • Exposición ambiental a humo de cigarro y otros irritantes respiratorios y alérgenos que interfieren con la función de la trompa de Eustaquio
  • Falta de alimentación con leche materna
  • Posición supina para la alimentación
  • Uso de chupones
  • Historia familiar de OMA
  • Anormalidades craneofaciales
  • Deficiencias inmunológicas
  • Reflujo gastroesofágico
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179
Q

Tratamiento Otitis Media Crónica

A

Tratamiento de OMA, agregándose lo siguiente:

*Eliminar las secreciones con un bastoncillo seco o una torunda de algodón seco y despues aplicar CIPROFLOXACINO gotas óticas: 2 gotas 2 veces al día hasta que la otorrea desaparezca (max. 4 sem).

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180
Q

Complicaciones de OM Crónica

A

*Mastoiditis crónica: URGENCIA MÉDICA, que precisa hospitalización inmediata, un tratamietno antibiótico prolongado eficaz, contra los gérmenes implicados:

Ceftriaxona IM 10 días + Ciprofloxacino VO x14 días

Cuidados locales no traumáticos y tratamiento quirúrgico eventual.

*Meningitis

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181
Q

Complicaciones OMA

A

En niños con factores de reisgo (malnutrición, inmunodeficiencia, malformación de la oreja):

  • Otitis media crónica supurativa
  • Mastoiditis
  • Absceso cerebral
  • Meningitis
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182
Q

Principales agentes etilógicos de OMA Bacteriana

A
  • Streptococcus penumoniae
  • Hemophilus influenzae
  • Moraxela catarrhalis

NIÑO MAYOR:
Streptococcus pygenes

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183
Q

Principales agentes etilógicos de OM Crónica

A
  • Pseudomona aeruginosa
  • Proteus sp, Staphylococcus aureus,
  • Otros Gram negativos y anaerobios
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184
Q

FACTORES MÁS IMPORTANTES PARA OMA

A
  • Disfunción de la trompa de Eustaquio
  • Virulencia bacteriana
  • Resistencia del huésped
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185
Q

Cuadro clínico de la OMA

A
  • Otalgia rápida de instauración (lactantes llanto, irritabilidad, alteraciones del sueño, rechazo a la alimentación).
  • Otorrea o Fiebre
  • Asociaición:
  • -Rinorrea
  • -Tos
  • -Diarrea
  • -Vómito
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186
Q

FR para OMA en la CDMX

A
  • Asistencia a guardería
  • Infección respiratoria
  • Convivencia con niño enferme de vías respiratorias
  • Bajo nivel socioeconómico
  • Ocupación materna fuera del hogar.
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187
Q

¿Qué se observa en la Otoscopia en una OMA?

A

Timpano rojo vivo (o amarillento si está apunto de romperse) y secreción purulenta, exteriorizada (perforación con otorrea) o no (tímpano abombado, opacificado). La asociación de estos signos con una otalgía o con una fiebre confirma el diagnóstico de OMA.

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188
Q

Otoscopia en Otitis Viral

A

Rojez sin abombamiento ni perfiración, que también puede deberse a llanos y gritos del niño o a una fiebre elevada.

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189
Q

Otoscopia en Otitis Media Exudativa OME

A

Presencia de bullas o de líquido detrás del tímpano intacto, en ausencia e signos o síntomas de infección aguda.

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190
Q

Signos clínicos de OM Crónica

A

*Secreción purulenta por >2 semanas, frecuentemente acompañada, de disminución de la audición o sordera, sin dolor ni fiebre.
OTOSCOPIA: Perforación del tímpano y secreción purulenta.

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191
Q

Complicación de OM Crónica

A
  • Sobreinfección de OMA: Fiebre y otalgía
  • Mastoiditis: Fiebre elevda con alteración del estado general, otalgia intensa y/o tumefacción dolorosa tras la oreja.
  • Absceso cerebral o meningitis: alteración de la conciencia, rigidez de nuca, signos neurológicos focales.
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192
Q

Tratamiento de OMA

A
  • Dolor y fiebre: Paracetamol VO
  • Antibioticoterapia:
  • -Niños que no puedan ser reexaminados 48 h
  • -AMOXICILINA VO 80-100 mg/kg/día divididos en 2-3 tomas durante 5 días
  • -AMOXICLINA/ÁC. CLAVULANICO VO: 45 mg/kg/día en 2-3 tomas durante 5 días.

ALERGICOS A PENICILINA

  • -AZITROMICINA VO: >6m dar 10 mg/kg/día en uan toma durante 3 días.
  • -ERITROMICINA VO: 30-50 mg/kg/día, divididos en 2-3 tomas durne 10 días
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193
Q

¿Cómo se puede identificar a presencia de líquido en el oído medio?

A
  • Inflamación de la membrana timpánica
  • Movilidad de la membrana timpánica limitada o ausente
  • Otorrea
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194
Q

Signos y sintomas de la inflamación al oido medio

A
  • Otalgia
  • Eritema de la membrana timpánica
  • Puede presentarse acompañados de: Fiebre, irritabilidad y/o hiporexia.
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195
Q

Criterios clíncios para diagnóstico de Otitis Media con derrame

A
  • Oído enrojecido, irritabilidad o alteración del sueño en lactantes.
  • Falta de respueta de los lactantes a las voces o sonidos ambientales.
  • Alteraciones del lenguaje
  • Dolor intermitente del oído medio
  • Problemas con el desarrollo escolar
  • Otoscopia neumática con membrana timpánica opaca o amarilla en posición neutral o retraída, con disminución de la movilidad o nivel hidroáereo.
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196
Q

Antimicrobianos no recomendados en OMA

A
  • Cefalexina (no actividad contra Streptococcus pneumonia, Moraxella catarrhalis ni Haemophilus influenzae.
  • Cefaclor (solo contra H. influenzae)
  • Cefixima
  • Ceftriaxona (NO DE PRIMERA ELECCIÓN ya que puede incrementar potencialmente resistencia a cefalosporinas).
  • Clindamicina (solo contra S. pneumoniae y alergico a penicilina)
  • Eritromicina (pobre actividad)
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197
Q

Definición de Mastoiditis

A

Diseminación de la infección OMA a la estructura trabecular ósea de la apófisis mastoides.

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198
Q

Definición de Parálisis facial

A

Parálisis del VII nervio craneal de tipo periférico y de comienzo agudo, puede ser completa con pérdida total de la movilidad o incompleta.

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199
Q

Definición de Absceso subperióstico

A

Colección purulenta que produce desplazamiento anterior de pabellón auricular, edema e hiperemia con dolor en la región mastoidea y en los cuadrantes posteriores del conducto auditvo externo.

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200
Q

Definición de absceso de Bezold

A

Absceso originado como complicación de una mastoiditis formando una colección purulenta que se extiende hacia el musculo esternocleidomastoideo y digástrico o las láminas de la fascia cervcical profunda.

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201
Q

Definición de laberintitis

A

Desorden inflamatorio del laberito del oído interno que puede ser producido por el paso de microoganismo o toxinas en caso e otitis media.

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202
Q

Patógenos responsables de la Mastoiditis

A
  • Neumococo 30%
  • Haemophilus influenzae 15%
  • Estreptococo beta hemolítico 15%
  • Estafiloclco aureus 10%
  • Pseudomona aeruginosa 4%
  • Otras gram -
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203
Q

Etiología de la Parálisis facial

A

TEORÍA DE TSCHIASSNY
Nervio facial se involucra durante la OM debido a la presencia de una dehiscencia ósea donde se produce una comunicaicón neurovascular entre el oído medio y el nervio facial.

OTRA TEORÍA
Infección produce una compresión en los vaso sanguineos que nutren al nervio facial y esto puede provocar isquemia local e infarto del nervio, con la consecuente parálisis.

204
Q

Patógenos causales de Absceso subperióstico y absceso de Bezold

A

ABSCESO SUBPERIÓSTICO

  • S. pneumoniae 36.1%
  • S. epidermidis 13.9%
  • Pseudomona aeruginosa 8.3%
  • Fusobacterium necrophorum 8.3%
  • H. influenzae 2.8%

ABSCESO DE BEZOLD
Streptoccocus sp.

205
Q

Etiología de Laberintitis

A

Complicacion de la OM que pude ocurrir por invasión directa del oído interno por organismo o por el paso de toxinas bacterianas u otros mediadores inflamatorios a través de la membrana de la ventana redonda.

206
Q

Factores de mal pronóstico evolutivo de OMA

A
  • OMA antes de 6 meses de edad
  • OMA recurrente
  • Familiares de primer grado con complicaciones óticas por enfermedad inflamatoria.
207
Q

Cuadro clíncio de Mastoiditis

A
  • Otalgia
  • Fiebre
  • Otorrea
  • Abombamiento del tímpano y pared posterios del conducto auditivo externo y edema retroauricular con desplazamiento de pabellón auricular (SIGNO DE JAQUES).
208
Q

Cuadro clínco de Parálisis facial

A

Inmovilidad o disminución del movimiento de la hemicara afectada.

209
Q

Cuadro clíincio de absceso subperióstico

A
  • Otalgia
  • Otorrea
  • Hipoacusia
  • Fiebre
  • Irritabilidad
  • Dolor
  • Aumento de volumen retroauricular
210
Q

Cuadro clínico de Absceso de Bezold

A
  • Restricción a la movilidad cervical (tortícolis)
  • Aumento del volumen cervical
  • Dolor cervicial
  • Fiebre
  • Otalgia
  • Otorrea
  • Hipoacusia
211
Q

Cuadro clínico de laberintitis

A
  • Vértigo
  • Nistagmo
  • Hipoacusia neurosensorial, acompañádose de síntomas vagales
212
Q

Cuadro clínico de Petrositis

A

TRIADA CLÁSICA

DOLOR FACIAL + OTITIS MEDIA + PARÁLISIS NERVIO ABDUCENS conocida como síndrome de Gradenigo

213
Q

Diagnóstico de Mastoiditis

A

TAC de oídos con y sin contraste, se busca ocupación de las celdillas mastoideas con osteitis y destrucción de las trabéculas óseas.

214
Q

Diagnóstico de Absceso subperióstico y de Bezold

A

TAC que valore extensión lateral en el primero e inferiormente a través de una punta mastoidea neumatizada el segundo, en dichos casos la RM se ocnserva como modalidad secundaria debido a menor demostración de hueso cortical así como menor accesibilidad, mayor tiempo de escaneo y contraindicaciones por su uso por campo magnetico.

215
Q

Diagnóstico de Parálisis facial

A

EF y se utliza la escla de House-Bracmann para su gradificación dicha escala permite un seguimiento del proceso de la función del movimiento facial, pruebas como la de Schirmer, reflejos estapediales, prueba del gusto y prueba de la función del flujo salival que nos sirve para valorar el nivel al que se encuentra la lesión en el nervio facial, la electroneurografía y electromiografía son herramientas utlizadas como método de valoración pronóstica.

216
Q

Diagnóstico de Laberintitis

A

Clínico no se recomiendan paraclínicos.

217
Q

Diagnóstico de Petrositis

A

TAC de alta resolución o RM

218
Q

Tratamiento de mastoiditis

A

Antibioticoterapia IV

219
Q

Tratamiento de parálisis facial

A

Antibioticoterapia IV, se requiere timpanocentesis, miringotomía con o sin colocación de tubo de ventilación, pudiéndose emplear también esteroides, y en caso refractario en el espacio de 3 días de instaurado el tratamiento puede necesitarse de mastoidectomía.

220
Q

Tratamiento para Absceso subperióstico y de Bezold

A

Antibioticos IV de amplio espectro que puede modificarse según cultivo y antibiograma, así como evolución favorable a las 24 hrs de instaurado el manejo se valorara mastoidectomía y miringotomía con colocación de tubos de ventilación asi como drenaje quirúrgico.

221
Q

Tratamiento de la Laberintitis

A

Antibioticoterpai de amplio espectro y basada en cultivo y antibiograma así como manejo para disminuir vértigo y nausea con benzodiacepinas y antieméticos, en caso con poca respuesta favorable tratamiento quirúrgico a base de miringotomía con drenaje de secreción así como colocación de tubo de ventilación.

222
Q

Tratamiento de Petrositis

A

Antibioticoterapia IV de ampli espectro, en casos refractarios realizar abordaje quirúrgico a través de mastoidectomía, abordaje de fosa media, translaberintico e intracoclear.

223
Q

Definición de escarlatina

A

Enfermedad exantemática que se transmite de persona a persona, al estornudar o toser por las exotoxinas del estreptococo beta hemolítico del grupo A, Bacteria Gram +, con 80 serotipos distintos.

224
Q

Distribución epidemiologica de la Escarlatina

A

Universa, predomina en regiones de clímas temeplados.

225
Q

¿Qué elementos constituyen al estreptococo beta hemolítico del grupo A y que toxinas existen?

A

Lo constituye la proteína M que proporcina proiedades como la adhesión a la mucosa y la función antifagocitica.

Produce 3 tipos de toxinas A, B y C, y la infección es producida por una única toxina del agente etiológico.

226
Q

Puerta de entrada de Streptocococ beta hemolítico del grupo A

A

Respiratoria, localizándose en nariz y garganta.

227
Q

Factores de riesgo para Escarlatina

A
  • Frecuente en zonas urbanas
  • Asocia con infecciones faríngeas, heridas o quemaduras infectadas por estreptococcus.
  • Contacto con personas infectadas por estreptococo aumenta el riesgo.
  • Hombres y mujeres por igual
  • Periodos epidémicos en América el Norte - Primavera y verano, con predominio en épocas de sequia.
  • México- INVIERNO Y CLIMAS TEMPLADOS
  • 80% Niños a los 10 años de edad, ya han desarrollado anticuerpos protectores contra las exotoxinas del estreptococo beta hemolítico del grupo A.
  • Escarlatina es rara en menores de 2 años por la presencia de anticuerpos maternos.
228
Q

Síntomas de Escarlatina

A
  • INCUBACIÓN = 1-7 días
  • INICIO brusco
  • Fiebre >39.5°C, que dura entre 2 y 4 días, es el síntoma inicial, disminuye paulatinamente para desaparecer después de una semana.
  • Onicofagia
  • Cefalea
  • Nauseas
  • Vómito
  • Dolor abdominal
  • Mialgias
  • Malestar general
229
Q

Signos de Escarlatina

A
  • Faringe congestiva
  • Eritema de la mucosa oral
  • Maculas puntiformes rojas en la úvula y en el paladar duro y blando (Manchas de Forcheimer).
  • Entre el día 1 y 2 se aprecia una capa blanca en el dorso de la lengua, las papilas se encuentran enrojecidas y aumentadas de volumen, la capa blanca desaparece después de 2 o 3 días dejando al descubierto las papilas rojas (lengua de frambuesa).
  • Adenopatías
  • Exantema:
  • -Después de 12-48 h de la aparición de fiebre.
  • -Lesiones maculopapulares de color rojo (aparente quemadura de sol con “piel de gallina), textura áspera.
  • -Primero se observan debajo de las orejas, pecho y axilas.
  • -Después se extiende al tronco y extremidades en 24 h.
  • -Lesiones se acentúan en los pliegues de la piel, principalmente en el cuello, axilas, fosas anterocubital, pliegues inguinales y popliteos.
  • -Ruptura de capilares hace aparecer líneas de color rojo (líneas de Pastia) en los pliegues del brazo y de la ingle, persisten durante una o dos días, después de la resolución de la erupción generalizada.
  • Palidez peribucal
  • Descamación de la piel principalmente de axilas, inglés y punta de los dedos de pies y manos; inicia 7-10 días , se presenta después de la resolución del exantema y puede continuar hasta por 6 semanas, la extensión y duración de la descamación es directamente proporcional a la intensidad del exantema.
230
Q

Pruebas diagnósticas de Escarlatina

A

Cultivo de exudado faríngeo, que debe ser tomado con un hisopo de algodón o de dacrón, evitado tocar labios, lengua y mucosa bucal.

231
Q

Tratamiento farmacológico de Escarlatina

A
  1. Penicilina V (fenoximetilpenicilina) - NO DISPONIBE EN CUADRO DE MEDICAMENTOS DE SECTOR SALUD.
  2. Amoxicilina 50mg/kg VO 10 días
  3. Penicilina G benzatínica <27 kg = 600 000 UI o >27 Kg= 1 200 000 UI IM DU

NIÑOS ALÉRGICOS A LA PENICILINA

  1. Cefalosporina (Cefalexina o cefadroxil) - Último no disponible en cuadro de medicamentos de secto salud.
  2. Clindamicina
  3. Azitromicina
  4. Claritromicina

10 DÍAS, excepto la azitromicina que se administra por 5 días y la Penicilina G benzatinica una sola dosis.

Se puede indicar eritromicina, si no se cuenta con cefalosporinas o han presentado reacción anafiláctica a la penicilina.

232
Q

Tratamiento no farmacologico en Escarlatina

A
  • Reposo relativo
  • Control térmico por medios físicos como primera opción.
  • Antipiréticos podrián ser usados solo en caso de no lograr control de la temperatura con medios físicos.
  • Dieta completa y balanceada
233
Q

Complicaciones tempranas de Escarlatina

A
  • Linfadenitis cervical
  • Otitis media
  • Absceso periamigdalino
  • Sinusiitis
  • Bronconeumonía
  • Meningitis
  • ABSCESO CEREBRAL
  • Trombosis del seno venoso intracraneal
  • Septicemia
  • Hepatitis
  • Vasculitis
  • Uveitis
  • Miocarditis
  • Coque tóxico
234
Q

Complicaciones tardías

A
  • Fiebre reumática entre dos y tres semanas después de la aparación de la escarlatina.
  • Glomerulonefritis poseptreptocócica en promedio diez días después de la aparición de la escarlatina.
  • Líneas de Beau ranuras transversales en las placas de las uñas (semanas o meses después)
  • Efluvio telógeno, es la pérdida de cabello.
235
Q

Periodo de incubación del sarampión

A

7-21 días

236
Q

Peridodo de contagio del sarmpión

A

4 días antes y 4 días después de la aparición del exantema. Mayor transmisión 3 días antes que aparezca el exantema.

237
Q

El sarampión cuenta con inmunidad adquirida

A

SI

238
Q

Periodo de incubación de la Rubéola

A

14-23 días

239
Q

Periodo de contagio de la Rubéola

A

De 10 días antes y 7 días después de la aparición del exantema. Los niños con rubéola congénita excretan el virus hasta durante un año.

240
Q

La rubéola cuenta con inmudidad adquirida

A

SI

241
Q

Periodo de incubación de la Varicela

A

10-21 días

242
Q

Periodo de contagio de la varicela

A

1-2 días antes a 4-5 días después de la aparición del exantema.

243
Q

La varicela tiene inmunidad adquirida

A

Si, como todos los herpes viridae, queda en estado latente y en condiciones de inmunosupresión, se reactiva y causa herpes zoster.

244
Q

Periodo de incubacion de la Escarlatina

A

1-7 días

245
Q

Periodo de contagio de la Escarlatina

A

Origen respiratorio de 10-21 días.
Origen cutáno varias semanas
Con tratamiento 48 hrs

246
Q

La escarlatina cuenta con inmudiad adquirida

A

Inmunidad específica contra tipo y toxina (A, B, C) de EBHGA. En los pocos casos en que se repite la escarlatina, es debido a una toxina diferente a la que ocasiono la primera infección.

247
Q

Periodo de incubación del Exantema Súbito

A 
HHV6 = 7-14 DÍAS
HHV7 = Se desconoce
248
Q

Perido de contagio del Exantema Súbito

A

Excreción de por vida en niños sanos, transmisión principalmente de adultos cuidadores a niños.

249
Q

El exantema Súbito tiene inmunidad adquirida

A

Si, pero se ha descrito reinfección por VHH6A ó VHH7 en niños previamente infectados con VHH6B

250
Q

Periodo de incubación de Eritema Infeccioso

A

4-21 días

251
Q

Perido de ocntagio de Eritema Infecciosos

A

6-11 días previos al exantema

252
Q

El Eritema Infeccioso tien inmunidad adquirida

A

SI

253
Q

Periodo de incubación del Enterovirus

A

2-14 días

254
Q

Periodo de contagio del Enterovirus

A

3-4 semanas, depende de la excreción fecal del virus

255
Q

El Enterovirus tiene inmunidad adquirida

A

Específica para cada serotipo de ECHO, coxackie y enterovirus

256
Q

Periodo de incubación de Monunucleosis infecciosa

A

30-50 días

257
Q

Periodo de contagio de Mononucleosis infecciosa

A

Inicia muchos meses después de la infección portador asintomático, excrción intermitente toda la vida.

258
Q

La Mononucleosis infecciosa tiene inmunidad adquirida

A

NO

259
Q

Edad de adquisición del Sarampión

A

Preescolares de 1-4 años y escolares. Actualmente se observa un desplazamiento hacia los grupos adolescentes y adultos jóvenes.

260
Q

Estacionalidad del Sarampión

A

Finales de invierno y principios de primavera

261
Q

Mecanismo de transmisión del Sarmpión

A

Contacto directo con partículas infectantes y aerosoles

262
Q

Edad de adquisición de la Rubéola

A

México mayor incidencia en menores de 1 año y de 1-4 años. En el trópico mayor incidencia en niños mayores y adultos.

263
Q

Estacionalidad de la Rubéola

A

Meses de primavera y verano

264
Q

Mecanismo de transmisión de la Rubéola

A

Vertical (congénita), contacto directo o inhalación de aerosoles

265
Q

Edad de adquisión de Varicela

A

México mayor incidencia en menores de 1 año y de 1-4 años. En el trópico mayor incidencia en mayores y adultos.

266
Q

Estacionalidad de Varicela

A

Finales de invierno y principios de primavera. Más frecuente en lugares templados que tropicales.

267
Q

Mecanimso de transmisión de la Varicela

A

Contacto directo o inhalación de aerosoles. Menos frecuente Vertical

268
Q

Edad de adquisición de la Escarlatina

A

Baja incidencia en los lactantes. Predominio de 3-15 años (5-11) años de edad.

269
Q

Estacionalidad de la Escarlatina

A

Predominio en el invierno. Mayor en paísese templados.

270
Q

Mecanimso de transimisión de la Escarlatina

A

Diseminación interpersonal, secreciones de nariz, garganta y piel de los enfermos y fomites contaminados. Quirúrgica. Más frecuente en condiciones de hacinamiento.

271
Q

Edad de adquisición del Exantema Súbito

A

6-15 meses de edad. Cuando participa el virus herpes 7 = 5-6 años.
Solo el 25-30% de los infectados por VHH6 o VHH7 desarrollan exantema súbito.

272
Q

Estacionalidad del Exantema Súbito

A

Distribución mundial sin predominio estacional.

273
Q

Mecanismo de transmisión del Exantema súbito

A

Contacto con saliva de cuidadores sanos, congénita (rara 1-2%), post-parto y transfusional. Ocasionalmente casos secundarios.

274
Q

Edad de adquisición del Eritema Infeccioso

A

Más común en niños de 6-19 años y en edad geríatrica, pero también se encuentran en niños de 1-4 años de edad. Las personas en contacto con niños tienen mayor riesgo de contagio.

275
Q

Estacionalidad del Eritema Infeccioso

A

Finales de invierno y principios de primavera. Picos endémicos cada 3-4 años. Pequeños brotes intra-familiares

276
Q

Mecanismo de transmisión del Eritema Infeccioso

A

Inhalación de aerosoles, transfusión sanguínea y vertical, transmisión intra-hospitalaria

277
Q

Edad de adqusición de Enterovirus

A

Niños de corta edad. Causa común de encefalitis en RN, pero no relacionado con exantema. En la enfermedad pie-mano-boca; 6 meses a 13 años de edad.

278
Q

Estacionalidad del Enterovirus

A

Predomino en área tropical, sin predominio estacional. En áreas templadas: fines de verano e inicios de otoño.

279
Q

Mecanimso de Transmisión del Enterovirus

A

Respiratoria, fecal-oral, a partir de fomites (objetos contaminados) y en ocasiones periparto.

280
Q

Edad de adquisición de Mononucleosis infecciosa

A

En países en desarrollo predomina en edades tempranas 2-3 años; en países desarrollados es más frecuente en adolescentes.

281
Q

Estacionalidad de Mononucleosis Infecciosa

A

Mundial sin predominio estacional

282
Q

Mecansimo de transmisión de Mononucleosis infecciosa

A

Contacto con saliva (este debe ser muy estrecho) y transfusional. Es rara la trasmisión vertical y no se ha comprobado el contagio por contacto sexual.

283
Q

Definición de Atresia Intestinal

A

Ausencia de una abertura normal, o falta de formación completa de na porción del conducto intestinal.

Frecuente en el íleon pero también puede ocurrir en el duodeno, yeyuno, colon.

284
Q

Incidencia de Atresia intestinal

A

Se asocia con frecuencia a otras malformaciones congénitas:

  • GENÉTICAS: Trisomías (21 con atresia duodenal en el 30%)
  • CARDÍACAS: Canal común, ductos, etc.
  • RENALES: Frecuentes en atresias bajas.
  • PREMATURIDAD: Atresias complicadas.
  • Defectos de pared abdominal como el onfalocele y gastrosquisis.

20% asocia a Mucoviscidosis y su consecuencia es íleo meconial.

285
Q

Teorías embriológicas de Atresia intestinal

A

RECANALIZACIÓN DE TANDLER
Tubo digestivo es un cordón rígido sin luz, que sucesivas semanas se va recanalizando hasta formar completamente la luz intestinal. Un defecto en la recanalización de ese intestino provocaría la atresía.

VASCULAR (VERACIDAD)
Defecto en la vascularización del intestino en la época prenatal.

286
Q

Formación del intestino (embriologia)

A

Forma en la 3 sdg con el desarrollo del sistema hepatobiliar y el páncreas, el duodeno es un órgano de estructura sólida.

8-10 sdg comienza la vacuolización, lo que hace al duodeno una estructura tubular. Una falla en tes proceso puede provocar atresia y/o estenosis en el duodeno.

Atresia yeyuno-ileal - Lesión isquémica del intestino medio, después de su retorno a la cavidad celómica durante la embriogénesis.

287
Q

Diagnóstico de Atresia Intestinal

A

ANTES DEL NACIMIENTO - USG (seno de un polihidramnios).

NEONATO
Obstrucción intestinal en el neonato
*Distensión abdominal
*Vómitos
*Deshidratación y alteración del equilibrio ácido-base

CLÍNICA + RX ABDOMEN ERECTA:
Cantidad de aire intestinal dilatado y altura de la obstrucción.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ALTA, DUODENAL - ENEMA OPACO ayuda al diagnóstico de malrotación intestinal con obstrucción duodenal extrínseca.

Hay expulsión de meconio.

288
Q

Tratamiento de Atresia Intestinal

A

PREOPERATORIO:
Fluidoterapia y antibioticoterapia IV

QUIRÚRGICO
*Páncreas anular= Duenodenoduodenostomía llaterolateral por encima del pancreas.
*Membranosa= Resecar la membrana mediante una duodenosomia.
*RN CONTRAINDICADA GASTROENTEROANASTOMOSIS se debe realizar una GASTROSTOMÍA DESCOMPRESIVA y pasar una sonda transanostomótica a través del orifico de la gastrostomía..
*Atresia Yeyunal = Gastrostomía
*Anastomosis terminoterminal entre los extremos atrésicos.
*Atresia Múltiple = Resección fragmentos del intestino evitar Síndrome de intestino corto en el neonato, para asegurar superviviencia.
*Ileo Meconial = Laparotmía y extraer manual
mente el meconio intestinal, mediante una enterostomía, generalmente en el ileon terminal. Uso de fármacos hiperosmolares.

289
Q

Complicaciones del tratamiento del Ileo Meconial

A
  • Shock hipovolémico

* Perforación duratne la administración del enema o hasta 48 horas después.

290
Q

Tasa de superviviencia y Mortalidad de la Atresia intestinal

A

90% de superviviencia en intervención quirúrgica , diminuye en atresia distal.

Atresia múltiple con mortalidad del 57% de Ileo meconial 65%.
Gastrosquisis 66%

291
Q

Tipos de Atresia Intestinal

A
  • Atresia duodenal
  • Atresia yeyuno-ileal
  • Atresia cólica
  • Atresia ano -rectal
  • Íleo meconial
292
Q

Tipos de Atresia duodenal

A

ANATÓMICA

  • Completa - Membranosa
  • Incompleta - Estenosis provocada por pácreas anular

LUGAR

  • Supravateriana - Excepcional
  • Infravateriana - MÁS FRECUENTES
293
Q

Diagnóstico de atresia duodenal

A

Clínica y radiología

Imagen radiológica típica: existen dos únicas burbujas de aire en la cavidad abdominal, que corresponde a estómago y duodeno.

INFRAVATERIANA = Vómitos biliosos

294
Q

Incidencia de Atresia yeyuno-ileal

A

Generalmente solitarias
Múltiples en el 6-20%

Igual para amos sexos
Frecuente en íleon distal 36%
yeyuno proximal 31%

Puede ser Herencia autosómico recesivo.

295
Q

Diagnóstico de Atresia yeyuno-ileal

A

Radiografía típica con niveles hidroáereos múltipes y asas dilatadas.

296
Q

¿Con que se asocia la atresia yeyuno-ileal y porque?

A

Peritonitis meconial, aparecen calcificaciones peritoneales.

297
Q

Tipos de atresia yeyuno-ileal

A

TIPO I: Atresia Membranosa 20%. NO hay interrupción del intestino de de su meso. sólo de su luz.
TIPO II: Atresia muestra dos bolsones ciegos separados por un cordón fibroso 30%
TIPO III a: Separación de bolsones con defecto de meso. 35%
TIPO IIIb: APPLE PELL o ÁRBOL DE NAVIDAD 10%. Malformación compleja, que asocia una atresia yeyunal y un defecto de meso. El íleon muy corto, aparece enrollado sobre una arteria ileocólica, en forma de peladura de manzana. Malformación se asocia a intestino corto y a prematuridad.
TIPO IV: Atresia múltiple 5%. Suele incluir varias atreias de diferentes tipos.

298
Q

¿Qué es la atresia cólica?

A

Se presenta como interrupción completa de la luz intestinal a nivel cólico.

Frecuencia mayor tipo I o membranosa aunqnue podemos encontrar atresia a lo largo del marco cólico de iguales característica que las del delgado.

299
Q

Incidencia de Atresia ano-rectales

A
  • Frecuentes en el grupo de las atresias de intestino grueso.
  • Frecuente que tengan fistulas rectourinarias y malformaciones asociadas 60%
  • Bajas tienen un porcentaje menor de anomalías asociadas 20%
300
Q

Clasificación de la Atresia ano-rectales

A
  • Altas

* Bajas

301
Q

Definiciónd e Ileo-meconial

A

Se produce cuando existe una impactación del meconio a nivel de íleon terminal y colon y provoca una obstrucción completa en el periodo fetal.

Impactación provocada por la existencia en meconio anormalmente quística, que se encuentran en el 95% de los casos.

302
Q

Diferenciaciación del Ileo-meconial

A

SIMPLE:
60%
Impactación de meconio intestinal sin otra patología intestinal asociada.
COMPLICADO:
Se asocia a una serie de cuadros patológicos intestinales que agravan extraordinariamente el pronóstico:
*Vólvulo de intestino delgado
*Atresia de íleon, única o simple
*Seudoquiste meconial
*Estenosis íleal
*Perforación intestinal con peritonitis meconial.

303
Q

Definición de obstrucción duodenal

A

Defecto de un segmento del intestino que interrumpe la continuidad luminal del tubo digestivo a nivel duodenal.

304
Q

Incidencia de Obstrucción duodenal intrínseca

A

1 en 5000 a 10 000 nacimientos. Aproximadamente 50% con atresia o estenosis duodenal tendrán malformaciones asociadas en otro órgano o sistema, siendo las más comunes la trisomia 21

305
Q

Causa de Obstrucción duodenal

A

INTRÍNSECAS - Atresia duodenal, estenosis, membrana duodenal completa, membrana duodenal fenestrada en “manga de viento”. 85%
EXTRÍNSECAS - Secundarias a páncrea anular, malrotación o vena porta preduodenal.

306
Q

Clasificación de Atresia duodenal con el método de Gray y Skandalakis

A

TIPO I 90%: Membana mucosa con musculatura normal de la pared. puede ser “manga de viento”.
TIPO II: Cordón fibroso que conecta dos cabos atrésicos del duodeno sin defecto en el mesenterio.
TIPO III: Dos cabos ciegos sin conexión con defecto de V del mesenterio

307
Q

¿Cómo se forma el defecto de páncreas anular para la obstrucción duodenal?

A

Fusión de las dos yemas pancráticas al no haber rotación completa de la yema ventral permaneciendo anterior al duodeno y fusionándose con la yema dorsal que es posterior formando un anillo pancreático que produce obstrucción parcial o completa.

308
Q

Cuadro clínico de obstrucción duodenal

A
  • Mitad de los pacientes son prematuros y de bajo peso al nacer
  • Vómito desde el primer día de vida
  • Distensión abdominal mínima o nula
  • Pude haber evacuación de meconio en las primeras 24 h y posteriormente presenta constipación
  • Deshidratación, pérdida de peso y desequilibrio hidroelectrolítico, si la pérdida de líquidos y electrolitos no es restituida de manera adecuada
309
Q

Diangóstico prenatal de obstrucción duodenal

A

*Polihidramnios materno 17-75% - Obstrucción intrínseca.
12 sdg
USG con signo de doble burbuja, el cual es debido a la dilatación simultánea del estómago y la primera porción del duodeno.

310
Q

Diagnóstico postnatal de obstrucción duodenal

A

Radiografía simple de abdomen:
Estómago y duodeno dilatado, que dan la imagen de signo de doble burbuja sin presencia de aire distal.

Serie esofagogastroduodenal
Obstrucción duodenal incompleta
Segmento estenótico del duodeno con dilatación del segmento proximal, o una terminación en punta, indicando membrana frenestrada.

311
Q

Diagnóstico Diferencial de Obstrucción duodenal

A

Malrotación = Resulta de la compresión extrínseca relacionada con bandas de Ladd sobre el duodeno, o vólvulo de intestino medio.

Vena porta preduodenal - Rara causa de obstrucción e imposible de diagnosticar antes de la cirugía.

312
Q

Manejo preoperatorio de Obstrucción duodenal

A
  • Colocación de SNG
  • Soluciónes calculadas a requerimientos de inicio
  • Reposiciones de pérdidas gastrointestinales
  • Mantener eutermia
  • Colocación de acceso venoso central
  • Iniciar nutrición parenteral al tener acceso venoso central
  • Laboratorios: BH, TP, Grupo y RH, QS y ES
313
Q

Manejo quirúrgico de Obstrucción duodenal

A
  • DUODENO-DUODENO ANASTOMOSIS
  • -Bajo índice de complicaciones
  • -Alto riesgo de sovrevida
  • RESECCIÓN DE LA MEMBRANA DUODENAL - TÉCNICA DE MIKULICZ
  • -Membrana sobre la segunda porción del duodeno y ocasionalmente a la tercera porción del duodeno.
  • -Completa o Fenestrada
  • -Identifcar ámpula de Vater obligatoriamene previo a resección de membrana.
  • -Reseca la membrana de manera radical
  • -Plastia duodenal de manera transversa.
314
Q

Manejo postoperatorio de Obstrucción duodenal

A

*COMPLICACIÓN - Intolerancia prolongada a la alimentación.

–3ra semana de operado debe haber un funcionamiento normal
Si no realizar tránsito intestinal en caso de no ser así, obstrucción anatómica residual, estenosis de anastomosis, obstrucción no visualizada durante el procedimiento inicial, o pobre peristalsis.

MESES DESPUÉS aún con dilatación proximal del duodeno.

315
Q

El inicio de la alimentación enteral, como manejo postoeratorio de obstrucción duodenal depende de:

A
  • Adecuado funcionamiento intestinal (peristalis, evacuaciones, gastpo por SNG de características gastricas).
  • Disminución del drenaje de SNG 0.5-1 ml/kg/h
  • Procinético para mejorar la motilidad intestinal
  • Leche humana, en casos que no se cuente con esta, se iniciará con fórmula para prematuro si es menor de 2500 g a media dilución o bien con fórmula a base de hidrolizados de proteína.
316
Q

Definición de Fibrosis quística

A

Enfermedad genética autosómica recesiva causa por una mutación en el gen CFTR ubicado en el cromosoma 7q31.2

317
Q

Incidencia de Fibrosis Quística en México

A

No hay estudios, pero se cree que es alta. Promedio de sobrevida es de 30 años

318
Q

Función del gen CFTR

A

Codifica para una proteína reguladora de la conductancia transmembrnal de FQ formada por 5 dominios: 2 dominios transmembrana (MSU), 2 dominios de unión al ATP (NBD) y un dominio regulador R.

Múltiples puntos de fosforilación que regulan el FLUJO DE ELECTROLITOS Y AGUA

Produciendo una alteración en la cantidad y composición de los lfuidos epiteliales dando lugar a una disminución del contenido de agua de las secreciones y consecuentemente espesamiento, las cuales obstruyen los canales por donde se transportan, condicionando un compromiso multisistémico, crónico y progresivo, con manifestaciones secundarias de infección e inflamación con daño de los aparatos respiratorio, digestivo, reproductivo y de las glándulas sudoríparas.

319
Q

La disfunción de la proteína CFTR en cuantas clases se agrupa y cuales son:

A

Se agrupa en 6 clases de acuerdo al defeco funcional en la proteína en diferentes niveles:

ENFERMEDAD MULTIÓRGANICA GRAVE
I. Producción
II. Procesamiento
III. Regulación
PROTEÍNA CFTR FUNCIONAL SUFICIENTE QUE RESULTA DE UN FENOTIPO LEVE
IV. Transporte de iones (conductancia)
V. Cantidades reducidas.
320
Q

En que circunstancias re realiza el tamizaje neonatal de FQ:

A

*RN de términ o y prematuro por medio de la determinación de Tripsinógeno Inmunorreacivo (TIR) en sangre en las primeras 6 semanas de vida.

Si es POSITIVA corroborar con Determinación de Cloro en sudor.

321
Q

Condiciones que alteran el tamiz neonatal de FQ

A
  • Estación del año con temperatura extrema frío/calor
  • Lote de reactivo utilizado
  • Punto de corte flotante, de acuerdo a laboratorio y parámetros.
  • Niños con peso >2500 g
322
Q

En que pacientes o familiares se da asesoraimeinto genético para FQ

A
  • Solicitud de los padres buscando mutaciones >80%
  • Hermanos sexualmente activos con fin de planificar familia
  • Búsqueda de mutaciones
  • Estado de portador
323
Q

Manifestaciones clínicas de alta sospecha de FQ

A
  • GASTROINTESTINALES: Ileo meconial e insuficiencia pancreática exocrina.
  • SINUPULMONAR: Inf. respiratoria recurrente asociada a cepas mucoides de Pseudomonas aeruginosa o Burkholderia cepacia, bronquiectasias de predominio en lóbulo superior, poliposis nasal.
  • OTRAS: Alcalosis hipoclorémica en ausencia de vómitos, ausencia congénita de conductos deferentes.
324
Q

Manifestaciones clínicas de baja sospecha de FQ

A
  • GASTROINTESTINALES: Falla de crecimiento, hipoproteiniemia, deficienci de vitaminas liposolubles, etc.
  • SINUPULMONARES: Ifección persistente o recurrente por Staphylococcus aureus, pseudoona aeruginosa, Achromobacter xylosecidans o H. influenzae, hemoptisis asociada, etc.
325
Q

Diagnóstico de FQ

A

Estándar de Oro es la titulación de Cloro en sudor por método de Gibson-Cooke/iontoforesis cuantitativa.

La muestra adecuada es de 75-100 ml de sudor obtenido por método de Gibson-Cooke

SI NO HAY CONSIDERAR Cuantificación de cloro en sudor por Conductometría Macroduct Wescor.

326
Q

Evaluación de la titulación de Cloro en sudor por método de Gibson-Cooke/iontoforesis cuantitativa.

A
  • DETERMINACION DE CLORO <40mmol/L = DESCARTAR
  • De 40-60 mmol/L = DUDOSO
  • > 60 mmol/L = En 2 determinaciones CONFIRMAN
327
Q

Indicaciones para realizar la titulación de Cloro en sudor por método de Gibson-Cooke/iontoforesis cuantitativa.

A
  • Neonatos asintomáticos con tamiz neonatal positivo para FQ, a partir de las 2 semanas de vida con peso >2Kg que se encuentren hidratados
  • RN sintomáticos aproximadamente a las 48 h de vida.
  • Retrasar en niños con edema o con esteroides sistemicos
328
Q

Si la determinación de la titulación de Cloro en sudor por método de Gibson-Cooke/iontoforesis cuantitativa. es dudosa o negativa

A

Fundamentar diagnóstico mediante pruebas alternativas:

  • Evaluación de enfermedad respiratoria
  • Cultivos de aparato respiratorio
  • TAC de tórax con alta resolucón para descartar bronquiectasia
  • Prueba de función pulmonar en niños >5-6 años
  • Evaluación cuantificada de la función pancreática mediante la determinación de elastasa fecal (<200 microgramos)
  • Evaluación de la función hepática, incluso biopsia
  • Evaluación del aparato genital masculino, análisis de semen, examen urológico, usg rectal y exploración escrotal.
  • Exclir diagnóstico de sx. cilio inmóvil.
329
Q

Confirmación del diagnótico de FQ

A

Identificando el gen CFTR mutado en ambos alelos. La identificación de uno de los alelos y la exclusión de una mutación relacionada con FQ en el otro alelo descarta la enfermedad.

330
Q

En que patología son necesarios los electrolitos urinarios

A

Tales como sodio y cloruro, son necesarios sus determinaciones y control en pacientes con alteración en la función renal como lo es zotemia prerenal discierne de daño renal aguda tubular, que se producen secundaria a nefrotoxinas o isquemia.

331
Q

¿Qué datos clínicos se asocian frecuentemente a FQ?

A

Ileo y tapón meconial.

332
Q

Forma no quirúrgica de tratar un tapón meconial

A

Enema contrastado con Diatrizoato
La gastrofrafina es una solución acuosa hiperosmolar de diatrizoato de meglumina. La solución hiperosmolar absorbe líquido hacia la luz del intestino a partir del plasma, lo que resulta en una diarrea osmótica que se suspende después de haber expulsado la solución hiperosmolar.

333
Q

Definición de Onfalitis

A

Enrojecimiento y endurecimiento de la piel alrededor del ombligo la cual puede acompañarse de supuración o secreción sanguinolenta y de mal olor.

Infección bacteriana aguda que rodea el anillo umbilical y se caracteriza por presentar signos de enrojecimiento alrededor del muñón y tejido periumbilical, con o sin secreción purulenta.

334
Q

Incidencia de onfalitis

A

3%

335
Q

Factores de Riesgo de Onfalitis

A

PRINCIPAL - Prácticas no higiénicas del cordón umbilical

  • Manipulación inadecuada del cordón umbilical
  • Aplicación en el cordón umbilical por costumbres culturales de sustancias no apropiadas (talco, aceite de palma, ceniza de tabaco,a gua, leche materna, saliva, semillas, especies, aceite de mostaza).
  • Ruptura prolongada de membranas
  • Infección materna
  • Parto no estéril
  • Prematurez
  • Bajo peso al nacimiento
  • Neonatos con sistemas inmunes débiles o deficientes
  • Cubrir el área de muñón umbilical con el pañal
  • Uso de instrumento insalubres
  • NO aplicar sustancias
  • Mantener limpio y seco para evitar colonización.
336
Q

Etiología de la Onfalitis

A
  • Staphylococcus aureus (COMÚN)
  • Staphylococcus epidermidis
  • Streptococcus del Grupo A
  • Escherichia coli
  • Proteus

1/3 asociado a

  • Bacteroides fragilis
  • Peptostreptococcus
  • Clostridium perfringens
337
Q

Cuadro clínico de Onfalitis

A
  • Edema peri-umbilical
  • Eritema e hipersensiblidad
  • Con o sin secreción de olor fétido
338
Q

Categorías de Onfalitis basadas en la extensión de la infección

A
  1. Solo descarga purulenta
  2. Celulitis y linfangitis de la pared abdominal
  3. Extensión de la inflamción a tejido celular subcutáneo y facia profunda
339
Q

Signos sistémicos que acompañan a la Onfalitis

A
  • Fiebre >38°C o Hipotermia <36°C
  • Temperatura inestable
  • Ictericia
  • Otras manifestaciones: Taquicardia (>180 lmp), Llenado capilar retardado, signos de dificultad respiratoria, distensión abdominal con ruidos ausentes, irritabilidad, letargo y mala succión.
340
Q

¿Qué signo se considera relevante para graduar la gravedad de la Onfalitis?

A

Diametro de la zona de hiperemia y edema:

  • Área <5 mm periumbilical sin datos sistémicos = Tratamento local y medidas higiénico-dietéticas
  • Área <5 mm periumbilical con datos sistémicos = Comenzar tratamiento IV y derivar a un segundo nivel para valoración por especialista
  • Área >5 mm periumbilical aún sin datos sistémicos. Comenzar tratamiento IV y derivar URGENTE al segundo nivel.
341
Q

Tratamiento de Onfalitis

A

*Onfalitis sin signos de complicación = Tratamiento local de tipo de ungüento de neomicina o mupirocina.

DICLOXACILINA cubre perfctamente agentes etiológicos de la onfalitis

  • Con complicación = Antimicrobiano IV
  • -Aminoglucósidos
  • -Clindamicina
  • -Cefotaxima
  • -Metronidazol
  • -Imipenem
342
Q

Complicaciones de Onfalitis

A
  • Septicemia = Inestabilidad en la temperatura y distensión abdominal.
  • Fascitis Necrosante = Edema periumbilical, piel con apariencia de naranja por obstrucción de vasos linfáticos, coloración azul púrpura.
  • PERITONEALES= Vómito biliar, diarrea, distensión abdominal e hipersensibilidad.
  • Abscesos.
343
Q

Prevención primaria de Onfalitis

A

Lavado de manos con agua y jabón previo a manipulación del cordón umbilical.

Contacto piel a piel entre madre y RN

Aplicación tópica de Clorexidina 4% en cordón umbilical dentro de las primeras 24 h

OMS secado natural para cuidado del cordón umbilical

344
Q

Definición de Celulitis

A

Infección difusa en las capas profundas de la piel y a veces incluso debajo de ellas.

345
Q

Etiología de Celulitis

A

Infección estreptocócica.

346
Q

Datos clínicos de Celulitis

A

Inflamación
Dolor
Calor
Enrojecimiento

Algunas áreas tienen aspecto de magulladura y pueden presentar pequeñas ampollas.

SÍNTOMAS DE INFECCIÓN
Fiebre
Escalofríos
Dolor de cabeza
Complicaciones: confusión, hipotensión y taquicardia
347
Q

Diagnóstico de Celulitis

A

Cultivos de sangre (a veces de piel) para identificar al agente etiológico.

348
Q

Tratamiento de Celulitis

A

Penicilina o un fámaco similar a está, como Dicloxacilina.

Leve = VO

PIERNAS = Mantenerlas elevadas y aplicarles paños fríos y húmedos aliviando el malestar y reduce la inflamación.

349
Q

Definición de Absceso de Piel

A

Acumulación de pus y de material infectado dentro o sobre la piel, los abcesos cutáneos son bastantes comunes.
Se presenta cuando la infección provoca la acumulación de pus y de material infectado en la piel.

350
Q

Etiología de Absceso de piel

A

Estafilococo
Herida o lesión menor
Forúnculos
Foliculitis

Aparecen en cualquier lugar del cuepro y afectan a personas de todas las edades

351
Q

Clinica de Absceso de piel

A 
Fiebre o escalofrío
Hinchazón local
Endurecimiento del tejido (induración)
Lesión cutánea
Úlcera abierta o cerrada
Nódulo abultado
Enrojecida
Área afectada sensible y caliente
352
Q

Tratamiento de absceso de piel

A

Compresas calientes, pueden acelerar la curación y ayudar a que un absceso cutáneo drene.

Antibióticos VO para controlar infección

353
Q

Definición de Fascitis Necrosante

A

Forma extremadamente grave de celulitis que destruye el tejido infectado bajo la piel.

354
Q

Etiologia de Fascitis Necrosante

A

Variedad peligrosa de estreptococos.
Se contrae de la misma forma que la celulitis, pero destruye el tejido a gran velocidad “ENFERMEDAD DEVORADORA DE CARNE”.

355
Q

Clínica de Fascitis Necrosante

A

Piel de tonalidad violeta
Grandes ampollasa llenas de líquido y puede desarrolarse gangrena
Debilidad y fiebre
Taquicardia
Deterioro mental oscila entre confusión y pérdida de conciencia.
PA desciende

356
Q

Tratamiento de Fascitis Necrosante

A

Terapia con antibióticos y la extracción quirúrgica del tejido muerto.

Amputación

357
Q

Mortalidad de Fascitis Necrosante

A

30%
Mayor en edad avanzada, los que tienen problemas médicos y aquellos quienes la enfermedad ha alcanzado une estado avanzado.

358
Q

Definición de la Acidosis Tubular Renal

A

Grupo de defectos en la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal o en la secreción de iones de hidrógeno en el túbulo distal o ambos; se caracteriza por acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica sérica normal y filtración glomerular normal o ligeramente disminuida (en donde la acidosis es desproporcionada a la disminución del filtrado glomerurar), en ausencia de otro trastorno ácid-base.

359
Q

Clasificaciónd e la ATR con base a criterios y fisiopatológicos

A

TIPO 1 - ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL*
Defecto a la acidificación urinaria distal con presencia de un pH urinario elevado >5.5 en acidosis metabólica sistémica.

TIPO 2 - ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL*
Defecto en la reabsorción del HCO3 filtrado
Puede presentarse como una entidad aislada o más frecuente asociada a otras anomalias tubulares (SX. FALCONI).

TIPO 3 - ACIDOSIS TUBULAR RENAL MIXTA
Comparte características e los tipo 1 y 2.

TIPO 4 - ACIDOSIS TUBULAR RENAL HIPERCALIÉMICA
Relacionada con falla en la amoniogénesis
Deficiencia o resistencia a la aldosterona

360
Q

Características de la ATR 1

A

Resultado de la incapacidad de secretar la carga de ácido diaria, que sin tratamiento puede llevar a una disminución de la concentración de HCO3 plsmático

361
Q

Características de la ATR 2

A

Reducción de la capacidad reabsortiva de HCO3 por el túbulo proximal, con disminución del HCO3 SÉRICO.
Raramente aislada
Se asocia con síndrome de Fanconi es caracterizada por hipofosfatemia acompañada de hiperfosfaturia, hiperuricosuria, glucosuria conglucosa sérica normal, aminoaciduria, proteinuria tubular y acidosis tubular renal.

362
Q

Características de la ATR 3

A

Tipo autosómico recesivo afecta tanto forma distal como proximal, ligado a una deficiencia de la anhidrasa carbónica tipo II.

Mayor relación con el síndrome de Guibaud-Vainsel, y tiene asociación con dismorfismo facial y pérdida auditiva conductiva.

363
Q

Características de la ATR 4

A

Asociada a hipoaldosteronismo, tiene como consecuencia hipercaliemia característicamente asociado a acidosis metabólica.

364
Q

Etiología de la ATR

A

PRIMARIA

  • Con defectos genéticos conocidos
  • Sin defectos genéticos conocidos

SECUNDARIA

  • Medicamentos
  • Tóxicos enfermedades genéticas, inmunológicas, renales, urológicas (malformaciones urinarias) o alteracioens del metabolismo del calcio.
365
Q

Sospecha diagnóstica de ATR incompleta (ATRi)

A
  • Ausencia de acidosis metabólica
  • Historia familiar positiva para ATR
  • Retraso en el crecimiento
  • Talla baja
  • Raquitismo
  • Osteopenia
  • Nefrocalcinosis
  • Nefrolitiasis (uropatía obstructiva)
  • HCO3 sérico normal
  • Hipercalciuria
  • Hipocitraturia
366
Q

Causas frecuentes de ATR 1 y ATRi

A

NIÑOS:

  • Alteraciones urológicas:
  • -Valvas uretrales
  • -Reflujo vesicoureteral (RVU)
  • -Estenosis uretero-vesical
  • -Estenosis uretero-piélica
  • -Vejiga neurogénica

ADULTOS:

  • Enfermedades autoinmunes
  • -Hiperparatiroidismo primario
367
Q

Prueba que se debe de ralizar a los pacientes con ATRi

A

Pruebas de acidificaciónurinaira valorando de forma específica hiperamoniuria.

368
Q

Signos cardinal de ATR

A

Talla baja = Niño que se encuentra 2 DE por debajo de la edad, registros por debajo del percentil 3 en la tabla correspondiente para edad y sexo o cuando exista detención del crecimiento (velocidad de crecimiento inferior al percentil 25).

369
Q

Registro fidenigno de la talla en niños

A
  • <2 años = medir coninfantómetro

* >2 años = medir con estadímetro

370
Q

Sospecha de ATR en pacientes con talla baja y

A
  • Poliuria
  • Polidipsia
  • Deshidratación
  • Nefrocalcinosis
  • Sordera
  • Raquitismo
  • Hipotonía muscular
371
Q

Estudios complementarios para ATR

A
  • Gasometría Venosa
  • ES
  • Cr
  • Análisis urinario
  • USG Renal
372
Q

¿Qué se espera encontrar en una Gasometría venosa, BA y albúmina en ATR?

A

*Calcular la correción respiratoria con la fórmula de Winter
*Clasificar a los pacientes con acidosis metabólica de acuerdo a la BA
–POR PÉRDIDA O CONSUMO DE HCO3:
ATR
Diarrea
Derivaciones urinarias
Ileostomías
–POR ACÚMULO DE ÁCIDOS ORGÁNICOS
Insuficiencia renal crónica
Acidosis láctica
Intoxicaciones

VALORAR HCO3 POR EDAD:

  • -<2 años = <18mEq/l
  • -2-5 años = <19 mEq/l
  • -5 años = <20 mEq/l

BA sérica 8-16

373
Q

¿Qué se espera encontrar en una Gasometría venosa, BA y albúmina en ATR?

A

*Calcular la correción respiratoria con la fórmula de Winter
*Clasificar a los pacientes con acidosis metabólica de acuerdo a la BA
–POR PÉRDIDA O CONSUMO DE HCO3:
ATR
Diarrea
Derivaciones urinarias
Ileostomías
–POR ACÚMULO DE ÁCIDOS ORGÁNICOS
Insuficiencia renal crónica
Acidosis láctica
Intoxicaciones

VALORAR HCO3 POR EDAD:

  • -<2 años = <18mEq/l
  • -2-5 años = <19 mEq/l
  • -5 años = <20 mEq/l
374
Q

¿Qué se espera encontrar en Cr en ATR?

A

Se realiza cuantificación de creatinina par obtener fracciones excretadas de HCO3 y fosfato, teniendo en consideración que ésta se encuentra generalmente en límites normales en ATR.

375
Q

¿Qué se espera encontrar en un Ánalisis urinario en ATR?

A

pH urinario puede ayudar a diferencirl el tipo de ATR:

ATR TIPO 2:
*HCO3 sérico bajo (sin tratamiento) = pH <5.5
*HCO3 sérico normal con tratamiento = pH >7 y bicarbonaturia
fracción excretada de HCO3 20-22 mEq/l si la fracción excretada es >10% se confirma el diagnóstico.

ATR TIPO 1:
*pH >6
*Independiente del HCO3 sérico
Evaluar niveles de citrato en orina

ATR TIPO 4:

  • pH <5.5 en acidosis
  • pH >6 con HCO3 normal

SEDIMENTO = Cristales de oxalato o fosfato cálcico en caso de existir hipercalciuria.

DENSIDAD URINARIA = Disminuida en ATR secundaria a Nefritis intersticial, Nefropatía obstructiva y algunas causas de síndrome de Fanconi.

376
Q

Pruebas especíales de ATR

A

ATR TIPO 1

  • Acidificación urinaria
  • Pruebas de Furosemide o Furosemide con Fludrocortisona (último no en México):
  • -pH urinario <5.3 = ATR DISTAL
  • -pH urinario =>5.3 = Realizar PCO2 urinaria máxima.
377
Q

¿Qué se espera encontrar en un USG RENAL en ATR?

A

Descartar presencia o desarrollo de nefrocalcinosis. Así mismo evidenciar reflujo, entre otras.

Anualmente ATR1

378
Q

Tratamiento de ATR

A
  1. Soluciones alcalinizantes a dosis de 1-7 mEq/kg/día
  2. HCO3 de sodio o potasio a dosis inicial de 1-2 mEq/kg/día e ir aumentando paulatinamente hasta llegar HCO3 sérico >20 mEq/l en niños <2 años de edad y >22mEq/l en niños >2 años de edad.

ATR TIPO 2
Incrementar la dosis progresivamente hasta 14 mEq/kg/día, debido a altas pérdidas de HCO3 en el túbulo proximal

ATR TIPO 1
Solución de citrato de potasio en presencia e hipercalciuria o hipocitraturia.

NO SUSPENDER SÚBITAMENTE EN <2 AÑOS

379
Q

Complicaciones del tratamiento

A

HCO3 de sodio vigilar:

  • Dispepsia
  • Alcalosis metabólica
  • Trastornos electrolíticos: hipocaliemia, hipocloremia, hipocalcemia, hipernatremia.
  • Hipercapnia con apnea
  • Disminución de la contractilidad cardíaca
  • Arritmias ventriculares
  • Parestesisas
  • Crisis convulsivas
CITRATOS vigilar:
*Distension abdominal
*Diarrea
*Hipercaliemia
NO SE RECOMIENDA EN HIPERCALIEMIA, INFECCIÓN URINARIA, DETERIORO DE FUNCIÓN RENAL NI BAJO USO E DIURÉTICOS AHORRADORES DE K+, AMILORIDE O INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
380
Q

Complicaciones de la ATR

A

Principalmente al retraso del diagnóstico y del tratamiento:

  • Retraso del crecimiento
  • Nefrocalcinosis
  • Litiasis
  • Dolor óseo
  • Raquitismo
  • Osteomalacia
  • Osteoporosis
381
Q

Pruebas de acidificación Urinaria

A

*FUROSEMIDA 1mg/kg/dosis VO: Vaciar vejiga, administrar medicamentos. Determinar pH urinario c/hora por 4 horas.

FUROSEMIDA + FLUDROCORTISONA: 1mg/kg/dosis VO 1mg/1.73 m2
Vaciar vejiga y administrar medicamento, determinar pH cada hora por 4 horas.

BICARBONATO DE SODIO 4mEq/kg VO
Vaciar vejiga, administrar medicamento. Determinar pH, pCO2 y HCO3, urinario a los 60 a 90 min.
Medir gradiente pCO2 orina -sangre

BICARBONATO DE SODIO + ACETAZOLAMIDA
4mEq/kg VO 
500 mg/1.73 m2
Vaciar vejiga, administrar medicamento. Determinar pH,  pCO2, HCO3, urinarios a los 60 y 90 min.
Medir gradiente pCO2 orina -sangre

CLORURO DE AMONIO
Lactantes 75 mEq/m2 por SNG
Si vómita repetir la dosis
Medir pH urinario mínimo durante la prueba.
Si es posible determinar amonio y acidez titulable en las 2 orinas con pH urinario menor.

382
Q

Fórmula BRECHA ANIÓNICA

A

BA = Na - (Cl +HCO3)

NORMAL 8-16 mEq/l

383
Q

Fórmula BRECHA ANIÓNICA CORREGIDA

A

BAc = BA + 0.25 (Albúmina normal - Albúmina medida)

SOLO EN CASO E EXISTIR HIPOALBUMINEMIA

384
Q

Fórmula BRECHA ANIÓNICA URINARIA

A

BAu = (Nau + Ku) - Clu

385
Q

Fórmula WINTER

A

pCO2 = [(1.5 + HCO3) + 8] +- 2

Si la pCO2 medida es mayor que el calculado, coexiste acidosis respiratoria primaria

386
Q

Formula de FILTRACIÓN GLOMERULAR

A

FG = K (Talla en cm) / Cr sérica

387
Q

Criterios de referencia al Nefrólogo en ATR

A 
INMEDIATA:
Acidosis Metabólica persistente
*Episodios de deshidratación recurrente sin causa aparente
*Hipotonía muscular
*Parálisis flácida
*Hipocaliemia recurrente o refractaria
MEDIATA:
Acidosis Metabólica Hiperclorémica
*Talla baja
*Nefrocalcinosis
*Raquitismo
*Sordera
*Poliuria
*Hipofosfatemia
388
Q

Diagnóstico de ATR TIPO 1 o CLÁSICA O DISTAL

A 
K+ plasma  BAJO
K+ urinario ALTO
pH urinario >5.5
Anión gap urinario POSITIVO
Fe de HCO3  <5%
Ca Urinario ELEVADO
Diferencia de pCO2 urinaria-sérica  <20
Citraturia BAJO
389
Q

Diagnóstico de ATR TIPO 2

A 
K+ plasma  BAJO O NORMAL
K+ urinario ALTO O NORMAL
pH urinario <5.5
Anión gap urinario NEGATIVO
Fe de HCO3  >10%
Ca Urinario NORMAL
Diferencia de pCO2 urinaria-sérica  >20
Citraturia NORMAL
390
Q

Diagnóstico de ATR TIPO 3

A 
K+ plasma  BAJO O NORMAL
K+ urinario ALTO 
pH urinario >6
Anión gap urinario POSITIVO
Fe de HCO3  >5%
Ca Urinario ALTO
Diferencia de pCO2 urinaria-sérica  <20
Citraturia BAJO
391
Q

Diagnóstico de ATR TIPO 4

A 
K+ plasma  ALTO
K+ urinario BAJO
pH urinario <5.5
Anión gap urinario POSITIVI
Fe de HCO3  >5%
Ca Urinario NORMAL O ALTO
Diferencia de pCO2 urinaria-sérica  >20
Citraturia NORMAL
392
Q

HCO3 NORMAL EN MENORES DE 8 AÑOS

A 
1-<3 a (H)    1-<4 a (M)  17-25 mEq/l
3-<4 a (H)    4-<6 a (M)  18-26 mEq/l
4-<6 a (H)    6-<8 a (M)  19-27 mEq/l
6-<8 a (H)    8-<10 a (M)  20-28 mEq/l
>8 a (H)        >10 a (M)      21-29 mEq/l
393
Q

Tratamiento del Síndrome de Fanconi

A

Requieren suplementación de fosfato. Es el tratamiento complementario, peor no precisamente la base del tratamiento de la acidosis metabólica.

394
Q

Definición de Asma

A

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que participan diversas células y mediadores químicos; acompaña de una mayor reactividad traqueobronquial (hiperreacividad de las vías aéreas), que provoca en forma recurrente tos, sibilanias, disnea y aumento de trabajo respiratorio, principalmente en la noche o madrugada.

395
Q

A que se asocia generalmente los episodios de asma

A

Asocian generalmente a una obstrucción extensa y variable del flujo aéreo reversible de forma espontánea o como respuesta al tratamiento.

396
Q

Definición operativa de Asma en menores de 5 años

A

Presencia de sibilancias recurrentes y tos persistente durante los últimos 6 meses.

397
Q

Prevalencia y epidemiología del Asma

A

Frecuente en la infancia y adolescencia, con prevalencia entre 8%-20%.

398
Q

Factores de riesgo del Asma

A
  • Evitar exposición pre y postnatal al humo del tabaco - PRINCIPAL
  • Familiares con antecedente de alergia y atopía
  • Antecedente materno de atopia y asma
  • Infección VSR, Influenza y parainfuenza
  • Niños que padecieron bronquiolitis por VSR (DOBLE RIESGO)
  • Niños con IgE específica a trigo, clara de huevo, ácaro de polvo, pelo de perro y/o gato tienen una alta probabilidad de asma alérgica.
  • Prueba cutánea positiva y eosinofilia >4%
399
Q

Factor protector de Asma

A

Lactancia materna exclusiva al menos durante los primeros 6 meses

400
Q

¿Cómo se usa el índice predictivo de Asma?

A

Niños con más de 3 episodios de sibilancias antes de los 3 años de edad tendrán un riesgo elevado de seguir con asma persistente en la edad escolar, si tiene un factor mayor de riesgo o dos factores menores de riesgo

401
Q

Factores de riesgo mayores de Asma

A
  • Dermatitis atópica en el paciente

* Historia de asma en algunos de los padres

402
Q

Factores de riesgo Menores de Asma

A
  • Diagnóstico de rinitis alérgica
  • Sibilancias no relacionadas con resfríados
  • Eosinófilos en sangre periférica >4%
403
Q

Fisiopatología del Asma

A

Estado persistente de inflamación subaguda de las vías respiratorias.

Incluso en pacientes asintomáticos, las vías respiratorias, pueden encontrarse edematosas e infiltradas por leucocitos, eosinófilos y neutrófilos y linfocitos, con incremento o no del contenido de colágena de la membrana basal epitelial.

404
Q

Células que desempeñan un papel importante en la enfermedad inflamatoria del Asma son:

A

Mastocitos, Eosinófilos (proceso infiltrativo), Linfocitos (TH2) y células epiteliales de las vías respiratorias.

Contribuyendo cada uno con mediadores o citocinas que inician y amplifican; tanto inflamación aguda, como los cambios patológicos a largo plazo.

405
Q

Mediadores inflamatorios que juegan un papel importante en el Asma

A

Histamina, Leucotrienos, Prostaglandinas, Tromboxano, Citocinas, Anafilotoxinas.IL-5 (descarga de células hacia la circulaicón y extiende su supervivencia); IL-4 (respuesta inflamatoria humoral IgE).

406
Q

Efectos que producen la cascada de células y mediadores proinflamatorios en el Asma

A
  • Broncoconstricción
  • Exudación de plasma
  • Hipersecreción de moco
  • AHR
  • Cambios estructurales (fibrosis, hiperplasia del múscuo liso bronquial, angiogénesis, hiperplasia de la mucosa).

El resultado final es el incremento de la resistencia de las vías respiratorias, una disminución de los volúmenes espiratorias forzados y de la velocidad del flujo, la hiperinsuflación pulmonar y de tórax, un aumento de trabajo de la respiración, alteraciones de la función de los músculos respiratorios, cambios en la retracción elástica, distribución anormal de la ventilación y del flujo sanguíneo pulmonar con desequilibrio de sus relaciones y alteraciones de los gases arteriales.

407
Q

Signos que existenen pacientes muy sintomáticos de Asma

A

Signos electrocardiográficos de hipertrofia del ventrículo derecho y puede haber hipertensión pulmonar.

408
Q

Dato pivote constante durante las exacerbaciones agudas de asma

A

Hipoxia

Siendo poco frecuente la insuficiencia ventilatoria franca, que acontece en el 10-15% de los pacientes que acuden buscando tratamiento.

Mayoría tiene hipocapnia y alcolosis respiratoria

409
Q

Diagnóstico en niños menores de 5 años de edad de Asma

A

Síntomas recurrentes matutinos o nocturnos (tos,sibilancias o dificultad respiratoria), a pesar de examen clínico normal.

410
Q

Diagnóstico en niños mayores de 6 años de edad de Asma

A

Síntomas sugestivos, prueba de función pulmonar son de apoyo para el diagnóstico, pero una prueba normal no descarta asma.

Flujometría solo para determinar el grado de control de asma.
Pruba cutánea con alérgenos para apoyar el diagnóstico e indicar cuáles alérgenos debe evitar el paciente.

411
Q

Objetivos de tratamiento de asma

A
  • Prevenir exacerbaciones y visitas a urgencias
  • Mantener actividades normales (ejercicio, asistencia a la escuela, etc).
  • Prevenir los síntomas matutinos o nocturnos crónicos de asma.
  • Menor uso de agonistas beta 2 de acción rápida.
  • Función pulmonar normal o casi normal
  • Evitar efectos adversos de medicamentos
  • Prevenir mortalidad por asma.
412
Q

¿Cómo se determina en nivel de control del asma?

A

Mediante visitas médicas regulares (1-3 meses) que conste de anamnesis bien diritida y completa, examen físico y detallado y flujometría (FEM).

Para determinar el nivel de control (bien controlado, parcialmente controlado o mal controlado).

413
Q

Presentación del tratamiento farmacológico del asma y que presentación se prefiere

A

Aerosoles
Polvo seco
Nebulización

Se prefiere Aerosoles, con espaciadores para mejorar el depósito bronquial

414
Q

Opciones de tratamiento del Asma

A

Medicamentos de rescate: broncodilatadores inhalados de acción rápida y corta.

Medicamenos controladores: diaria por 3 meses mínimo, disminuye inflamación y con ello prevenir síntomas, mejora función pulmonar y previene exacerbaciones

415
Q

Tratamiento de control del asma de largo plazo

A

Esquema de 5 etapas o pasos. Ajustan contínuamente con base al estado clínico, evaluando cada 3 meses. Junto con Cuestionario para el control del asma

416
Q

En que consiste el paso 1 del tratamiento de asma a largo plazo

A
  • Educación Ambiental

* Si es necesario un beta2 agonista de acción corta y opciones de controladores

417
Q

En que consiste el paso 2 del tratamiento de asma a largo plazo

A
  • Educación Ambiental
  • Si es necesario un beta2 agonista de acción corta
  • 1 de los siguientes: u
  • -Dosis bajas de glucocorticoides inhalados + agonista beta2 de larga duración.
  • -Antileucotrienos
418
Q

En que consiste el paso 3 del tratamiento de asma a largo plazo

A
  • Educación Ambiental
  • Si es necesario un beta2 agonista de acción corta
  • 1 de los siguientes:
  • -Dosis bajas de glucocorticoides inhalados + agonista beta2 de larga duración.
  • -Dosis alta o media de glucocorticoides
  • -Dosis baja de glucocorticoides inhalados + Antileucotrienos
  • -Dosis baja de glucocorticoides inhalados + Teofilina de liberación sostenida
419
Q

En que consiste el paso 4 del tratamiento de asma a largo plazo

A
  • Educación Ambiental
  • Si es necesario un beta2 agonista de acción corta
  • 1 de los siguientes o más:
  • -Dosis media o baja de glucocorticoides inhalados + agonista beta2 de larga duración.
  • -Antileucotrienos
    • Teofilina de liberación prolongada
420
Q

En que consiste el paso 5 del tratamiento de asma a largo plazo

A

Educación Ambiental

  • Si es necesario un beta2 agonista de acción corta
  • 1 de los siguientes o ambos:
  • -Esteroides orales (dosis baja)..
  • -Anticuerpos anti-IgE
421
Q

Consideraciones a tomar en cuánta en una exacerbación

A

Criterios:

  • Ha tenido uno o más ingresos a terapia intensiva
  • Acuden frecuentemente a urgencias por exacerbaciones
  • Abusan del uso de broncodilatadores de acción corta
  • No tiene control periódico
422
Q

Una oximetria por debajo de 92% en un paciente asmático es indicativo de

A

Ingreso hospitalario

423
Q

Tratamiento de elección en exacerbación de asma

A

Broncodilatadores de acción corta inhalados
– 2-4 inhalaciones de 100 microgramos de Salbutamol administrados pMDI en cámara espaciadora, 10-20 minutos durante 3 ocasiones. Si es un caso grave utilizar hasta 10 cada 20 Min y asistir a urgencias.

424
Q

Tratamiento de asma Grave en urgencias

A

Administración de manera temprana Salbutamol en bolo IV (15microgramos/kg) en 10 minutos DU

425
Q

Tratamiento de asma Grave persistente que no responde a tratamiento inicial

A

Salbutamol IV dosis inicial de 1-2 microgramos/kg/Min y hasta 5 microgramos/kg/Min (sol. 200 microgramos, bajo monitoreo cardíaco estricto, con niveles de K derivó previos.

426
Q

Tratamiento de asma moderada/grave

A

Broncodilatadores inhalados junto con bromuro de ipatropio (250 microgramos).

Después de las primeras 2 h —- Nebulización 250 microgramos de bromuro de ipatropio cada 4-6 h en menores de 30 kg y 500 microgramos para mayores 30 kg

Glucocorticoide tras la administración de esteroide sistémico, por 7 días, suspender sin reducción gradual.

427
Q

Factores que influyen en el desarrollo y expresión del asma

A

INHERENTES AL HUÉSPED

  • -GENÉTICOS
  • Genes que predisponen la atopia
  • Genes relacionados con asma bronquial
  • -OBESIDAD
  • -GÈNERO

AMBIENTALES

  • -ALÉRGENOS:
  • Intradomiciliario: ácaros, epitelio de animales (perros, gatos, otros), alérgenos de cucarachas, esporas de hongos, levaduras.

*Extradomiciliario: polénes, malezas, esporas de hongos, levaduras.

  • -INFECCIONES: Virales
  • -TABAQUISMO PASIVO
  • -CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
428
Q

Vía de administración inhalada en Asma por grupo de edad

A

<4 años:
Elección - Inhalador dosis medida presurizado más cámara espaciadora con mascarilla facial, de preferencia con válvula y antiestática.
Alternativo: Nebulizador con mascarilla facial.

4-6 años:
Elección - Inhalador dosis medida presurizado más cámara espaciador con boquilla o mascarilla.
Alternativo: Nebulizador con mascarilla facial o boquilla.

> 6 años:
Elección - Inhalador polvo seco o inhalador dosis - medida presurizado con espaciador o boquilla.
Alternativa: Nebulizador con mascarilla o boquilla.

429
Q

¿Qué es la prueba de control del asma infantil?

A

Es un test que se realiza tanto para el paciente pediátrico de 4-11 años y a sus padres o cuidadores primarios.

El cual va sumando la puntuación y de ahí se toma que tan en control o descontrol se encuentra el paciente.

430
Q

Corticoesteroides inhalados frecuentemente usados en menores de 5 años

A
  • Beclometasona HFA solución
    (dispositivo 100 o 200 mcg)
    Dosis: 100 a >300 ( 1-3 disparos al día)

*Beclometasona CFC Suspensión
(Dispositivo 50, 100, 250 mcg)
Dosis: 200 a 600

*Budesonida HGFA
Dispositivo de 100 o 200 mcg

*Fluticasona:
Dispositivo 50 o 250 mcg
Dosis: 100 a >300

431
Q

Corticoesteroides nebulizado frecuentemente usados en menores de 5 años

A

*Budesonida Nebulizada (desde los 6 meses de edad)
Ámpula de 0.125 MG/ml O Ámpula de 0.250 me/ML
Dosis: baja 0.25-0.5 MG, media >0.5 a 1.0 MG y alta >1 MG

*Fluticasona
Ámpula 0.5mg/2ml o Ámpula 2mg/2ml
Dosis: baja 100-200 mc/12h, 250-500 MG/12h y alta 500-1000 MG/12h

432
Q

Corticoesteroides inhalados frecuentemente usados en niños de 5 - 11 años

A
  • Beclometasona HFA = 100 a >400 mcg
  • Beclometasona CFC = 300 a >600 mcg
  • Budesonida = 200 a >800 mcg
  • Fluticasona =100 a >400 mcg
  • Mometasona = 100 a >400 mcg
  • Ciclesonide = 80 a >320 mcg
433
Q

Corticoesteroides nebulizado frecuentemente usados en niños de 5-11 años

A
  • Budesonida Nebulizada 100 a 2000

* Fluticasona 100 a 1000 mg

434
Q

Terapia combinada frecuentemente usados en niños de 5-11 años

A 
*Budesonida/Formoterol
100 a >400 mcg
*Budesonida/Formoterol Turbohaler
100 a >400 mcg
*Salmeterol/Fluticasona (Evohaler)
435
Q

Definición de fístula traqueo-esofágica

A

Conexión anormal de uno o más lugares entre el esófago y la tráquea

436
Q

Prevalencia de fístula traqueo-esofágica

A

En niños de 6 meses a 4 años de edad, como resultado de ingestión de cuerpo extraño. Siendo la derivación más frecuente en niños hacia vía aérea con datos clínicos de neumonitis clínica.

437
Q

Fisiopatología de Estenosis subglótica

A

Luz de vía aérea a nivel de cricoides es menor de 3.5 mm.
Puede ser congénita pero la causa más frecuente es intubación prolongada; menos frecuente trauma, traqueotomía alta, quemadura química o térmica y la distrofia de los cartílagos.

438
Q

Clínica de Estenosis subglótica

A

Estridor, el sonido cambia según el nivel de vía aérea donde se encuentra la obstrucción.

Antecedente de manipulación con laringoscopio para extraer cuerpo extraño es de suma importancia para la asociación de está patología.

439
Q

Definición de Laringomalacia

A

Estridor congénito esencial, o Estridor laríngeo congénito, trastorno laríngeo congénito más frecuente en RN y lactante.

440
Q

¿Qué se asocia a laringomalacia?

A

Alteraciones funcionales de la laringe y deformación de estructuras supragloticas.

441
Q

Síntoma principal y predominante de Laringomalacia

A

Estridor laríngeo congénito inspiratorio. Ruido intermitente, agudo, grave, musical, polifásico que puede ser permanente o intermitente coincidiendo los accesos con periodos de agitación y desapareciendo en sueño

442
Q

Definición de Traqueomalacia

A

Trastorno de las vías aéreas respiratorias de gran calibre con deformación de la tráquea durante inspiración.

443
Q

¿Qué se suele asociar con traqueomalacia

A

Amplió espectro de síntomas respiratorios, apnea hasta tos crónica y sibilancias que son más frecuentes.

444
Q

Epidemiología de Traumatismo craneoencefálico

A

Traumatismo más frecuente en la edad pediátrica, ya sea de forma aislada o en un politraumatizado.

6% accidentes infantiles

Máxima incidencia de 15-35 años; frecuentemente en hombre.

Segunda causa de muerte de 1-4 años.

445
Q

Actividades que más se asocian a traumatismo craneoencefálico en edad pediátrica.

A

Accidentes en bicicleta
Práctica e football americano y soccer
Basquetbol
Actividades en parques de diversión

446
Q

Diagnóstico de severidad del traumatismo craneoencefálico

A

Escala de Coma de Glasgow

447
Q

¿Cuándo se sospecha de Traumatismo craneoencefálico por abuso infantil?

A

Apnea
Hemorragia retiniana
Fracturas de huesos largos
Convulsiones

448
Q

Estudio de elección en Traumatismo craneoencefálico

A

Tomografia

449
Q

Indicaciones para realizar una TC en un paciente con traumatismo craneoencefálico

A
  • Todo paciente con TCE moderado
  • Niños <1 año con ECG<15
  • Presencia de hematoma en piel cabelluda, edema local o laceración >5 cm si es niño <1 año.
  • Niños con fontanelas a tensión
  • Con evento neuroquirúrgico previo
  • Coagulopatía
  • Mecanismo del trauma de alto riesgo
  • Con más de 2 episodios de vómito
  • Convulsiones postraumáticas
  • Todos los niños con sospecha de TCE por maltrato
  • Sospecha de lesión cervical
  • A todos los pacientes con TCE severo
450
Q

Meta del tratamiento inicial en el traumatismo craneoencefálico

A

Prevenir camibos en la presión intracraneana (PIC) y en la presión de perfusión cerebral (PPC), en especial en el TCE severo. Para adecuada homeostasis y oxigenación tisular.

451
Q

En el TCE grae que grupo de mediamentos esta contraindicado usar

A

Barbitúricos, para inducir analgesia ni para controlar PIC durante el manejo inicial.

452
Q

Medicamento de elección, para TCE grave y elevación severa e la PIC

A

ETOMIDATO como inductor sedante en una sola dosis, puesto que es el medicamento que confiere un espectro de seguridad mayor a corto plazo, sin embargo, debe considerarse el posible riesgo de supresión adrenal.

453
Q

Medicamento de elección como medicamento sedante en pacientes con TCE grave que requiere intubación

A

KETAMINA

454
Q

Medicamento de elección en paciente con TCE para prevenir convulsiones, en todo paciente que presente o tenga riesgo de CC postraumática temprana y en lo que hayan presentado evento convulsivo

A

FENITOÍNA

Carbamazepina de segunda elección

455
Q

En que pacientes se deben tomar medidas para disminuir la inflamción cerebral en TCE

A

En pacientes con deterioro neurológico o datos en la TC de una herniación inminente, nunca preventiva.

456
Q

Tratamiento y aplicación de medicamentos en el TCE leve

A
  • Analgésicos anti-inflamatorios (Paracetamol).

* Antimicrobianos; maneojo de heridas en piel de cara o cráneo

457
Q

Criterios de traslado desde servicio comunitario o primer nivel de atención hacia un departamento de urgencias hospitalario

A
  • ECG <15
  • Pérdida de la conciencia
  • Focalización neurológica
  • Amnesia anterógrada o retrógrada
  • Cefalea persistente desde el traumatismo
  • Vómitos después del trauma
  • Sospecha de maltrato
  • Irritabilidad o comportamiento anormal
  • Sospecha de maltrato
  • Irritabilidad o comportamiento anormal
  • Sospecha de fractura o lesión penetrante de cabeza
  • Crisis convulsivas posteriores al trauma
  • Neurocirugía previa
  • Traumatismo de alto impacto
  • Antecedente de sangrado o alteraciones en la coagulación.
  • Paciente con terapia anticoagulante
  • Intoxicación por drogas o alcohol
458
Q

Recomendaciones en TCE leve

A
  • No hay que impedir que el niño duerma. Pero es pertinente despertarlo cada 2-3 hrs.
  • Durante las primeras 24 horas, es necesario que esté en casa en observación.
  • En caso de no presentar ninguna de las situaciones descritas anteriormente, el niño puede hacer actividad normal a partir de las 24 horas del traumatismo.
459
Q

Manejo en el TCE Moderado a Severo

A

Prehositalario = Primera evaluación:

  • Mantenimiento de vía aérea permeable con protección de la columna cervical
  • Ventilación
  • Circulación con control de hemorragia.
  • Disfunción
  • Exposición completa con protección de hipotermia
  • Esta evaluación se realiza en el lugar del accidente.
460
Q

Criterios para intubación en TCE pediátrico

A
  • ECG <10
  • Disminución de la ECG >3 puntos independientemente de la valoración inicial.
  • Coma (no obedece a órdenes, no habla, no abre los ojos).
  • Anisocoria >1 mm
  • Lesión cercial espinal que compromete la ventilación.
  • Apnea
  • Pérdida de los reflejos de protecciónlaríngea
  • Hipercapnia (PaCO2 >45), o hipoxemia (PaCO2 <60mmHg)
  • Hiperventilación espontánea que ocasione PaCO2 <25 mmHg.
461
Q

Manifesaciones clínicas, para realizar intubación antes del traslado en TCE

A
  • Deterioro significativo el nivel de conciencia.
  • Fracturas inestables del macizo facial
  • Sangrado abundante a través de a boca
  • Convulsiones
  • Intubación endotraqueal óptima en niño con TCE severo, secuencia rápida cerebro-protectora.
  • En niños, la ruta recomendada para intubación es la orotraqueal, bajo visión directa.
  • EVITAR INTUBACIÓN NASOTRAQUEAL
  • Intubación orotraqueal con dos personas para proteger a columna cervical con daño, siempre que se sospeche trauma obetener radiografía lateral de columna cervical.
462
Q

Como se realiza la estabilización circulatoria en TCE moderado a severo

A
  • Valoración de la función circulatoria: FC, PA, Pulsos centrales y periféricos y llenado capilar.
  • Reanimación agresiva con fluidos es necesaria si peresenta hipotensión o signos de perfusión inadecuada.
  • 20 ml/kg de cristaloides isotónicos (cloruro de sodio 0.9%), administrados tan pronto como se tenga acceso vascular.
  • Líquidos hipotonicos están PROHIBIDOS (sg 5%, agua inyectable) en reanimación inicial.
  • PAS mínima (percentil 5), para un niño hasta los 10 años de edas se obtiene, aproximadamente con la formula de 70 + edad en años x 2. Para pacientes con más edad, la PAS aceptable debe ser 90 mmHg.
  • Evitar hipotensión
  • Asegurar acceso vascular con al menos dos vías periféricas de gran calibre o una vía central.
  • NO DIURÉTICOS.
463
Q

¿Qué datos incrementan la probabilidad de lesión intracraneal en TCE?

A
  • Coagulopatía
  • Convulsión postraumática
  • Neurocirugía previa
464
Q

Datos para considerar de alto riesgo el presentar una lesión intracraneal grave

A
  • Pacientes que sufrieron accidente de tráfico con el paciente en eyección
  • Muerte de otro pasajero
  • Vuelco de peatón o ciclista sin casco golpeados por un vehículo motorizado
  • Caídas de más de 1.5 m en niños mayores de 2 años y más de 90 cm en menos de 2 años
  • Golpe de cabeza por objeto de alto impacto
465
Q

¿Qué le sucede al cerebro cuando es altamente susceptible de hipoxia?

A

demás de causar daño por si misma, puede resultar en vaso dilatación cerebral que condiciona incremento en el volumen sanguíneo cerebral e incremento en la presión intracraneal (PIC).

Por lo que en el TCE los objetivos principales son: preservar la oxigenación y ventilación, prevenir broncoaspiración, mantener la presión arterial media y evitar elevaciones de la PIC.

466
Q

Definición de Crisis convulsiva postraumática tardía

A

Presencia de crisis convulsivas que se presentan 8 días o más de haberse realizado el traumatismo craneoencefálico.

467
Q

Definición de Crisis convuliva postraumática temprana

A

Presencia de crisis convulsivas de presentación dentro de los 7 días posteriores a la lesión.
Factores de riesgo; localización de la lesión, conmoción cerebral, presencia de hueso o fragmento metálico, fractura de cráneo hundida, pérdida de la conciencia. ECG de 10, duración de la amnesia postraumática, lesión penetrante.

468
Q

Definición de Estado mental alterado

A

A priori por ECG puntuación más baja de 15, agitación, somnolencia, respuestas lentas, o preguntas repetitivas.

469
Q

¿Qué es la Presión de perfusión cerebral?

A

Gradiente de presión que dirige el flujo sanguíneo hacia el cerebro, es autorregulado y acoplado con el índice metabólico y de oxigenación.

Determina bajo la fómula Tensión arterial media - Presiónintracraneana.

CIFRAS NORMALES:

  • Adultos 50-70 mm Hg
  • Niños 50-60 mmHg
  • Lactantes 40-50 mmHg
470
Q

¿Qué son Reglas Pecarn, Reglas de Chalice y Reglas de Catch?

A

Son reglas que se utilizan para la valoración del paciente pediátrico ante un TCE.

Las Reglas de Percarn se utilizan para valoración de pacientes menores de 2 años y mayores de 2 años. Dependiendo de si hay ECG =14, signo metal alterado, fractura de cráneo palpable, hematoma o escalpe occipital, parietal o temporal, pérdida de conciencia >5 seg, mecanismo de lesión grave o actúa de forma anormal se recomienda valoración y TAC.

Las Reglas de Chalice considera Historia de TCE (pérdida de conciencia >5 min, amnesia >5 min, vómito >episodios, sospecha de trauma no accidental, crisis convulsivas postaumáticas), Examen físico (ECG<14 ó <15 en <1 año, sospecha de fractura de c´raneo hundida o fontanela tensa, signos de fractura de base de cráneo, signo de battle, hemotímpano, crepitación facial, hallazgos neurológicos focales, laceración >5 cm en pacientes <1 año) y mecanismo (Accidente de tráfico >65 km/h, caída de 3m o más. lesión de alta velosidad a paritr de un proyectil).

Las Reglas de Catch divide el TCE en alto (ECG <15 a 2 hr postrauma, fractura hundida, cefalea intensa con empeoramiento, irritabilidad) y moderado riesgo (fractura de base de cráneo, gran escalpe y/o hematoma, mecanimso de lesión peligroso, choque de vehículo de motor, caída de >90 cms o 5 pisos, caída de bicileta sin casco).

471
Q

Escala de Coma de Glasgow para pacientes pediátricos

A

APERTURA OCULAR (4 pt)

  • Espóntanea = 4
  • Al hablarle = 3
  • Al dolor = 2
  • Sin respuesta = 1

VERBAL: AL HABLARLE O AL TACTO (5pt)

  • Sonríe-arrulla-gorgorea = 5
  • Al estímulo cutáneo = 4
  • Llora apropiadamente = 3
  • Quejido - gruñe = 2
  • Sin respuesta = 1

MOTRIZ: AL HABLARLE O AL TOCARLO (6pt)

  • Adecuada al hablarle = 6
  • Al estímulo cutáneo = 5
  • Defensa al dolor = 4
  • Flexión anormal = 3
  • Flexión normal = 2
  • Sin respuesta = 1
472
Q

Clasificación del traumatismo de acuerdo a su gravedad

A

LEVE

  • Glasgow 14-15
  • Cefalea leve
  • Menos de 3 vómitos
  • Sin pérdida de conciencia

MODERADO

  • Glasgow 9-13
  • Pérdida del estado de alerta
  • Alteración de la conciencia
  • Cefalea intensa
  • Más de 3 vómitos
  • Amnesia postraumática
  • Sospecha de maltarato infantil
  • Politraumatizado o trauma facial

GRAVE

  • Glasgow <8
  • Focalización
  • Lesión penetrante de cráneo
  • Fractura hundida expuesta
  • Disminución de la puntuación inicial de Glasgow >3
  • Déficit neurológico de aparición posterior
473
Q

Lesiones comunes en el TCE son:

A
  • Hemorragias y hematomas: Se localizan estraaxial (hematomas de sangrado en el traua), hematomas intraparenquimatosos, contusione hemorrágicas, hemorragias intraventriculares.
  • Hidocefalia
  • Edema cerebral (Swelling): Obliteración de las cisternas basales y compresión ventricular
  • Anoxia cerebral: Pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y sustancia blanca, datos de edema cerebral.
  • Fractura craneal: de la base del cráneo o boveda, algunas fractura slineales no desplazadas puedeno no verse en TAC craneal.
  • Infarto isquémico: Poco evidente en TAC hasta pasadas >24 hras.
  • Pneumoencéfalo - Sugerente de fráctura craneal.
  • Desplazamiento d ela línea media: Puede ser debido a edema cerebral asimétrico o bien hemorragias intra o extra axiales.
474
Q

Definición de Intoxicación por picadura de alacrán

A

Urgencia médica desencadenada por la picadura de este artrópodo e inoculación de sus toxinas en el espacio tisular, luego diseminación vía circulación sanguínea, causa un cuadro tóxico sindromático muy variado.

475
Q

Estados de la República Mexicana con mayor morbilidad para Intoxicación de picadura de alacrán

A

Guerrero, Jalisco, Michoacan, Guanajuato y Morelos

476
Q

Estados de la República Mexicana con mayor mortalidad para Intoxicación de picadura de alacrán

A

Guerrero, Nayarit, Jalisco, Michoacan y Morelos sobre todo en <5 años y >60 años.

477
Q

Factores de riesgo de Intoxicación de picadura de alacrán

A
  • Vivir en zona endémica
  • Viviendas que favorecen la formación de escondrijos de alacranes
  • Mantener material en desuso dentro o fuera d ela vivienda, ladridos apilados, tejas, cartón, madera, basura, no deshierbar al rededor del domicilio.
  • Falta de resanado y aplanado de techos y paredes
  • No colocar zoclo interior y exterior con azulejo, cemento pulido o lámina de metal galvanizado alrededor de la vivienda.
478
Q

Cuadro clínico leve de intoxiación por picadura de alacrán

A

Signos y síntomas locales:

  • Dolor intenso o prurito en el sitio de punción
  • Parestesias locales
479
Q

Cuadro clínico moderado y grave de intoxiación por picadura de alacrán

A

VARIABLES

  • Irritabilidad
  • Hiperemia
  • Dolor y parestesia de todo el cuerpo
  • Prurito nasal
  • Sensación de cuerpo extraño faríngeo
  • Sialorrea
  • Estornudos
  • Fascuculaciones linguales
  • Dislalia
  • Cianosis peribucal
  • Epifóra
  • Fotofobia
  • Nistagmus
  • Amaurosis temporal
  • Diplopía
  • Alteraciones frecuentes cardiacas y de PA
  • Dificultad respiratoira
  • Distensión
  • Dolor abdominal
  • Náusea
  • Vomito
  • Diarrea
  • Priapismo
  • Molestia vaginal
480
Q

Cuadro clínico en Embarazada por intoxicación de picadura de alacrán

A

Motilidad uterina

481
Q

Sitios frecuentemente afectados por la intoxicación por picadura de alacrán

A

Miembros superiores e inferiores. Siendo que los síntomas empiezan dentro de los primeros 20-40 minutos después de la picadura.

482
Q

Población que requiere actuar con mayor cuidado y rapidez en la aplicación de faboterápico específico cuando hay una intoxicación de picadura de alacran

A
  • Menores de 5 años y mayores de 60 años
  • Desnutridos
  • Diabéticos
  • Hipertensos
  • Nefrópatas
  • Embarazadas
483
Q

¿Cómo debe ser la aplicación de faboterapico?

A

Inversamente proporcional a la superficie corporal, ya que no sabemos qué cantidad de veneno le fue inyectado al paciente, niño hay que controlar la intoxicación a brevedad.

  • Niños <5 años = aplicar 2 frascos ámpula IV con observación durante 20 minutos, si no hay mejoría aplicar otra dosis igual.
  • Adultos aplicar una ámpula IV con observacón durante 20 minutos, si o hay mejoría aplicar otra dosis igual.

NO HAY UN LÍMITE PARA UTLIZARLO PERO SE RECOMIENDA MÁXIMO 5

484
Q

¿Qué pasos seguir en caso de reacción adversa al medicamento de elección (faboterapico)?

A
  1. Tratar complicación

2. Reporte pertinente a su institución.

485
Q

¿Qué se debe administrar a niños con efectos neurotóxicos severos del veneno de alacrán?

A

Administración IV del antiveneneo específico (Fab 2), resuelve el síndrome clínico dentro de las primeras 4 horas.

486
Q

Clasificación de reacciones alérgicas graves

A
  • Mediadas por IgE: compromete dos o más sistemas de órganos - Clásica o Anafilaxia.
  • NO atribuibles a IgE = Anafilactorides
487
Q

Tratamiento en reacciones alergicas graves?

A

EPINEFRINA
Tratamiento inicial más importante para anafilaxia, se debe administrar de forma IM, de ser posible en la cara externa del muslo, mientras se lleva a cabo la evacuación.

La dosis se puede repetir según se considere necesario cada 10-15 minutos. Administración de una solución de epinefrina 1:10 000 por IV sería necesaria en caso de hipotensión grave con vasoconstricción periférica secundaria a la reducción significativa de volumen intravascular.

488
Q

Cuadro clínico de reacción alergica grave

A

90% Cutáneas: urticaria, edema facial (angioedema), prurito tofurado.
*Dificultad para respirar (disnea, tensión torácica, sibilancias)
+Mareo, debilidad

489
Q

Definición Taquicardia supraventricular

A

Taquicardia producida por un mecanismo anormal, que precisa para mantenerse de la participación de estructuras proximales al haz de His.

490
Q

Epidemilogía de la Taquicardia supraventricular

A

Arritmia sintomática más frecuente en la infancia con una incidencia de 1/250 a 1/1 000 niños

491
Q

Mecanismo de producción de Taquicardia Supraventricular

A

TAQUICARDIA POR REENTRADA AURICULOVENTRÍCULAR A TRAVÉS DE UNA VÍA ACCESORIA: 70% en <3 meses.

492
Q

¿A que e refiere la vía accesoria por a cual se produce la taquicardia supraventricular por reentrada?

A

Conecta electricamente aurículas y ventrículos, en cualquier zona el anillo AV y que permite que se establezca un Circuito de Reentrada, responsable de taquicardia, y que puede ser de dos tipos:

  • Ortodrómica
  • Antidrómica
493
Q

¿Cómo se produce el tipo de Taquicardia ortodrómica de la vía accesoria para producir una taquicardia supraventricular?

A

Es la más Habitual
Circuito de reentrada utiliza el tejido de conducción normal, descendete o anterógrada y la vía accesoria, como asa ascendente o retrógrada, para activar de nuevo, la aurícula y cerrar el circuito.
EKG: Taquicardia regular RR fijo, con QRS estrecho y suele poder identificarse la onda P retrógrada, enmascarada en la onda T y separada, al menos 70 msg del QRS (ya que el circuito de reentrada es amplio y antes de activarse de nuevo la aurícula, el impulso debe recorrer el ventrículo).

FC 200-300 lmp

494
Q

¿Cómo se produce el tipo de Taquicardia antidrómica de la vía accesoria para producir una taquicardia supraventricular?

A

Infrecuente.
Dirección contraria y utiliza la vía accesoría como asa descendente.

EKG: Taquicardias regulares, QRS ancho, que semeja una taquicardia ventricular.

495
Q

En que situaciones distintas puede darse el ritmo sinusal

A

PREEXITACIÓN
Vía accesoria, conduce el impulso eléctrico de forma anterógrada, produciendo una preexitación de parte del ventrículo que se traduce en el EKG: onda delta, configurando el llamado clásicamente SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

VÍA ACCESORIA OCULTA
Si la vía no conduce de forma anterógrada el ritmo sinusal, pero si lo hace de roma retrógrada durante la taquicardia, se habla de una vía accesoria oculta, ya que su existencia, no puede ser conocida al realizar un ECG con ritmo sinusal.

496
Q

Definición de taquicardia intranodal

A

Mecanismo infrecuente en Neonatos y Lactantes
1/3 TSV en la Adolescencia
Reentrada, en la región que rodea la porción compacta del nodo AV. La activación auricular y ventricular, prácticamente simultánea y característicamente no es posible distinguir la onda P en el ECG de superficie ya que se encuentra enmascarada dentro del complejo QRS, aunque puede aparecer ocmo una onda R.

497
Q

Definición de Taquicardia auricular y como se diferencia

A

Poco frecuente en la infancia 10-15%
Se desarrollan en aurículas y el impulso, se transmite al ventrículo a través del nodo AV. Puede existir diferentes grados de bloqueos AV y por lo tanto, la relación aurículas/ventrículos no tiene porque ser 1:1, como ocurre en las otras taquicardias.

Se diferencian:

  • Taquicardia por foco ectópicoauricular
  • Flutter auricular
  • Fibrilación auricular
498
Q

Definición de Taquicardia por foco ectópicoauricular

A

Frecuencia cardiaca inadecuadamente rápida.
ECG: Ondas P, iguales entre sí, son diferentes a la P sinusal. Puede ser paroxística o permanente (incesante). Si no es permanente, la frecuencia se acelera (disminuye intervalo RR) al iniciarse (calentamiento) y se descelera, al terminar (enfriamiento).

499
Q

Definición de Flutter auricular

A

Mecanismo de reentrada en aurícula derecha.
Frecuencia auricular de 250-350 lpm
Frecuencia ventrícular variable según el grado desbloqueo AV.
ECG: Ondas F, fácilmente visibles en las derivaciones II, III AvF, V1.
APARECE DE FORMA AISLADA, INTRAÚTERO O EN LOS PRIMERES MESES DE VIDA, DESENCADENADO A VECES POR HIDROPS FETAL O INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE EN NONATO.
TX. Cardioversión electrica o estimulación transesofágica

500
Q

Definición Fibrilación auricular

A

Arritmia muy rara en la infancia.
Activación irregular, no sincronizada y desorganizada de las aurículas, con frecuencia que oscilan entre 400y 700 lpm
Respuesta ventricular variable y ritmo muy irregular.

501
Q

Diagnóstico de TSV

A
  • FC Rápida y regular >180-220 lpm en lactantes (puede llegar 300) y al menos 120-150 lpm en niños mayores.
  • Paroxisticas
  • ECG: QRS estrecho, intervalo RR no varía con respiración o con la actividad del niño.
502
Q

Tratamiento TSV

A

MEDIDAS URGENTES
*INESTABLE: Cardioversión eléctrica sincronizada (QRS del paciente), admnistrado 0.5-1 J/kg, se puede repetir dosis.

*ESTABLE:
ECG 12 derivaciones
Maniobras vagales: 30-60% eficaz
-Aumenta tono parasimpático, relentiza la conducción por elnodo AV, lo que interrumpe el circuito de reentrada.
-Reflejo de Inmersión: Lactantes. Se realiza aplicando una bolsa de plástico llena de hielo o agua fría, en la cara durante 10-15 seg. Hay que tener cuidado para no obstruir la vía respiratoria (solo se cubrirá la frente, losojos y el puente nasal).
-Maniobra de Valsalva: Niños mayores y adolescentes, espiración forzada con glotis cerrada.
-Masaje del seno carotídeo: 10-15 seg y unilateral. Adolescentes.
-Masaje Ocular: Contraindicado en todos los grupos de edad, por lesiones en la retina.

Adenosina si las maniobras vagales nos on efectivas. Retrasa o bloquea la conducción por le nodo AV. 0.1-0.2 mg/kg (máx 6mg) IV rápido en 1-2 seg, vena peri´ferica cercana al corazón, lavado inmediato de la vía con suero salino. Doblar dosis de nos er eficaz (máx 0.3 mg/kg lactantes, 0.5 mg/kg en niños), Adultos no más de 12 mg.
Verapamilo: NO en menos de 1 año
Digoxina: 6 hr en iniciar su acción, efecto inotropico positivo.

503
Q

Efectos secundarios de Adenosina

A

25-30%
Breves como su vida media = 10-15 segundos
Enrojecimiento facial, dolor torácico, cefalea, pausas sinusales y extrasístoles.
Esporadicamente graves: Broncoespasmo, apnea, asistolia, fibrilación auricular, taquicardia de QRS ancho.
Administrarla, teniendo preparado equipo necesario para reanimación cardiopulmonar.

504
Q

Riesgo de administración de digoxina y cardioversión

A

Desencadena una fibrilación ventricular.

505
Q

Tratmiento a largo plazo de TSV

A
  1. DESCARTAR CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL (Asocia 20-25%)
  2. <1 AÑO = ANTIARRITMICOS por recurrencia 60-80%
  3. > 1 AÑO = Retirar tratamiento, ya que 8m-8a niños cuyo primer episodio fue en periodo neonatal no tendrán nuevo episodios 90%.
    si el primer episodio es después de los 5 años, tendrá un 78% de probabilidad de presenar una nueva crisis TSV.

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