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ENARM 2017 > Pediatría > Flashcards

Pediatría Flashcards

1
Q

Crecimiento

A

Progresión de cambios en estatura, peso y perímetro cefálico

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2
Q

Desarrollo

A

Adquisición de funciones y capacidades con aumento en complejidad a través del tiempo

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3
Q

Características universales de crecimiento y desarrollo

A
  1. Dirección: Cefalo-caudal y próximo-distal
  2. Velocidad: Máxima rapidez en etapa prenatal y adolescencia
  3. Rtimo / Secuencia: Patrón diferente de crecimiento en diferentes etapas. SNC primero en lograr desarrollo, genital el último.
  4. Momento / Oportunidad: Cada tejido tiene un tiempo para lograr su máximo crecimiento.
  5. Equilibrio
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4
Q

Edades vitales

A
  1. Prenatal: Concepción al nacimiento
  2. Recién nacido: Nacimiento a 28 días
  3. Lactante: 28 días a 18 meses
  4. Preescolar: 18 meses a 6 años
  5. Escolar: 6 años a 10 (mujer) y 12 (hombre)
  6. Adolescencia: 10 a 16 +- 2 años (mujer), 12 a 18 +- 2 años (hombre)
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5
Q

Tipos de crecimiento - Scammon

A
  1. General: Progresivo, más notable en vida intrauterina, primeros años y pubertad
  2. Reproductividad: Lento al inicio y rápido en etapa prepuberal
  3. Linfoide: Rápido en primeros años, con involución gradual
  4. Cerebral: Rápido al inicio y lento después de los 6 años, se alcanza 90% de masa adulta
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6
Q

Factores reguladores de crecimiento

A
  1. Insulina - Prenatal
  2. Hormonas tiroideas - Nacimiento a escolar
  3. GH - Escolar en adelante
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7
Q

.Recién nacido de término sano

A

Peso: 2,500 - 4,000 mg
Talla: 48 - 50 cm
PC: 33 - 35 cm

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8
Q

Cambios ponderales iniciales

A

Pierde 10% de peso en 1a semana, lo recupera en la 2a semana
Duplica peso a 4 meses
Triplica peso al año
Duplica estatura a 4 años

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9
Q

Fórmulas peso y talla

A 
Peso = (Edad x 2) + 8
Talla = (Edad x 5) + 80
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10
Q

Fórmula Talla diana familiar

A 
Hombres = Talla padre cm + Talla madre cm + 13 / 2
Mujeres = Talla padre cm + Talla madre cm - 13 / 2
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11
Q

Aumento promedio peso, talla, PC

A 
0 - 4 m: 750 g / 3.5 cm / 2 cm
5 - 8 m: 500 g / 2 cm / 1 cm
9 - 12 m: 250 g / 1.5 cm / 0.5 cm
1 - 3 a: 240 g / 1 cm / 0.25 cm
1 - 6 a: 2 kg / 3 cm / 1 cm
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12
Q

Escala Denver

A
  1. Motor grueso: Sostiene la cabeza (4 m), Sedestación (6 m), Gateo (9 m), Bipedestación/Marcha (12 m), Sube escaleras (18 m), Triciclo (3 a), Baja escaleras (5 a)
  2. Motor fino: Pinza fina (9 m), Torre 2 a 4 cubos (18 m), Torre 6 cubos (2 a), Amarra agujetas (5 a)
  3. Cognitivo: 1 palabra (12 m), > 50 palabras (2 a), 250 palabras (3 a), Cuenta hasta 10 (5 a)
  4. Social-adaptativo: Sonrisa social (2 m), Control de esfínter anal / Juego en grupo (3 a), Control de esfínter vesical (5 a)
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13
Q

Edad biológica

A
  1. Edad ósea: Madurez esquelética, núcleos de crecimiento (muñeca y mano no dominante)
  2. Edad dental: Erupción y desgaste de piezas dentales.
  3. Maduración sexual
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14
Q

Dentición

A

Inicia 7 meses, con incisivos centrales inferiores, centrales superiores y laterales superiores.
Caninos 18 a 24 meses
Dentición primaria 20 piezas, secundaria 32 piezas, reemplazo 6 o 7 años

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15
Q

Características de dieta correcta

A
  1. Variada
  2. Inocua
  3. Suficiente
  4. Equilibrada
  5. Completa
  6. Adecuada
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16
Q

Periodos de lactancia

A
  1. Lactancia exclusiva: 0 a 6 meses
  2. Periodo transicional: 6 a 12 meses, inicia alimentación complementaria
  3. Periodo adulto modificado: 12 a 24 meses
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17
Q

Tipos de leche materna

A
  1. Calostro: 0 a 6 días. Alto contenido de proteínas, IgA, lactoferrina, oligosacáridos, factor de crecimiento intestinal y minerales
  2. Leche transición: 6° a 10° día. Disminuye Ig, aumentan lactosa, lípidos, vitaminas liposolubles e hidrosolubles
  3. Leche madura: Mayor contenido energético 700 Kcal/L, 80% agua, aporta ácidos grasos de cadena larga y altas dosis de colesterol.
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18
Q

Composición leche materna

A
  1. Proteínas del suero: a-lactoalbúmina, inmunoglobulinas y lactoferrina (60%), caseína (40%), b-lactoglobulina (< 10%)
  2. Grasas: 50% aporte energético. Fosfolípidos, ácidos grasos libres, monoglicéridos, diglicéridos, colesterol, vitaminas liposolubles. Ácidos grasos de cadena larga (ácido oléico, linoléico y palmítico)
  3. Carbohidratos: Lactosa (90%), oligosacáridos (10%)
  4. Vitaminas liposolubles e hidrosolubles: Presentes en cantidad suficiente, excepto D y K
  5. Inmunológico: Lactoferrina, lisozima, lactoperoxidasa, complemento, componentes celulares y humorales
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19
Q

Ritmo de alimentación

A

Libre demanda, sin intervalos mayores a 3 - 4 horas

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20
Q

Ingesta materna en lactancia

A

Aumento 10%, con aporte adecuado de líquidos

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21
Q

Contraindicaciones absolutas de lactancia

A
  1. Galactosemia
  2. Fármacos (radioactivos, antitiroideos, benzodiacepinas, tetraciclinas)
  3. Tb
  4. Lesiones por Herpes simple
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22
Q

Requisitos alimentación complementaria

A
  1. Coordinación reflejo de succión y deglución
  2. Ausencia de reflejo de extrusión
  3. Esfínter esofágico inferior con tonicidad adecuada
  4. Control cefálico y sedestación
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23
Q

Fórmulas lácteas

A
  1. Inicio: Cubren necesidades hasta 6 meses. Proteínas de suero (60%) y caseína (40%). Aporte 60 - 70 Kcal/100 mL
  2. Seguimiento: A partir de 4 a 6 meses. Peso 6 kg recomendado. Proteínas de suero (20%), caseína (80%). Aporte 60 - 85 Kcal/100 mL. Requieren suplemento de hierro.
  3. Crecimiento: A partir de 1 año. Mayor proporción de proteínas, proteínas suero (20%), caseína (80%). Fortificadas con hierro y probióticos.
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24
Q

Desnutrición

A

Estado patológico sistémico reversible, producido por disminución en la disposición de energía y nutrimentos por ingesta insuficiente o pérdidas excesivas

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25
Q

Tipos de desnutrición

A
  1. Primaria: Aporte insuficiente
  2. Secundaria: Enfermedad subyacente, imposibilidad de ingesta, mala absorción, aumento de gasto energético
  3. Agudo
  4. Crónica
  • Gómez
    1. Leve: Déficit 10 - 25%
    2. Moderada: Déficit 26 - 40%
    3. Severa: Déficit > 40%
  • Waterlow
    1. Aguda: Peso para la talla bajo
    2. Crónica: Talla para la edad baja
    3. Crónica agudizada: Peso para talla y talla para edad bajos
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26
Q

Signos universales de desnutrición

A

Dilución, disfunción, atrofia

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27
Q

Signos circunstanciales de desnutrición

A

Edema, caída de cabello, petequias, hipotermia, insuficiencia cardíaca, hepatomegalia

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28
Q

Signos agregados de desnutrición

A

Piel áspiera, seca, descamación.
Pelo deja de crecer, fino, seco, zonas de alopecia, signo de bandera
Uñas finas, quebradizas, sin brillo
Atrofia de palipas, queilitis, glositis, queilosis
Queratomalacia, úlceras corneales, xeroftalmia
Osteoporosis, raquitismo
Atrofia cortical, retraso psicomotor
Atrofia mucosa gástrica, paresia, alteraciones de mecánica de deglución

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29
Q

Déficit de vitaminas hidrosolubles

A
  • B1 (Tiamina): Beri-Beri, polineuropatía, insuficiencia cardíaca, edema, oftalmoplejia
  • B2 (Riboflavina): Mucositis, anemia, queilosis, estomatitis angular
  • B3 (Niacina): Pelagra, fotosensibilidad, dermatitis, demencia, diarrea, muerte
  • B6 (Piridoxina): Convulsiones, hiperacusia, anemia microcítica, neuropatía, seborrea naso-labial
  • B12 (Cobalamina): Anemia megaloblástica, neuropatía periférica, vitiligo, glositis, diarrea, pérdida de peso
  • C (Ácido ascórbico): Escorbuto, irritabilidad, púrpura, hemorragia perióstica, gingivorragia, dolor óseo
  • Folatos: Anemia megaloblástica, defectos de tubo neural.
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30
Q

Déficit de vitaminas liposolubles

A
  • A: Ceguera nocturna, xeroftalmia, manchas de Bitot, hiperqueratosis folicular, defectos inmunológicos
  • D: Raquitismo, mineralización ósea reducida, hipocalcemia, hipofosfatemia, irritabilidad neuromuscular, tetania, parestesias, convulsiones
  • E: Anemia hemolítica de RN, arreflexia, ataxia, debilidad muscular
  • K: Hemorragias, prolongación TP
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31
Q

Tratamiento desnutrición

A

-Déficit 10 a 20% de peso para talla: Manejo ambulatorio
-Severa:
1) Fase de estabilización: Manejo inicial de
complicaciones, infecciones, trastornos
hidroelectrolíticos, inicio de micronutrimentos (NO Fe)
2) Fase de rehabilitación: Incrementa aporte de
macronutrimentos, mantiene micronutrimentos, inicia
hierro

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32
Q

Sobrepeso

A

Acumulación anormal de grasa.

IMC para Talla > PC 85

33
Q

Obesidad

A

Enfermedad inflamatorio sistémica.
IMC para talla > PC 95
Peso para talla en menores de 2 años o con talla menor de 2 DS

34
Q

Alimentación balanceada

A
  1. Carbohidratos 55 - 60%
  2. Lípídos 25 - 30% (10% grasas saturadas)
  3. Proteínas 15%
35
Q

Enfermedad de Kawasaki - Sx mucocutáneo adenopático

A

Afección febril, aguda, multisistémica, autolimitada, de causa desconocida.
Vasculitis de arterias de mediano calibre, aneurismas coronarios (20 - 25%), IAM, depresión miocárdica, insuficiencia cardíaca, muerte súbita.
Primera causa de cardiopatía adquirida

36
Q

Kawasaki - Epidemiología

A

Afecta principalmente lactantes y preescolares (6 meses a 4 años).
80% en < 4 años
Mayor frecuencia hombres
Pico estacional en invierno y primavera

37
Q

Kawasaki - Etiología

A

Desconocida.
Infección + Susceptibilidad genética
Adenovirus, parvovirus, VHS, VEB, rotavirus
Genera cascada inflamatoria sistémica con formación de complejos inmunes y depósito vascular

38
Q

Kawasaki - Manifestaciones

A
  1. Fiebre: Manifestación más consistente. Fiebre de alto grado > 5 días, sin foco aparente, aparición remitente, remite a los 10 días
  2. Conjuntivitis (70 - 90%): Bilateral, bulbar, no exudativa, inicia con la fiebre, puede tener uveitis anterior
  3. Mucosistis (90%): Lengua en fresa, labios edematizados y agrietados
  4. Exantema: Polimorfo, escarlatiniforme, inicia en tronco progresa a extremidades, acentuado en región inguinal y perianal
  5. Eritema de palmas y plantas, descamación periungueal, líneas de Beau en uñas
  6. Linfadenopatía (50 - 70%): Unilateral, no supurativo, no doloroso, cadena cervical anterior
  7. Otros: Irritabilidad extrema, artritis de grandes y medianas articulaciones, hidrocolecisto, uretritis, dolor abdominal, nausea, vómito, diarrea, induración de sitio de aplicación BCG
39
Q

Kawasaki - Etapas

A
  1. Fase aguda: Del inicio de la fiebre a 10 o 14 días. Se presentan mayoría de síntomas clásicos. Puede ocurrir miocarditis (taquicardia, insuficiencia cardiaca, soplos, arritmias)
  2. Fase subaguda: 2a - 3a semana. Inicia con desaparición de fiebre. Descamación perianal y periungeal. Aparecen estenosis o aneurismas coronarios, puede generar IAM o muerte súbita
  3. Fase de convalescencia: A partir de 4a semana. Desaparición de síntomas, pueden presentarse complicaciones por aneurismas
40
Q

Kawasaki - Diagnóstico

A 
Criterios  
1. Fiebre persistente > 5 días + 
   A) Conjuntivitis bulbar bilateral no exudativa
   B) Eritema de mucosa oral o faríngea
   C) Edema o eritema de manos y pies
   D) Exantema polimorfo
   E) Adenopatía cervical no supurativa
  • Kawasaki completo: Fiebre + 4 criterios o Fiebre + Cambios ecocardiográficos + 4 o menos criterios
  • Kawasaki incompleto: Fiebre + menos de 4 criterios
41
Q

Kawasaki - Laboratorio

A

Trombocitosis (> 1,000,000), Leucocitosis (> 10,000), Elevación PCR y VSG, Hiponatremia, Alteración de PFH

Leucocitos > 30,000 o VSG > 10 se asocian a mayor aparición de aneurismas coronarios

42
Q

Kawasaki - Dx diferencial

A

Rubeola, escarlatina, sarampión, Sx Stevens-Johnson, AR juvenil, Acrodina (hipersensibilidad al Hg)

43
Q

Kawasaki - Tratamiento

A
  1. Gammaglobulina 2 g/kg
  2. Ácido acetilsalicílico 80 - 100 mg/kg/día
  3. Metilprednisolona / Inhibidores TNF-a (Infliximab)
44
Q

HAS - Clasificación

A
  1. Primaria / Esencial

2. Secundaria. Enfermedad subyacente, más común en pediatría. Por enfermedad renovascular o de parénquima renal

45
Q

HAS - Etiología

A
  1. Renal: Estenosis de A. renal, pielonefritis, enfermedad de parénquima renal, nefropatía por reflujo, alteraciones congénitas del tracto urinario, glomerulonefritis aguda, Sx nefrótico, hidronefrosis, púrpura de Henoch-Schönlein, tumor de Wilms.
  2. Vasculares: Coartación Ao, anormalidades de A. renal, trombosis de vena renal
  3. Endocrinológicas: Hipertiroidismo, hiperplasia suprarrenal congénita, Sx Cushing, DM, feocromocitoma
  4. Neurológicas: Hipertensión intracraneal, hidrocefalia, tumores, infecciones, traumatismos
  5. Fármacos: Corticoesteroides, simpaticomiméticos, cocaína, nicotina, cafeína
46
Q

HAS - Grados

A
  1. Prehipertensión: TAD o TAS > PC 90 pero < PC 95. Adolescentes > 120/80
  2. HAS grado 1: TAD o TAS entre PC 95 y PC 99. Adolescentes > 140/90
  3. HAS grado 2: TAD o TAS > PC 99. Adolescentes > 160/100
47
Q

HAS - Abordaje Dx

A

TA, pruebas de función renal, QS, perfil de lípidos, ES, EGO, USG renal, EKG, Rx Tórax

48
Q

HAS - Tratamiento

A

Tratamiento de causa subyacente.
En crisis hipertensiva: Parenterales (hidralazina, nitroprusiato Na, B-bloqueadores), orales (nifedipino)

NO usar IECA’s hasta descartar enfermedad renovascular.

49
Q

Miocardiopatía dilatada

A

Principal causa de miocardiopatía y transplante cardíaco pediátrico.

50
Q

Miocardiopatía dilatada - Epidemiología

A

Mayor en hombres 2 : 1.4
Más en < 1 año
80% mortalidad

51
Q

Miocardiopatía dilatada - Etiología

A
  1. Agentes infecciosos que condicionan miocarditis (42%)
  2. Trastornos neuromusculares (Distrofia Duchene, Becker)
  3. Metabólicas e infiltrativas: Enfermedad tiroidea, hemocromatosis, gangliosidosis, mitocondriopatías
  4. Fármacos / Tóxicos: Antraciclinas, plomo, radiación
52
Q

Miocardiopatía dilatada - Manifestaciones

A
  1. Insuficiencia cardiaca: Disnea, diaforesis, DVY, hepatomegalia, edema, uresis disminuida, pulso débil
  2. Generales: Anorexia, palidez, pérdida de peso, astenia, adinamia
53
Q

Miocardiopatía dilatada - Diagnóstico

A

Clínico

Rx tórax, EKG, Ecocardiograma

54
Q

Miocardiopatía dilatada - Tratamiento

A

Mejorar función sistólica y diastólica, disminuir precarga, prevenir mayor daño miocárdico.

  1. Diuréticos
  2. Inotrópicos
  3. B-bloqueadores
  4. Antiarrítmicos
  5. Trasplante: Supervivencia 90% a 1 año, 80% a 5 años, 60% a 10 años
55
Q

Tronco arterioso común (Cianógena)

A

Vaso único que emerge de ventrículos, mantiene circulación sistémica, pulmonar y coronaria.
Se acompaña de CIV
Flujo pulmonar aumentado

Se asocia con deleción 22q11, Sx de DiGeorge

56
Q

Tronco arterioso común - Clasificación

A

Collet (Ramas pulmonares)

  1. Del tronco común emerge tronco pulmonar que se divide en ramas pulmonares. Más común
  2. Ramas pulmonares nacen de pared posterior del tronco común
  3. Ramas pulmonares nacen de paredes laterales del tronco común
  4. Circulación pulmonar por colaterales aortopulmonares que nacen de Ao descendente
57
Q

Tronco arterioso común - Manifestaciones

A

Cianosis al nacimiento
Cianosis desaparece con el tiempo, se desarrolla IC: Taquipnea, diaforesis, fatiga a la alimentación, edema pulmonar
Frémito paraesternal izquierdo, S1 único y aumentado de intensidad, S2 único
Soplo expulsivo, disnea, cianosis

58
Q

Tronco arterioso común - Diagnóstico

A

Rx Tórax: Cardiomegalia, hiperflujo pulmonar
EKG: Hipertrofia biventricular, desviación de eje hacia arriba, trastornos de repolarización
Ecocardiograma - Estándar de Oro

59
Q

Tronco arterioso común - Tratamiento

A
  1. Qx: Procedimiento de Rastelli, procedimiento de Barbero-Marcial
60
Q

Transposición de grandes vasos (Cianógena)

A

A. pulmonar emerge de VI, y Ao de VD. Es forzoso que exista comuniación (CIA, CIV, PCA), más común CIV.
Asociado a deleción 22q11
D-transposición (clásica): Ao emerge anterior y derecha a A. pulmonar
L-transposición: Ao emerge izquierda de A. pulmonar

61
Q

Transposición de grandes vasos - Manifestaciones

A

Cianosis al nacimiento
Insuficiencia cardiaca
S2 único e intenso
Soplo si hay comunicación

62
Q

Transposición de grandes vasos - Diagnóstico

A

Rx Tórax: Cardiomegalia, forma de huevo
EKG: Desviación eje a la derecha, Hipertrofia VD
Ecocardiogrrama - Estándar de Oro

63
Q

Transposición de grandes vasos - Tratamiento

A
  1. Atrioseptostomía con balón de Rashkind

2. Qx: Procedimiento de Jatene

64
Q

Conexión anómala de venas pulmonares (Cianógena)

A

Venas pulmonares se conectan a vaso que drena a VCS, VCI, seno coronario o AD
Mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada en AD, requiere comunicación (CIA, CIV, PCA).
Flujo pulmonar aumentado

65
Q

Conexión anómala de venas pulmonares - Clasificación

A
  1. Supracardíaca: Venas pulmonares llegan a un vaso que drena a VCS
  2. Cardíaca: Venas pulmonares llegan a un vaso que drena a seno coronario o AD
  3. Infracardíaca: Venas pulmonares llegan a un vaso que drena a VCI, porta o suprahepática.
66
Q

Conexión anómala de venas pulmonares - Manifestaciones

A

Cianosis al nacimiento
Insuficiencia cardiaca
Choque cardiogénico

67
Q

Conexión anómala de venas pulmonares - Diagnóstico

A

Rx Tórax: Flujo pulmonar aumentado, cardiomegalia, imagen en “muñeco de nieve”
EKG: Hipertrofia VD, dilatación AD
Ecocardiograma / Angio-TC: Muestran conexión de venas pulmonares

68
Q

Conexión anómala de venas pulmonares - Tratamiento

A
  1. Atrioseptostomía con balón de Rashkind

2. Qx: Reconección de venas pulmonares a AI y cierre de comunicación

69
Q

Atresia tricuspídea (Cianógena - PCA)

A

Alteración de desarrollo de válvula tricúspide, hipoplásica o imperforada, existe CIA. Generlmente se aacompaña de CIV y VD hipoplásico.

70
Q

Atresia tricuspídea - Clasificación

A
  1. Grandes arterias relacionadas (70 - 80%)
    IA: Atresia pulmonar con o sin CIV
    IB: CIV restrictiva y/o estenosis pulmonar
    IC: CIV no restrictiva, sin obstrucción de arteria
    pulmonar
  2. Grandes arterias en D-transposición
    IIA: Atresia pulmonar
    IIB: CIV restrictiva y/o estenosis pulmonar
    IIC: CIV no restrictiva, sin obstrucción de arteria
    pulmonar
  3. Grandes arterias en L-transposición: Se asocia a
    malformaciones complejas como tronco arterioso común.
71
Q

Atresia tricuspídea - Manifestaciones

A 
Cianosis al nacimiento en el primer año
Insuficiencia cardiaca
Choque cardiogénico
S1 único
Soplo por CIV
72
Q

Atresia tricuspídea - Diagnóstico

A

Rx tórax: Dilatación de AD y cardiomegalia
EKG: Dilatación AD, desviación del eje a la izquierda, predominancia de fuerzas ventriculares izquierdas
Ecocardiograma: Ausencia de conexión AV derecha, características de grandes vasos y comunicación

73
Q

Atresia tricuspídea - Tratamiento

A
  1. Prostaglandinas: Mantienen permeabilidad de PCA
  2. Diuréticos
  3. Qx: Fístula de Blalock-Taussig (conexión A. subclavia-A. pulmonar)
  4. Qx: Procedimiento de Glenn + procedimiento de Fontan (conexión VCS y VCI-A. pulmonar)
74
Q

Tetralogía de Fallot (Cianógena, PCA)

A
  1. Estenosis pulmonar subvalvular
  2. CIV
  3. Cabalgamiento de Ao
  4. Hipertrofia VD

Obstruccíon de tracto de salida VD, bajo flujo pulmonar, obstrucción produce hipertrofia VD

75
Q

Tetralogía de Fallot - Epidemiología

A

Cardiopatía cianógena más común.

Ao derecho es la alteración más asociada (25%)

76
Q

Tetralogía de Fallot - Manifestaciones

A

Fallot rosado: Asintomáticos
Cianosis tardía (estenosis infundibular progresiva)
S2 único
Soplo expulsivo pulmonar
Crisis de hipoxia: Aumenta obstrucción del VD, aumenta cianosis, alteraciones de estado mental, taquipnea, disnea. Asociado a esfuerzo físico o fiebre.

77
Q

Tetralogía de Fallot - Diagnóstico

A

Rx Tórax: Cardiomegalia, hipertrofia VD, forma de “zapato sueco”, hipoflujo pulmonar
EKG: Crecimiento VD, transición brusca QRS
Ecocardiograma: Estándar de oro. Detalla características de los 4 componentes.

78
Q

Tetralogía de Fallot - Tratamiento

A
  1. B-bloqueadores: Evitan crisis de hipoxia

2. Qx: Cierre de comunicación, eliminar obstrucción

ENARM 2017 (3 decks)

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