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PED > PEDIATRÍA > Flashcards

PEDIATRÍA Flashcards

1
Q

Peso adecuado al nacer

A

2500 - 4000 gramos

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Q

Cuando se duplica el peso al nacer?

A

Entre el 4to y 5to mes

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3
Q

Cuando se triplica el peso al nacer?

A

Al año

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4
Q

Cuando se cuadruplica el peso al nacer?

A

A los 2 años

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5
Q

Bajo peso para la edad gestacional

A

Menor a pecentil 10

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6
Q

Cuanto puede disminuir el peso de un RN

A

Hasta un 10%

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7
Q

Formula peso aproximado del niño entre 1-6 años

A

Edad X 2 + 8

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8
Q

Cuando duplica la talla el niño?

A

A los 4 años

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9
Q

Talla baja

A

Bajo percentil 10 en neonatos. Bajo percentil 3 despues

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10
Q

Perimetro cefalico en el RN a término

A

35 cm aprox

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11
Q

Cuando comienza la dentición

A

6-8 meses

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12
Q

Cuando terminan de salir los primeros dientes

A

Antes de los 2 años

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13
Q

Cuando comienza la caida dental

A

a los 6 años

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14
Q

Retraso en la dentición

A

Ausencia de piezas dentales a los 15 meses

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15
Q

Test de Denver

A

Prueba de desarrollo neurologico hasta los 6 años

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16
Q

Hitos del desarrollo

A

1.5 mes –> Sonrisa social
3 meses –> Sostén cefálico
4 meses –> Coge objetos grandes con la mano
5 meses –> Presión alternante de objetos
6 meses –> Inicio de sedestación (Se completa a los 8 meses)
8-9 meses –> Oposición del pulgar
9 meses –> Percepción de permanencia de objetos
9-10 meses –> Reptación (Gateo)
10-11 meses –> Bipedestación
12-15 meses –> Primeros pasos y emisión de primera palabra real
18-21 meses –> Combinaciones de 2 palabras. Corre. hace torre de cuatro cubos
21-24 meses –> Sube y baja escaleras con ayuda. Torre 6 cubos. Frases de 2 palabras. Nombran partes del cuerpo
3 años –> Entiende el concepto de ayer y mañana. Torre de 8 cubos
5-10 años –> Entiende la muerte como fenómeno permanente

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17
Q

Reflejo de Moro

A

Movimiento de abrazo al dejarlo caer hacia atrás

Del nacimiento hasta los 3-6 meses

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18
Q

Reflejo de marcha automatica

A

Al apoyar los pies y despegar inicia la marcha

Desde el nacimiento hasta los 2-3 meses

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19
Q

Reflejo de búsqueda

A

Gira la cara en búsqueda del estímulo

Desde el nacimiento hasta los 3-6 meses

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20
Q

Reflejo de prensión palmar

A

Al introducir un dedo en su mano flexiona los dedos.
Desde el nacimiento hasta los 3-6 meses

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21
Q

Reflejo de prensión plantar

A

Al tocar la base de los dedos del pie genera flexión.
Desde el nacimiento hasta los 9-10 meses

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22
Q

Reflejo de paracaidas horizontal

A

al mantener el niño en posición ventral, Si se inclina bruscamente hacia adelante estira los brazos para evitar la caída
Aparece a los 9-10 meses y persiste de por vida

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23
Q

Calostro

A

Primeros 2-4 días

Más concentración de proteinas, minerales, vitamina A,E,K

Contiene factores inmunitarios (IgA)

Pasa a leche de transición y finalmente a leche madura hacia la tercera o cuarta semana

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24
Q

Leche materna

A

Más digestiva y menos alergénica que la de vaca

Calorías: 670 Kcal/L

Proteínas: +. Caseína 40%, Seroproteinas 60%

Hierro de mayor biodisponibilidad oral

Más rica en vitaminas general (menos en vitamina B y K)

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25
Q

Leche de vaca

A

Calorías: 670 Kcal/L
Proteínas ++
Caseína 80%
Seroproteínas 20%

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26
Q

Factores protectores de la leche materna

A

Enterocolitis necrosante
Displasia broncopulmonar
Retinopatía de prematuridad
Sepsis neonatal
Infecciones respiratorias
Enfermedad inflamatoria intestinal
Asma, dermatitis atópica
Obesidad
Síndrome de muerte súbita del lactante

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27
Q

Contraindicaciones de lactancia materna

A

Galactosemia (Incapacidad para descomponer la galactosa)
Madre VIH
Madre portadora de VHB
Hasta que el RN reciba profilaxis
Infección materna por virus de la leucemia humana de células T
Infección materna por ébola
Madre con brucelosis activa
Lesiones herpéticas a nivel del pezón o cerca de el
Varicela
Evitar contacto con lesiones. Se puede dar extraída
Tuberculosis activa en madre
Hasta que reciba al menos 2 semanas de tto
Uso de medicamentos incompatibles con la lactancia
Quimioterapia
Antiepilépticos (Fenobarbital)

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28
Q

Alimentación complementaria

A

A partir del 4to mes de vida en lactantes no amamantados o a partir del 6to mes si toman leche materna

Introducción de alimentos en pequeñas cantidades y de manera progresiva

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29
Q

Col, remolacha, acelgas y espinaca en alimentación complementaria

A

Riesgo de metahemoglobinemia por su alto contenido de nitratos

Se debe retrasar al año y consumir en el día

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30
Q

Cuando introducir la Leche de vaca (Alimentación complementaria )

A

No introducir antes de los 12 meses

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31
Q

Suplemento de hierro

A

Indicado en niños menores de 2500 gramos

Administración desde las 2-6 semanas hasta la inducción de alimentación complementaria

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32
Q

Desnutrición (Kwashiorkor)

A

Malnutrición proteico calórica edematosa → Resulta de dieta inadecuada de proteínas aun en adecuada ingesta calórica

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33
Q

Desnutrición (Marasmo)

A

Malnutrición no edematosa → Inadecuada ingesta de nutrientes y calorías → Pérdida de peso, grasa y masa muscular

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34
Q

Fases de recuperación de desnutrición

A

Primera fase (24-48 horas) → Rehidratación (Vía oral de elección)
Segunda fase (7-10 días) → Iniciar alimentación
Tercera fase → Dieta hipercalórica de recuperación

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35
Q

Sobrepeso / Obesidad infantil

A

Sobrepeso > p 85
Obesidad > p 95

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36
Q

Grados de deshidratación

A

Grados
Corresponde al porcentaje de peso corporal que se ha perdido
Si no se dispone de peso previo se debe ir a signos clínicos

En lactantes
Leve → < 5 %
Moderado → 5-10%
Grave → > 10%

En niños mayores
Leve → < 3 %
Moderado → 3-6%
Grave → > 7%

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37
Q

Talla baja

A

Se considera cuando se encuentra por debajo de 2 DE o menos del P3 para la edad y sexo

Se debe evaluar la velocidad de crecimiento, talla de los padres y el desarrollo puberal

La velocidad de crecimiento es el marcador más sensible para la detección precoz de patologías del crecimiento

Se considera hipocrecimiento cuando la velocidad es menor del p25

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38
Q

Clasificación de talla baja patologica

A

Armónicos (Proporciones corporales normales) → Infecciones connatales, enfermedades sistémicas crónicas, enfermedad celiaca, desnutrición, alteraciones metabólicas y endocrinas

Disarmónicos (Desproporciones de segmentos corporales) → Displasias óseas, raquitismo, cromosomopatías (Turner), otros síndromes

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39
Q

Estudio de talla baja patologica

A

Hemograma, bioquímica, gasometría, marcadores de celiaca, hormonas tiroideas e IFG 1
Edad ósea
Cariotipo → Para descartar Sd de turner (45 XO)

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40
Q

Etiología roseola

A

Principal agente es el virus herpes humano tipo 6, seguido del tipo 7

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41
Q

Clínica Roseola

A

Se presenta en dos fases:

Fase febril
3-5 días
Fiebre alta sin focalidad aparente
Buen estado general

Fase exantemática
Desde algunas horas hasta 2-3 días
Niño se queda afebril y aparece un exantema maculopapuloso rosado poco confluente en tronco y extremidades superior a 48-72 horas de duración
Rara la afectación facial y distal de extremidades

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42
Q

Formula edad corregida

A

Edad corregida = Edad cronologica - 40 semanas de EG al nacimiento

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43
Q

Cuanto se demora el RN en recuperar el peso

A

Entre 7-10 días

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44
Q

Velocidad de aumento de peso en el primer año

A

20 g/día en los primeros 3 - 4 meses y 15 g/día hasta el año

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45
Q

Colico del lactante

A
  • Crisis de llanto paroxistico con encogimiento de piernas y rubefacción facial que se da en menores de 3 meses
  • Predominio vespertino y nocturno
  • Mejora con gases y deposición
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46
Q

Pruebas de laboratorio a solicitar en desnutrición

A
  • Hemograma
  • Metabolismo del hierro
  • ácido fólico
  • Vitamina B
  • Albúmina
  • Prealbumina
  • Proteina transportadora de retinol
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47
Q

Complicaciones obesidad infantil

A
  • Hipertensión intracraneal benigna
  • SAHOS
  • Acantosis nigricans (resistencia a la insulina)
  • Hígado graso
  • HTA - Arterioesclerosis
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48
Q

Fórmula Holiday Segar (reposición hídrica)

A
  • < 10 Kg: 100 ml/Kg
  • 10-20 kg: 1000 ml + 50 ml/kg por cada Kg entre 10-20 Kg
  • > 20 Kg: 1500 ml + 20 ml/Kg por cada Kg superior a los 20 Kg
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49
Q

Etiología Eritema infeccioso (quinta enfermedad)

A

Parvovirus B 19

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50
Q

Clínica eritema infeccioso

A

Fase prodromica:
- Duración 2-5 días
- Asintomatica o con clínica inespecifica (rinorrea, nauseas, cefalea)
- Fiebre en menos del 30% de los casos

Fase exantematica:
- Inicial: Eritema en ambas mejillas de aparición brusca
- Intermedia: Aparición de elementos maculopapulosos y eritematosos en tronco y extremidades (superficies de extensión). Sin afectación palmoplantar.
- Tercera fase: Aclaramiento central de las lesiones (aspecto de encaje o reticulado) sin descamación

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51
Q

Dx eritema infeccioso

A
  • Eminentemente clínico
  • Tambien se puede realizar por serología del virus por PCR
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52
Q

Complicaciones eritema infeccioso

A
  • Artritis y artralgias
  • Anemia hemolitica fetal, hydrops fetal
  • Crisis aplasica en pc con anemia hemolitica constitucionales crónica
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53
Q

Tto eritema infeccioso

A

Tto sintomatico

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54
Q

Enfermedad de Kawasaki

A

Vasculitis sistemica que afecta preferentemente a niños menores de 5 años

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55
Q

Clínica enfermedad de Kawasaki

A
  • Fiebre alta de más de 5 días de evolución en ausencia de otra causa que lo justifique
  • Adenopatía cervical mayor a 1.5 cm, raramente dolorosa
  • Afectación bucal (labios eritematosos, secos y agrietados. lengua aframbuesada con papilitis y/o faringe hiperemica sin exudados)
  • Conjuntivitis bilateral no purulenta, sin fotofobia asociada, con respeto del limbo corneal
  • Afectación de manos y pies, inicialmente con eritema que posteriormente asocia edema y en fase subaguda descamación cutanea
  • Exantema polimorfo y cambiante (maculopapular, morbiliforme, urticariforme)
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56
Q

Dx enfermedad de Kawasaki

A

Un criterio A + 4/5 del B + C

A: Fiebre > 5 días

B:
- Adenopatía cervical unilateral > 1.5 cm
- Inyección faringea, labios secos con fisuras, lengua en fresa
- Conjuntivitis bilateral no purulenta
- Edema y eritema en manos o pies. Descamación de inicio periungueal
- Exantema polimorfo y cambiante de sitio en tronco, nunca vesicular

C: La enfermedad no se puede explicar por ninguna otra causa conocida

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57
Q

Criterios paraclínicos de enfermedad de Kawasaki

A
  • En 1a o 2a semana –> Leucocitosis con desv a la izq y anemia. PCR y VSG muy elevados. Se normalizan a las 6-10 semanas.
  • Trombocitosis es característica de fase subaguda
  • Puede haber proteinuria leve y piuria, pleocitosis en LCR
  • ANA y factores reumatoides son negativos
  • Niveles de transaminasas pueden estar ligeramente elevados
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58
Q

Tto enfermedad de Kawasaki

A
  • Gammaglobulina IV –> Desaparición rápida de los síntomas y previene la formación de aneurismas
  • ASA –> Pautar durante fase febril a dosis antiinflamatoria, luego mantener a dosis antiagregante hasta 6-8 semanas
  • Corticoides –> En enfermedad de Kawasaki grave y como tto de rescate en pc que no responden a gammaglobulina
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59
Q

Etiología sarampión

A

Paramyxovirus (Virus ARN)

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60
Q

Clínica sarampion

A
  • Periodo de incubación: aprox 10 días
  • Periodo prodromico o catarral: 3-5 días. Fiebre moderada, tos seca, rinitis y conjuntivitis intensa con fotofobia. Manchas de Koplik.
  • Periodo exantematica: 4-6 días: Periodo de fiebre alta, exantema maculopapular confluente, rojo intenso, no pruriginoso. Inicio en pares laterales del cuello y zona retroauricular. Evolución descendente y centrifuga (De adentro a afuera)
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61
Q

Manchas de Koplik

A
  • Manchas blanquecinas sobre halo eritematoso en la mucosa subyugar opuesta a los molares inferiores
  • Signo patognomónico del sarampión
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62
Q

Complicaciones sarampión

A
  • Otitis media aguda, laringitis, blefaritis o conjuntivitis purulenta
  • Neumonía por sobreinfección bacteriana
  • Meningoencefalitis sarampionosa
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63
Q

Dx sarampion

A
  • Suele ser clínico
  • Se puede realizar serología (IgM) o aislamiento del virus
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64
Q

Tto sarampión

A
  • Sintomático
  • Aislamiento hasta 4 días despues de aparecer la erupción
  • En paises en vía de desarrollo (Vit A) como tto adyuvante
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65
Q

Profilaxis postexposición de sarampion

A
  • < 6 meses: Dosis unica de inmunoglobulina polivalente en primeros 6 días post exposición
  • 6-12 meses: Una dosis de vacuna (No cuenta en el calendario)
  • > 12 meses inmunocompetentes: Vacuna (se cuenta en el calendario)
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66
Q

Etiología Rubeola

A

Virus ARN de la familia Togaviridae

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67
Q

Clínica Rubeola

A
  • Incubación: 14-21 días
  • Prodromos: 1-2 días –> Cuadro catarral leve, febricula o fiebre baja, conjuntivitis sin fotofobia y enantema (petequias en velo del paladar). Adenopatías dolorosas retroauriculares , cervicales posteriores y occipitales.
  • Exantemas: 3 días –> Triada de febricula o fiebre baja + exantema e hipertrofia ganglionar (Exantema morbiliforme y confluente en cara)
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68
Q

Signo caracteristico de rubeola

A

Adenopatías dolorosas retroauriculares, cervicales posteriores y occipitales

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69
Q

Tto sarampion

A
  • Tto sintomatico
  • Vacunación triple viral
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70
Q

Etiología escarlatina

A

S. Pyogenes productora de toxinas aterogénicas

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71
Q

Clínica escarlatina

A
  • Incubación (1-7 días)
  • Prodromos (12-48h) –> Inicio brusco en forma de fiebre alta, cefalea, escalofrios, vómitos y malestar. Lengua cubierta por capa blanquecina (lengua en fresa blanca) y papilas hipertroficas. Posteriormente la lengua pasa a ser hiperemica (lengua en fresa roja), amigdalas edematosas hiperemicas y cubiertas de exudado. Linfadenopatías cervicales dolorosas múltiples o unica en región cervical anterior.
  • Exantema –> Micropapuloso, en zonas de pliegue se forman las “Líneas de pastia” (Lineas hiperpigmentadas que no blanquean a la presión). En la cara las lesiones confluyen pero respetan el triangulo nasolabial.
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72
Q

Dx escarlatina

A
  • Clínica
  • Frotis faringeo con cultivo y/o pruebas de detección rápida de antigenos
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73
Q

Complicaciones escarlatina

A
  • Fiebre reumatica
  • Glomerulonefritis postestreptococcica
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74
Q

Tto escarlatina

A
  • Penicilina oral x 10 días
  • Amoxicilina oral x 10 días
  • Alternativa: Penicilina benzatinica IM dosis unica
  • Si alergia a la penicilina: Macrólidos
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75
Q

Etiología vericela

A

Virus Varicela Zoster

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76
Q

Clínica varicela

A
  • Incubación (10-21 días)
  • Prodromos (2-4 días): Fiebre, tos, rinorrea
  • Exantema: Pruriginoso, polimorfo (coexisten lesiones en distinto estado evolutivo maculas, papulas, vesiculas, pustulas y costras) “exantema en cielo estrellado”
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77
Q

Complicaciones Varicela

A
  • Sobreinfección bacteriana (S.Aureus o S.Pyogenes) por rascado
  • Neumonía (poco habitual)
  • Ataxia cerebral, meningitis vírica
  • Síndrome de Reye (Asociado al tto con ASA)
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78
Q

Tto varicela

A
  • Tto sintomatico
  • Desinfección de vesiculas rotas con antipsieptico
  • Antihistaminicos orales si prurito intenso
  • Si sobreinfección –> AB tópico u oral
  • Contraindicado el consumo de ASA por riesgo de presentar síndrome de Reye
  • Tto con aciclovir si: >12 años no vacunados, varicela neonatal o en lactante pequeño, enfermedades crónicas cutáneas o pulmonares o en inmunodeprimidos
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79
Q

Vacunación varicela

A
  • Indicada a toda población < 12 meses
  • Administrar 3-5 días postexposición en > 12 meses
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80
Q

Profilaxis postexposición varicela

A

Inmunoglobulina polivalente en los primeros 10 días postexposición si:
- Inmunodeprimidos no vacunados o sin previa inf
- RN cuya madre padezca varicela 5 días antes del parto o 2 días despues
- Menores de 12 meses (Vacuna contraindicada)

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81
Q

Etiología parotiditis

A

Virus ARN del grupo paramyxovirus

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82
Q

Clínica parotiditis

A
  • Periodo de incubación: 14-28 días
  • Fase prodromica: Rara en la infancia. Fijebre, mialgias, cefalea y malestar general
  • Fase de estado: Tumefacción granular. En 75% de los casos afectación bilateral asimetrica. Edema localizado entre la rama ascendente de la mandibula y la mastoides (borra el angulo de la mandibula). Doloroso a la palpación. Edema faringeo y eritema en la desembocadura de la glándula.
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83
Q

Dx parotiditis

A
  • Ppalmente clínica
  • Hemograma inespecifico (leucopenia con linfocitosis relativa)
  • Elevación de amilasas de 2 sem de evolución
  • Serología del virus
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84
Q

Complicaciones de mastoiditis

A
  • Orquitis o epididimitis
  • Meningitis / Meningoencefalitis
  • Sordera neurosensorial unilateral
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85
Q

Tto parotiditis

A
  • Tto sintomatico
  • Dieta blanda
  • AINEs
  • Compresas frias en región
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86
Q

Dx de VIH en pediatría

A

< 18 meses: PCR de ADN o ARN de VIH (2 positivas)

> 18 meses: Ac frente a VIH (ELISA y confirmados con Western-Blot)

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87
Q

Clasificación infección por VIH en pediatría

A
  • Según estado inmunologico
  • Grupo 1: No evidencia de supresión (< 12 meses: >1500 CD4 o >34%) (1-5 años: >1000 CD4 o >30%) ( > 6 años: >500 CD4 o >26%)
  • Grupo 2: Supresión moderada (< 12 meses: 750-1499 CD4 o 26-33%) (1-5 años: 500-999 CD4 o 22-29%) ( > 6 años: 200-499 CD4 o 15-25%)
  • Grupo 3: Supresión grave (< 12 meses: <750 CD4 o <26%) (1-5 años: <500 CD4 o <22%) ( > 6 años: <200 CD4 o <15%)
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88
Q

Tto VIH en ped

A

Tto antiviral: 2 analogos de nucleósidos + 1 no analogo o inhibidor de proteasa

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89
Q

Profilaxis de infecciones oportunistas en VIH

A

Trimetropim sulfametoxazol 3 días a la semana en menores de 12 meses y en todos los niños en estadío 3.

Se puede aconsejar profilaxis con azitromicina

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90
Q

Tumores mas frecuentes en PED

A
  1. Leucemia (30%) –> 79% linfoblastica aguda, 17% linfoide aguda
  2. Tumores del SNC (21%) –> Neoplasia sólida más común (Astrocitoma el + frecuente) (2. meduloblastoma –> Tumor maligno del SNC mas frecuente)
  3. Linfomas (13%) –> Hodgkin y no Hodgkin
  4. Sistema nervioso simpatico (neuroblastoma)
  5. Sarcoma de tejidos blandos
  6. Tumores óseos
  7. Tumores renales
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91
Q

Neuroblastoma

A

Tumor maligno derivado de las células de cresta neural que dan rigen al sistema nervioso simpatico y medula suprarrenal

Localizado a lo largo de toda la cadena simpatica (+ frec a nivel abdominal)

Edad media al momento del dx –> 2 años (90% en menores de 5 años)

Asociado a trastornos de la cresta neural (Hirschsprung o neurofibromatosis tipo I)

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92
Q

Clínica neuroblastoma

A

Depende de la localización del tumor y de la metastasis

  • Abdomen: Masa con o sin hepatomegalia
  • Torax: Puede generar Sd de vena cava superior
  • Paravertebrales: Pueden producir compresión medular
  • Cervicales: Sd de Horner (Ptosis, miosis y anhidrosis)
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93
Q

Dx neuroblastoma

A
  • Ecografía abdominal
  • TAC/RMN abdominal o torácica
  • Gammagrafía con MIBG (Dx de extensión)
  • Catecolaminas en orina –> Dato especifico de este tumor
  • Biopsia y aspirado lateral de MO –> Hacer siempre para descartar afectación de la misma
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94
Q

Tto neuroblastoma

A

Dependiendo del riesgo:

  • Bajo riesgo: Mayores de 1 año con estadío I-II o menores de 1 año con estadío I,II, IVs –> Manejo quirurgico
  • Riesgo intermedio: Mayores de 1 año con estadío III o menores de 1 año con estadio III-IV –> Quimioterapia y Qx
  • Alto riesgo: Mayores de 1 año con estadio IV o cualquier edad con estadio N-Myc –> Quimioterapia + Qx + Trasplante autologo de progenitores hematopoyeticos e inmunoterapia
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95
Q

Tumor de Wilms (Nefroblastoma)

A
  • Tumor renal más común en la infancia
  • Segundo tumor abdominal con mayor prevalencia en la infancia
  • Edad media: 1.5 años
  • Asociado con alteraciones del cromosoma 11p
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96
Q

Clínica tumor de wilms

A
  • Asociado a múltiples malformaciones congénitas y síndromes

Anomalías:
- Hemihipertrofia
- Hipospadia, criptorquidia, duplicación de sistemas colectores, malformaciones renales
- Aniridia

Síndrome de Denys- Drash (Pseudohermafroditismo masculino e insuficiencia renal precoz por esclerosis mesangial)

Síndrome de WAGR (Wilms, aniridia, malformaciones genitourinarias, retraso mental, deleción en cromosoma 11p

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97
Q

Tipos histologicos del tumor de Wilms

A
  • Dos variantes histologicas
  1. Tipo favorable (caracterizado por predominio de células epiteliales y elementos del estroma)
  2. Tipo desfavorable (Anaplásico)
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98
Q

Clínica tumor de Wilms

A
  • Masa abdominal asintomatica (75%) situada en flanco, redondeada, de consistencia elástica.
  • HTA por compresión de la arteria renal por el tumor y producción de renina
  • Hematuria macroscopica o microscopica
  • Hemorragia intratumoral tras sufrir traumatismos
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99
Q

Metastasis del tumor de Wilms

A

El lugar más frecuente son los ganglios regionales, el pulmón y en menor medida al hígado

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100
Q

Dx tumor de Wilms

A
  • Ecografía abdominal (Localizar el tumor)
  • TAC/ RMN abdominal
  • TAC de tórax (Para descartar metastasis)
  • Punción aspiración de masas
  • Gammagrafía ósea (Para descartar metastasis)
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101
Q

Tto Tumor de Wilms

A
  • Quimioterapia inicial seguida de nefrectomía total o parcial y quimioterapia posquirurgica con o sin radioterapia (Según estadio y tipo histologico)
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102
Q

Pronostico tumor de Wilms

A

Supervivencia del 90% a 5 años

Si presentan anaplasia –> Mal pronostico

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103
Q

Clasificación de Ladd (Atresia y fístula esofágica)

A
  • Tipo I → Atresia sin fístula
  • Tipo II → Fístula proximal y atresia distal
  • Tipo III → Atresia proximal y fístula distal
  • Tipo IV → Doble fístula
  • Tipo V → Fístula sin atresia
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104
Q

Tipos de atresia esofágica más frecuente (orden)

A
  1. III
  2. I
  3. II
  4. IV
  5. V
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105
Q

Clínica atresia/fístula esofágica

A
  • Fístula distal –> Distensión abdominal
  • Fístula proximal –> Aspiraciones masivas con alimentación
  • Fístula sin atresia (en H) –> Puede manifestarse con neumonías recurrentes
  • Polihidramnios en eco fetal
  • Imposibilidad para pasar la SNG
  • Sialorrea
  • Cianosis y atragantamiento con las tomas

** Puede ser parte del VACTERL **

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106
Q

Asociación VACTERL

A

Malformaciones:

  • Vertebrales
  • Anorrectales
  • Cardiacas
  • Traqueales
  • Esofágicas
  • Renales
  • Limbs (extremidades)
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107
Q

Dx fístula traqueoesofágica

A
  • Por sospecha clínica e imposibilidad para pasar SNG
  • Rx de abdomen –> Sonda enrollada en bolsón esofágico. Si fistula distal el estomago lleno de aire
  • Rx con contraste hidrosoluble
  • En fístulas sin atresia puede ser necesario realizar broncoscopia
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108
Q

Tto fístula esofágica

A

Quirúrgico –> Lo antes posible para evitar complicaciones como neumonitis por aspiración.

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109
Q

Hernia de Bochdalek

A
  • Tipo de hernia mas frecuente
  • localización lateral sobretodo izquierda
  • Consecuencia de alteración en el cierre de los canales pleuroperitoneales posterolaterales durante el desarrollo embrionario
  • Se asocia a malrotación intestinal e hipoplasia pulmonar
110
Q

Clínica Hernia de Bochdalek

A

Cianosis, depresión respiratoria postnatal, hipertensión pulmonar, cavidad abdominal excavada, desplazamiento del latido cardiaco a la derecha

111
Q

Tto Hernia de Bochdalek

A
  • Estabilizar la hipertensión pulmonar –> Hiperventilación controlada, óxido nítrico inhalado, ECMO.
  • Cierre quirúrgico entre las 24-72h
112
Q

Hernia de MMorgagni

A
  • Hernia paraesternal diafragmatica anterior o retroesternal
  • Suele ser asintomatica y diagnosticarse de forma incidental
  • Dx mediante Rx pero en algunos casos puede ser por TAC
113
Q

Clasificación reflujo gastroesofágico

A

RGE fisiológico: Afecta menores de 12 meses. Se resuelve con la posición erecta a los 12 meses y cambio en la consistencia de los alimentos

RGE patológico o por enfermedad (ERGE) : Aparición de otros síntomas junto al reflujo. Más probable si síntomas despues de los 12 meses.

114
Q

Fisiopatología reflujo gastroesofágico

A
  • Relajación transitoria del esfinter esofágico inferior por inmadurez
  • Retraso en el vaciamiento gástrico
115
Q

Clínica reflujo gastroesofágico

A
  • Vómito atónico o regurgitación que suele ser posprandial y de contenido alimentario
116
Q

Signos de alarma RGE

A
  • Escasa ganancia ponderal (Dolor genera rechazo a las tomas)
  • Clínica respiratoria (Neumonía a repetición por microaspiración de contenido
  • Esofagitis (Disfagia, rechazo de tomas)
117
Q

Sd de Sandifer (ERGE)

A
  • Tendencia a opistotonus
  • Posturas cefálicas
118
Q

Dx ERGE

A
  • Erge fisiologico –> Clínica
  • ERGE –> Tratamiento con IBP –> Si no mejora se deben realizar pruebas complementarias
  • pHmetría 24 horas
  • Impedanciometría intraesofágica multifuncional combinada con pHmetría
  • Tránsito digestivo superior
119
Q

Tto ERGE

A
  • Medidas general: Dieta, cabecera de la cama a 30 grados
  • Tto farmacologico: IBP (omeprazol)
  • Tto quirurgico: Fundaplicatura de Nissen –> Uso en caso de complicaciones cardiorespiratorias graves, ERGE refractaria
120
Q

Clínica estenosis hipertrofica del píloro

A
  • Vómitos proyectivos inmediatos tras las tomas (Alimentarios, no biliosos)
  • Hambre e irritabilidad continua tras el vómito
  • Comienzo entre las 3 y 6 semanas de vida –> Inicio más frecuente a los 21 días
  • Puede existir ictericia por enlentecimiento de la circulación enterohepatica
121
Q

Dx estenosis pilorica

A

Ecografía abdominal –> Grosor del músculo pilorico menor a 3 mm y longitud global del canal pilorico > 15 mm

122
Q

Tto estenosis pilorica

A
  • Preoperatorio:: Corrección de deshidratación y alteraciones hidroelectroliticas con fluidoterapia IV
  • Quirurgico: Piloromiotomía extramucosa de Ramsted
123
Q

Estreñimiento funcional PED

A
  • Se desencadena con el inicio de la alimentación complementaria, retirada del pañal o incorporación al colegio
  • En < 6 meses: Disquecia del lactante (Gran esfuerzo para defecación y llanto que dura de 10-20 min y cesan con el paso de las heces) por incoordinación de aumento de presión intraabdominal y relajación del piso pélvico
124
Q

Signos de alarma en estreñimiento PED

A
  • Retraso en eliminación de meconio
  • Retraso ponderoestatural
  • Sangre en heces (salvo fisura anal)
  • Fiebre
  • Vomitos biliosos
  • Ampolla rectal vacia, hipertonía del esfinter
  • Distensión abdominal persistente
  • Infecciones respiratorias a repetición
  • Incontinencia urinaria
125
Q

Tto estreñimiento funcional

A
  • Desimpactación fecal (Laxantes osmoticos (PEG) o enema rectal)
  • Adecuada ingesta de líquidos y fibra gradual
  • Evitar el consumo excesivo de leche y derivados
126
Q

Enfermedad de Hirschprung (Megacolon agangliósico congénito)

A
  • La causa más frecuente de obstrucción intestinal del RN
    -Debido a inervación anomala del colon secundaria a interrupción de la migración neuroblastica –> Ausencia de SN parasimpatico intramural (Plexos de Meissner y Auerbach)
  • Da una hiperplasia compensadora del SNP extramural
127
Q

Que parte del colon es afectada por enfermedad de Hirschsprung

A

Segmento rectosigmoide (75%)

128
Q

Clínica enfermedad de Hirschsprung

A
  • Retraso en eliminación del meconio
  • Rechazo de tomas
  • Distension abdominal
  • Vómitos biliosos o en ocasiones fecaloideos
  • Pueden presentar alternancia de periodos de diarrea con estreñimiento
  • Hipertonía del esfinter anal interno
129
Q

Complicaciones de Enfermedad de Hirschsprung

A
  • Sobrecrecimiento bacteriano
  • Riesgo de enterocolitis por clostridium difficile
  • Retraso ponderoestatural
130
Q

Dx enfermedad de Hirschsprung

A
  • Rx: Distensión de asas con ausencia de aire a nivel rectal
  • Enema opaco: Cambio de diametro del colo entre el segmento afectado y la parte sana. Contracciones en diente de sierra en la parte aganglionica.
  • Manometría anorrectal: Ausencia de relajación del esfinter anal interno ante aumento de presión a este nivel
  • Biopsñia: Dx definitivo –> Células ganglionares con ausencia del plexo de Meissner o Auerbach
131
Q

Tto enfermedad de Hirschsprung

A
  • Quirúrgico (resección del segmento aganglionico.
  • Si severo –> Colostomía
132
Q

Divertículo de Meckel

A
  • Resto del conducto onfalomesenterico o conducto vitelino
  • Localizado a 50-75 cm de la válvula ileocecal
  • En ocasiones existe tejido gástrico o pancreático ectópico en el divertículo
133
Q

Anomalía mas frecuente en el tubo digestivo

A

Diverticulo de Meckel

134
Q

Clínica diverticulo de Meckel

A
  • Se manfiesta en los primeros 2 años de vida
  • Sangre rectal indolora e intermitente
  • Anemia ferropenica
  • En menor frecuencia –> Dolor abdominal con signos de obstrucción o peritonitis
135
Q

Dx diverticulo de Meckel

A
  • Gammagrafía con pertecnetato de To-99m - Estudio mas sensible (Captado por células de la mucosa gástrica)
136
Q

Tto Diverticulo de Meckel

A
  • Pc sintomatico –> Cx
  • Pc asintoamtico –> Manejo conservador
137
Q

Invaginación intestinal

A
  • Cuando un segmento intestinal se introduce en otro segmento distal a el
  • Muy infrecuente en menores de 1 mes. Más frecuente en 3 meses - 6 años
  • Etiología desconocida
  • Al hacer la invaginación se comprime el meso –> dificultad para el retorno venoso –> Hemorragia, obstrucción, necrosis
138
Q

Forma mas frecuente de invaginación intestinal

A
  1. Ileocolica
  2. Ileo-ileocolica
139
Q

Clínica invaginación intestinal

A
  • Dolor abdominal intenso tipo colico de aparición brusca
  • Crisis de llanto
  • Encogimiento de miembros inferiores y palidez cutanea
  • Se presenta en intervalos de 10-15 min
  • En fases iniciales suele ter vómito
  • Heces con sangre roja fresca y moco (Signo tardío)
140
Q

Dx invaginación intestinal

A
  • Ecografía abdominal (Imagen de donut)
  • Rx simple de abdomen (Minima cantidad de gas en abdomen derecho y colon ascendente con efecto masa junto con distensión de asas de abdomen izquierdo)
  • Enema opaco –> Defecto de repleción a nivel de la cabeza de la invaginación
141
Q

Tto invaginación intestinal

A
  • Invaginación secundaria –> Corregir causa
  • Invaginación primaria –> Reducción tras el Dx

*** Si menos de 48h y no signos de perforación o peritonitis –> Reducción hidrostática (aire o suero)

*** Si signos de perforación, Shock, neumatosis intestinal o + 48h –> Correción Qx

142
Q

Alergia a la proteina de vaca

A
  • Reacción alergica que inicia en el primer mes de vida y casi siempre en los primeros 6 meses
143
Q

Clínica alergia a proteina de leche de vaca (APLV)

A

APLV mediada por IgE:
- Desde primeros minutos hasta 2h tras ingesta
- Piel: Urticaria, angioedema, eritema peribucal
- Digestivo: Vómitos propulsivos, diarrea de inicio súbito, dolor abdominal típico

APLV no mediada por IgE:
- Síntomas más crónicos
- Entre 2 y 72h tras exposición
- Gastrointestinal: Enterocolitis inducida por proteinas alimentarias (forma grave), proctocolitis (sangrado rectal recurrente), enteropatía (La + frecuente –> Diarrea, vómito, alt del crecimiento)

144
Q

Dx APLV

A
  • Clínica
  • Hemograma (Eosinofilia o no, IgE total)
  • IgE especifica en sangre
  • Pruebas cutaneas (Prick test)
145
Q

Tto APLV

A
  • Evitar el alergeno
  • Sustituir lactancia materna
  • Mediada por IgE –> Manejo sintomatico agudo + adrenalina IM, antihistaminicos y corticoides en caso de anafilaxia
  • No mediada por IgE –> Control de desarrollo ponderal + estado de hidratación + LEV
  • Si esofagitis eosinofilica – Corticoides deglutidos
146
Q

Clínica anafilaxia

A
  • Afectación mucocutanea y generalmente respiratoria
  • Asociado en ocasiones a clínica digestiva y cardiovascular
  • Si cursa con hipotensión –> Shock anafilactico
147
Q

Tto anafilaxia

A
  • Adrenalina (en solución acuosa 1/1000) sin diluir vía IM –> Previene broncoespasmo y colapso circulatorio
  • Otros fármacos útiles: Antihistaminicos, corticoides y salbutamol
148
Q

Signos de deshidratación PED

A
  • Disminución de la diuresis
  • Pérdida de turgencia cutánea
  • Respiración anormal
  • Relleno capilar enlentecido
  • Taquicardia en ausencia de fiebre
  • Mucosa oral seca
  • Ojos hundidos
  • Llanto sin lágrimas
  • Alteración neurológica
149
Q

Tto diarrea PED

A
  • Hidratación (Oral en leve-moderada, LEV en moderada o grave con intolerancia a la VO)
  • Reiniciar alimentación cuando sea posible. Restricción de azúcares refinados y alimentos grasosos inicialmente
  • AB solo en pc con aislamiento microbiologico en sangre o en las heces (Shiguella, Campylobacter o Salmonella)
150
Q

Diarrea crónica

A

Diarrea de duración > 2 semanas

151
Q

Diarrea crónica post gastroenteritis

A
  • Intolerancia transitoria a la lactosa –> Defecto a nivel de superficie del enterocito que impide hidrolizar la lactosa –> Arrastra agua por efecto osmotico
152
Q

Clínica diarrea crónica

A
  • Tras 7-10 días las deposiciones se vuelven acuosas y ácidas
  • Abdomen meteorizado
  • Ruidos hidroaéreos aumentados
  • llamativo eritema perineal
153
Q

Tto diarrea crónica post gastroenteritis

A
  • En intolerancia a la lactosa –> Retiro de la lactosa de la dieta por 4-6 semanas, luego reinducción paulatina
154
Q

Enfermedad celiaca

A
  • Enfermedad sistemica de base inmunologica dado por intolerancia a la gladina del gluten
155
Q

Patogenia enfermedad celiaca

A
  • Predisposición genetica HLA-DQ2, HLA-DQ8 –> Reacción inmunologica –> Atrofia severa de la mucosa del intestijno delgado
  • Afceta mucosa del duodeno y del yeyuno
  • Genera infiltrado en la lámina propia –> Hiperplasia de las criptas –> Atrofia vellositaria
156
Q

Clínica enfermedad celiaca

A
  • Edad mas frecuente de inicio entre los 6 meses y 2 años despues del inicio de la ingesta de gluten
  • Clínica gastrointestinal –> Distensión, dolor, diarrea con heces voluminosas, pastosas y malolientes
  • Extraintestinales: Dermatitis herpetiforme, anemia ferropenica, deficit de calcio y osteopenia, afectación hepática
157
Q

Dx enfermedad celiaca

A
  • Ac - IgA-Antitransglutaminasa –> Marcador de elección
  • IgA antiendomisio –> Los mas especificos pero menos sensibles
  • Estudio genetico
  • Biopsia intestinal –> Cambios histologicos caracteristicos, clasificación con grados de Marsh (II y III)
158
Q

Tto enfermedad celiaca

A
  • Dieta rigurosamente exclusiva de gluten de por vida -
159
Q

Riesgo de no cumplir dieta libre de gluten en enfermedad celiaca

A

El incumplimiento de la dieta se relaciona con desarrollo de linfoma intestinal no Hodgkin

160
Q

Seguimiento de pacientes con enfermedad celiaca

A
  • Evolución clínica
  • Determinación periodica de Ac antitranglutaminasa
  • Densitometría ósea una vez al año a partir de los 10 años (riesgo de osteoporosis)
  • Tamizaje de enfermedades autoinmunitarias
161
Q

Síndrome de Reye

A
  • Desarrollo de encefalopatía aguda y degeneración hepática. Lesión a nivel mitocondrial.
  • Posible relación con consumo de aspirina durante infecciones virales
162
Q

Fallo del medro

A
  • Niño < 2 años que presenta peso bajo percentil 3 (< 2 DE) para la edad y sexo o si cae dos percentiles a lo largo del tiempo en la gráfica de crecimiento
  • Tres patrones distintos:

** Disminución de peso, talla y PC –> Suguere causa genetica o error congenito del metabolismo

** Peso casi normal, talla desproporcionadamente baja y PC casi normal –> Sugiere endocrinopatía o trastorno óseo o del cartilago de crecimiento

** Disminución de peso con talla y PC normales –> Malnutrición

163
Q

En quien son mas frecuentes las IVU en pediatría

A
  • En el primer año son mas frecuentes en niños, especialmente en los primeros 3 meses
  • Despues del año de vida es más frecuente en mujeres (3:1)
164
Q

Etiología mas frecuente de IVU en PED

A
  • E.coli (70-90%)
165
Q

Etiología de IVU en pc con anomalías congenitas del tracto urinario, litiasis, ITU recurrentes, sonda vesical o AB prolongado

A

microorganismos menos frecuentes (Proteus, pseudomona aeruginosa, Enterococcus faecalis, Enterobacter o Klebsiella)

166
Q

Formas clínicas de IVU

A

Bacteriuria asintomática:
- Bacterias en orina sin clínica

ITU baja (Cistitis)
- Disuria, polaquiuria, urgencia vesical, tenesmo, hematuria terminal, dolor suprapúbico e incontinencia. No fiebre

ITU alta (Pielonefritis)
- Inf del parénquima renal y tejido pielocalicial
- Aparece fiebre
- Dolor abdominal o lumbar, síntomas sistemicos, malestar general, vómito. Puñopercusión positiva

167
Q

Dx ITU en PED

A
  • Uroanalisis (> leucos/campo, nitritos +)
  • Gram
  • Urocultivo (Bolsa colectora –> >100,000 UFC/mL, Micción espontanea –> >100,000 UFC, Sonda vesical –> 10,000 - 50,000 UFC, Punción suprapubica –> > 1,000 UFC
  • Hemograma (Leucocitosis, elevación de reactantes de fase aguda)
168
Q

Tto IVU en ped

A
  • Hidratación correcta
  • Micción frecuente
  • Analgesicos
  • AB empirico
169
Q

Manejo AB para IVU en PED

A

** IVU en < 3 meses –> Gentamicina + ampicilina IV 5-7 días. Pasar a VO hasta completar 10-14 días. Si sepsis reemplazar gentamicina por cefotaxima

*** Pielonefritis en > 3 meses o en niños incontinentes –> Cefotaxima vía oral 7-10 días. Si ingreso hospitalario Gentamicina IV 5-7 días, luego oral 10-14 días

*** IVU baja en niños continentes –> fosfomicina, amoxicilina clavulanato, nitrofurantoina, trimpetropim sulfametoxazol durante 3-5 días VO

170
Q

Criterios de hospitalización en IVU PED

A
  • Menores de 3 meses
  • Alteración del estado general
  • Signos de sepsis
  • Deshidratación
  • Intolerancia a la vía oral
  • Inmunodepresión
  • Uropatía
  • Fracaso de tto oral o dificultad para seguimiento
171
Q

Evaluación posterior a IVU PED

A
  • Eco urinaria –> Descartar malformaciones de la vía urinaria o complicaciones como abscesos o pionefrosis. Poco sensible para detectar cicatrices renales o RVU
  • Cistografía –> Prueba de elección para el Dx de RVU y establecer su grado. Debe estar resuelta la infección.
  • Gammagrafía renal (DMSA) –> Método más sensible para detectar focos de pielonefritis en fase aguda a largo plazo. Realizar 4-6 meses después de la infección
172
Q

Reflujo vesicuoureteral

A
  • Paso retrogrado de la orina desde la vejiga hacia el tracto urinario superior
  • Asociada a infección urinaria recurrente, cicatrices, HTA secundaria y posible ERC
  • 30% de los niños con primer episodio de IVU tienen RVU
173
Q

Fisiopatología del RVU (primario y secundario)

A
  • Reflujo primario: Más frecuente (70%)., Debido a anomalía congenita de la unión uterovesical (trayecto submucoso no existe o es corto). Suele resolverse espontaneamente con el crecimiento.
  • Reflujo secundario: Debido a obstrucción vesical funcional (Vejiga neurogenica) o anatomica (válvula de uretra posterior, duplicación uretral, ureter ectópico, riñón multiquistico, displasico)
174
Q

Clasificación del RVU

A
  • Grado I –> Reflujo a parte distal del ureter no dilatado
  • Grado II –> Reflujo hasta la pelvis renal, sin dilatación de calices
  • Grado III –> Reflujo con dilatación moderada de los calices y ureter
  • Grado IV –> Reflujo hacia ureter intensamente dilatado + 50% de los calices
  • Grado V –> Reflujo masivo con pérdida morfologica calicial normal, con ureter muy dilatado y tortuoso
175
Q

Dx de RVU

A
  • Se debe descartar en casos de IVU recurrente, IVU y antecedentes familiares de RVU, IVU que presente alteraciones en eco renal o DMSA, hidronefrosis de dx prenatal o postnatal
  • CUMS (cistoureterografía miccional seriada) –> ideal para valoración primaria de RVU
176
Q

Tto RVU

A
  • Manejo conservador (Agua, buenos hábitos miccionales, corregir estreñimiento)
  • Profilaxis AB –> En grados III a V –> Dosis bajas nocturnas de trimetropim, fosfomicina, amoxicilina clavulanato
  • Cirugía –> En casos secundarios a malformaciones urinarias, RVU primario de alto grado persistente o RVU complicado con IVU recurrente
177
Q

Causa más frecuente de escroto agudo en > 12 años

A

Torsión testicular

178
Q

Fisiopatología torsión testicular

A

Dado fijación insuficiente del testiculo a causa de que la tunica vaginal es redundante y permite movilidad excesiva

179
Q

Clínica torsión testicular

A
  • Dolor agudo e intenso, de inicio brusco, continuo e irradiado a la región inguinal
  • Puede acompañarse de vómito, dolor abdominal
  • Testiculo indurado, edematoso, con eritema escrotal y aumento del tamaño
  • Signo de Prehn negativo
  • Reflejo cremasterico suele estar abolido
  • Testiculo elevado o en situación transversa
  • No fiebre ni clínica miccional
180
Q

Signo de prehn

A
  • Al levantar el testiculo alivia el dolor
  • Positivo en epididimitis
  • Negativo en torsión testicular
181
Q

Dx torsión testicular

A
  • Clínico
  • En caso de duda –> Ecografía doppler para confirmar la disminución del flujo testicular y morfología del testiculo
182
Q

Tto torsión testicular

A

Urgencia quirurgica –> Detorsión testicular + orquidopexia (si testiculo viable) o orquidectomía (si no viable) + fijación del testiculo contralateral

** La mayoría son viables en las primeras 6 horas***

183
Q

Torsión del apendice testicular o hidátide

A
  • Ocurre de los 7-12 años
  • Resto de estructuras mullerianas fijado al polo superior del testiculo
  • Dolor brusco pero menos intenso que en la torsión testicular
  • Por lo general selectivo en el polo superior del testiculo
  • No clínica sistematica acompañante
  • Reflejo cremasterico presente
184
Q

Tto torsión de hidatide

A

Reposo + analgesia con antiinflamatorio durante 1 semana

185
Q

Epididimitis Etiología

A
  • Sexualmente activos: Chlamydia, Neisseria, E.coli
  • Sin actividad sexual: Virus y mycoplasma pneumoniae
186
Q

Clínica epididimitis

A
  • Dolor progresivo, insidioso, acompañado de síndrome miccional y fiebre
  • Inflamación y dolor escrotal con reflejo cremasterico normal
  • Signo de prehn positivo
187
Q

Dx epididimitis

A
  • Clínico
  • Puede apoyarse en urocultivo o eco doppler (aumento de tamaño y vasculatura)
188
Q

Tto epididimitis

A

AB empirico + antiinflamatorios

189
Q

Fimosis

A
  • Estrechez del prepucio que impide su descubrimiento
  • Fisiologica hasta los 3-4 años siempre que no produzca complicaciones
190
Q

Parafimosis

A
  • Si en intento por retraer el prepucio queda estrangulado por el anillo fimotico –> Inflamación importante y dolor
  • Indicación de Qx a partir de los 3 años
191
Q

Hipospadia

A

Meato urinario en posición inferior a la normal, en la cara ventral del pene

192
Q

Epispadias

A

Meato urinario en posición superior a lo normal. En el dorso del pene

193
Q

Teste en ascensor

A
  • Variante fisiologica
  • Testiculo que permanece la mayor parte del tiempo en el escroto pero puede ascender ante diferentes estimulos por exageración del reflejo cremasterico
194
Q

Teste retractil

A
  • Testiculo ausente del escroto la mayoría del tiempo
  • Posible descenderlo manualmente pero vuelve a abandonar la bolsa escrotal si se suelta
195
Q

Teste ectopico

A
  • Testiculo situado fuera del escroto, sin seguir el trayecto normal de descenso
196
Q

Anorquia

A

Ausencia real de testiculo

197
Q

Criptorquidia

A
  • Testiculo se encuentra de forma espontanea y permanente fuer del escroto en su trayecto normal
  • Asociado a escroto hipoplasico
  • Puede ser plapable en ocasiones a nivel escrotal o a nivel del conducto inguinal interno
198
Q

Complicaciones criptorquidia

A

Mayor riesgo de CA testiculular (Seminoma) y de infertilidad

199
Q

Dx criptorquidia

A
  • Antecedente obstetrico de ingesta de antiandrogenicos
  • Antecedentes familiares de criptoquidia o varones esteriles
  • Ecografía
  • Determinaciones hormonales en caso de criptorquidia bilateral
200
Q

Tto criptorquidia

A
  • No hay consenso
  • Se suele esperar 6-12 meses el descenso –> Si no ha logrado descender se indica tto quirurgico antes de los 18-24 meses (Orquidopexia)
201
Q

Síndrome nefrotico idiopatico PED

A

Presencia de proteinuria, hipoalbuminemia, edema y dislipidemia

  • La glomerulopatía primaria más frecuente en pediatría (90% de los síndromes nefroticos en niños)
202
Q

Fisiopatología Sd nefrotico idiopatico PED

A
  • Lesión de los podocitos es la base –> Pérdida de la permeabilidad selectiva de la barrera de filtración glomerular –> Paso de proteinas que se pasan a la orina
203
Q

Clínica Sd nefrotico idiopatico PED

A
  • Edema, proteinuria (>40 mg/m2/h) e hipoalbuminemia (<2.5 g/dL)
  • Puede aparecer dislipidemia e hipercoagulabilidad
204
Q

Dx Sd nefrotico idiopatico PED

A
  • Dx clínico
  • Se deben descartar otras posibles
  • Biopsia renal –> Indicado en caso de curso atipico (Menores de 1 año, insuficiencia renal, hipertensión, macrohematuria, corticorresistencia)
205
Q

Tto Sd nefrotico idiopatico PED

A
  • La base del tto son los glúcocorticoides tanto en el debut como en las recaidas
  • Ajuste de líquidos, sal proteinas y grasas en la dieta
  • Diureticos en casos concretos
  • Tratar hipertensión y complicaciones tromboembolicas si aparecen
  • Terapia inmunosupresora en caso de resistencia
206
Q

Síndrome hemolitico uremico PED

A

Microangiopatía trombotica que se caracteriza por anemia hemolitica microangiopatica, trombopenia y daño renal agudo

207
Q

Etiología Síndrome hemolitico uremico PED

A
  • SHU primario (atipico) –> Debido a disregulación del complemento por alteraciones geneticas
  • SHU secundario –> Secundario a infección (E.coli) . Otros (VIH, streptococo pneumoniae)
  • SHU secundario a fármacos, enfermedades autoinmunitarias (LES), trasplante
208
Q

Clínica SHU PED

A

Alteraciones hematologicas:
- Anemia hemolitica, astenia, palidez, ictericia leve, orina de color pardo-rojizo, trombopenia leve-moderada

Disfunción renal:
- Proteinuria, hematuria, oliguria, alteraciones hidroelectroliticas, HTA de dificil control

Afectación del SNC:
- Irritabilidad, somnolencia, hemiparesia, convulsiones

Afectación gastrointestinal:
- Esofagitis, prolapso rectal, invaginación, perforación intestinal

209
Q

Dx de SHU en PED

A
  • Clínica +
  • Anemia hemolitica de grado variable con esquistocitos, reticulocitos e hiperbilirrubinemia indirecta
  • Trombopenia por consumo
  • Pruebas de coagulación normales
  • Estudio de orina con microhematuria, y proteinuria leve
210
Q

Tto SHU en PED

A
  • Tto fundamentalmente de soporte
  • Tratamiento de la LRA y alteraciones hidroelectroliticas
  • Transfusión de hematíes en anemia grave
  • En SHU por E.coli –> No dar AB
211
Q

Litiasis urinaria en PED

A
  • Menos frecuente que en el adulto
  • Etiología multifactorial (genetico y ambiental)
  • Se presenta con hematuria, dolor abdominal, disuria
  • La causa metabolica mas frecuente es la hipercalciuria idiopatica
  • Manejo con hidratación y analgesia IV –> El tto puede incluir litotricia o tecnicas Qx
212
Q

Laringomalacia

A

Inamdurez en mayor o menor grado de la epiglotis –> Flacidez en estructuras que colapsan a nivel supraglotico en la inspiración –> Produce estridor inspiratorio

213
Q

Traqueomalacia

A

Inmadurez de la traquea –> Debilidad de las paredes que pueden colapsar en inspiración o en espiración y producen estridor bifasico

214
Q

Tto laringomalacia/traqueomalacia

A
  • 80% resuelven espontáneamente y no precisan tto especifico
  • Solo si precisa dificultad respiratoria significativa requiere manejo quirurgico o isntrumental (stent)
215
Q

Laringotraqueitis (Crup)

A

Cuadro de obstrucción de vía aérea superior caracterizado por la presencia de tos perruna o metálica, afonía, estridor inspiratorio y dificultad respiratoria

216
Q

Ppal etiología de Crup

A
  • Parainfluenza tipo I (75%)
  • Otros: Influenza A y B, VSR, adenovirus y rinovirus
217
Q

Tto laringotraqueitis / Crup

A
  • Oxígeno si hipoxemia o dificultad respiratoria marcada
  • Demaxetasona IM
  • Adrenalina nebulizada –> Administrar junto al corticoide en procesos moderados-graves
  • Intubación y ventilación mecanica si gravedad y no respuesta
218
Q

Laringitis espasmodica

A
  • Hiperactividad laringea tras estimulos especificos
  • Etiología desconocida
  • Frecuente en niños de 2-6 años

Clínica: Debut brusco y nocturno, niño se despierta agitado, tos metalica, estridor inspiratorio, dificultad respiratoria, no fiebre.

  • Mismo tto de la laringotraqueitis vírica
219
Q

Etiología Epiglotitis aguda

A
  • Antes de la vacunación el más frecuente era el Haemophilus influenza tipo B
  • Ahora S.Pyogenes, S.Pneumoniae, S. Aureus
220
Q

Clínica epiglotitis aguda

A
  • Comienzo con fiebre alta
  • Mal estado general, dificultad respiratoria, estridor inspiratorio y voz apagada
  • Empeora con el llanto y el decubito supino
  • Niño en posición de tripode
  • No tos ni afonía
  • Previa queja de disfagia y odinofagia
221
Q

Dx epiglotisis aguda

A
  • Si sospecha leve –> Rx lateral de faringe –> Tumefacción del espacio supraglotico “signo del dedo pulgar”
  • Leucocitosis, neutrofilia, elevación de reactantes de fase aguda
  • Realizar examen laringeo en quirofano –> Visualización de epiglotis grande, hinchada, de color rojo cereza
222
Q

Tto epiglotitis aguda

A
  • Asegurar vía aerea permeabble mediante intubación en quirofano o UCI
  • AB: Cefalosporina de 3a gen (ceftriaxona) + vancomicina
223
Q

Etiología traqueitis bacteriana

A
  • S.Aureus
  • Otros: (Moraxella, Haemophilus influenzae
224
Q

Clínica traqueitis bacteriana

A
  • Tras cuadro de infección respiratoria alta
  • Empeoramiento progresivo con fiebre, dificultad respiratoria
  • Estridor mixto
  • Voz de “patata caliente”
225
Q

Dx traqueitis bacteriana

A
  • Esencialmente clínico
  • Dependiendo de la severidad se puede explorar en quirofano
  • Leucocitosis con desv a la izquierda y elevación de reactantes de fase aguda
226
Q

Tto traqueitis bacteriana

A
  • Hospitalización
  • Oxigenoterapia a demanda
  • AB: Ceftriaxona + vancomicina
  • Intibación si gran dificultad respiratoria
227
Q

Definición bronquiolitis aguda

A
  • Primer episodio de dificultad respiratoria asociadoa sibilancias en menores de 2 años
228
Q

Etiología bronquiolitis aguda

A
  • VSR (60-80%)
  • Otros: RInovirus, metapneumovirus, adenovirus, parainfluenza, influenza
229
Q

Clínica bronquiolitis aguda

A
  • Cuadro gripal 24-72 h previo
  • Inicio con dificultad respiratoria progresiva, tos seca, febricula o fiebre y rechazo de las tomas
  • Al EF –> Taquipnea, signos de dificultad resp
  • A la auscultación: espiración alargada, sibilancias espiratorias, roncus, subcrepitantes dispersos e hipoventilación
230
Q

Dx bronquiolitis aguda

A
  • Netamente clínico
  • Rx de tórax –> Hiperinsuflación y áreas dispersas de condensación/atelectasia –> Uso en caso de dudas Dx
  • Detección de antigenos virales en secreción respiratoria para Dx etiologico
  • Gases arteriales para evaluar gravedad del proceso
231
Q

Tto bronquiolitis aguda

A
  • Oxigenoterapia y asistencia respiratoria si necesario
  • Hidratación y nutrición adecuada
  • Lavados nasales con suero fisiológico
  • B2 agonistas (Salbutamol) → Si fenotipo A y tiene IPA positivo
    Controvertido su uso
232
Q

Profilaxis de bronquiolitis por VSR

A

Palivizumab durante la época de pandemia del VSR (octubre-marzo) –> Ac monoclonal anti VSR - Administración mensual IM

233
Q

Indicaciones de profilaxis con Palivizumab en VSR

A
  • Todo menor de 32 semanas hasta los 6 meses
  • Niños menores de 24 meses con displasia broncopulmonar
  • Cardiopatía compleja
  • Inmunodeprimidos hasta los 2 años de vida
234
Q

Tos ferina

A
  • Infección aguda del tracto respiratorio causado por Bordetella (Pertussis y parapertusis)
235
Q

Síndrome Pertusoide / Coqueluchoide

A
  • Cuadros similares a la tos ferina pero mas leves y menos prolongados
  • Etiología tanto bateriana como viral
236
Q

Clínica tos ferina

A
  1. Incubación (7-12 días)
  2. Periodo catarral (1-2 sem)
  3. Periodo paroxistico (2-6 sem)
    * Tos se acentua hasta volverse paroxistica
    * Acceso de tos (Quintas) comienzan con aura de ansiedad seguido de inspiración profunda y golpes de tos consecutivos que provoca congestión facial y cianosis
    * Al final aparece estridor inspiratorio
    * Pueden aparecer vómitos, hemorragia subconjuntival, epistaxis y petequias en la cara
    * Entre episodios el paciente se encuentra asintomatico, afebril y sin alteraciones en auscultación
  4. Periodos de convalecencia
    * Mejoría de la sintomatología
237
Q

Dx tos ferina

A
  • Caso probable –> Por clínica
  • Caso confirmado –> confirmación etiologica por PCR o cultivo positivo en secreciones nasofaringeas
  • Paraclinicos: Leucocitosis a expensas de linfocitosis. Si neutrofilia se sospecha sobreinfección.
238
Q

Tos ferina maligna

A
  • Linfocitosis extrema (>100.000) - reacción leucemoide + insuficiencia respiratoria progresiva con hipertensión pulmonar + complicaciones neurologicas
  • Más frecuente en lactantes menores de 3 meses
239
Q

Profilaxis Tos Ferina

A
  • Con macrolidos (Azitromicina) a todos los familiares y contactos estrechos del pc con Dx
  • Vacunación
240
Q

Tto tos ferina

A
  • Manejo AB con macrolidos (Azitromicina) una vez tomado PCR o cultivo
  • Ingreso hospitalario y monitorización en menores de 3 meses, RN pretermino, patología de base o cuadros de apnea
  • Aislamiento respiratorio estricto los primeros 5 días de tto
  • Oxigenoterapia y asistencia respiratoria si necesaria
241
Q

Fibrosis quistica

A
  • Enfermedad hereditaria autosómica recesiva potencialmente mortal más frecuente en la raza caucásica
  • Mutación que codifica proteina CFTR –> Canal de Cl en las células epiteliales –> Regula el flujo de electrolitos y agua –> Secreciones deshidratadas y espesas –> Obstrucción de flujo aereo pulmonar –> Destrucción secundaria del tejido exocrino
242
Q

Clínica fibrosis quistica

A

Respiratorio :
- Tos en accesos y emetizante de inicio seca y posteriormente productiva. Frecuentes periodos de exacerbación.
- Dificultad respiratoria
- Infecciones por S.Aureus, P.Aeruginosa, H.Influenzae
- Cor pulmonale

Páncreas:
- Insuficiencia pancreatica exocrina: Diarrea crónica tipo esteatorrea, malnutrición tipo calorico-proteica, deficit de vitaminas liposolubles
- Disminución a tolerancia a la glucosa –> Hasta conducir a DM
- Pancreatitis en < 1%

Aparato digestivo:
- Deshidratación y compactación de las secreciones que puede ocasionar: Ileo meconial, obstrucción intestinal distal, prolapso rectal, ERGE

Otras manifestaciones: Deshidratación, Azoospermia

243
Q

Dx fibrosis quistica

A

Debe cumplir un criterio inicial (de sospecha) + un criterio de confirmación

Criterios de sospecha:
- Al menos una caracteristica fenotipica
- Hermano con Dx de FQ
- Cribado neonatal positivo

Criterios de confirmación:
- Test de sudor positivo
- Identificar mutación de FQ en cambas copias de gen CFTR
- Test de diferencia de potencial nasal positivo

244
Q

Tamizaje de fibrosis quistica en el RN

A

Toma de niveles de tripsinogeno en sangre de talón

245
Q

Tto fibrosis quistica

A
  • Tto de obstrucción –> Fisioterapia respiratoria 2 veces al día con broncodilatadores de corta acción. Uso de DNAsa recombinante para fluidificar secreciones.
  • Tto antiinflamatorio –> Uso de macrolidos (azitromicina).
  • Tto nutricional –> Dieta hipercalorica, enzimas pancreaticas, suplemento de vitaminas liposolubles
246
Q

Nuevos fármacos en FQ

A
  • Ivacaftor → Potenciador de CFTR
  • Lumacaftor/Tezacaftor → correctores de CFTR
247
Q

Fenotipos de asma

A
  1. Sibilantes tempranos: Inicio antes del primer año –> Hacen bronquitis y arrancan despues con problemas respiratorios. No antecedente familiar. Mejoría a los 3 años. IgE normal en sangre de cordón.
  2. Sibilantes no atopicos: Inicio durante 2-3 años de vida. Riesgo de sibilancias en los 10 primeros años asociados a cuadros virales. Algunos disminuyen hacia los 6 años, a los 12 mejoran. No ATC familiares.
  3. Sibilantes atopicos (asmaticos verdaderos): Inicio antes de los 2 años, función pulmonar normal al nacer pero declina hacia los 6 años. Tienen asma por el resto de su vida. IgE alta a los 9 meses. Historia familiar de asma.
248
Q

IPA (Índice predictor de asma)

A
  • Se debe cumplir un criterio mayor y 2 menores que significa que el niño muy probablemente va a seguir sibilando

Criterios mayores:
- Antecedente familiar de asma
- Eczema por dx médico del niño (Costra láctea, lesiones)

Criterios menores:
- Rinitis alergica
- Sibilancias sin resfriado (con risa, frio)
- Eosinofilia en hemograma > 300

249
Q

IPA modificado

A

Criterios mayores:
1. Dx médico de asma en padres
2. Dx médico de dermatitis atopica (Eczema)
3. Sensibilización a aeroalergenos (IgE especifico en sangre elevado)

Criterios menores:
1. Sibilancias sin resfriado
2. Eosinofilia en hemograma
3. Alergia alimentaria

250
Q

Gold standard del Dx de asma

A

Espirometría

251
Q

Pruebas de función pulmonar en pediatría

A
  • Despues de los 3 años solo resistencia de vía aerea si colaboran
  • Solo despues de los 5 años se puede hacer espirometría
252
Q

Manejo asma (Steps)

A

Step 1:
- B2 de acción corta
- Controlador si se usa B2 más de 2 veces a la semana (Esteroide a dosis baja)

Step 2:
- Corticoide a dosis baja
- Coorticoide a dosis baja + antileucotrienos

Step 3:
- Corticoide a dosis medias (duplico la dosis)
- Corticoide a dosis medias + antileucotrieno

Step 4:
- Corticoide a dosis alta
- Corticoide a dosis alta + antileucotrieno
- B2 de acción prolongada en mayores de 4 años (Salmeterol + fluticasona)
- Adicionar dosis de esteroide oral por 1 semana

Step 5:
- Todo lo anterior + inmunomoduladores basados en la microbiota

253
Q

Fenotipos de bornquiolitis

A

A: Pc con sintomas atopicos a los que en la valoración se les detectan sibilancias

B: Pc sin antecedente de atopia pero tienen sibilancias.

C: Pc con bronquiolitis grave independiente de sus antecedentes (intubación, canula nasal de alto flujo)

D: Pc con bonquiolitis sin requerimiento de hospitalización y posibilidad de egreso

254
Q

Escala de Wood Downes Ferres

A
  • Escala de severidad de bronquiolitis

Criterios:
1. Sibilancias
2. Uso de musculos accesorios
3. FR
4. FC
5. Entrada de aire
6. Cianosis

Interpretación
- 0-4 leve
- 5-8 moderada
- > 9 grave

255
Q

Taquipnea por edad ( 1 mes, primer año, 1-4 años, 4-10 años, > 10 años)

A
  • Primer mes > 60
  • Primer año > 50
  • 1-4 años > 40
  • 4- 10 años > 30
  • > 10 años: como adultos.
256
Q

Complicaciones de bronquiolitis

A
  • Sobreinfección pulmonar
  • Sibilancias recurrentes a futuro
  • Falla ventilatoria
  • **Bronquiolitis obli0terante **
257
Q

Manejo neumonía en pediatría

A

Primera línea:
- Amoxicilina
- Penicilina cristalina
- Ampicilina

Segunda línea:
- Ampicilina sulbactam

Tercera línea (neumonía complicada): Ceftriaxona

258
Q

Singo mas sensible de la neumonía en PED

259
Q

Microorganismos más frecuente de neumonía en PED por edad

A
  • RN –> Microorganismos colonizadores del canal del parto (Streptococo B hemolitico del grupo B, E.coli, Listeria)
  • 3 sem - 3 meses –> 1. Virus (VSR y parainfluenza) 2. Neumococo
  • 4 meses - 4 años –> 1. Virus (VSR, Parainfluenza) 2. Neumococo 3. H.Influenzae
  • > 5 años –> Bacteriana (Neumococo, atipicos)
260
Q

Manejo neumonía del RN

A
  • RN –> Ampicilina + gentamicina (manejo de sepsis temprana)
261
Q

Principal causante de la neumonía afebril del lactante

A

Chlamydia trachomatis

262
Q

Manejo neumonía por Chlamydia trachomatis

A

Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 h por 7 días

263
Q

Manejo Tos ferina

A
  • Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 h por 7 días
  • Azitromicina o eritromicina no se usa en < 3 meses por riesgo de hipertrofia pilorica
264
Q

Manejo neumonía por S.Aureus

A

Ampicilina/sulbactam 200 mg/kg/día cada 6 horas

265
Q

Manejo neumonía por neumococo

A

Amoxicilina 90 mg/Kg/día cada 8 horas por 7 días. Si intolerancia a la vía oral –> Ampicilina

266
Q

Manejo neumonía por H.Influenzae

A

Amoxicilina 90 mg/Kg/día cada 8 horas por 7 días.

267
Q

Tto neumonía por Mycoplasma pneumoniae (Atipico)

A

Manejo con macrólidos

268
Q

Neumonía por germenes atipicos

A

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae

269
Q

Manejo de Neumonía por Neumococo resistente a ampicilina

A

Ceftriaxona 100 mg/kg/día cada 12h

270
Q

Manejo de neumonía viral por Influenza A o B

A

Oseltamivir

PED (4 decks)

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