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PED > NEONATOLOGÍA > Flashcards

NEONATOLOGÍA Flashcards

1
Q

Clasificación del RN por edad gestacional

A
  • A termino: 37-42 semanas
  • Postermino: > 42 semanas
  • Prematuro tardio: 34-36 semanas
  • Prematuro extremo: < 28 semanas
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2
Q

Clasificación del RN por peso al nacimiento

A
  • Bajo peso: < 2500 g
  • Muy bajo peso: < 1500 g
  • Extremadamente bajo peso: < 1000 g
  • Elevado peso: >4000 g
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3
Q

Cortocircuitos de la circulación fetal

A
  • Ductus venoso
  • Ductus arterioso
  • Foramen oval
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4
Q

Aparición de la coordinación succión - Deglución

A

Aparece desde las 32-34 semanas

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5
Q

Cuando se elimina el meconio

A

Primeras 48 h

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6
Q

Paso de hemoglobina fetal a adulta

A

A los 6 meses - Menor afinidad al O2 de la adulta

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7
Q

Test de Apgar

A

A: Apariencia
0: Cianosis central
1: Acrocianosis
2: No cianosis
P: Pulso
0: Ausente
1: < 100 lpm
2: > 100 lpm
G: Gesto
0: Sin respuesta
1: Muecas
2: Llanto
A: Actividad
0: Flacido
1: Flexión de extremidades
2: Movimientos activos
R: Respiración
0: Ausente
1: Lento e irregular
2: Llanto vigoroso

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8
Q

Matriz germinal - Hasta cuando se tiene?

A

Estructura transitoria en la cabeza del núcleo caudado - Cerca a los ventriculos laterales - Hasta la semana 34

La hipoxia produce hemorragia de la matriz

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9
Q

Clínica hipoxia neonatal

A

Deterioro del estado general, pausas de apnea, bradicardia, hipoventilación, convulsiones, hipotonía, fontanela a tensión

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10
Q

Diagnostico de hemorragia de la matriz germinal

A

Ecografía transfontanelar

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11
Q

Complicación de hemorragia de la matriz germinal

A

Leucomalacia periventricular - Lleva a diplejía espastica o hidrocefalia

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12
Q

Hipoxia en RN a término

A

Genera afectación difusa (Encefalopatía hipoxico - isquemica)

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13
Q

Causa principal de crisis convulsivas en el RN

A

Encefalopatía hipoxico isquemica

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14
Q

Diagnostico de encefalopatía hipoxico - isquemica

A

Alteración neurologica del RN despues de un evento centinela que ha necesitado reanimación, apgar menor a 7 y/o acidosis en al muestra de sangre umbilical

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15
Q

Tratamiento de encefalopatía hipoxico isquemica

A

Hipotermia activa (Mantener a 33.5 grados por 72 h)

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16
Q

Prevención de onfalitis en RN sano

A

Uso de alcohol o clorhexidina

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17
Q

Prevención de enfermedad hemorragica del RN

A

1 mg IM de Vitamina K - Para evitar hemorragia por deficit de factores dependientes de Vit k

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18
Q

Profilaxis de infección vertical por hepatitis B

A

Detección de Ag de superficie de Hep B en la madre

Administrar vacuna de hepatitis B IM en las primeras 12 h + Inmunoglobulina especifica si positivo

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19
Q

Profilaxis de conjuntivits en el RN

A

Sus dos formas principales son la gonococcica y no gonococcica

Uso de gotas - Macrolidos o tetraciclinas

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20
Q

Cribado metabolico del RN

A
  • Fenilcetonuria
  • Hipotiroidismo congenito
  • Fibrosis quistica
  • Anemia falciforme
  • Hiperplasia suprarrenal congenita
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21
Q

Cribado auditivo del RN

A
  • Otoemisiones acusticas (Evalua hasta la cóclea)
  • Potenciales evocados auditivos (Explora hasta el mesencefalo)
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22
Q

Quistes de millum

A

Puntos blanquecinos alrededor de la nariz dados obstrucción de los foliculos capilares

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23
Q

Melanocitosis dermica

A
  • Misma mancha mongolica / Nevus pigmentario
  • Aparece durante el primer año de vida y desaparece antes de los 4 años
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24
Q

Eritema tóxico

A

Vesiculo - pústulas sobre base eritematosa que respetan palmas y plantas

Formados por infiltrados de eosinofilos

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25
Q

Melanosis pustulosa

A
  • Erupción con vesículo - pústulas que suele afectar palmas y plantas
  • Formado por infiltrado de polimorfonucleares
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26
Q

Fontanelas en el RN

A

Fontanela anterior (Mayor o bregmática)
- Cierre a los 9-18 meses
Fontanela posterior (Menor o lamboidea)
- - Cierre entre las 6-8 semanas

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27
Q

Caput succedaneum

A
  • Edema de tejido celular subcutáneo
  • Inicio en el momento del parto
  • No respeta suturas
  • Resolución en pocos días
  • La piel subyacente puede ser equimotica a veces
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28
Q

Cefalohematoma

A
  • Hemorragia subperióstica
  • Inició horas después del parto
  • Si respeta suturas
  • Resolución entre 2 semanas y 3 meses
  • Piel subyacente normal
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29
Q

Leucocoria del RN

A

Pensar en catarata congénita, retinoblastoma, retinopatía de la prematuridad o coriorretinitis grave

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30
Q

Masas cervicales del RN

A
  • Localización medial: Quiste de conducto tirogloso → Se mueve sincrónico con los movimientos de la lengua
  • Localización lateral: Quistes branquiales, hemangiomas, adenopatías o hematomas del esternocleidomastoideo (Nódulo de stromayer)
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30
Q

Defecto de cierre del tubo neural

A

Si presencia de mechón de pelo o fosita a nivel lumbar

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30
Q

Clínica de coartación de la aorta en el RN

A

Soplo asociado a disminución de pulsos a nivel femoral

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30
Q

Onfalocele

A

Defecto congénito con eventración de vísceras a través de un anillo umbilical. Vísceras recubiertas por un saco de amnios y peritoneo.

  • Asociado a malformaciones cardiacas, cromosomopatías y Sd de Beckwith Wiedemann (Onfalocele + macroglosia + hipoglucemia, visceromegalias)
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30
Q

Gastrosquisis

A

Eventación de asas intestinales no recubiertas por peritoneo. En el 10% existe atresia intestinal. Se puede complicar con un vólvulo.

  • Localización yuxta umbilical
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30
Q

Apnea en el RN

A

Ausencia de flujo espiratorio mayor a 20 segundos

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30
Q

Maniobras para descartar luxación congénita de la columna

A

Barlow - Luxabilidad
Ortolani - Reducibilidad

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31
Q

Tipos de apnea del RN

A

Central, obstructiva o mixta

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32
Q

Apnea de la prematuridad

A

Dado inmadurez de mecanismos reguladores de la respiración

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32
Q

Escala de Silverman

A

Escala para evaluar la dificultad respiratoria del RN

Criterios:
- Aleteo nasal (Ausente, minima, marcada)
- Quejido (Ausente, audible con fonendo, audible a distancia)
- Tirajes intercostales (Ausente, apenas visible, marcada)
- Retracción esternal (Ausente, apenas visible, marcada)
- Disociación toracoabdominal (Sincronizado, restraso en inspiración, Bamboleo)

Clasificación:
0 puntos –> Sin dificultad o asfixia
1-3 puntos –> Dificultad leve
4-6 puntos –> Dificultad respiratoria moderada
7-10 puntos –> Dificultad severa que requiere algun tipo de soporte respiratorio

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33
Q

Taquipnea transitoria del RN (SDR II)

A

Dado por un retraso del aclaramiento del líquido pulmonar –> Descenso en la distensibilidad –> Retraso en adaptación a la vida extrauterina

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34
Q

Clínica taquipnea transitoria del RN

A
  • Distrés respiratorio leve - moderado
  • Inicio temprano tras el parto (6-8 h)
  • Mejora con O2 a bajo flujo
  • Auscultación normal
  • Recuperación entre horas y 2-3 días
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35
Q

Dx taquipnea transitoria del RN

A
  • Rx → Refuerzo de la trama broncovascular perihiliar, líquido en las cisuras, discreta hiperinsuflación, a veces derrame pleural
  • Hemograma → Normal
  • Gasometría → Discreta hipoxemia e hipercapnia que se normalizan precozmente
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36
Q

Tto taquipnea transitoria del RN

A
  • O2 hasta resolución del cuadro
  • Si FR para sepsis neonatal → AB
  • Si distrés importante se debe retrasar la nutrición enteral → Evaluar necesidad de SNG
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37
Q

Enfermedad de membrana hialina (SDR I)

A

Debido a deficit de surfactante pulmonar –> No alcanza a cubrir la superficie pulmonar hasta la semana 34-35 –> Genera aumento de la tensión superficial –> Tendencia al colapso

La producción de surfactante disminuye en el hidrops fetal o en la DM gestacional

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38
Q

Clínica enfermedad de membrana hialina

A
  • Distres respiratorio de inicio inmediato tras el parto (< 6h)
  • Taquipnea, quejido intenso, aleteo nasal, retracciones intercostales y subcostales, cianosis
  • Auscultación → crepitantes en ambas bases pulmonares con hipoventilación bilateral
  • Los síntomas aumentan hasta el día 3 (Max) y después mejoran

Si deterioro rápido se debe sospechar neumotórax por ruptura alveolar

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39
Q

Dx de enfermedad de membrana hialina

A
  • Rx → Infiltrado reticulogranular con broncograma aéreo en pulmones poco ventilados (Patrón vidrio esmerilado). En casos graves atelectasias
  • Gasometría → Hipoxemia importante, hipercapnia, acidosis respiratoria
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40
Q

Prevención de enfermedad de membrana hialina en el embarazo

A

Administración de betametasona o dexametasona IM a mujeres entre las 24 y 34 semanas en quien se considera parto en menos de una semana

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41
Q

Tto enfermedad de membrana hialina

A
  • Soporte respiratorio → Puede llegar a ser invasivo (IOT) o no invasivo.
  • Administración endotraqueal de surfactante. Terapia precoz (Primeras 2 horas). Pueden usarse hasta 2-3 dosis separadas por mínimo 6-12 horas.
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42
Q

Complicaciones de enfermedad de membrana hialina

A
  • Ductus arterioso persistente
  • Neumotorax
  • Displasia broncopulmonar
  • Retinopatía de la prematuridad
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43
Q

Síndrome de aspiración meconial

A

Patología típica del RN postermino que ha padecido un sufrimiento fetal agudo → Estimula el peristaltismo intestinal → Liberación intrauterina de meconio → El meconio junto con el líquido amniótico genera una obstrucción de la vía aérea de menor calibre

El meconio genera una neumonitis química en las primeras 24-48 h de vida → Favorece a sobreinfecciones bacterianas

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44
Q

Clínica del Sd de aspiración meconial

A

Gravedad depende del grado de insuficiencia respiratoria

Distrés respiratorio con taquipnea, tirajes, quejido, cianosis e hiperinsuflación torácica

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45
Q

Dx del síndrome de aspiración meconial

A

Rx → Hiperinsuflación pulmonar, infiltrados algodonosos parchados y diafragmas aplanados. Puede aparecer neumotórax o neumomediastino

Gasometría → Hipoxemia, hipercapnia y acidosis

46
Q

Tto Sd de aspiración meconial

A

Ventilación asistida si necesario

AB profiláctica (En algunos centros)

Si cuadro se perpetúa → Uso de surfactante

En caso de hipertensión pulmonar persistente → Óxido nítrico inhalado

47
Q

Persistencia de la circulación fetal (Hipertensión pulmonar persistente)

A

Cuando no se produce el descenso de las presiones a nivel intrapulmonar en la transición a la vida extrauterina

Genera que persista el cortocircuito izquierdo- derecha mediante el ductus arterioso o el foramen oval.

48
Q

Clínica de la hipertensión pulmonar persistente

A

Inicio entre las 6 y 12 h

Cianosis intensa

Taquipnea

Hipoxemia refractaria a O2

49
Q

Dx Hipertensión pulmonar persistente

A

Rx → Normal

Pulsioximetría → Hipoxemia intensa y desproporcionada a los hallazgos Rx con gradiente de diferencia pre y postductal mayor a 5%. Hipoxemia más intensa durante el llanto

Prueba de hiperoxia → Administra O2 indirecto al 100% → PaO2 no alcanza valores sobre 100 mmHg → Hipoxemia refractaria al O2

Gradiente pre y postductal en gasometría arterial → Gradiente mayor a 20 mmHg en la PaO2

Ecocardiograma → Para descartar cardiopatía estructural

50
Q

Tto hipertensión pulmonar persistente

A

O2 → Vasodilatador pulmonar

En casos severos → ventilación mecánica, óxido nítrico inhalado o incluso oxigenación con membrana de circulación extracorpórea (ECMO)

51
Q

Displasia broncopulmonar

A

Interrupción del crecimiento de la vía aérea y los vasos sanguíneos distales → Genera reducción en la superficie de intercambio pulmonar → Genera hiperreactividad bronquial y aumento de la resistencia pulmonar

Se identifica como la necesidad de oxígeno al mes de vida en un RN prematuro

52
Q

Diagnostico de displasia broncopulmonar

A
  • Necesidad de aporte de O2 despues del mes de vida
  • Rx → Patrón de esponja → Combinado de áreas hiperclaras, pequeñas y redondeadas que alteran con otras zonas de intensidad irregular
53
Q

Prevención de la displasia broncopulmonar

A

Ventilación mecánica el menor tiempo posible

Evitar la sobrecarga de líquidos

54
Q

Tapón meconial

A

Ausencia de eliminación de meconio a las 48 horas de vida

55
Q

Etiología de tapón meconial

A

Sd de colon izquierdo hipoplasico

Fibrosis quística

Agangliosis rectal

Drogadicción materna

Prematuridad

56
Q

Tto tapón meconial

A

Estimulación rectal

Enemas de glicerina

Suero hipertonico

En ocasiones se necesita enemas de contraste hiperosmolares

57
Q

Ileo meconial

A

Cuadro de obstrucción intestinal congénita producido por un meconio patológicamente espeso acumulado a nivel del íleon

En el 90% de los casos la causa es fibrosis quística

58
Q

Clínica ileo meconial

A

Distensión abdominal
Vómitos gástricos, meconiales o biliosos

59
Q

Dx íleo meconial

A

Rx de abdomen → Distensión de asas, Patrón granular espumoso en los sitios de concentración de meconio

60
Q

Tto íleo meconial

A

Enemas hiperosmolares

Cx si falla el tto conservador

61
Q

Peritonitis meconial

A

Hay perforación intestinal de manera intrauterina y se recupera espontáneamente → El niño va a ser asintomático

Si la perforación es posterior al nacimiento → Niño puede cursar con clínica sugestiva de peritonitis

Tto → Eliminar obstrucción y drenar cavidad peritoneal

62
Q

Enterocolitis necrosante

A

Enfermedad inflamatoria aguda del intestino neonatal con necrosis coagulativa de la pared intestinal

Las zonas más comúnmente afectadas son el Íleon distal y el colon proximal

63
Q

Etiología de enterocolitis necrosante

A

Isquemia de la pared intestinal → Aumenta el riesgo de sobreinfección

Los gérmenes que mayormente sobreinfectan son S.epidermidis, enterobacterias gramnegativas y anaerobios

64
Q

Clínica enterocolitis necrosante

A

Más frecuente hacia la segunda - tercera semana de vida

A menor EG → más tardíamente se desarrolla

Distensión abdominal

Deposiciones sanguinolentas

Cuadro de inicio insidioso

65
Q

Dx enterocolitis necrosante

A

Rx de abdomen → Aire en la pared abdominal. Signo de neumatosis intestinal, edema de asas, patrón en miga de pan, asa fija
- Sí perforación → Neumoperitoneo

Detección de sangre oculta en heces

Control analitico y hemocultivo (leucocitosis o leucopenia + trombopenia + elevación de PCR, acidosis metabólica

66
Q

Tto enterocolitis necrosante

A

Médico en fases iniciales
- Dieta absoluta
- Sonda nasogástrica de descompresión
- Antibioticoterapia empírica de amplio espectro

Si mala evolución o perforación → Cx

67
Q

Ictericia neonatal

A

Color amarillento en la piel que aparece cuando el nivel de bilirrubinas es > 5 mg/dL en el recién nacido. En la mayoría de casos un proceso transitorio normal.

si las cifras de bilirrubina indirecta son muy elevadas, se acumulan a nivel del SNC produciendo encefalopatía grave no reversible

68
Q

Hiperbilirrubinemia directa

A

Sugiere colestasis

Cifra de bilirrubina directa es superior a 2 mg/dL o supone más del 20% del total.

Sospechar si ictericia prolongada (> 15 días) o coluria/acolia

69
Q

Colestasis neonatal intrahepatica

A

Nutrición parenteral prolongada, infecciones, metabolopatías (galactosemia), colestasis familiar,

70
Q

Síndrome de Alagille

A

Atresia de las vías biliares intrahepáticas + alteraciones cardiacas + facies típicas + defectos oculares y/o vertebrales.

71
Q

Colestasis neonatal extrahepatica

A

Atresia de las vìas biliares extrahepáticas
Quiste del colédoco

Puede existir hipoprotrombinemia y déficit de vitaminas liposolubles

72
Q

Manejo Colestasis neonatal extrahepatica

A

Tto de la causa subyacente

Fármacos que facilitan el flujo biliar (fenobarbital, àcido ursodesoxicolico)

Administrar vitaminas liposolubles (A,D,E,K)

Suplemento de càlcio y fósforo

Aumento de aporte calórico por àcidos grasos de cadena mediana

73
Q

Atresia de las vías biliares extrahepatica

A

Oblieraciòn progresiva de los conductos biliares extrahepáticos

Causa màs frecuente de hepatopatìa en la infancia

74
Q

Clínica de atresia de las vías biliares

A

Cuadro de RN sano que genera ictericia + acolia en las dos primeras semanas de vida

Hepatomegalia firme

Signos de hperensiòn portal

75
Q

Dx atresia de las vías bilares extrahepaticas

A

Función hepática con patrón de colestasis con coagulación normal en fases iniciales.

Ecografía → Ausencia o disminución del tamaño de la vesícula biliar

Biopsia → Proliferación ductal y fibrosis portal

Dx de certeza se obtiene mediante laparotomía exploratoria con colangiorafìa intraoperatoria.

76
Q

Tto atresia de las vías biliares extrahepaticas

A

Tto definitivo es el trasplante hepático

Tto puente → portoenterostomìa de Kasai

Cx se debe realizar antes de los 2 meses de vida → Sin Cx la mortalidad es del 100%

77
Q

Hiperbilirrubinemia indirecta

A

La elevación más frecuente del RN

Puede ser de causa hemolitica o no hemolitica

78
Q

Hiperbilirrubinemia indirecta hemolitica

A

Inmune –> Por isoinmunización dado incomaptibilidad de grupo - Test de coombs positivo

No inmune –> Debido a efectos eritrocitarios (Eritrocitosis, eliptocitosis, deficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, mecanica (CID, microangiopatica)

79
Q

Tto hiperbilirrubinemia indirecta

A

Fototerapia

Exanguinotransfusión si hiperbilirrubinemia severa

80
Q

Factores para determinar riesgo de hiperbilirrubinemia severa

A

Edad

Cifra de bilirrubina

Edad gestacional

Presencia o ausencia de FR (Incompatibilidad de grupo)

81
Q

Ictericia fisiologica

A
  • Proceso transicional normal secundario a aumento en producción de bilirrubina
  • Hemólisis fisiológica con el objetivo de disminuir el exceso de hematíes
  • Pico a las 48 horas de vida
  • Elevación de bilirrubinas a expensas de la indirecta
  • Aumento menor de 5 mg/dl
  • Duración menor de 15 días
  • Aparición de 2 a 3er día
  • Se presenta de forma más tardía en los pretérminos
82
Q

Ictericia por lactancia materna

A

Mecanismo desconocido → Se sospecha que los pregnanos pueden interferir con el metabolismo de la bilirrubina

Clìnica
Inicio de 5to a 7mo dìa
Ictericia moderada
Valores inferiores a 15 mg/dL
Pico Máx a las 3 semanas de vida
Desaparece entre el mes y mes y medio

Tto
No suspender lactancia

83
Q

Ictericia por incompatibilidad de RH

A

El implicado es el antígeno D del factor RH

Madre rh negativa con feto Rh positivo

Madre produce anticuerpos anti D que atraviesan la placenta y destruyen los hematíes fetales

En el primer embarazo no se afecta

84
Q

Diagnostico ictericia por incompatibilidad de RH

A

Prenatal →Test de coombs indirecto → Si positivo indica que la madre està sensibilizada frente al antígeno D

Posnatal → Grupo y Rh del RN. Hb y Hto, Coombs directo. Bilirrubinas

85
Q

Prevención de ictericia por incomaptibilidad de RH

A

Inyección de inmunoglobulina anti D a las 28 semanas de gestación y a las 72 horas postparto

86
Q

Tto de ictericia por incomaptibilidad de RH

A

Fetal: Si afectación fetal y menos de 35 semanas –> transfusiones intrauterinas con concentrado de hematies rH negativo

Posnatal: Fototerapia o exanguinotransfusión - Se puede necesitar la administración de inmunoglobulina

87
Q

Ictericia por incompatibilidad ABO

A

Forma más frecuente y menos grave

Cuando la madre es O y el RN es A o B

El primer feto puede resultar afectado

88
Q

Anemia neonatal

A

Cifras inferiores a 13 g/dL

RN a término (14-20)
RN pretermino (12-18)

La causa màs frecuente es la ferropénica

89
Q

Policitemia neonatal

A

Hto central mayor o igual al 65% y/o hemoglobina mayor a 20 g/dL

90
Q

Clínica policitemia neonatal

A

Temblores, acrocianosis, letargia, rechazo de alimento, taquipnea, priapismo, ictericia

91
Q

Tto Policitemia neonatal

A

Exanguinotransfusiòn parcial por la vena umbilical para obtener Hto menor a 50%

Control de glucemia, diuresis y tolerancia a VO

Si asintomático y Hto entre 65 y 70% → Fluidoterapia (Diluciòn), monitorizaciòn cardiorrespiratoria, glucosa y calcio

92
Q

Causa mas frecuente de Hipotiroidismo congenito

A

La causa más frecuente es la disgenesia tiroidea (80-90%) → Agenesia, hipoplasia, ectopia

Otras causas → Dishormonogénesis o bloqueo de receptores por anticuerpos maternos

93
Q

Clínica hipotiroidismo congenito

A

Instauración progresiva

Facies peculiares (Cara tosca con labios y
párpados tumefactos, nariz corta con base deprimida, hipertelorismo con boca abierta,

macroglosia

Estreñimiento

Ictericia prolongada

Letargia

Hernia umbilical

Fontanelas amplias

Retraso en maduración ósea

Retraso mental

94
Q

Dx de hipotiroidismo congenito

A

Diagnóstico con TSH neonatal → >50 mU/I

Repetir muestra a las 2 semanas en prematuros, RN de bajo peso, enfermos críticos y gemelos

Si positiva la TSH se procede a imágenes (Eco de tiroides + ecografía de tiroides)

95
Q

Tto de hipotiroidismo congenito

A

Levotiroxina sódica sintética VO

96
Q

Tipos de sepsis neonatal

A

Sepsis precoz –> Inicio en los primeros 3-5 días, inf ascendente a traves del canal del parto. Bacterias asociadas (Streptococo B hemolitico, E.Coli). Rápida afectación multiorganica

Sepsis tardía no nosocomial –> de la primera semana a los 3 meses de vida. Origen de tracto genital o ambiente. Frecuente la meningitis. Germenes (Streptococo B, E.Coli, S.Aureus, S.Epidermidis)

Sepsis nosocomial –> Aparición en ambiente hospitalario. Etiología (S.Aureus, S. Epidermidis, Pseudomona, cándida albicans)

97
Q

Clínica sepsis neonatal

A

Respiratorio –> Taquipnea, apnea, dificultad respiratoria, hipoxemia, hipercapnia

Circulatorio –> Taquicardia, bradicardia, hipotensión, palidez,

Metabólicos –> hipo/hiperglucemia, acidosis metabólica, ictericia

Neurológico –> Letargia, hipotonía, irritabilidad, Fontanela abombada, convulsiones, focalidad

Hipotermia / Fiebre

98
Q

Dx sepsis neonatal

A

Para Dx certero se necesita un cultivo positivo

Valorar realizar punción lumbar → Dx de meningitis

En sepsis tardía tiene mucho valor el urocultivo

En sepsis precoz se debe tomar cultivo de superficie ( ótico, conjuntival, umbilical)

Utilidad de PCR y procalcitonina

Hemograma → Lo más específico es la leucopenia/Neutropenia + desviación a la izquierda

99
Q

Tto sepsis neonatal

A

Sepsis precoz y tardía no nosocomial –> Sin meningitis (Ampicilina + gentamicina) con meningitis (Ampicilina + cefotaxima)

Sepsis nosocomial –> Sin meningitis (Vancomicina + amikacina + Anfotericina B (Si sospecha de inf fungica) Con meningitis (Vancomicina + ceftazidima + anfotericina B (Si sospecha de inf fungica)

100
Q

Criterios ACOG asfixia perinatal

A
  1. Acidemia metabólica con pH <7.0 o Déficit de base ≤-12 mmol/L en gases arteriales de cordón umbilical
  2. Apgar 0-3 por más de 5 minutos
  3. Datos clínicos compatibles con encefalopatía hipóxico-isquémica
  4. Disfunción orgánica múltiple: Riñón, corazón, pulmón, intestino
101
Q

Eventos centinela de asfixia perinatal

A

“RAPEA”

R - Ruptura uterina
A - Abrupcio de placenta
P - Prolapso del cordón
E - Embolia de líquido amniotico
A - Arresto cardiopulmonar materno

102
Q

Ventana terapeutica de hipotermia en asfixia

A
  • Entre las 2-10 horas (Fase latente de la encefalopatía hipoxico isquemica)
  • Si intervenimos antes de las 6 horas podemos recuperar el metabolismo oxidativo –> Así no se mueren las células
103
Q

Estudios Dx asfixia perinatal

A
  • Maracdores bioquimicos (Gases arteriales)
  • Neuroimagenes: Ecografía transfontanelar –> Ideal tenerla antes pero no sirve para Dx. Se toma en todos los niños que van a hipotermia porque el sangrado cerebral empeora con la hipotermia. TAC solo en sospecha de sangrado cerebral muy grande. RMN es el patrón de oro –> Evaluar edema cerebral, pérdida de diferenciación corteza - blanca, etc
104
Q

A quien se le hace ecografía transfontanelar de tamizaje

A

A todo pc < 32 semanas durante los primeros 3-7 días de vida

105
Q

Clasificación de hemorragia intraventricular

A

I –> Sangrado localizado en la matriz germinal, sin o con minoma hemorragia intraventricular

II –> Sangrado int7raventricular que ocupa entre el 10 y 50% del ventriculo

III –> Sangrado intraventricular es mayor del 50% y el ventricula lateral está distendido

IV –> Cuando a lo anterior se asocia sangrado intraparenquimatoso

106
Q

Consecuencias del sangrado interventricular

A
  • Leucomalacia periventricular
107
Q

Clasificación de Sarnat (para que es y criterios)

A
  • Puntaje para determinar el grado de encefalopatía

Categorias:
1. Nivel de conciencia
2. Actividad espontanea
3. Postura
4. Tono
5. Reflejos promitivos (succión, moro)
6. sistema autonomico (Pupilas, FC)
7. Respiración

108
Q

Principal causa de falla renal en el neonato

A

Por asfixia

109
Q

Ppales causas de muerte en asfixia perinatal

A
  • Encefalopatía hipoxico isquemica
  • CID
  • Falla organica mpultiple
110
Q

Manejo asfixia perinatal (Consenso Siben)

A
  • O2 si necesario
  • LEV a 70cc/kg en prematuros y 80 cc/Kg en a terminO –> Flujo metabolico a 6 cc/Kg/min - Pendiente de si hace hipoglicemia
  • Mantener PAM > 40
  • Control de electrolitos (Na, Cl, K, Ca)
  • Gasto urinario
  • Sedación con morfina por 72 h para evitar pérdida de calor por temblor
  • NVO
  • Inicio de nutrición parenteral
  • Uso de inotropicos, óxido nítrico si necesario
  • Si hace CID transfundimos plasma y vitamina K
111
Q

Protocolo de hipotermia en asfixia perinatal

A
  • Dura 3 días
  • La hipotermia reduce el metabolismo basal entonces ayuda a preservar el estado neurologico
  • Hipotermia pasiva –> No administrar calor al neonato al nacer (NO RECOMENDADA)
  • Hipotermia activa –> Mediante equipos de control de la temperatura. Enfriamiento selectivo de la cabeza / enfriamiento corporal total
112
Q

Criterios de inclusión para protocolo de hiipotermia en asfixia

A
  • RN > 36 semanas
  • Peso al nacer > 1800 gr
  • Evidencia de EHI definida por criterios A,B,C
113
Q

Criterios de exclusión para hipotermia

A
  • Ano imperforado
  • TCE o fractura de cráneo o hemorragia masiva intracraneal
  • Peso < 1800 gr
114
Q

Hipoglicemia neonatal

A

Valores de glicemia central menores o iguales a 47 mg/dL independiente de la presencia o no de síntomas

115
Q

Clasificación hipoglucemia neonatal

A
  1. Hipoglicemia neonatal transitoria:
    - Duración menor de 7 días de vida
    - Problema que se control ay autolimita
    - Consecuencia de la adaptación neonatal
    - Requerimeinto de bajas infusiones de glucosa (<12 mg/kg/min)
  2. Hipoglicemia neonatal persistente
    - Prolongación de la presencia de hipoglicemia de hipoglicemia > 7 días
    - Requerimiento de infusión de Glc > 12 mg/kg/min
    - Dificil control
116
Q

Clínica Hipoglicemia neonatal

A

Irritabilidad, temblores, moro exaltado, llanto agudo, convulsiones, letargia, hipotonía, apneas, cianosis, hipotermia, inestabilidad vasomotora, pobre succión, palidez, taquipnea, bradicardia y cianosis

117
Q

Clasificación etiologica de las hipoglucemias

A
  1. Falta de aporte de glucosa endogena al torrente (defecto de la gluconogenesis, intolerancia a la fructosa)
  2. Deficiencia de los síntomas de contrarregulación (Deficit de ACTH/ Deficit de GH, Deficit de glucagón)
  3. Consumo periferico excesivo (Hiperinsulinismos)
  4. Defectos del transporte celular de glucosa (deficiencia de GLUT 1/2)
118
Q

Criterios Dx hipoglicemia neonatal

A
119
Q

Indicaciones de toma de glucometría en el RN

A
  1. Recién nacido pretérmino y pretérminos tardíos
  2. Restricción de crecimiento intrauterino
  3. Recién nacidos grandes para al edad gestacional y macrosómicos
  4. Hijos de madre diabética o diabética gestacional
  5. Asfixia perinatal
  6. Policitemia
  7. Recién nacidos posmaduros
  8. Neoantos que requieran entrar a una unidad de cuidado intensivo
  9. Recién nacidos cuyas madres recibieron betaadrenergicos o hipoglicemiantes orales
  10. Síndromes congénitos como Beckwith- wiedemann
  11. pacientes que han recibido ciclo de maduración pulmonar mayores de 35 semanas
120
Q

Criterios de severidad de hipoglucemia del RN

A
  • Signos de neuroglocupenia (Letargo, convulsiones)
  • Necesidad de infusiones de glucosa mayores de 12 mg/kg/min
121
Q

Manejo hipoglicemia neonatal

A

Inicio de infusión de glc a 8 mg/kg/mi. Aumento o retiro según glucometrías

122
Q
A

PED (10 decks)

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