NEONATOLOGÍA Flashcards
Clasificación del RN por edad gestacional
- A termino: 37-42 semanas
- Postermino: > 42 semanas
- Prematuro tardio: 34-36 semanas
- Prematuro extremo: < 28 semanas
Clasificación del RN por peso al nacimiento
- Bajo peso: < 2500 g
- Muy bajo peso: < 1500 g
- Extremadamente bajo peso: < 1000 g
- Elevado peso: >4000 g
Cortocircuitos de la circulación fetal
- Ductus venoso
- Ductus arterioso
- Foramen oval
Aparición de la coordinación succión - Deglución
Aparece desde las 32-34 semanas
Cuando se elimina el meconio
Primeras 48 h
Paso de hemoglobina fetal a adulta
A los 6 meses - Menor afinidad al O2 de la adulta
Test de Apgar
A: Apariencia
0: Cianosis central
1: Acrocianosis
2: No cianosis
P: Pulso
0: Ausente
1: < 100 lpm
2: > 100 lpm
G: Gesto
0: Sin respuesta
1: Muecas
2: Llanto
A: Actividad
0: Flacido
1: Flexión de extremidades
2: Movimientos activos
R: Respiración
0: Ausente
1: Lento e irregular
2: Llanto vigoroso
Matriz germinal - Hasta cuando se tiene?
Estructura transitoria en la cabeza del núcleo caudado - Cerca a los ventriculos laterales - Hasta la semana 34
La hipoxia produce hemorragia de la matriz
Clínica hipoxia neonatal
Deterioro del estado general, pausas de apnea, bradicardia, hipoventilación, convulsiones, hipotonía, fontanela a tensión
Diagnostico de hemorragia de la matriz germinal
Ecografía transfontanelar
Complicación de hemorragia de la matriz germinal
Leucomalacia periventricular - Lleva a diplejía espastica o hidrocefalia
Hipoxia en RN a término
Genera afectación difusa (Encefalopatía hipoxico - isquemica)
Causa principal de crisis convulsivas en el RN
Encefalopatía hipoxico isquemica
Diagnostico de encefalopatía hipoxico - isquemica
Alteración neurologica del RN despues de un evento centinela que ha necesitado reanimación, apgar menor a 7 y/o acidosis en al muestra de sangre umbilical
Tratamiento de encefalopatía hipoxico isquemica
Hipotermia activa (Mantener a 33.5 grados por 72 h)
Prevención de onfalitis en RN sano
Uso de alcohol o clorhexidina
Prevención de enfermedad hemorragica del RN
1 mg IM de Vitamina K - Para evitar hemorragia por deficit de factores dependientes de Vit k
Profilaxis de infección vertical por hepatitis B
Detección de Ag de superficie de Hep B en la madre
Administrar vacuna de hepatitis B IM en las primeras 12 h + Inmunoglobulina especifica si positivo
Profilaxis de conjuntivits en el RN
Sus dos formas principales son la gonococcica y no gonococcica
Uso de gotas - Macrolidos o tetraciclinas
Cribado metabolico del RN
- Fenilcetonuria
- Hipotiroidismo congenito
- Fibrosis quistica
- Anemia falciforme
- Hiperplasia suprarrenal congenita
Cribado auditivo del RN
- Otoemisiones acusticas (Evalua hasta la cóclea)
- Potenciales evocados auditivos (Explora hasta el mesencefalo)
Quistes de millum
Puntos blanquecinos alrededor de la nariz dados obstrucción de los foliculos capilares
Melanocitosis dermica
- Misma mancha mongolica / Nevus pigmentario
- Aparece durante el primer año de vida y desaparece antes de los 4 años
Eritema tóxico
Vesiculo - pústulas sobre base eritematosa que respetan palmas y plantas
Formados por infiltrados de eosinofilos
Melanosis pustulosa
- Erupción con vesículo - pústulas que suele afectar palmas y plantas
- Formado por infiltrado de polimorfonucleares
Fontanelas en el RN
Fontanela anterior (Mayor o bregmática)
- Cierre a los 9-18 meses
Fontanela posterior (Menor o lamboidea)
- - Cierre entre las 6-8 semanas
Caput succedaneum
- Edema de tejido celular subcutáneo
- Inicio en el momento del parto
- No respeta suturas
- Resolución en pocos días
- La piel subyacente puede ser equimotica a veces
Cefalohematoma
- Hemorragia subperióstica
- Inició horas después del parto
- Si respeta suturas
- Resolución entre 2 semanas y 3 meses
- Piel subyacente normal
Leucocoria del RN
Pensar en catarata congénita, retinoblastoma, retinopatía de la prematuridad o coriorretinitis grave
Masas cervicales del RN
- Localización medial: Quiste de conducto tirogloso → Se mueve sincrónico con los movimientos de la lengua
- Localización lateral: Quistes branquiales, hemangiomas, adenopatías o hematomas del esternocleidomastoideo (Nódulo de stromayer)
Defecto de cierre del tubo neural
Si presencia de mechón de pelo o fosita a nivel lumbar
Clínica de coartación de la aorta en el RN
Soplo asociado a disminución de pulsos a nivel femoral
Onfalocele
Defecto congénito con eventración de vísceras a través de un anillo umbilical. Vísceras recubiertas por un saco de amnios y peritoneo.
- Asociado a malformaciones cardiacas, cromosomopatías y Sd de Beckwith Wiedemann (Onfalocele + macroglosia + hipoglucemia, visceromegalias)
Gastrosquisis
Eventación de asas intestinales no recubiertas por peritoneo. En el 10% existe atresia intestinal. Se puede complicar con un vólvulo.
- Localización yuxta umbilical
Apnea en el RN
Ausencia de flujo espiratorio mayor a 20 segundos
Maniobras para descartar luxación congénita de la columna
Barlow - Luxabilidad
Ortolani - Reducibilidad
Tipos de apnea del RN
Central, obstructiva o mixta
Apnea de la prematuridad
Dado inmadurez de mecanismos reguladores de la respiración
Escala de Silverman
Escala para evaluar la dificultad respiratoria del RN
Criterios:
- Aleteo nasal (Ausente, minima, marcada)
- Quejido (Ausente, audible con fonendo, audible a distancia)
- Tirajes intercostales (Ausente, apenas visible, marcada)
- Retracción esternal (Ausente, apenas visible, marcada)
- Disociación toracoabdominal (Sincronizado, restraso en inspiración, Bamboleo)
Clasificación:
0 puntos –> Sin dificultad o asfixia
1-3 puntos –> Dificultad leve
4-6 puntos –> Dificultad respiratoria moderada
7-10 puntos –> Dificultad severa que requiere algun tipo de soporte respiratorio
Taquipnea transitoria del RN (SDR II)
Dado por un retraso del aclaramiento del líquido pulmonar –> Descenso en la distensibilidad –> Retraso en adaptación a la vida extrauterina
Clínica taquipnea transitoria del RN
- Distrés respiratorio leve - moderado
- Inicio temprano tras el parto (6-8 h)
- Mejora con O2 a bajo flujo
- Auscultación normal
- Recuperación entre horas y 2-3 días
Dx taquipnea transitoria del RN
- Rx → Refuerzo de la trama broncovascular perihiliar, líquido en las cisuras, discreta hiperinsuflación, a veces derrame pleural
- Hemograma → Normal
- Gasometría → Discreta hipoxemia e hipercapnia que se normalizan precozmente
Tto taquipnea transitoria del RN
- O2 hasta resolución del cuadro
- Si FR para sepsis neonatal → AB
- Si distrés importante se debe retrasar la nutrición enteral → Evaluar necesidad de SNG
Enfermedad de membrana hialina (SDR I)
Debido a deficit de surfactante pulmonar –> No alcanza a cubrir la superficie pulmonar hasta la semana 34-35 –> Genera aumento de la tensión superficial –> Tendencia al colapso
La producción de surfactante disminuye en el hidrops fetal o en la DM gestacional
Clínica enfermedad de membrana hialina
- Distres respiratorio de inicio inmediato tras el parto (< 6h)
- Taquipnea, quejido intenso, aleteo nasal, retracciones intercostales y subcostales, cianosis
- Auscultación → crepitantes en ambas bases pulmonares con hipoventilación bilateral
- Los síntomas aumentan hasta el día 3 (Max) y después mejoran
Si deterioro rápido se debe sospechar neumotórax por ruptura alveolar
Dx de enfermedad de membrana hialina
- Rx → Infiltrado reticulogranular con broncograma aéreo en pulmones poco ventilados (Patrón vidrio esmerilado). En casos graves atelectasias
- Gasometría → Hipoxemia importante, hipercapnia, acidosis respiratoria
Prevención de enfermedad de membrana hialina en el embarazo
Administración de betametasona o dexametasona IM a mujeres entre las 24 y 34 semanas en quien se considera parto en menos de una semana
Tto enfermedad de membrana hialina
- Soporte respiratorio → Puede llegar a ser invasivo (IOT) o no invasivo.
- Administración endotraqueal de surfactante. Terapia precoz (Primeras 2 horas). Pueden usarse hasta 2-3 dosis separadas por mínimo 6-12 horas.
Complicaciones de enfermedad de membrana hialina
- Ductus arterioso persistente
- Neumotorax
- Displasia broncopulmonar
- Retinopatía de la prematuridad
Síndrome de aspiración meconial
Patología típica del RN postermino que ha padecido un sufrimiento fetal agudo → Estimula el peristaltismo intestinal → Liberación intrauterina de meconio → El meconio junto con el líquido amniótico genera una obstrucción de la vía aérea de menor calibre
El meconio genera una neumonitis química en las primeras 24-48 h de vida → Favorece a sobreinfecciones bacterianas
Clínica del Sd de aspiración meconial
Gravedad depende del grado de insuficiencia respiratoria
Distrés respiratorio con taquipnea, tirajes, quejido, cianosis e hiperinsuflación torácica
Dx del síndrome de aspiración meconial
Rx → Hiperinsuflación pulmonar, infiltrados algodonosos parchados y diafragmas aplanados. Puede aparecer neumotórax o neumomediastino
Gasometría → Hipoxemia, hipercapnia y acidosis
Tto Sd de aspiración meconial
Ventilación asistida si necesario
AB profiláctica (En algunos centros)
Si cuadro se perpetúa → Uso de surfactante
En caso de hipertensión pulmonar persistente → Óxido nítrico inhalado
Persistencia de la circulación fetal (Hipertensión pulmonar persistente)
Cuando no se produce el descenso de las presiones a nivel intrapulmonar en la transición a la vida extrauterina
Genera que persista el cortocircuito izquierdo- derecha mediante el ductus arterioso o el foramen oval.
Clínica de la hipertensión pulmonar persistente
Inicio entre las 6 y 12 h
Cianosis intensa
Taquipnea
Hipoxemia refractaria a O2
Dx Hipertensión pulmonar persistente
Rx → Normal
Pulsioximetría → Hipoxemia intensa y desproporcionada a los hallazgos Rx con gradiente de diferencia pre y postductal mayor a 5%. Hipoxemia más intensa durante el llanto
Prueba de hiperoxia → Administra O2 indirecto al 100% → PaO2 no alcanza valores sobre 100 mmHg → Hipoxemia refractaria al O2
Gradiente pre y postductal en gasometría arterial → Gradiente mayor a 20 mmHg en la PaO2
Ecocardiograma → Para descartar cardiopatía estructural
Tto hipertensión pulmonar persistente
O2 → Vasodilatador pulmonar
En casos severos → ventilación mecánica, óxido nítrico inhalado o incluso oxigenación con membrana de circulación extracorpórea (ECMO)
Displasia broncopulmonar
Interrupción del crecimiento de la vía aérea y los vasos sanguíneos distales → Genera reducción en la superficie de intercambio pulmonar → Genera hiperreactividad bronquial y aumento de la resistencia pulmonar
Se identifica como la necesidad de oxígeno al mes de vida en un RN prematuro
Diagnostico de displasia broncopulmonar
- Necesidad de aporte de O2 despues del mes de vida
- Rx → Patrón de esponja → Combinado de áreas hiperclaras, pequeñas y redondeadas que alteran con otras zonas de intensidad irregular
Prevención de la displasia broncopulmonar
Ventilación mecánica el menor tiempo posible
Evitar la sobrecarga de líquidos
Tapón meconial
Ausencia de eliminación de meconio a las 48 horas de vida
Etiología de tapón meconial
Sd de colon izquierdo hipoplasico
Fibrosis quística
Agangliosis rectal
Drogadicción materna
Prematuridad
Tto tapón meconial
Estimulación rectal
Enemas de glicerina
Suero hipertonico
En ocasiones se necesita enemas de contraste hiperosmolares
Ileo meconial
Cuadro de obstrucción intestinal congénita producido por un meconio patológicamente espeso acumulado a nivel del íleon
En el 90% de los casos la causa es fibrosis quística
Clínica ileo meconial
Distensión abdominal
Vómitos gástricos, meconiales o biliosos
Dx íleo meconial
Rx de abdomen → Distensión de asas, Patrón granular espumoso en los sitios de concentración de meconio
Tto íleo meconial
Enemas hiperosmolares
Cx si falla el tto conservador
Peritonitis meconial
Hay perforación intestinal de manera intrauterina y se recupera espontáneamente → El niño va a ser asintomático
Si la perforación es posterior al nacimiento → Niño puede cursar con clínica sugestiva de peritonitis
Tto → Eliminar obstrucción y drenar cavidad peritoneal
Enterocolitis necrosante
Enfermedad inflamatoria aguda del intestino neonatal con necrosis coagulativa de la pared intestinal
Las zonas más comúnmente afectadas son el Íleon distal y el colon proximal
Etiología de enterocolitis necrosante
Isquemia de la pared intestinal → Aumenta el riesgo de sobreinfección
Los gérmenes que mayormente sobreinfectan son S.epidermidis, enterobacterias gramnegativas y anaerobios
Clínica enterocolitis necrosante
Más frecuente hacia la segunda - tercera semana de vida
A menor EG → más tardíamente se desarrolla
Distensión abdominal
Deposiciones sanguinolentas
Cuadro de inicio insidioso
Dx enterocolitis necrosante
Rx de abdomen → Aire en la pared abdominal. Signo de neumatosis intestinal, edema de asas, patrón en miga de pan, asa fija
- Sí perforación → Neumoperitoneo
Detección de sangre oculta en heces
Control analitico y hemocultivo (leucocitosis o leucopenia + trombopenia + elevación de PCR, acidosis metabólica
Tto enterocolitis necrosante
Médico en fases iniciales
- Dieta absoluta
- Sonda nasogástrica de descompresión
- Antibioticoterapia empírica de amplio espectro
Si mala evolución o perforación → Cx
Ictericia neonatal
Color amarillento en la piel que aparece cuando el nivel de bilirrubinas es > 5 mg/dL en el recién nacido. En la mayoría de casos un proceso transitorio normal.
si las cifras de bilirrubina indirecta son muy elevadas, se acumulan a nivel del SNC produciendo encefalopatía grave no reversible
Hiperbilirrubinemia directa
Sugiere colestasis
Cifra de bilirrubina directa es superior a 2 mg/dL o supone más del 20% del total.
Sospechar si ictericia prolongada (> 15 días) o coluria/acolia
Colestasis neonatal intrahepatica
Nutrición parenteral prolongada, infecciones, metabolopatías (galactosemia), colestasis familiar,
Síndrome de Alagille
Atresia de las vías biliares intrahepáticas + alteraciones cardiacas + facies típicas + defectos oculares y/o vertebrales.
Colestasis neonatal extrahepatica
Atresia de las vìas biliares extrahepáticas
Quiste del colédoco
Puede existir hipoprotrombinemia y déficit de vitaminas liposolubles
Manejo Colestasis neonatal extrahepatica
Tto de la causa subyacente
Fármacos que facilitan el flujo biliar (fenobarbital, àcido ursodesoxicolico)
Administrar vitaminas liposolubles (A,D,E,K)
Suplemento de càlcio y fósforo
Aumento de aporte calórico por àcidos grasos de cadena mediana
Atresia de las vías biliares extrahepatica
Oblieraciòn progresiva de los conductos biliares extrahepáticos
Causa màs frecuente de hepatopatìa en la infancia
Clínica de atresia de las vías biliares
Cuadro de RN sano que genera ictericia + acolia en las dos primeras semanas de vida
Hepatomegalia firme
Signos de hperensiòn portal
Dx atresia de las vías bilares extrahepaticas
Función hepática con patrón de colestasis con coagulación normal en fases iniciales.
Ecografía → Ausencia o disminución del tamaño de la vesícula biliar
Biopsia → Proliferación ductal y fibrosis portal
Dx de certeza se obtiene mediante laparotomía exploratoria con colangiorafìa intraoperatoria.
Tto atresia de las vías biliares extrahepaticas
Tto definitivo es el trasplante hepático
Tto puente → portoenterostomìa de Kasai
Cx se debe realizar antes de los 2 meses de vida → Sin Cx la mortalidad es del 100%
Hiperbilirrubinemia indirecta
La elevación más frecuente del RN
Puede ser de causa hemolitica o no hemolitica
Hiperbilirrubinemia indirecta hemolitica
Inmune –> Por isoinmunización dado incomaptibilidad de grupo - Test de coombs positivo
No inmune –> Debido a efectos eritrocitarios (Eritrocitosis, eliptocitosis, deficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, mecanica (CID, microangiopatica)
Tto hiperbilirrubinemia indirecta
Fototerapia
Exanguinotransfusión si hiperbilirrubinemia severa
Factores para determinar riesgo de hiperbilirrubinemia severa
Edad
Cifra de bilirrubina
Edad gestacional
Presencia o ausencia de FR (Incompatibilidad de grupo)
Ictericia fisiologica
- Proceso transicional normal secundario a aumento en producción de bilirrubina
- Hemólisis fisiológica con el objetivo de disminuir el exceso de hematíes
- Pico a las 48 horas de vida
- Elevación de bilirrubinas a expensas de la indirecta
- Aumento menor de 5 mg/dl
- Duración menor de 15 días
- Aparición de 2 a 3er día
- Se presenta de forma más tardía en los pretérminos
Ictericia por lactancia materna
Mecanismo desconocido → Se sospecha que los pregnanos pueden interferir con el metabolismo de la bilirrubina
Clìnica
Inicio de 5to a 7mo dìa
Ictericia moderada
Valores inferiores a 15 mg/dL
Pico Máx a las 3 semanas de vida
Desaparece entre el mes y mes y medio
Tto
No suspender lactancia
Ictericia por incompatibilidad de RH
El implicado es el antígeno D del factor RH
Madre rh negativa con feto Rh positivo
Madre produce anticuerpos anti D que atraviesan la placenta y destruyen los hematíes fetales
En el primer embarazo no se afecta
Diagnostico ictericia por incompatibilidad de RH
Prenatal →Test de coombs indirecto → Si positivo indica que la madre està sensibilizada frente al antígeno D
Posnatal → Grupo y Rh del RN. Hb y Hto, Coombs directo. Bilirrubinas
Prevención de ictericia por incomaptibilidad de RH
Inyección de inmunoglobulina anti D a las 28 semanas de gestación y a las 72 horas postparto
Tto de ictericia por incomaptibilidad de RH
Fetal: Si afectación fetal y menos de 35 semanas –> transfusiones intrauterinas con concentrado de hematies rH negativo
Posnatal: Fototerapia o exanguinotransfusión - Se puede necesitar la administración de inmunoglobulina
Ictericia por incompatibilidad ABO
Forma más frecuente y menos grave
Cuando la madre es O y el RN es A o B
El primer feto puede resultar afectado
Anemia neonatal
Cifras inferiores a 13 g/dL
RN a término (14-20)
RN pretermino (12-18)
La causa màs frecuente es la ferropénica
Policitemia neonatal
Hto central mayor o igual al 65% y/o hemoglobina mayor a 20 g/dL
Clínica policitemia neonatal
Temblores, acrocianosis, letargia, rechazo de alimento, taquipnea, priapismo, ictericia
Tto Policitemia neonatal
Exanguinotransfusiòn parcial por la vena umbilical para obtener Hto menor a 50%
Control de glucemia, diuresis y tolerancia a VO
Si asintomático y Hto entre 65 y 70% → Fluidoterapia (Diluciòn), monitorizaciòn cardiorrespiratoria, glucosa y calcio
Causa mas frecuente de Hipotiroidismo congenito
La causa más frecuente es la disgenesia tiroidea (80-90%) → Agenesia, hipoplasia, ectopia
Otras causas → Dishormonogénesis o bloqueo de receptores por anticuerpos maternos
Clínica hipotiroidismo congenito
Instauración progresiva
Facies peculiares (Cara tosca con labios y
párpados tumefactos, nariz corta con base deprimida, hipertelorismo con boca abierta,
macroglosia
Estreñimiento
Ictericia prolongada
Letargia
Hernia umbilical
Fontanelas amplias
Retraso en maduración ósea
Retraso mental
Dx de hipotiroidismo congenito
Diagnóstico con TSH neonatal → >50 mU/I
Repetir muestra a las 2 semanas en prematuros, RN de bajo peso, enfermos críticos y gemelos
Si positiva la TSH se procede a imágenes (Eco de tiroides + ecografía de tiroides)
Tto de hipotiroidismo congenito
Levotiroxina sódica sintética VO
Tipos de sepsis neonatal
Sepsis precoz –> Inicio en los primeros 3-5 días, inf ascendente a traves del canal del parto. Bacterias asociadas (Streptococo B hemolitico, E.Coli). Rápida afectación multiorganica
Sepsis tardía no nosocomial –> de la primera semana a los 3 meses de vida. Origen de tracto genital o ambiente. Frecuente la meningitis. Germenes (Streptococo B, E.Coli, S.Aureus, S.Epidermidis)
Sepsis nosocomial –> Aparición en ambiente hospitalario. Etiología (S.Aureus, S. Epidermidis, Pseudomona, cándida albicans)
Clínica sepsis neonatal
Respiratorio –> Taquipnea, apnea, dificultad respiratoria, hipoxemia, hipercapnia
Circulatorio –> Taquicardia, bradicardia, hipotensión, palidez,
Metabólicos –> hipo/hiperglucemia, acidosis metabólica, ictericia
Neurológico –> Letargia, hipotonía, irritabilidad, Fontanela abombada, convulsiones, focalidad
Hipotermia / Fiebre
Dx sepsis neonatal
Para Dx certero se necesita un cultivo positivo
Valorar realizar punción lumbar → Dx de meningitis
En sepsis tardía tiene mucho valor el urocultivo
En sepsis precoz se debe tomar cultivo de superficie ( ótico, conjuntival, umbilical)
Utilidad de PCR y procalcitonina
Hemograma → Lo más específico es la leucopenia/Neutropenia + desviación a la izquierda
Tto sepsis neonatal
Sepsis precoz y tardía no nosocomial –> Sin meningitis (Ampicilina + gentamicina) con meningitis (Ampicilina + cefotaxima)
Sepsis nosocomial –> Sin meningitis (Vancomicina + amikacina + Anfotericina B (Si sospecha de inf fungica) Con meningitis (Vancomicina + ceftazidima + anfotericina B (Si sospecha de inf fungica)
Criterios ACOG asfixia perinatal
- Acidemia metabólica con pH <7.0 o Déficit de base ≤-12 mmol/L en gases arteriales de cordón umbilical
- Apgar 0-3 por más de 5 minutos
- Datos clínicos compatibles con encefalopatía hipóxico-isquémica
- Disfunción orgánica múltiple: Riñón, corazón, pulmón, intestino
Eventos centinela de asfixia perinatal
“RAPEA”
R - Ruptura uterina
A - Abrupcio de placenta
P - Prolapso del cordón
E - Embolia de líquido amniotico
A - Arresto cardiopulmonar materno
Ventana terapeutica de hipotermia en asfixia
- Entre las 2-10 horas (Fase latente de la encefalopatía hipoxico isquemica)
- Si intervenimos antes de las 6 horas podemos recuperar el metabolismo oxidativo –> Así no se mueren las células
Estudios Dx asfixia perinatal
- Maracdores bioquimicos (Gases arteriales)
- Neuroimagenes: Ecografía transfontanelar –> Ideal tenerla antes pero no sirve para Dx. Se toma en todos los niños que van a hipotermia porque el sangrado cerebral empeora con la hipotermia. TAC solo en sospecha de sangrado cerebral muy grande. RMN es el patrón de oro –> Evaluar edema cerebral, pérdida de diferenciación corteza - blanca, etc
A quien se le hace ecografía transfontanelar de tamizaje
A todo pc < 32 semanas durante los primeros 3-7 días de vida
Clasificación de hemorragia intraventricular
I –> Sangrado localizado en la matriz germinal, sin o con minoma hemorragia intraventricular
II –> Sangrado int7raventricular que ocupa entre el 10 y 50% del ventriculo
III –> Sangrado intraventricular es mayor del 50% y el ventricula lateral está distendido
IV –> Cuando a lo anterior se asocia sangrado intraparenquimatoso
Consecuencias del sangrado interventricular
- Leucomalacia periventricular
Clasificación de Sarnat (para que es y criterios)
- Puntaje para determinar el grado de encefalopatía
Categorias:
1. Nivel de conciencia
2. Actividad espontanea
3. Postura
4. Tono
5. Reflejos promitivos (succión, moro)
6. sistema autonomico (Pupilas, FC)
7. Respiración
Principal causa de falla renal en el neonato
Por asfixia
Ppales causas de muerte en asfixia perinatal
- Encefalopatía hipoxico isquemica
- CID
- Falla organica mpultiple
Manejo asfixia perinatal (Consenso Siben)
- O2 si necesario
- LEV a 70cc/kg en prematuros y 80 cc/Kg en a terminO –> Flujo metabolico a 6 cc/Kg/min - Pendiente de si hace hipoglicemia
- Mantener PAM > 40
- Control de electrolitos (Na, Cl, K, Ca)
- Gasto urinario
- Sedación con morfina por 72 h para evitar pérdida de calor por temblor
- NVO
- Inicio de nutrición parenteral
- Uso de inotropicos, óxido nítrico si necesario
- Si hace CID transfundimos plasma y vitamina K
Protocolo de hipotermia en asfixia perinatal
- Dura 3 días
- La hipotermia reduce el metabolismo basal entonces ayuda a preservar el estado neurologico
- Hipotermia pasiva –> No administrar calor al neonato al nacer (NO RECOMENDADA)
- Hipotermia activa –> Mediante equipos de control de la temperatura. Enfriamiento selectivo de la cabeza / enfriamiento corporal total
Criterios de inclusión para protocolo de hiipotermia en asfixia
- RN > 36 semanas
- Peso al nacer > 1800 gr
- Evidencia de EHI definida por criterios A,B,C
Criterios de exclusión para hipotermia
- Ano imperforado
- TCE o fractura de cráneo o hemorragia masiva intracraneal
- Peso < 1800 gr
Hipoglicemia neonatal
Valores de glicemia central menores o iguales a 47 mg/dL independiente de la presencia o no de síntomas
Clasificación hipoglucemia neonatal
- Hipoglicemia neonatal transitoria:
- Duración menor de 7 días de vida
- Problema que se control ay autolimita
- Consecuencia de la adaptación neonatal
- Requerimeinto de bajas infusiones de glucosa (<12 mg/kg/min) - Hipoglicemia neonatal persistente
- Prolongación de la presencia de hipoglicemia de hipoglicemia > 7 días
- Requerimiento de infusión de Glc > 12 mg/kg/min
- Dificil control
Clínica Hipoglicemia neonatal
Irritabilidad, temblores, moro exaltado, llanto agudo, convulsiones, letargia, hipotonía, apneas, cianosis, hipotermia, inestabilidad vasomotora, pobre succión, palidez, taquipnea, bradicardia y cianosis
Clasificación etiologica de las hipoglucemias
- Falta de aporte de glucosa endogena al torrente (defecto de la gluconogenesis, intolerancia a la fructosa)
- Deficiencia de los síntomas de contrarregulación (Deficit de ACTH/ Deficit de GH, Deficit de glucagón)
- Consumo periferico excesivo (Hiperinsulinismos)
- Defectos del transporte celular de glucosa (deficiencia de GLUT 1/2)
Criterios Dx hipoglicemia neonatal
Indicaciones de toma de glucometría en el RN
- Recién nacido pretérmino y pretérminos tardíos
- Restricción de crecimiento intrauterino
- Recién nacidos grandes para al edad gestacional y macrosómicos
- Hijos de madre diabética o diabética gestacional
- Asfixia perinatal
- Policitemia
- Recién nacidos posmaduros
- Neoantos que requieran entrar a una unidad de cuidado intensivo
- Recién nacidos cuyas madres recibieron betaadrenergicos o hipoglicemiantes orales
- Síndromes congénitos como Beckwith- wiedemann
- pacientes que han recibido ciclo de maduración pulmonar mayores de 35 semanas
Criterios de severidad de hipoglucemia del RN
- Signos de neuroglocupenia (Letargo, convulsiones)
- Necesidad de infusiones de glucosa mayores de 12 mg/kg/min
Manejo hipoglicemia neonatal
Inicio de infusión de glc a 8 mg/kg/mi. Aumento o retiro según glucometrías
