Pediatría Flashcards
¿Qué patologías abarca la tetralogía de Fallot?
Defecto septal ventricular (CIV)
Cabalgamiento de la aorta
Hipertrofia ventricular derecha
Estenosis pulmonar (obstrucción de tracto de salid del VD)
Clínica de tetralogía de Fallott
Cianosis (en ocasiones al nacimiento)
Acropaquias.
Postura en cuclilla par mitigar disnea ocasionada por esfuerzo
Disnea con esfuerzo
IC secundaria al cortocircuito de Izq a der
Hipoxia y acidosis (características)
En tetralogía de Fallot una crisis de hipoxia sería
Fenómeno paroxístico de aparición brusca, disnea o pérdida de conciencia x espasmo del infundíbulo o disminución de las resistencias periféricas
Anomalías asociadas a la tetralogía de Fallot
Ausencia de válvula pulmonar.
Ausencia de arco pulmonar arterial
Arco aórtico derecho.
Asociación con sx de Digeorge y sx velocardiofacial
Crisis hipercianóticas paroxísticas de tetralogía de Fallot
Problema del 1er y 2do año de vida, con:
Taquipnea.
Inquietud.
Cianosis aumentada.
Respiraciones entrecortadas
Síncope
Atresia pulmonar
Obstrucción completa del flujo de salida del VD con diversos grados de hipoplasia del VD y válvula tricúspide
Clínica de atresia pulmonar
Cianosis.
Taquipnea o hiperpnea leve.
Si no tx moral.
2do ruido cardíaco único debido a una única válvula semilunar
Soplo que se presenta en atresia pulmonar
Holosistólico x insuficiencia tricuspídea coincidente S1
Rx en Atresia pulmonar
Corazón normal o agrandado
ECG en atresia pulmonar
Agrandamiento de la auricula derecha.
Soplo de la tetralogía de Fallot
Sistólico en crescendo-decrescendo, áspera
Cardiopatías acianógenas con flujo pulmonar aumentado
CIV
PCA.
CIA
Canal AV
Cardiopatías acinógenas con flujo pulmonar normal
CoAo leve
EVP
EAo
EVM
EVT
Cardiopatías cianógenas con flujo pulmonar aumentado CC izq der
Trasposición de grandes vasos.
Conexión anomala total VP
Tronco arterioso.
Ventriculo único sin EVP.
CoAo crítica
Eao crítica
Cardiopatía cianógena con flujo pulmonar disminuido
Atresia pulmonar
Atresia tricuspidea con EVP.
T. fallot
EVP crítica
¿Cómo dx cardiopatía en un neonato asintomático ?
Realizar oximetría de pulso <95%
Volver a realizar si es <90 en 3 ocasiones y si si ecocardiograma.
Asfixia neonatal
Sx caracterizado por suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o los pulmones
Factores de riesgo maternos para asfixia neonatal
Hemorragia del 3er trimestre
Infecciones.
Hipertensión inducid por el embarazo
HTA crónica.
Anemia
Colagenopatías.
Intoxicación por drogas.
Comorbilidad obstétrica
Factores de riesgo obstétrico para asfixia neonatal
Líquido amníotico meconial.
Incompatibilidd céfalo-pélvico.
Presentación fetal anormal
Trabajo de parto prolongado o anormal.
Parto instrumentado o césarea.
Polihidramnios y oligohidramnios
Factores de riesgo uteroplacentorios para asfixia neonatal
Anormalidades del cordón
Anormalidades placentarias
Anormalidades uterinas anatómicas.
Factores de riesgo fetales para asfixia neonatal
Alteraciones en la frecuencia cardíaca fetal.
Percepción de disminución de movimientos fetales por la madre
Retardo del crecimiento intrauterino
Prematurez.
Bajo peso.
Macrosomía fetal.
Malformaciones congénitas
Causas de la asfixia neonatal
Interrupción de la circulación por la arteria umbilical.
Problemas en el intercambio placentario de gases.
Riego materno inadecuado de la placenta.
Deficiente oxigenación materna.
Transición neonatal anormal por alteración en la expansión pulmonar del niño
Fisiopatología de la asfixia neonatal
- Isquemia tisual
- Hipoxia = metabolismo anaerobio.
- Producción de lactato y menor ATP
- Acidosis metabólica.
- Falla de bombas iónicas.
- Edema citotóxico
Manifestaciones hemodinámicas de la asfixia neonatal
Vasoconstricción periférica y redistribución del GC
Aumento de la PA.
Disminución abrupta de PaO2
Manifestaciones en SNC por asfixia perinatal
Parálisis cerebral infantil.
Encefalopatía hipóxico isquémica.
Encefalopatía neonatal
Manifestaciones cardiovasculares de la asfixia perinatal
Isquemia miocárdica transitoria.
Necrosis miocárdica.
Signos de IC, ritmo de galope.
Incremento de la creatininfosfoquinasa.
Manifestaciones del sistema respiratorio en la asfixia neonatal
Depresión respiratoria.
Sx de aspiración de meconio
Hipertensión pulmonar persistente
Alteraciones del sistema renal y vías urinarias por asfixia neonatal
Necrosis tubular aguda.
SIADH
Trombosis de venas renales.
Oliguria y retención nitrogenada.
Atonía vesical.
IRA
Alteraciones en sistema digestivo por asfixia neonatal
Úlceras por estrés.
Necrosis intestinal
Enterocolitis necrotizante
Alteraciones del sistema endocrino y hematológico en asfixia neonatal
Leucopenia, leucocitosis con desviación a la izquierda
Coagulación intravascular diseminada
Elevación de transaminasas TGP-TGO
Datos clínicos de aparición temprana que sugieren que un RN estuvo expuesto a uno o varios eventos de asfixia
Dificultad para iniciar y mantener la respiración.
Depresión del tono muscular y/o reflejos.
Alteraciones de la perfusión
Datos clínicos de alteración temprana o tardía que sugieren que el RN estuvo expuesto a uno o varios eventos de asfixia
Alteración en el estado de alerta.
Crisis convulsivas.
Intolerancia a la vía oral.
Hipotensión.
Alteraciones del ritmo cardíaco
Datos clínicos de aparición tardía que sugieren que el RN estuvo expuesto a asfixia
Sangrado de tubo digestivo.
Sangrado pulmonar.
Retraso en la primera micción.
Oliguria, anuria y/o poliuria
¿Cómo dx asfixia neonatal?
Gasometría del cordón umbilical con pH menor a 7
Apgar de 0 a 3 por más de 5 min
Datos de encefalopatía hipoxicoisquémica.
Evidencia de disfunción orgánica múltiple
Asfixia leve
Apgar <3 al minuto y >5 los 5 min, ph de cordón de 7.1, RN asintomático
Asfixia moderada
Apgar <3 al min y <5 los 5 min, ph <7.1, asintomático
Asfixia severa
Apgar <3 al minuto y <5 a los 5 min, con compromiso asfíctico de uno o más órganos
Encefalopatía hipóxico isquémica
Sx neurológico ocasionado por la falta de oxígeno y de perfusión cerebral
Mecanismos de la asfixia que traen como consecuencia la encefalopatía hipóxico isquémica
Hipoxia.
Isquemia/reperfusión.
Falla de energía.
Inflamación
Es una encefalopatía hipóxico isquémica leve
Estado de aleta normal
Hipotonía global
Respuestas motoras normales o ligeramente disminuidas.
Reactividad normal o hiperexcitabilidad, temblores y miocloníaas
Encefalopatía hipóxico isquémica moderada
Letargia o estupor moderado.
Hipotonía global > distribución superior
Respuestas motoras disminuidas pero de calidad normal.
Reactividad ROT disminuidos, reflejos primitivos débiles.
Convulsiones aisladas o repetitivas
Encefalopatía hipóxico-isquémica grave
Coma o estupor severo.
Hipotonía global.
Respuestas motoras ausentes o estereotipadas, convulsiones o estado epiléptico.
Reflejos primitivos ausentes
Disfunción del tallo cerebral
Neuroprotección para la asfixia neonatal
Mantener la glucemia en concentración normal 40-60 mg/dl
Anticonvulsivantes
Tx hemodinámico en asfixia neonatal
Manteamiento de la PA.
Dopamina vasodilatador y dobutamina
Para oliguria cristaloides
Resultado de la asfixia perinatal
Hipoxemia
Hipoxia tisular
Hipercapnia.
Acidosis metabólica
Condición por la cual un feto no expresa su potencialidad genética de crecimiento, no alcanzando el tamaño esperado para su edad gestacional
Restricción del crecimiento intrauterino
Fisiopatología de la restricción del crecimiento intrauterino placentario
Desarrollo anómalo de las vellosidades placentarias.
Remodelación
ineficiente de las arterias espirales
Estado fetal de hipoxia y desnutrición.
Mecanismos de adaptación fetal.
Riesgo moderado para restricción del crecimiento intrauterino
Antecedentes obstétricos
FR actual: toxicomanías, edad materna >40
Riesgo alto de restricción del crecimiento intrauterino
HTA, ERC, autoinmunes, cardiopatías.
Antecedente de RCI, hipertensión en el embarazo
Tamizaje de restricción del crecimiento uterino en px con riesgo alto
USG.
Doppler de las arterias uterinas.
Inserción y morfología de la placenta.
Monitorizar ganancia de peso materno.
Feto pequeño para la edad gestacional
Por debajo del percentil 10
Restricción del crecimiento intrauterino precoz
Antes de las 34 SDG.
Más severos.
Asociados con preeclapsia.
Restricción del crecimiento intrauterino tardío
Después de las 34 SDG, 80% de los casos, origen en insuficiencia placentaria leve.
Morbilidad metabólica y neurológica
Goldstandar para detectar restricción del crecimiento intrauterino
Ecografía
Por qué medimos la arteria umbilical en restricción del crecimiento intrauterino
Es el más utilizad por que nos habla de
Deterioro progresivo y predecible conforme disminuye la superficie de intercambio placentaria.
Correlación temporal y progresiva entre el flujo diástoliico ausente o reverso
Ausencia total o parcial del encéfalo y ausencia total o parcial de la bóveda craneal y piel que recubre
Anencefalia
Dx prenatal de anencefalia
Ausencia de cerebro y calvaria superiores a las órbitas.
Polihidraminios
Características clínicas de la anencefalia
NO compatible con la vida.
Masa hemorrágica, fibrótica y no funcional
Porciones del SNC ausentes o mal formados.
Ausencia de porciones del cráneo: frontal y parietal.
Apariencia de ojos saltones y ausencia de cuello.
Fracaso en la formación del cuero cabelludo y cráneo con exteriorización del cerebro formado anormalmente
Exencefalia
Dx de exencefalia
Ecografía (semana 12): cabeza de forma anormal con ausencia de cráneo y tejido cerebral expuesto
Cabeza de “Mickey Mouse”
Medición de longitud coronilla-mentón 10-14 sem
Protrusión del cerebro o meninges a través de un defecto en el cráneo que es cerrado con piel
Encefalocele.
Un encefalocele primerio puede ser:
Sincipital.
Basal.
Occipital 85%
Parietal
Clínica de un encefalocele sincipital
Hipertelorismoo
Telecanto.
Distopía orbitaria
Micro/anoftalmos unilateral
Clínica de encefalocele basal
Puente nasal ensanchado
Hipertelorismo
Dificultad para respirar.
Infecciones recurrentes del tracto superior.
Secreciones nasales.
Meningitis.
Fugas de LCR.
Acompañantes de encefalocele occipital
Deficit de nervios craneales.
Mala succión y alimentación.
Espasticidad.
Ceguera.
Convulsiones.
Retraso en el desarrollo.
Dx de encefalocele
Occipitales: evidentes al nacer.
Basales: masa en linea media de la nariz.
Neuroimagen para evaluar los componente intracraneales de la malformación
Qué detecta la TAC en encefalocele
Extensión del defecto craneal
Qué detecta la RM en el encefalocele
El alcance de la hernia neural
Dx prenatal de encefalocele
Determinación de alfafetoproteína y ecografía 80%
Manejo de un encefalocele sincipital
Resección de masa herniada, reparar el defecto craneal y corrección de defectos asociados.
Pronóstico bueno después de la reparación
Manejo de encefalocele basal
Qx inmediato
Retroflexión extrema de la cabeza combinada en grado variable con una raquisquisis de la columna cervical y torácica
Iniencefalia
Dx de iniencefalia
Ecografías de control entre las 11 -14 sdg
ver detalle anatómico.
Interrumpir el embarazo
Clasificación de Lewis para Iniencefalia
Abierta: con encefalocele
Cerrada: sin encefalocele
Ausencia de cierre de uno o más arcos vertebrales posteriores
Disrafismo espinal (espina bífida)
Hendidura en columna que deja expuestas meninges y médula espinal
Mielomeningocele (disrafismo espinala abierto)
Hendidura en columna sin defecto epitelial correspondiente y tejido neural no expusesto
Disrafismo espinal cerrado (espina bífida cerrado)
Alteraciones en pie o parte inferior de la espalda, con otras anomalías en ME
Espina bífida oculta
NOM que habla de la prevención de defectos al nacimiento
NOM 034-SSA2-2013
Afecciones relacionadas con el desarrollo anormal del acetábulo y fémur proximal e inestabilidad mecánica de la articulación de la cadera
Displasia del desarrollo de la cadera.
Factores de riesgo para displasia del desarrollo de la cadera
Sexo femenino.
Posición de nalgas (3er trim)
Antecedentes familiares.
Uso de pañales.
El lado izquierdo suele ser el más afectado.
Clínica de displasia del desarrollo de caderas desde el nacimiento hasta los 3 meses
Inestabilidad de cadera (pruebas positivas de Ortolani o Barlow)
Pliegues asimétricos en las piernas.
Acortamiento aparente del férmur (signo de Galeazzi positivo)
Clínica de displasia del desarrollo de caderas desde los 3 a 12 meses de edad
Limitación de la abducción de cadera en 90°
Acortamiento aparente del férmur.
Postura de rotación lateral en decúbito prono
Asimetría en pliegues de las piernas.
Prueba de Klisic
Clínica de displasia del desarrollo de caderas cuando el niño empieza a caminar
Lordosis excesiva
Trocánter mayor prominente.
Bandada del glúteo medio (marca de trendelenburg)
Signo de Trendenlenburg positivo.
Pierna corta, cojera, con marcha en punta a talón y con dedos de lso pies haca aduera.
Prueba de Galeazzi
Acortamiento aparente del férmur
Placa carnosa roja que se ve a través de un defecto en la columna vertebral
Mielomeningocele
¿Qué contendrá el saco en la mielomeningocele?
Meninges, LCR y raíces nerviosas.
80% localizados en la región lumbar y sacra
El mielomeningocele se asocia con
Malformación de Chiari I: deficit de atención, estridor y apnea, déficit cognitivo.
Hidrocefala.
Alteraciones en el tronco cefalico: dificultad para comer, paresia de cuerdas vocales
Masa fluctuante en línea media recubierta por piel, se hernian a través de un defecto de los arcos vertebrales posteriores
Meningocele
Tipo más grave de espina bífida, donde hay un escurrimiento de LCR.
Mielosquisis o raquisquisis
Presencia de anencefalia con un defecto contiguo de la columna vertebral y sin meninges que recubren el tejido neural
Craneoraquisquicis
Maniobras realizada para displasia de cadera
Barlow
Ortolani: abducción de cadera y presión anterior que reposiciona la cadera
Tx para displasia de cadera
Arnes de pavlik
Reducción bajo anestesia <6meses
Cx de displasia acetabular
¿Cómo se usa el arnes de pavlik?
En menores de 6 meses con luxación o subluxación de cadera
Padecimientos que resultan de mayor o menor material hereditario
Crosomopatías
Las crosomopatías pueden ser
Numéricas
Estructurales.
Fenotipo de la trisomía 21 (sx de Down)
Hipotonía muscular marcada.
Retraso mental.
Fascies características.
Hipoplasia maxilar
Paladar protruye la lengua
Dedos cortos con hipoplasia falange media del quinto dedo
Cuello corto
Malformaciones cardíacas
¿Qué trisomía es Sx de Edwards?
Trisomía 18, con supervivencia de 3-15 días
Fenotipo del sx de Edwards
Dislocación de cadera.
Malformación del pabellón auricular
Manos crispadas
Sindactilia.
Superposición 2° y 5° dedo
Criptorquidia.
Malformación de CV 95%
Defectos del tabique.
Malformaciones GI, diverticulo de Meckel
Estenosis pilótica.
Hipoplasia de labios mayores.
Eventración hernia abdominal
¿Qué trisomía es el sx de Patau?
Trisomía 13
Trisomías no compatibles con la vida
13 Patau
18 Edwards
Fenotipo de trisomía 13 Patau
Labio paladar hendido.
Microftalmia
Microcefalia
Polidactilia postaxial.
PDA.
Defecto septal ventricular.
Manos empuñadas
Criptorquidia
Costillas hipoplasicas
Hipotelorismo
Serie de entidades patológicas que se manifiestan con clínica predominantemente respiratoria
Dificultad respiratoria
Causas no cardiopulmonares de dificultad respiratoria
Hipo o hipertermia
Hipoglicemia.
Policitemia.
Acidosis metabólica.
Lesión del nervio frénico
Intoxicación por drogas
Causas cardiovasculares de dificultad respiratoria
Estenosis aórtica.
Coartación de la aorta.
Sx de corazón izquierdo hipoplásico.
Causas respiratorias de distrés respiratorio en neonato
Taquipnea transitoria del RN
Aspiración meconial
Neumotórax/neumomediastino.
Neumonía perinatal.
Hipertensión pulmonar persistente.
Hemorragia pulmonar
Inhalación de líquido amniótico teñido de meconio intraútero
Sx de aspiración de meconio
Fisiopatología de la aspiración meconial
Obstrucción mecánica, atrapamiento aéreo, ventilación deficiente, neumotórax, neumomediastino
Neumonitis química + inactivación del surfactante = atelectasias = shunt intrapulmonar = hipoxemia y acidosis.
Clínica de aspiración por meconio
DR intenso, precoz, progresivo.
Taquipnea, retracciones.
Espiraciones prolongadas e hipoxemia.
Uñas, cabello y cordón umbilical teñidos de meconio.
Dx de aspiración por meconio
Hipoxia intraparto
Rx con condensaciones alveolare algodonosas y difusas, alternando con zonas hiperaireadas
Tx para px con aspiración por meconio con saturación 85-95%, pH superior 7.20
CPAP nasal a presión de 4-7 cm de H2O
Tx en px con meconio a nivel broncoalveolar
Lavado bronquiolar: 1/5 surfactante y 4/5 de suero salino fisiológico
Proceso inflamatorio del parénquima pulmonar en los primeros 28 días de vida por algún microorganismo
Neumonía neonatal.
Causas de una neumonía neonatal
Transplacentario.
Inhalación de líquido amniótico.
Aspiración de material infectado
Inhalación de aire contaminado.
Vía hematógena
Clínica de neumonía neonatal.
Taquipnea.
Crisis de apnea.
Cianosis.
Aumento del esfuerzo respiratorio.
Alteración del murmullo.
Presencia de ruidos patológcos en aucultación
Complicaciones de la neumonía neonatal
Sepsis
Neumotórax.
IC
HT pulmonar
Rx en neumonía neonatal
Condensaciones difusas, homogéneas y con hiperinsuflación pulmonar
Tx para neumonía neonatal
Precoz: ampicilina y gentamicina
Tardía: cloxicilina y vancomicina
Viral: aciclovir
Causa más frecuente de dificultad respiratoria en el RN
Enfermedad de la membrana hialina
Sx de distrés respiratorio por deficiencia de sulfactante que disminuye la tensión superficial
Enfermedad de la membrana hialina
Como se verá una rx en enfermedad de membrana hialina
En patrón reticulogranular unifome en los campos pulmonares y broncograma aéreo
Fisiopatología de la enfermedad de la membrana hialina
Disminución del sulfactante
Atelectasia progresiva.
Hipoventilación.
Menor pCO2, pO2, pH
Shock hipotensivo
Vasoconstricción pulmonar
Hipoperfusión alveolar.
Manifestaciones clínicas de enfermedad de membrana hialina
Taquipnea.
Quejido.
Aleteo nasal.
Retracciones de la pared torácica.
Cianosis con aire ambiental
Rx en enfermedad de membrana hialina
Patrón reticulogranular uniforme referido como apariencia en vidrio despulido, junto con broncogramas aéreos periféricos
Fugas de aire
Cuándo dar CPAP nasal en enfermedad de la membrana hialina
En fase temprana para retrasar o eliminar necesidad d intubación y ventilación mecánica
Sx de dificultad respiratoria relacionado con la eliminación tardía del líquido pulmonar aparece poco después del nacimiento y se resuelve de 3 a 5 días
Taquipnea transitoria
Fisiopatología de la taquipnea transitoria
El líquido pulmonar inhibe el intercambio gaseoso
Aumenta el trabajo respiratorio.
La taquipnea se activa para compensar
Clínica de la taquipnea transitoria
> 60 respiraciones por min hasta 100 a 120
A las primeras 6 horas de edad.
Signos de esfuerzo ventilatorio
Retraso transitorio
Taquipnea justo después del nacimiento.
Gruñido que desaparece a las 2h
Cede en 6h
Taquipnea transitoria del RN
Justo después del nacimiento.
Gruñido.
Dura <72h
Taquipnea transitoria prolongada del RN
> 72h
Valor más alto de diimetilarginina asimétrica
Rx de la taquipnea transitoria
Hiperexpansión (hiperinsuflación)
Marcas perihilares promientes o estrías casi siempre simétricas.
Cardiomegalia leve a moderada.
Depresión del diafragma
Líquido en las físuras menores.
Marcas vasculares prominentes.
Clínica de CIA
Falla de medro.
Talla baja
Infecciones de vías respiratorias por aumento de flujo sanguineo pulmonar
Desdoblamiento del 2do ruido por retraso de la eyección del VD.
Soplo en CIA
Sistólico protomesosistólico en borde esternal izquierdo medio de eyección
ECG en CIA
Eje a la derecha entre 90, 150
Onda P que sugiera crecimiento ventricular derecho.
Bloqueo incompleto de rama derecha.
Intervalo PR prolongado.
Signos de crecimiento ventricular derecho
Rx de tórax en CIA
Aumento de tamaño de aurícula y VD
A. pulmonar aumentada de tamaño
Manifestaciones de las CIV pequeñas
Asintomáticas, soplo de alta intensidad, áspero soplante, holosistolico
Manifestaciones de las CIV grandes
FIT pulmonar
Disnea
Dificultad en alimentación.
Menor crecimiento
Sudoración profusa
IC.
Infecciones pulmonares
Soplos en ls CIV
Pansistólico de alta frecuencia, normalmente intenso III-VI y con frecuencia acompañado de frémito sistólico
Anomalía congénita cardiovascular más frecuente en méxico
Persistencia del conducto arterioso
Soplo en persistencia del conducto arterioso
Sistólico en “ruido de maquinaria” continuo clásico, comienza después del 1r ruido y alcanza su máxima intensidad al final de la sístole, se desvanece en telediastole
ECG en persistencia del conducto arterioso
Hipertrofía VI
Datos de crecimiento de la AI
Rx en persistencia del conducto arterioso
Arteria pulmonar prominente con aumento de la trama vascular pulmonar
Cavidades afectadas AI y VI
Los px con sx de Down ¿Qué cardiopatía congénita suelen presentar?
Canal auriculoventricular.
Soplo en el canal AV
Sistólico de eyección en borde esternal superior izquierdo por aumento del flujo sanguíneo en la válvula pulmonar
Complicaciones del canal AV
Hay un aumento del flujo sanguíneo pulmonar por lo que las complicaciones suelen ser:
IC por flujo sanguíneo pulmonar excesivo.
Resistencia vascular pulmonar elevada.
Hipertensión pulmonar
Insuficiencia mitral.
ECG en canal AV
Eje desviado a la izquierda y superior en el plano frontal.
Soplo en la estenosis pulmonar
Soplo de eyección sistólico, tonalidad media-baja expulivo proto-mesosistólico
Soplo de la estenosis aórtica
Sistólico de gran intensidad grado 4 precedido de un click de eyección y es máximo en el 2do espacio intercostal derecho hay frémito.
El 2do ruido puede ser único
Cardiopatías congénitas en las que el eje esta desviado a la izquierda
Estenosis aórtica.
Canal AV.
Cardiopatía congénita característica del Sx de Tuner
Coartación aórtica.
Manifestaciones clínicas de la coartación aórtica
Pulso paradójico
Taquicardia.
Irritabilidad,.
Falla de medro.
Sudoración.
HT pulmonar grave y resistencias pulmonares altas.
Soplo sistólico corto.
Cardiopatías congénitas con eje hacia la derecha
Coartación aórtica
Estenosis pulmonar.
CIA
