Pediatría Flashcards
¿Qué patologías abarca la tetralogía de Fallot?
Defecto septal ventricular (CIV)
Cabalgamiento de la aorta
Hipertrofia ventricular derecha
Estenosis pulmonar (obstrucción de tracto de salid del VD)
Clínica de tetralogía de Fallott
Cianosis (en ocasiones al nacimiento)
Acropaquias.
Postura en cuclilla par mitigar disnea ocasionada por esfuerzo
Disnea con esfuerzo
IC secundaria al cortocircuito de Izq a der
Hipoxia y acidosis (características)
En tetralogía de Fallot una crisis de hipoxia sería
Fenómeno paroxístico de aparición brusca, disnea o pérdida de conciencia x espasmo del infundíbulo o disminución de las resistencias periféricas
Anomalías asociadas a la tetralogía de Fallot
Ausencia de válvula pulmonar.
Ausencia de arco pulmonar arterial
Arco aórtico derecho.
Asociación con sx de Digeorge y sx velocardiofacial
Crisis hipercianóticas paroxísticas de tetralogía de Fallot
Problema del 1er y 2do año de vida, con:
Taquipnea.
Inquietud.
Cianosis aumentada.
Respiraciones entrecortadas
Síncope
Atresia pulmonar
Obstrucción completa del flujo de salida del VD con diversos grados de hipoplasia del VD y válvula tricúspide
Clínica de atresia pulmonar
Cianosis.
Taquipnea o hiperpnea leve.
Si no tx moral.
2do ruido cardíaco único debido a una única válvula semilunar
Soplo que se presenta en atresia pulmonar
Holosistólico x insuficiencia tricuspídea coincidente S1
Rx en Atresia pulmonar
Corazón normal o agrandado
ECG en atresia pulmonar
Agrandamiento de la auricula derecha.
Soplo de la tetralogía de Fallot
Sistólico en crescendo-decrescendo, áspera
Cardiopatías acianógenas con flujo pulmonar aumentado
CIV
PCA.
CIA
Canal AV
Cardiopatías acinógenas con flujo pulmonar normal
CoAo leve
EVP
EAo
EVM
EVT
Cardiopatías cianógenas con flujo pulmonar aumentado CC izq der
Trasposición de grandes vasos.
Conexión anomala total VP
Tronco arterioso.
Ventriculo único sin EVP.
CoAo crítica
Eao crítica
Cardiopatía cianógena con flujo pulmonar disminuido
Atresia pulmonar
Atresia tricuspidea con EVP.
T. fallot
EVP crítica
¿Cómo dx cardiopatía en un neonato asintomático ?
Realizar oximetría de pulso <95%
Volver a realizar si es <90 en 3 ocasiones y si si ecocardiograma.
Asfixia neonatal
Sx caracterizado por suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o los pulmones
Factores de riesgo maternos para asfixia neonatal
Hemorragia del 3er trimestre
Infecciones.
Hipertensión inducid por el embarazo
HTA crónica.
Anemia
Colagenopatías.
Intoxicación por drogas.
Comorbilidad obstétrica
Factores de riesgo obstétrico para asfixia neonatal
Líquido amníotico meconial.
Incompatibilidd céfalo-pélvico.
Presentación fetal anormal
Trabajo de parto prolongado o anormal.
Parto instrumentado o césarea.
Polihidramnios y oligohidramnios
Factores de riesgo uteroplacentorios para asfixia neonatal
Anormalidades del cordón
Anormalidades placentarias
Anormalidades uterinas anatómicas.
Factores de riesgo fetales para asfixia neonatal
Alteraciones en la frecuencia cardíaca fetal.
Percepción de disminución de movimientos fetales por la madre
Retardo del crecimiento intrauterino
Prematurez.
Bajo peso.
Macrosomía fetal.
Malformaciones congénitas
Causas de la asfixia neonatal
Interrupción de la circulación por la arteria umbilical.
Problemas en el intercambio placentario de gases.
Riego materno inadecuado de la placenta.
Deficiente oxigenación materna.
Transición neonatal anormal por alteración en la expansión pulmonar del niño
Fisiopatología de la asfixia neonatal
- Isquemia tisual
- Hipoxia = metabolismo anaerobio.
- Producción de lactato y menor ATP
- Acidosis metabólica.
- Falla de bombas iónicas.
- Edema citotóxico
Manifestaciones hemodinámicas de la asfixia neonatal
Vasoconstricción periférica y redistribución del GC
Aumento de la PA.
Disminución abrupta de PaO2
Manifestaciones en SNC por asfixia perinatal
Parálisis cerebral infantil.
Encefalopatía hipóxico isquémica.
Encefalopatía neonatal
Manifestaciones cardiovasculares de la asfixia perinatal
Isquemia miocárdica transitoria.
Necrosis miocárdica.
Signos de IC, ritmo de galope.
Incremento de la creatininfosfoquinasa.
Manifestaciones del sistema respiratorio en la asfixia neonatal
Depresión respiratoria.
Sx de aspiración de meconio
Hipertensión pulmonar persistente
Alteraciones del sistema renal y vías urinarias por asfixia neonatal
Necrosis tubular aguda.
SIADH
Trombosis de venas renales.
Oliguria y retención nitrogenada.
Atonía vesical.
IRA
Alteraciones en sistema digestivo por asfixia neonatal
Úlceras por estrés.
Necrosis intestinal
Enterocolitis necrotizante
Alteraciones del sistema endocrino y hematológico en asfixia neonatal
Leucopenia, leucocitosis con desviación a la izquierda
Coagulación intravascular diseminada
Elevación de transaminasas TGP-TGO
Datos clínicos de aparición temprana que sugieren que un RN estuvo expuesto a uno o varios eventos de asfixia
Dificultad para iniciar y mantener la respiración.
Depresión del tono muscular y/o reflejos.
Alteraciones de la perfusión
Datos clínicos de alteración temprana o tardía que sugieren que el RN estuvo expuesto a uno o varios eventos de asfixia
Alteración en el estado de alerta.
Crisis convulsivas.
Intolerancia a la vía oral.
Hipotensión.
Alteraciones del ritmo cardíaco
Datos clínicos de aparición tardía que sugieren que el RN estuvo expuesto a asfixia
Sangrado de tubo digestivo.
Sangrado pulmonar.
Retraso en la primera micción.
Oliguria, anuria y/o poliuria
¿Cómo dx asfixia neonatal?
Gasometría del cordón umbilical con pH menor a 7
Apgar de 0 a 3 por más de 5 min
Datos de encefalopatía hipoxicoisquémica.
Evidencia de disfunción orgánica múltiple
Asfixia leve
Apgar <3 al minuto y >5 los 5 min, ph de cordón de 7.1, RN asintomático
Asfixia moderada
Apgar <3 al min y <5 los 5 min, ph <7.1, asintomático
Asfixia severa
Apgar <3 al minuto y <5 a los 5 min, con compromiso asfíctico de uno o más órganos
Encefalopatía hipóxico isquémica
Sx neurológico ocasionado por la falta de oxígeno y de perfusión cerebral
Mecanismos de la asfixia que traen como consecuencia la encefalopatía hipóxico isquémica
Hipoxia.
Isquemia/reperfusión.
Falla de energía.
Inflamación
Es una encefalopatía hipóxico isquémica leve
Estado de aleta normal
Hipotonía global
Respuestas motoras normales o ligeramente disminuidas.
Reactividad normal o hiperexcitabilidad, temblores y miocloníaas
Encefalopatía hipóxico isquémica moderada
Letargia o estupor moderado.
Hipotonía global > distribución superior
Respuestas motoras disminuidas pero de calidad normal.
Reactividad ROT disminuidos, reflejos primitivos débiles.
Convulsiones aisladas o repetitivas
Encefalopatía hipóxico-isquémica grave
Coma o estupor severo.
Hipotonía global.
Respuestas motoras ausentes o estereotipadas, convulsiones o estado epiléptico.
Reflejos primitivos ausentes
Disfunción del tallo cerebral
Neuroprotección para la asfixia neonatal
Mantener la glucemia en concentración normal 40-60 mg/dl
Anticonvulsivantes
Tx hemodinámico en asfixia neonatal
Manteamiento de la PA.
Dopamina vasodilatador y dobutamina
Para oliguria cristaloides
Resultado de la asfixia perinatal
Hipoxemia
Hipoxia tisular
Hipercapnia.
Acidosis metabólica
Condición por la cual un feto no expresa su potencialidad genética de crecimiento, no alcanzando el tamaño esperado para su edad gestacional
Restricción del crecimiento intrauterino
Fisiopatología de la restricción del crecimiento intrauterino placentario
Desarrollo anómalo de las vellosidades placentarias.
Remodelación
ineficiente de las arterias espirales
Estado fetal de hipoxia y desnutrición.
Mecanismos de adaptación fetal.
Riesgo moderado para restricción del crecimiento intrauterino
Antecedentes obstétricos
FR actual: toxicomanías, edad materna >40
Riesgo alto de restricción del crecimiento intrauterino
HTA, ERC, autoinmunes, cardiopatías.
Antecedente de RCI, hipertensión en el embarazo
Tamizaje de restricción del crecimiento uterino en px con riesgo alto
USG.
Doppler de las arterias uterinas.
Inserción y morfología de la placenta.
Monitorizar ganancia de peso materno.
Feto pequeño para la edad gestacional
Por debajo del percentil 10
Restricción del crecimiento intrauterino precoz
Antes de las 34 SDG.
Más severos.
Asociados con preeclapsia.
Restricción del crecimiento intrauterino tardío
Después de las 34 SDG, 80% de los casos, origen en insuficiencia placentaria leve.
Morbilidad metabólica y neurológica
Goldstandar para detectar restricción del crecimiento intrauterino
Ecografía
Por qué medimos la arteria umbilical en restricción del crecimiento intrauterino
Es el más utilizad por que nos habla de
Deterioro progresivo y predecible conforme disminuye la superficie de intercambio placentaria.
Correlación temporal y progresiva entre el flujo diástoliico ausente o reverso
Ausencia total o parcial del encéfalo y ausencia total o parcial de la bóveda craneal y piel que recubre
Anencefalia
Dx prenatal de anencefalia
Ausencia de cerebro y calvaria superiores a las órbitas.
Polihidraminios
Características clínicas de la anencefalia
NO compatible con la vida.
Masa hemorrágica, fibrótica y no funcional
Porciones del SNC ausentes o mal formados.
Ausencia de porciones del cráneo: frontal y parietal.
Apariencia de ojos saltones y ausencia de cuello.
Fracaso en la formación del cuero cabelludo y cráneo con exteriorización del cerebro formado anormalmente
Exencefalia
Dx de exencefalia
Ecografía (semana 12): cabeza de forma anormal con ausencia de cráneo y tejido cerebral expuesto
Cabeza de “Mickey Mouse”
Medición de longitud coronilla-mentón 10-14 sem
Protrusión del cerebro o meninges a través de un defecto en el cráneo que es cerrado con piel
Encefalocele.