Pedia 1 Flashcards
Colección serosanguinolenta y extraperióstica
Caput succedáneum
Características del caput succedáneum
Bordes mal definidos.
Edema
Se extiende cruzando líneas de sutura.
Equimosis y hematomas
Hemorragia traumática subperióstica
Cefalohematoma
Características del cefalohematoma
Antes de las 36 SDG
Unilateral
Sus margenes no rebasan límites de las suturas.
Aparente hasta algunas horas o días después del parto.
Piel NO afectada
Resolución espontánea 1-2 meses.
Hemorragia que afecta el espacio existente entre el periostio y la galea aponeurótica
Hematoma subgaleal
Características del hematoma subgaleal
Colección extensa de sangre abarcando desde la zona superciliar hasta el occipucio y lateralmente hacia las orejas
Clínica del hematoma subgaleal
Difuso de crecimiento lento ó aumenta deprisa pudiendo provocar Shock hipovolémico
Hematomas subcutáneos por declive.
Puede generar anemia
Fracturas deprimidas
Se asocian con el uso de fórceps y se suelen reponer de forma espontánea.
Clínica de fx faciales o mandibulares
Asimetría facial.
Equimosis- edema local .
Crepitación
Lesiones oculares más frecuentes
Hemorragias retinianas y subconjuntivales.
Equimosis palpebrales.
Se suelen resolver de forma espontánea de 24 a 48 horas
La parálisis frénica unilateral suele ser ocasionada por:
Plexo braquial
Clínica de parálisis frénica
Dificultad para respirar
Movilidad irregular del tórax.
La parálisis de Duchenne-Erb es causada por
Afectación de las raíces C5-C6 y se asocia con parálisis diafragmática ipsilateral
Clínica de la parálisis de Duchenne-Erb
Brazo afectado con el codo extendido, en adducción y rotación interna.
Antebrazo en pronación con la muñeca flexionada.
Reflejo del Moro, radial y bicipital ausentes, reflejo de presión palmar intacto.
Lesión de C7-C8 y T1 se afectan los músculos intrínsecos de la mano
Parálisis de Klumpke
Clínica de fx de clavícula
“Chasquido” cuando se produce la fx.
Pseudo parálisis del brazo.
Reflejo del Moro asimétrico.
Crepitación a la palpación.
Forma de la clavícula en “tallo verde”
Hemorragia con sangre entre el cráneo y la duramadre
Hemorragia epidural
Hemorrga entre aracnoides y piamadre, varios días después del trabajo de parto, la inflamación podría causar hidrocefalia
Hemorragia subaracnoidea
Sangre entre la dura madre y la aracnoides, de aparición lenta
Hemorragia subdural
Hemorragia asociada en prematuros entre la semana 24 y 33
Hemorragia interventricular
Característica de la hemorragia epidural
Mecanismo traumático desencadenante.
Lesión arterial de arteria meníngea
¿Qué signo podemos ver en la TAC en una hemorragia epidural?
El signo del remolino:
Colección de sangre heterogénea.
Extravasación aguda de sangre.
Indicación qx inmediata.
Mal pronóstico.
Cardiopatías acianógenas con flujo pulmonar aumentado
CIV.
CIA.
PCA.
Canal AV
Cardiopatías acianógenas con flujo pulmonar normal
CoAo.
EVP leve.
EAo Leve.
EVM
EVT
Cardiopatías cianógenas con flujo pulmonar aumentado
Transposición de grandes vasos.
Conexión anomala total de la VP
Tronco arterioso.
Eao crítica.
Cao crítica
Cardiopatías cianógenas con flujo pulmonar disminuido
Atresia pulmonar.
Atresia tricuspidea con EVP.
T. Fallot
EVP crítica.
Cardiopatías que podrían presentarse en el RN prematuro y no serían patológicas
CIA
PCA
Edad en la que se cierra fisiológicamente la CIA
Entre los 6 y 18 meses
Soplo de la CIA.
Infecciones respiratorias.
Soplo eyectivo protomesosistólico y desdoblamiento del 2do ruido
ECG en CIA
Eje a la derecha.
Onda P sugestiva de crecimiento ventricular derecho
Soplo de la CIV
De alta intensidad holosistólico (pansistólico), se escucha mejor en borde esternal inferior y se acompaña de frémito
Soplo del PCA
Soplo continuo clásico después del primer ruido y de máxima intensidad al final de la sístole
Soplo del canal AV
Sistólico de eyección en borde esternal superior
Tetralogía de Fallot
CIV
Estenosis pulmonar.
Cabalgamiento de la aorta
Engrosamiento ventricular derecho.
Aumento normal y transitorio de los niveles de bilirrubina NO conjugada que ocurre en casi todos los recién nacidos
Hiperbilirrubenia neonatal benigna
Bilirrubina sérica o plasmática total >25 mg/dl, asociada con mayor riesgo de neurotoxicidad
Hiperbilirrubinemia neonatal grave
BST >30 mg/dl mayor riesgo de disfunción neurológica por bilirrubina.
Hiperbilirrubinemia neonatal extrema
Tiempo de resolución de la ictericia visible
Dentro de 1 o 2 semanas después del nacimiento
Forma más grave de trastornos hereditarios UGT1A1 desarrollando hiperbilirrubinemia grave los 2 o 3 días después del nacimiento
Sx de Crigler Najjar tipo I
Trastorno hereditario más común de la glucoronidación provocando una producción reducida de UGT1A1, llevando a una hiperbilirrubinemia no conjugada
Sx de Gilbert
Persistencia de hiperbilirrubinemia neonatal benigna más alla de 2 a 3 semanas de edad
Ictericia por leche materna
Clínica de ictericia por leche materna
Se manifiesta los 3 a 5 días de vida, alcanza su punto máximo a las 2 semanas y dsmuye durante 3 a 12 semanas
Hiperbilirrubinemia fisiológica
2-3 días después de nacer.
Bilirrubina sérica total máxima< 15 mg/dL
Aumento diarrio <5 mg/dL
Se considera RN
Del 1 a 28 días
Lactante
Menor: día 29 al año
Mayor: 1 año a 2 años
Preescolar
2 a 6 años
Escolar
7 a 10 años
Adolescente
11 a 19 años
Medicamentos para el RN
Vacuna de hepatitis B
Profilaxis oftálmica.
Vitamina K
BCG
Características de la conjuntivitis neonatal
Transmisión perinatal por exposición en útero ó durante el parto.
<4 semanas de edad
<48h descartar causa infecciosa
Etiología de la conjuntivitis purulenta aguda
Bacteriana <5 años
Haemophilus influenzar
Neumococos
Estafilococos
Onfalitis
Infección bacteriana del muñón umbilical entre 3 y 9 días después del parto
Clínica de onfalitis
Enrojecimiento periumbilical
Sensibilidad.
Hinchazón.
Endurecimiento.
Secreción purulenta.
Signos de infección sistémica
Manejo de onfalitis
Penicilina antiestafilocócica + aminoglucósido
Sepsis neonatal de aparición temprana
<6 días después del parto, clínica <72 h
Sepsis neonatal de aparición tardía
7 a 89 días después del parto, suele ser nosocomial
Síntomas de sepsis neonatal
Cambios de temperatura.
Mala alimentación.
Edema
Distensión abdominal.
Vómito, diarrea o hepatomegalia.
Oliguria.
Taquicardia o bradicardia, hipotensón.
Letargo, convulsiones, irritabilidd, reflejo del moro anormal, hipotonía
Tx de sepsis de inicio temprano y tardía NO nosocomial
Sin meningitis: ampicilina + gentamicina.
Con meningitis: Ampicilina + cefotaxima
Triada clásica de la artritis séptica
Fiebre.
Dolor articular.
Rango del movimiento restringido
TORCH
Toxoplasmosis.
Otros.
Rubeola
Citomegalovirus
Herpes simple
Clínica de Toxoplasmosis en TORCH
Coriorretinitis.
Hidrocefalia.
Calcificaciones intracraneales difusas
Clínica de Rubeola en el RN
Cataratas.
Defectos congénitos.
Lesiones óseas
Glaucoma
Clínica de citomegalovirus en RN
Microcefalia.
Calcificaciones intracraneales.
Tx para toxoplasmosis
Pirimetamna, sulfadiazina y ácido folico
Tx para CMV
Ganciclovir y valgaciclovir.
Pruebas dx para sepsis neonatal
Procalcitonina.
Leucopenia o leucocitosis.
Hemocultivo.
Gasometria arterial (Acidosis metabólica)
Tamiz metábolico
Muestra de sangre del talón en el RN los primeros 2 a 5 días
¿Qué evalua el tamiz metábolico?
Hipotiroidimo congénito.
Galactosemia.
Fenilcetonuria.
Hiperplasia suprarrenal congénita.
Tx del hipotiroidismo congénito
Levotiroxina oran en ayuno, por las mañanas dosis de 12 a 15 mcg/kg/día
Clínica de galactosemia
Vómito.
Rechazo a la vía oral.
Sx coléstasico neonatal prolongdo
Insuficiencia hepática aguda.
Ascitis neonatal.
Sepsis nepnatal…
Cataratas-
Tx para galactosemia
Eliminar todas las fuentes de lactosa y galactosa en la dieta.
Formula con base en proteína aislada de la soya
Edad ideal de detección de hipoacusia
3 meses de edad
Tamiz visual
Primeras 4 semanas de vida
Intolerancia a la lactosa
Sx clínico caracterizado por:
Dolor abdominal
Diarrea.
Flatulencia.
Distención abdominal.
Náuseas y vómitos a la ingesta de leche.
Dx de intolerancia a la lactosa
Determinación de sustancias reductoras en heces.
Test de H2 espirado
Alergia a las proteínas de la leche de vaca
Reacciones inmediatas cutáneas, más frecuente en las tardías son las digestivas. Puede aparecer tras el contacto de alguien que h manipulado leche de vaca
Dx de alergia a la proteína de leche de vaca
Prueba de supresión.
Presencia de sensibilización mediada por Ige.
Prueba de provocación oral
Características clínicas de la trisomía 18 (Sx de Edwards)
Retraso en el crecimiento pre y post natal
Nacimiento postérmino.
Panículo adiposo y masa muscular escasa al nacer
Hipotonía inicial que evoluciona a hipertonía.
Clínica craneofacial en trisomía 18
Microcefalia, fontanelas amplias, occipucio prominente.
Defectos oculares: opacidad corneal, cataratas, microftalmía, coloboma del iris.
Fisuras palpebrales cortas.
Orejas displásicas de implantación baja.
Micrognatia.
Boca pequeña.
Paladar ojival.
¿Cómo serían las extremidades en trisomía 18?
Mano trisómica (tendencia a puños cerrados, con dificultad para abrirlos y con el segundo dedo sobre el tercero y el quinto sobre el cuarto)
Uñas de manos y pies hipoplásicas
Talón prominente con primer dedo del pie corto y en dorsiflexión.
Hipoplasia/aplasia radial.
Sindactilia 2,3 dedos del pie
Pies zambos
Torax-abdomen en trisomía 18
Mamilas hipoplásicas.
Hernia umbilical y/o inguinal.
Espacio intermamilar aumentado.
Onfalocele (órganos abdominales salen a través del ombligo)
Clínica urogenital en Sx de Edwards
Testiculos no descendidos,
Hipoplasia de labios mayores con clítoris prominente.
Malformaciones uterinas.
Hipospadias.
Escroto bífido
Malformaciones renourológicas en trisomía 18
Riñón en herradura
Ectopia renal.
Hidronefrosis.
Duplicidad ureteral
Riñón poliquístico
Clínica cardiovascular en trisomía 18
Cardiopatía congénita en 90% (CIV con afectación valvular múltiple, CAP, EP, CAo, Transposición de grandes arterias, tetralogía de Fallot, arteria coronaria anómala.
Clínica gastrointestinal de Trisomía 18
Divertículo de Merkel
Páncreas ectópico.
Fijación incompleta del colón-
Ano anterior.
Atresia anal
Clínica del SNC en sx de Edwards
Hipoplasia/aplasia del cuerpo calloso.
Agenesia de septum pellucidum
Circunvolución cerebrales anómalas.
Hidrocefalia.
Espina bífida.
Sx de Patau (trisomía 13) detección prenatal
Ecografía con anormalidades en SNC, especialmente holoprocefalia, malformaciones faciales, cardiacas y renales.
Frecuente el retraso en el crecimiento intrauterino
Clínica de trisomía 13
Anomalías en la estructura de la línea media (holoprosencefalia), labio leporino
Onfalocele
Comunicación IV.
Anomalías en extremidades (polidactilia, pies zambos)
Malformaciones renales.
Criptorquidia.
Presencia de arteria umbilical única
Clínica de trisomía 21
Hipotonía e hiperlaxitud ligamentosa.
Leve microcefalia con braquicefala y occipital aplanado, cuello corto.
Manchas de Brushfiel
Factores de riesgo para displasia del desarrollo de la cadera
Mujer.
Posición de nalgas.
Uso de pañales.
Peso al nacer >4kg
Embarazos múltiples.
Pie zambo
Clínica de displasia de cadera desde el nacimiento hasta los 3 meses
Inestabilidad de cadera (pruebas + de Ortolani o Barlow)
Pliegues asimétricos en las piernas
Acortamiento aparente del fémur (signo de Galeazzi positivo)
Clínica de displasia de caderas de 3 a 12 meses de edad
Limitación de la abducción de la cadera 90° de flexión.
Acortamiento aparente del fémur (signo de Allis o Galeazzi+)
Postura de rotación lateral en decúbito promono
Marcada asimetría de los pliegues de las pierns.
Prueba Klisic
Clínica de displasia de cadera después de que el niño comienza a caminar
Lordosis excesiva.
Trocánter mayor prominente
Bandada del glúteo medio (marcha de Trendelenburg)
Signo de Trendelenburg +)
Contractura creciente en aducción de cadera.
Pierna corta cojera, con mancha de punta a talón y con los dedos del pie hacia afuera.
¿Cuándo tiene que ser la ictericia fisiológica?
A partir de las 24 horas y con un plazo max de 10 a 12
Kernícterus
Síndrome neurológico secundario al depósito de bilirrubina indirecta en los ganglios de la base. Es más frecuente en RNPT,
sobre todo si tienen patología asociada, y en RNT qe superan
niveles >25mg/dl.
Clínica de Kernícterus
Letarga.
Rechazo de la ingesta
Ausencia del reflejo del Moro.
Ictericia.
Disminución de reflejos osteotendinosos
Dificultad respiratoria.
Opistótonos.
Fontanela anterior abombada.
Contracturas faciales.
Llanto agudo
Espasmos y convulsiones
Complicaciones de la infección por citomegalovirus
Microcefalia.
Calcificaciones intracraneales.
Coriorretinitis.
Alteraciones del desarrollo
Sordera.
Retraso mental.
Espasticidad.
Defectos dentarios.
