Pediatri Flashcards
Hvilke to typer hypothyroidisme ses hos barn?
Medfødt og ervervet.
Ervervet oppstår hos eldre barn, og har lik etiologi som hos voksne, oftest autoimmunt (Hashimoto). Må utredes ved vekstproblemer.
Hva er årsaken til medfødt hypothyroidisme?
Stort sett feil i organogenesen av thyroidea. Kan også skyldes feil i hypofyse/hypothalamus.
Hvordan oppdages medfødt hypothyroidisme?
Screeening dag tre, blodprøve TSH, med påfølgende utredning av T4-nivåer dersom TSH er høyt.
Symptomer på medfødt hypothyroidisme?
Uspesifikke, særlig i starten. Hypotoni, langvarig ikterus, ernæringsvansker, milde tegn på nevrologisk sykdom.
Hvordan og hvorfor behandles medfødt hypothyroidisme?
Hormonerstatning med normalisering av TSH. Manglende eller sent igangsatt behandling forbundet med betydlige utviklingsroblemer.
Hva er etiologien bak pneumoni hos barn?
Oftest viral med ulike luftveisvirus, typisk RSV. Bakterielle agens som er vanilg er s. pneumoniae, h. influenza og evt. mycoplasma og chlamydia. Ofte umulig å skille agens klinisk.
Symptomer og funn ved pneumoni?
Feber, nedsatt AT, takypne, (inndragninger, nesevingespill, stønnende), obs magesmerter (diafragmairritasjon?).
Knatrelyder, demping, nedsatt resp.lyd.
Utredning av pneumoni hos barn?
Blodprøver; infeksjonsstatus, syrebase, CRP (ikke egnet til å avgjøre viralt vs. bakterielt)
Rtg.thorax: anbefales til alle med mistanke om pneumoni. Flekkvise infiltrater (lobulær pneumoni), airfilling, interstitielt (mycoplasma).
Mikrobiologiske prøver: nasofarynxprøve
Blodkultur: ved nedsatt AT, høy feber
Behandling av pneumoni hos barn?
Antibiotika: individuell vurdering. Penicillin per os (i.v hvis innleggelse). Makrolider hvis mistanke om mycoplasma/chlamydia.
Støttebehandling ved behov: væske, oksygen (hvis SpO2
Hvordan skille bronkiolitt fra pneumoni?
Kan være vanskelig. Bronkiolitt med mer hvesende respirasjonslyder? Hoste ved pneumoni? Typisk utvikling? Rtg.thorax?
Hva er kikhoste, og hvem får kikhoste?
Forårsaket av bordatella pertussis. Er med i vaksineprogrammet, men ser utbrudd hos tenåringer og voksne.
Symptomer og funn ved kikhoste?
To stadier:
- 1-2 uker med forskjølelsesliknende symptomer, ofte med tørrhose.
- Deretter hosteanfall i serier, så tett at man kan få problemer med å puste i mellom. Får kiking mellom hosteanfallene, pipende lyd i inspiriet. Også evt. apnoer, brekninger og oppkast.
Farlig hos spedbarn som kan få apnoer, hypoksi, sek. baktpneumoni.
Utredning av kikhoste?
Blodprøver: infeksjonsprøver, syre-base. Uttalt høye hvite, men ikke særlig høy CRP.
Nasofarynx: PCR. Kan også ta serologi.
Rtg.thorax: ved mistanke om sekundær pneumoni eller atelektaser.
Behandling av kikhoste
Antibiotika bør igangsettes raskt, har ikke særlig effekt hvis det blir gitt etter 2 ukers sykehistorie. Makrolider.
Støttebehandling: væske, O2, inhalasjoner (usikker effekt, virker på slim?).
Innleggelse: små barn, ved alvorlig forløp.
Agens ved akutt otitis media?
Oftest viral, som evt. kan utvikles til baktieriell (pneumokokker, hemophilus).
Symptomer på akutt otitis media?
Hos små barn ofte uspesifikke, nedsatt AT. Magesmerter vanlig. Generelle infeksjonssymptomer. Eldre barn: øresmerter og feber.
Kliniske funn ved akutt otitis media?
Rød trommehinne ikke tegn på AOM, kan skyldes forkjølelse eller gråt.
Fortykket, bulende trommehinne med karinfiltrasjon og manglende lysrefleks.
Hvem skal ha antibiotika ved akutt otitis media? Hvilken?
- barn under 1 år
- ørebarn
- plager/sekresjon i over 3 dager
- barn med kronisk underliggende sykdom (feks Downs)
Penicillin
Kontroll hvis AB ikke gis, 6 uker senere. Se etter sekretorisk otitt. Henvise videre hvis langvarig.
Hvordan får barn osteomyelitt, og hva er årsaken?
Oftest hematogen spredning av bakterier fra f.eks lunger eller øre, evt fra nærliggende bløtvev. S. Aureus er hyppigste agens.
Infeksjonen setter seg oftest i underekstremiteter
Symptomer og funn ved osteomyelitt?
Feber og nedsatt AT, sykdomsfølelse. Smerter i affisert bein, men ofte maskert hos barn. Vegring mot bevegelse er vanligere.
Infeksjonstegn lokalt: rubor, hevelse, varme, palpøm
Kan gi artritt, patologiske frakturer og vekstproblemer
Utredning ved osteomyelitt?
Innleggelse for utredning.
Blodprøver: infeksjonsstatus, blodkultur x flere.
Bakt.prøve: Nålebiopsi fra bein/abscess helst før oppstart av behandling
Radiologi:
- rtg: ser hevelse, beinforandringer først etter 2-3 uker
- MR: gullstandard, særlig viktig ved mistanke om affeksjon av bløtdeler.
Behandling ved osteomyelitt?
Empirisk bruk av AB. Varighet 20-30 dager, intravenøst med overgang til peroralt ved febernedgang.
Kontroll 4-6 uker etter.
Hva er mest sannsynlige forklaring på blod i avføring og diare hos spedbarn?
Kumelkproteinallergi
Hvilken type allergi er vanligst i alder 1-3 år?
Matvareallergier: egg, melk, peanøtter.
Atopisk dermatitt
Hva er typiske symptomer på matvareallegier?
Straksreaksjon: urticaria, utslett, kløe, diare, oppkast.
Langvarige: Eksemforverring, mage-tarm-problemer, veksthemming. Anafylaksi sjelden
Hvilken type allergi er vanligst hos de over 3 år?
Allergisk astma
Allergisk rhinokonjunktivitt
Utredning av allergi hos barn?
Anamnese viktig - eksponering Andre atopiske symptomer? Prikktest Spesifikk IgE Total IgE: ikke så god... Eliminasjon og reintroduksjon
Behandling av allergi hos barn?
Sanering av eksponering
Opptrapping og nedtrapping ved medikamenter (rhinokonjunktivitt)
- lokale/systemiske antihistamniner
- lokale steroider (nese)
- samtidig astma? Leukotrienreseptorhemmere?
Hva er mesenterisk lymfadenitt?
Inflammasjon i lymfeknuter i mesenteriet, som kan gi akutte eller kroniske magesmerter. Ofte i forbindelse med en viral infeksjon (gastroenteritt, LVI). Vanligst fra 2 årsalder og oppover.
Symptomer og funn ved mesenterisk lymfadenitt?
- magesmerter: akutte eller kroniske, ofte lokalisert i nedre høyre kvadrant, men barn vil peke på navlen.
- feber
- diare, oppkast
- bløt, muligens øm abdomen, ikke peritonittisk
Diff til mesenterisk lymfadenitt?
- Apendicitt, må utelukkes for å stille diagnosen, selv ved lymfeknuter på UL
- gastroenteritt
- obstipasjon
- faryngitt, mediaotitt
- volvulus, malrotasjon
Utredning og behandling av mesenterisk lymfadenitt?
- UL, MR eller CT, kanskje mest for å ekskludere andre årsaker?
- støttebehandling/smertebehandling
Hva er pylorusstenose?
Hypertrofi av pylorus ved utmunningen fra magesekken, som gir intestinal obstruksjon.
Symptomer og funn ved pylorusstenose, og når oppstår de?
Oppstår typisk etter 2-6 uker, sjelden senere, sjelden fra starten. Kan starte gradvis eller akutt. Brekninger med oppkast, særlig etter måltider. Typisk er sprutoppkast. Kan ha blod/kaffegrut, men ikke gallefarget.
Barnet blir gradvis slappere, virker sulten, men gir opp fort. Sparsom grønnlig avføring. Kan presentere med dehdyrering.
Utredning av pylorusstenose?
UL er diagnostisk, ser hypertrofi.
Blodprøver: dehydreringsstatus, syre-base (metabolsk alkalose)
Rtg. ØVD; sjelden, hvis mistanke om malrotasjon, volvulus?
Behandling av pylorusstenose?
Kirurgisk: spalter muskellaget.
Støtteterapi: væskebehandling og korrigering av alkalose?
Hva skiller Crohns sykdom fra UC?
- Crohns kan ramme hele GI, men typisk ileum
- Kan være transmural, kan lage fistler eller gi perforasjon
- Ofte fokal affeksjon
- Kan se granulomer
Symptomer og funn ved Crohns?
- magesmerter
- diare
- blodig og slimete avføring
- dårlig apetitt
- dårlig vekst, sen pubertet
- fatigue
- sår i munnen eller perinalt
Tegn på underernæring? Erythema nodusum (ømme knuter på leggene)?
Utredning av Crohns?
- Calprotectin: forhøyet ved IBD (også ved infeksjon i tarm)
- ernæringsstatus blod
- infeksjonsparametre blod
- cøliakiscreening?
- MR tynntarm: tegn på affeksjon
- endoskopi med biopsi: obligatorisk for diagnosen, både øvre og endre
Behandling av Crohns?
- enteralt ernæringsregime: flytende ernæringsdrikker, monoterapi (får ikke spise noe annet) må ofte ha nesesonde. Demper inflammasjonen. 6-8 uker. Tilskudd av vitaminer og mineraler (ikke jern, må gis iv)
- 5-ASA-preparater: i tillegg i remisjonsfasen, og som vedlikeholdsfasen. I ulike former, som frigis i ulike områder i tarmen = lokal virkning.
- systemiske steroider: ved manglende effekt. Vil helst unngå pga bivirkninger. Ikke vedilkeholdsehandling.
- Metronoidazol ved fistler eller perforasjon
- Imurel, Metronidazol og Infliximab: ved manglende respons
- Kirurgi: ved fistler, perforasjon osv.
Hvorfor må pasienter med Crohns screenes for gjennomgått Varicella?
Tar serologi for å se om de har hatt vannkopper før de skal setter på immunmodulerende behandling. Hvis ikke tidligere gjennomgått infeksjon må de vaksineres, og det før igangsetting av immunmodulerende behandling (levende virus i vaksinen).
Hva er mulige årsaker til forstoppelse hos barn?
- underliggende sykdom: nevrologisk sykdom, immobilisering, Mb. Hirschprung, hypothyreose, cøliaki
- motilitetsproblematikk
- medisiner: f.eks jern
- uheldige dovaner: holder seg over tid. Nedsatt følsomhet for oppfylling.
- fissurer, hemorroider.
Symptomer og funn ved forstoppelse hos barn?
- magesmerter, luftsmerter
- hard, blodig, knollete avføring, sjeldne tømminger, enkoprese
- diaré (renner rundt hard avføring)
- dovegring, tegn på at barnet holder seg?
- spisevegring
- palpabel avføring i abdomen
- synlige fissurer
Vanlig topp ved 2-årsalder (dotrening) og skolestart.
Utredning av forstoppelse?
Anamnese: første mekoniumsavgang, relasjon til introduksjon av fast føde, matvarer
Blodprøver: ernæringsstatus, tyroidea, glutenscreening, IgE mot kumelk?
Rtg oversikt colon, evt. med colontransittid.
Behandling av forstoppelse?
- egenbehandling: væske, fiber, mobilisering
- endring av dovaner
- avføringsmiddel: i 2-3 mnd for å normalisere sensibilitet
- ofte nødvendig med klyster initialt, deretter peroralt
- parafinolje: virker bra, ikke for barn udner 2 år i frykt for aspirasjonspneumoni.
- lactulose: ok, men mye luftproblemer
- movicol: pulverform
Henvise til ernæringsfysiolog?
Hva er underliggende årsak til gastroøsofageal refluks hos barn?
- vanlig fenomen før 1-årsalder
- svekket nedre øsofagussfinkter
- anatomiske forandringer
- vanlig ved underliggende nevrologisk sykdom
Symptomer og funn ved GØRS?
- halsbrann: eldre barn
- gulping, brekninger og oppkast
- dårlig vektoppgang
- dårlig tannstatus
- luftveissymptomer, lungebetennelse
- sandifier syndrom
Utredning av GØRS?
- anamnese. Ved milde symptomer kan non-medikamentel behandling med bedring være nok
- 24-timers pH-måling: diagnostisk
- rtg. ØVD med kontrastsvelging: mest for å se atter anatomiske abnormaliteter
- gastroskopi: sjeldent nødvendig, evt. for å se etter øsofagitt/Barrett.
Behandling av GØRS?
- non-medikamentell: heve hodeenden, hyppige og små måltider, fortykningsmidler, kumelkfri diett hos småbarn
- syresekresjonshemming: H2-blokkere eller PPI.
- kirurgi: Nissen-fundoplikasjon
Årsaker til akutt nyresvikt hos barn?
- prerenal (dårlig perfusjon): dehydrering, septisk sjokk, hjertesvikt
- postrenal (obstruksjon): uretraklaffer, nyrestein, tumor, misdannelser
- renal: HUS, glomerulonefritt, tubelointerstitiell nefritt, nyretoksisitet
Symptomer og funn ved akutt nyresvikt?
- nedsatt AT, dårlig apetitt
- kvalme og oppkast
- oligo-anuri (men også polyuri)
- ødemer?
- hematuri/proteinuri
- HT
- tegn på underliggende sykdom: sjokk, nefrotisk syndrom, nefrittisk syndrom
- diare? tenk HUS
- tegn på dehydrering?
- nylig halsinfeksjon?
- medikamenter?
- Utslett? Henoch Schonlein purpura
Utredning av akutt nyresvikt?
- eGFR lav, men vanskelig å bedømme hos barn pga. sen affeksjon og varierende normalverdier.
- kreatinin, karbamid, urea, albumin, elektrolytter (hyperkalemi, hyponatremi, hyperfosfatemi)
- blodgass: metabolsk acidose
- EKG: overvåkes, hyperkalemi (spisse T-takker, bredt QRS)
- u-stix: blod, protein (funn typisk ved renal etiologi)
- UL: urin i blæra, tegn på obstruksjon, misdannelser
- nyrebiopsi: sjeldent nødvendig.
Behandling av akutt nyresvikt?
- væskemonitorering: oversikt over inn og ut. Ofte betydelig væskeretensjon. Kan evt. gi furosemid
- i.v væske: hvis tegn på hypovolemi.
- hyperkalsemi: vurdere å gi kalsium?
- Na-fattig kost. Er ofte natriumretensjon selv ved hyponatremi.
- korrigere acidose, obs væskeretensjon.
- ernæringsstøtte, obs proteiner
- hypertensjon: vurdere ACE-hemmer
- dialyse: ved manglende effekt av behandling. PD hos de små, hemodialyse hos eldre.
Hva er kryptorkisme og hva er årsaken?
Testisretensjon, ensidig eller dobbeltsidig. Testikkel som ikke befinner seg i skrotum. Normalt sett i pungen ved fødsel, men kan vandre ned i løpet av første leveår.
Årsak kan være manglende nedvandring gjennom lyskekanalen, ektopisk testis (i abdomen) eller manglende testis.
Vanligere hos premature og syndrombarn.
Symptomer og funn ved kryptorkisme?
Kan være palpabel i lysken. Lar den seg føre ned i skrotum og blir liggende der er det som regel ikke nødvendig med behandling. Spretter den rett og skal det behandles. Er den ikke palpabel skal den behandles.
Utredning av kryptorkisme?
Anamnese og undersøkelse som regel nok. Skal prøve å føre testis ned i scrotum og se om den blir liggende. Kan bruke UL hvis vanskelig palpabel i lyskekanalen, men det er vanskelig å se om den ligger i bukhulen. Da er laparoskopi best.
Hvis samtidig mikropenis/hypospadi skal pasienten henvises for utredning av feil i kjønnsdifferensiering.
Hvorfor skal kryptorkisme behandles, og hva er behandlingen?
Kryptorkisme er forbundet med infertilitet, lavere grad av infertilitet hvis den behandles. Også økt risiko for testikkelkreft.
Behandlingen er kirurgi. Skal helst gjøres mellom 6 mnd og 1 års alder. Jojo-testis (retraktil) kan følges opp før evt. kirurgi, da den ofte vil descendere helt etterhvert.
Hva er infantile spasmer (West syndrom)?
Epilepsisyndrom hos spedbarn. Typisk debutalder rundt 4-7 mnd, flesteparten før 1 års alder. Vil som regel ha komorbiditet som utviklingsforstyrrelser, syndromer, hypoksi, metabolsk sykdom.
Symptomer og funn ved infantile spasmer?
- Typiske anfall: kortvarig fleksjon i nakke, slår ut med armene, og bøyer hoftene, med kort affeksjon av bevissthet. Opptrer i serier med varierende hyppighet
- tegn på retardert psykomotorisk utvikling
- tegn på underliggende sykdom/komorbiditet
Utredning av West syndrom?
- EEG: viser typisk mønster, kaotisk.
- nevrologisk us: fokus på utvikling
- MR av hjernen
- blodprøver: ALT. Metabolsk screening
- Metabolsk screening av urinen.
- spinalpunksjon
- genetiske undersøkelser, målrettet på assosierte syndromer
Behandling og prognose ved infantile spasmer?
- flesteparten vil utvikle andre epilepsiformer når de blir eldre, flere vil få Lennox Gastaut-syndrom. Mange får CP.
- Forsinket psykomotorisk utvikling er vanlig.
Viktig å komme raskt igang med behandling, da det bedrer prognose
- Hormonbehandling: ACTH eller prednisolon. Intensivt i 2 uker deretter nedtrapping.
- Evt. Vigabetrin (antiepileptikum, øker GABA-konsentrasjonen). Særlig aktuelt ved tuberøs sklerose
- bytte mellom disse to ved manglende effekt
- tillegg av pyridoxin (pyridoxin kan være underliggende årsak)
- kirurgi?
Hva er Duchennes muskel***, og hvem får det?
Arvelig og progredierende muskelsykdom, som skyldes genfeil i genet for dystrofin. Dette gjør at musklene ikke utvikler seg som de skal, og blir tynne og svake.
- X-bundet recessiv arv: guttebarn av friske bærermødre (som kan ha milde symptomer)
- symptomdebut rundt 2-4 års alder
Symptomer og funn ved Duchennes muskeldystrofi?
- gradvis utvikling av muskelsvakhet: regresjon av motoriske ferdigheter
- Affeksjon av proksimale muskler før distale, bein før armer
- faller ofte, vanskelig å gå opp trapper (krever styrke)
- Gowers tegn
- pseudohypertrofi av muskler
- redusert patellarrefleks
Etterhvert kontraksjoner, skoliose, rullestolavhengig, svekket respirasjonsmuskler, cardiomyopati, levealder ca. 20 år.
Becker: likner, mildere versjon, utvikler symptomer som voksen.
Hva er Gowers tegn?
Barnet klarer ikke å reise seg uten å bruke armene til støtte seg på egne bein eller omgivelsene.
Utredning av Duchenne?
- anamnese og slekthistorie, samt skikkelig nevro.us
- CK: veldig høy
- genetisk testing, også av foreldre og søsken.
- Muskelbiopsi med dystrofinfarging
- EMG?
- undersøkelse av hjertet: kardiomyopati?
- metabolsk screening hvis mistanke
Behandling av Duchenne?
Først og fremst støttebehandling.
- glukokortikoider: kan senke utviklingen
- fysioterapi: forhindre kontrakturer
- psykisk støtte
- kirurgi: kontrakturer og skoliose
- non-invasiv og invastiv ventilering
- kardioprotektive medisiner
Årsaker til hodepine hos barn?
- knyttet til annen sykdom (viral)
- sinusitt
- migrene: visstnok vanlig, skiller seg fra voksenmigrene
- tensjonshodepine
- dårlig syn
- tannproblemer
- økt intrakranielt trykk
- medikamentindusert hodepine
- meningitt
- hypertensjon
Røde flagg ved hodepine hos barn?
- akutt debut
- verre i liggende posisjon
- verst om morgenen
- oppkast
- regresjon av utvikling eller personlighetsforandringer
- ensidig smerte (migrene er ofte bilateral i panna)
- høy blodtrykk
- papilleødem
- økt hodeomkrets
- nevrologiske utfall, fokalnevrologiske utfall
- våkner om natta
- affeksjon av hverdagslige aktiviteter
Tegn på økt intrakranielt trykk?
- hodepine som er verre liggende og om morgenen
- fokalnevrolgiske utfall
- oppkast, men lite kvalme
- synsforstyrrelser
- høyt blodtrykk
- hjernenerveutfall
- papilleødem
- hypertensjon med bradykardi
Vanlige kroniske hodepiner hos barn og behandling
- migrene: anfallshodepine, bankende, akutt innsettende, unilateral eller bilateral, med eller uten aura. Lyssky, vil ligge i ro. Kvalm. Behandles med paracetamol eller triptaner (hvis over 12 år). Profylakse med Propranalol eller antiepileptika.
- tensjonshodepine: mer moderat hodepine, tiltagende over timer, klarer å opprettholde aktivitetsnivå. Jevnt, trykkende diffus hodepine. Behandling: kognitiv tilnærming, stressnedsettende tiltak. Forsiktig med analgesia: avhengighet.
Årsaker til jernmangelanemi hos barn?
- manglende inntak i kombinasjon med rask vekst
- dårlig kosthold, melkedrikkere
- premature har økt risk, skal ha jerntilskudd det første året
- malabsorpsjonstilstander: IBD, cøliaki
Symptomer og funn ved jernmangelanemi
- ofte utviklet over lang tid, så symptomene kommer snikende
- fatigue
- blek
- irritabel
- nedsatt matlyst
- PICA
- dårlig vekst
Utredning av jernmangelanemi
Blodprøver
- Hb: under 2SD fra det som er normalt for alder. Varierer. Høy hos nyfødte, dip før 1 år, deretter svakt stigende mot voksenverdier
- Ferritin (jernlagre): lav, men øker ved aktiv prossess (inflammasjon)
- Transferrinreseptor (hvor mye jern tilgjengelig for erytropoiese): stiger ved jernmangelanemi.
- s-jern: lav.
- transferrin: høy, synker ved aktiv prosess
- transferringmetning: lav
- MCV: lav, mikrocytær.
- MCH: mean cellular hemoglobin, lav
Behandling av jernmangelanemi?
- jerntilskudd
- fortsette behandling i 2-3 mnd
- kostveiledning
- transfusjon: individuell vurdering basert på klinikk. Vurder hvis Hb under 4-5.
Årsak, smitte og inkubasjonstid vannkopper?
- varicella-virus
- kontakt- og dråpesmitte, svært smittsomt
- smittsomt fra 2 dager før utslett, til skorpene er tørre (3-7 d)
- inkubasjonstid ca 2 uker
Symptomer og funn ved vannkopper?
- nedsatt AT, feber og dårlig matlyst, etterfulgt av utslett 2 dager senere
- vesikulært utslett (små blemmer) over hele kroppen, flere hundre lesjoner. Også munn, slimhinner og øyne
- ansikt og truncus først, så armer og bein
- starter som papel, blir til blemme med klar væske, så skorpe som faller av
- lett kløe
Komplikasjoner: superinfeksjon, encefalitt, ITP ++++
Utredning og behandling/profylakse av varicella?
- PCR fra blemmer, sjeldent aktuelt
- serologi kun ved spm om immunisering
- behandling sjeldent aktuelt for de under 12 år
- voksne, immunsuprimerte: peroral(i.v aciklovir, raskt igangsatt. Større risk for komplikasjoner hos disse.
- vaksine: levende, OBS immunsuprimerte.
Årsak, smitte og inkubasjonstid femte barnesykdom?
Erythema infectiosum, slapped-cheek
- parvovirus B19
- nærdråpesmitte, smittsom 7 d før utbrudd, ikke etter utbrudd. Obs smitte ved asymptomatisk infeksjon som er vanlig.
- ink.tid: 4-21 d
Symptomer og funn ved erythema infectiosum?
- starter som et rødt sammenflytende utslett i ansiktet (slapped cheek)
- sprer seg til resten av kroppen, lett kløe, sjelden feber
- kan ha hatt periode med nedsatt AT noen dager før
- går over etter ca 1 uke
- voksne får oftere påvirket AT
- kan gi fosterdød eller hydrops føtalis ved intrauterin infeksjon
Utredning og behandling av femte barnesykdom?
- antistoffpåvisning (IgM) ved utbrudd for å kunne skille fra rubella og meslinger? Samt gravide
- sjelden det behandles, evt. med immunoglobuliner
- oppfølging ved infeksjon i svangerskap, blodtransfusjon kan være aktuelt ved anemi hos barnet. Evt. abort.
Hva er årsaken til atopisk eksem hos barn, og når debuterer sykdommen?
- hos atopikere, ofte forbundet med astma og særlig allergi. Autoimmun årsak?
- Vanlig debut før 3 år alder, evt. før 5 år.
Symptomer og funn ved atopisk eksem?
- eksem som klør i bøyeflater, ansikt, hodebunn og bak ørene
- tørr hud generelt
- ekskoriasjoner og mer kronisk eksem etterhvert
- sekundærinfeksjoner
- utløsende årsak som varme, irritanter, mat (allergi!), klima
- klør mye om natten, vansker med å sove
- mange blir symptomfrie med økende alder, men kan få tilbakefall som unge voksne
Utredning av atopisk eksem?
Klinisk diagnose
- prikktest, spesifikk IgE og total IgE for matvarer, evt. andre allergener
Behandling av atopisk eksem?
- sanering av mulige allergener som forverrer eksemet
- inflammasjon: kortisonkremer. Tidlig nok, lenge nok og i stor nok dose. Gradvis nedtrapping ved symptomfrihet
- tørr hud: fuktighetskremer og oljebad. Viktig som forebygging
- kløe: sanere irritanter, sederende antihistaminer om kvelden
- infeksjonsforebygging: antiseptiske kremer, god hygiene
Hva er Kawasakis sykdom, og hvem får det?
Vaskulittsykdom med ukjent etiologi. Oftest hos barn under 5 år
Symptomer og funn ved Kawasaki?
Raskt innsettende, høy feber i over 5 d med 4 av 5 tilleggssymptomer
- bilateral konjunktivitt uten puss
- utbredt polymorft utslett uten vesikler/pustler
- slimhinneforandringer i munn: jordbærtunge, sprukne lepper, rødt i slimhinner/svelg
- ekstremitetsforandringer: rødt utslett og hevelse på hender og føtter som etterhvert flasser av.
- lymfeknutesvulst på halsen, over 1,5 cm
Varierende forløp og når man får de ulike symtomene, selvbegrensende over 2-4 uker.
Kan få aneurysmer i koronararterier. Kan gi iskemi, hjertesvikt, tromboser.
Utredning av Kawasaki og diff.diagnoser?
Klinisk diagnose.
EKG initialt, og ekko cor relativt rastkt
Bldoprøver: kan ha høy ALAT/ASAT, høy CRP
Behandling av Kawasaki?
- immunglobuliner intravenøst over flere dager. Må komme i gang tidlig for å ha effekt (1-2 uker)
- ASA: antiinflammatorisk i opptil 2 uker, særlig hvis coronaraffeksjon
Oppfølging hvis koronaraffeksjon.
Hva er gallegangsatresi og hvem får det?
Medfødt forsnevring av de ekstrahepatiske gallegangene, skyldes betennelse av ukjent årsak.
Ses i nyfødtperioden
Symptomer og funn på gallegangsatresi?
- ikterus i mer enn 14 d etter fødsel
- lys avføring
- mørk avføring
- dårlig vekst tross god apetitt
- utvikler seg gradvis over de første ukene
- blødning: K-vitaminmangel (Fettløslig vitaminmangel)
- kløe
Utredning av gallegangsatresi?
- hvis ikterus over 14 d ta bilirubin, totalt og konjugert
- fohøyet konjugert bilirubin
- evt. høye leverprøver: ASAT, ALAT, ALP og særlig høy gamma GT
- INR, blødningsprøver
- UL
- ERCP
- MRCP
- Biopsi
Behandling av gallegangsatresi
- Kasai-operasjon
- levertransplantasjon ved langtkommen leverskade
- ernæringsveiledning/støtte
Hva er asfyksi hos nyfødte, og hva kan være årsaken?
- manglende tilførsel av oksygen før, under eller rett etter fødsel. Kan gi varige skader av mange organer, særlig hjerne
Årsaker: - intrauterin: placentadysfunksjon, abruptio, navlestrengsprolaps, navlestrengskompresjon
- hos mor: hypotensjon, dårlig oksygenering
- etter fødsel: dårlig kardiopulmonal sirkulasjon, dårlig respirasjon osv
- infeksjon
- langvarig fødsel (f.eks skulderdystoci)
Symptomer og funn ved asfyksi?
- Lav APGAR
- Behov for rescituering
- acidose (navlestrengsblod)
- funn ved nevrologisk undersøkelse: f.eks hypotoni, kramper
Utredning og behandling av asfyksi?
Utredning skal si noe om grad av hjerneskade og eventuelt nytte av hypotherm behandling
- EEG: viser tegn på alvorlig hypoksisk-iskemisk encephalopati
- blodprøver: blodgass, infeksjonsstatus, nyre, lever osv
Rescituering: ABC ved fødsel
Terapeutisk hypotermi: Gest.alder over 35 uker og minst 1 av: APGAR under 5 etter 10 min, behov for overtrykksventilasjon etter 10 min, acidose (pH under 7 i navlestrengsblod eller i blod 60 min etter fødsel, BE under -16 i nalvestrengsblod eller i blod etter 60 min
- 72 timer, 33-34 grader.
Hva er Fallots tetrade, og hva er årsaken?
- Pulmonalklaffstenose, 2. høyreventrikkelhypertrofi, 3. stor VSD, overridende aorta.
Årsak multifaktoriell som for andre medfødte hjertefeil. Kromosomfeil, syndromer, teratogene stoffer, infeksjoner, familiehistorikk
Hva er symptomer og funn ved Fallot?
Presenterer med cyanose!
- systolisk billyd (pulmonalstenose)
- lav oksygenering ved pulsoksymetriscreening
- hypoksiske anfall: stopper plutselig å puste, blir blå, svimer av. Øhjelp og innleggelse
- generelle tegn: lite energi, dårlig vekst, spiser dårlig, clubbing
Utredning og behandling av Fallot?
EKG: kan være normal
Rtg. thorax: støvelformet
Ekko cor: diagnostisk
Kirurgisk behandling: etter 3-6 mnd
Ductus-avhengig sirkulasjon? Ikke alle. Forverring når DA lukker seg, sjokkliknende symptomer, postductal desaturering (forskjell hånd, fot). Skal behandles med prostaglandiner
Symptomer og funn ved VSD?
Presenterer med sviktsymptomer. Venstre-til-høyre-shunt
- små VSD ofte asymptomatiske
- ernæringsvansker, blir sliten, svetter mye
- FTT
- bleik
- dårlig yteevne
- takypne
- takykardi
- Hepatomegali
- bilyd: kan høres hvis liten/medium. pansystolisk. Store VSD gir sjelden bilyd.
Eisenmenger syndrom: utvikler pulmonal hypertensjon, shunt snur, høyre til venstre, cyanose, clubbing.
Utredning og behandling av VSD?
EKG, rtg.thorax.
Ekko cor: diagnostisk
Screene for syndromer/andre medfødte misdannelser?
Mange VSD lukker spontant, og følges bare med kontroller.
Sviktbehandling: diuretike, ACE-hemmer, evt. betablokker.
Kirurgi: ved sviktproblematikk, dårlig vektoppgang, manglende lukking.
Monitoriering og behandling av ernæring og væskebalanse.
Hva er transposisjon av de store arterier (TGA)
Aorta går ut av høyre hjertekammer, og pulmonaklaffen går ut av ve. hjertekammer. To separate kretsløp, avhengig av DA eller evt. en VSD, for at oksygenert blod skal det systemiske kretsløpet.
Symptomer og funn ved TGA?
Presenterer med alvorlig cyanose og acidose ved eller rett etter fødsel.
Behandling av TGA?
- holde DA åpen: gir prostaglandiner
- akutt atrieseptotomi: går inn og lager en ASD for miksing av blod
- switch-operasjon: flytter på arteriene, og fester koronararteriene på riktig arterie
Hva er nefroblastom og hvem får det?
Wilms tumor, svulst utgått fra embryonalt vev i nyreparenchymet. Oppstår oftest hos barn under 5 år.
Symptomer ved Wilms tumor?
Ofte asymptomatisk og oppdages tilfeldig eller som en palpabel tumor i abdomen.
- stor mage
- magesmerter
- feber, kvalme og oppkast
- hematuri
- høyt BT (sjelden, bilateral affeksjon?)
Utredning av nefroblastom? Behandling? Prognose?
UL, FNAX og biopsi. CT/MR for relasjon til andre strukturer, spredning, type tumor.
- histologi og genetikk fra biopsi viktig for å kunne si noe om prognosen
Blodprøver: infeksjonsstatus, Hb osv.
Katekolaminer i urinen? Nevroblastom er diff.diagnose
Kirurgisk fjerning. Preoperativ cytostatika ofte bare hvis spredning. Alle får cytostatika postopeartivt. Evt. også stråling.
5-årsoverlevelse 90 %
Hvilke typer hjernesvulster er vanlig hos barn?
- lavgradige gliomer: benigne, god prognose
- meduloblastomer: malign, går ut fra cerebellum. Dårlig prognose (50 %)
- ependymom: går ut fra ependymet (vevet som kler innsiden av ventriklene). Dårlig prognose (50 %)
- spinale: god prognose
Symptomer ved Wilms tumor?
Ofte asymptomatisk og oppdages tilfeldig eller som en palpabel tumor i abdomen.
- stor mage
- magesmerter
- feber, kvalme og oppkast
- e
Utredning av nefroblastom? Behandling? Prognose?
UL, FNAX og biopsi. CT/MR for relasjon til andre strukturer, spredning, type tumor.
- histologi og genetikk fra biopsi viktig for å kunne si noe om prognosen
Blodprøver: infeksjonsstatus, Hb osv.
Katekolaminer i urinen? Nevroblastom er diff.diagnose
Kirurgisk fjerning. Preoperativ cytostatika ofte bare hvis spredning. Alle får cytostatika postopeartivt. Evt. også stråling.
5-årsoverlevelse 90 %
Behandling ved CNS-tumor
Akutt høyt ICP: steorider, antiepileptika
Nevrokirurgi
Stråling: særlig ved medulloblastom
Cytostatika. inoperabel, ikke mulig å fjerne hele, særlig ved medulloblastom
Hvilke vanlige dysmorfe trekk ser vi etter ved mistanke om medfødt misdannelse eller syndrom?
Generelt: høyde, vekst, modenhet, muskeltonus
Ansikt: lavstående ører, epicantusfold, symmetri, ørene
Rygg: ryggmargsbrokk, nevus, pigmentering, hår
Hofter: ortolani og Barlow
Genitalia: hypospadi, testikler, tvekjønnet? analatresi
Ekstremiteter: ekstra fingre/tær, klumpfot, kontrakturer, spasmer, sandal gap, four finger crease
Hode: hydrocephalus, suturer
Øyne: rød refleks, kolobom (pupilledefekt)
Munn: leppe- og ganespalte, tungestr/toni
Bryst: symmetri
Mage: distendert, palpable nyrer, gastroschise, omphalocele
Utredning ved CNS-tumor?
MR, CT, øyelegeundersøkelse, spinalpunksjon, biopsi (ofte samtidig med kirurgisk reseksjon). Generelle blodprøver, hormoner?
Behandling ved CNS-tumor
Akutt høyt ICP: steorider, antiepileptika
Nevrokirurgi
Stråling: særlig ved medulloblastom
Cytostatika. inoperabel, ikke mulig å fjerne hele, særlig ved medulloblastom
Hvilke vanlige dysmorfe trekk ser vi etter ved mistanke om medfødt misdannelse eller syndrom?
Generelt: høyde, vekst, modenhet, muskeltonus
Ansikt: lavstående ører, epicantusfold, symmetri, ørene
Rygg: ryggmargsbrokk, nevus, pigmentering, hår
Hofter: ortolani og Barlow
Genitalia: hypospadi, testikler, tvekjønnet? analatresi
Ekstremiteter: ekstra fingre/tær, klumpfot, kontrakturer, spasmer, sandal gap, four finger crease
Hode: hydrocephalus, suturer
Øyne: rød refleks, kolobom (pupilledefekt)
Munn: leppe- og ganespalte, tungestr/toni
Bryst: symmetri
Mage: distendert, palpable nyrer, gastroschise, omphalocele
Stigmata ved Downs syndrom?
- generell hypotoni
- kortvokst
- epicantusfold tilstede: “fold på den mediale kanten av øyet)
- flat ansikt og panne
- “stor tunge” (skyldes hypotoni)
- skråstilte øyne
- små, lavstående ører
- four finger crease i håndflaten
- sandal gap: stor avstand mellom 1. og 2. tå
- hyperfleksible ledd
Turner syndrom?
Turners syndrom er en medfødt tilstand hos jenter som kjennetegnes av lav slutthøyde og manglende pubertetsutvikling. En del fysiske trekk går igjen, og hjerte-, kar- og nyremisdannelser forekommer hyppigere enn i befolkningen ellers. Mental utvikling er normal, men spesifikke lærevansker kan forekomme.
Hva er årsaken til septisk artritt?
Infeksiøs betennelse i ledd, via hematogen spredning eller lokal fra osteomyelitt, hyppigst i knær og hofter, hos barn under 3 år. Staph aureus er vanligste agens.
Symptomer og funn ved septisk artritt?
Smerter ved palpasjon, hovent og varmt ledd, innskrenking av bevegelse.
Feber og nedsatt AT
Samtidig osteomyelitt? Annen infeksjon?
Utredning av septisk artritt?
Blodprøver: infeksjonsstatus, blodkultur, syrebase? elektrolytter?
Urin: underliggende UVI?
UL: leddvæske?
MR: hvis manglende effekt av behandling
Leddvæske: utseende, hvite blodceller, dyrkning
Behandling av septisk artritt?
Antibiotika iv empirisk behandling. Overgang til per os når afebril i 2-3 døgn
Diskitt?
Spondylodiskitt. Infeksjon i mellomvirvelskivene. Oftest i lumbalcolumna. Oftest småbarn.
Symptomer: halting, vondt å sitte, stiv rygg, økt lumballordose, lett feber, ømhet over affisert område. Utredning og behandling som osteomyelitt.
Akutt reaktiv artritt?
Artritt ved infeksjon annet sted uten funn av agens i leddet. Se etter infeksjon andre steder.
Hva er epiglottit? Funn, utredning og tiltak?
Sjelden tilstand med infeksjon i epiglottis, hyppigst med h influenza (som man vaksineres mot). Raskt progredierende og livsfarlig.
Høy feber, red AT, ØLV-symptomer, sikler, sitter foroverlent, hoster ikke, snakker ikke. IKKE undersøk med spatel i svelget da det kan gi spasme.
Fraktes raskt til sykehus med O2, rask intubering av kvalifisert personell. Utredning starter etter intubering. Behandles med Cefotaksim.
Hva er cystisk fibrose?
Arvelig (autosomal recessiv) sykdom som gir en defekt klorkanal i cellemembranen (påvirker alt som har med “utpumping” å gjøre), som gir tykt slim og mye salt i svette.
Hvilke organer omfattes av CF?
Lunger: tykt slim, disponerer for infeksjoner, ofte atypiske agens. Kan over tid gi kroniske forandringer i lungene, fibrose, bronkiektasier (Signet ring sign)
GI
- meconiumsileus/forsinket meconiumsavgang
- pankreassvikt: gir malabsorpsjon, særlig av fett og fettløslig vitaminer. Steatore. Pankreatitt
- diabetes: pancreasdestruksjon
- lever: dårlig flow av galle.
Infertilitet: menn kan mange vas deferens
Nesepolypper og sinusitt
Utredning av CF?
- testes i screeningen
- gen-test
- svettetest: ser om svetten er saltere enn normalt
Behandling ved CF
Ingen kurativ behandling, senke seneffektene av behandlingen
- lunger: behandle infeksjoner, profylaktisk AB, fysioterapi, mucolytica, bronkodilatatorer
- malaborpsjon: pankreasenzymtilskudd, DEKA-tilskudd. Ernæringsfysiolog.
- elektrolyttovervåkning
- diabetes: insulin
Hva er hemolytisk uremisk syndrom? Årsak? Hvem får det?
Triade med hemolytisk anemi, trombocytopeni og akutt nyresvikt.
90 % er diaré-assosiert (D+HUS), relatert til toksiner fra spesifikke e.coli-stammer. Resten er D-HUS, og skyldes virus, autoimmunt eler no sånt.
Toksinene gir endotekskade i nyrene, med trombocyttforbruk og ødeleggelse av erytrocytter. Mikrotromber gir lav GFR og uremi.
Barn fra 1-5 år, endemisk
Symptomer og funn ved HUS?
- diare noen dager etter smitte. Blir etterhvert blodig, og gir sterke magesmerter og oppkast. (kan få tarmperforasjon)
- tiltagende dårlig AT og feber
- nedsatt urinproduksjon
- tegn på akutt nyresvikt: eletrolyttforstyrrelser, HT, ødemer?
- cerebrale hendelser
Utredning av HUS?
- urinus: proteinuri og hematur
- BP: hemolyse (lav haptoglobin, høy LD), lave trombocytter, lavere GFR, høy urea, elektrolytter
- dyrkning avføring
Behandling av HUS?
Symptomatisk
- væskeregnskap
- transfusjon hvis Hb under 6
- trombocytter hvis blødning
- dialyse
Hva er nefrotisk syndrom? Vanligste årsaker?
Ødemer, hypoalbuminemi, proteinuri (og kolesterolemi)
Oftest ideopatisk! Minimal change ved biopsi. Evt andre sjeldne nefropatier/glomerulonefritter.
- kan også være sekundært til f.eks Henoch Schonlein, akutt poststreptokokk GN, IgA, membranoproliferativ
Symptomer og funn ved nefrotisk syndrom?
Ødemer: Na-retensjon
Proteinuri
Tilleggssymptomer som i så fall skyldes noe i tillegg:
- HT, hematuri, nedsatt GFR osv
Utredning ved nefrotisk syndrom?
- urinstix og urinmikroskopi
- blodprøver: GFR, kreatinin, elektrolytter, albumin, urea, karbamid, ANA/ANCA, komplement
- blodtrykk
Behandling nefrotisk syndrom?
Rent NS: steroidebehandling uten nyrebiopsi. Biopsi hvis manglende effekt etter 6 uker
Med tilleggssymptomer: vurder biopsi.
Væskeregnskap, unngå overhydrering/dehydrering
Elektrolytter: Na-restriksjon
Tromboseprofylakse?
Infeksjonsprofylakse?
Typer UVI, hyppighet i ulike aldersgrupper/kjønn? Riskfaktorer?
UVI med feber = pyelonefritt = øvre UVI UVI uten feber = cystitt = nedre UVI E.coli vanligste agens Vanlig hos småbarn. Hos gutter under 6 mnd vanlig med øvre, deretter sjeldnere. Nedre UVI vanligere hos jenter etterhvert. Risk - misdannelser i urinveiene: særlig unge - blæredysfunksjon: særlig eldre
Symptomer og funn ved UVI?
Øvre UVI: feber uten fokus. Sepsis? Nedsatt AT, irritabilitet, nedsatt apetitt, magesmerter. Sjeldent dysuri
Nedre: dysuri og polakisuri, inkontinens, diffuse magesmerter. Vanligvis ikke feber.
OBS: se etter sår og sammenvoksninger i underlivet.
Utredning ved UVI
Urinstix: positiv leukocytter og/eller nitritt. Mikroskopi
Dyrkning
Sepsisstatus hvis aktuelt: blodprøver, syre-base osv.
Bildetaking UL: ved febril UVI
- under 3 år: raskt hvis under 3 mnd eller risikofaktorer, ellers etter 4-6 uker
- over 3 år: ved førstegangs øvre UVI, eller 3 eller flere endre. Tidspunkt avhengig av klinikk.
MUCG: avhengig av UL-funn. Ved negativ UL kun ved kjente risk.faktorer eller de under 3 mnd.
Behandling av UVI?
- øvre: Ampicillin eller Ceftriaksom, vurder i.v hos under 3/6 mnd eller medtatt pasient. Overgang til p.o.
- nedre: trimetoprim p.o
Nefrittisk syndrom? Årsak?
Hematuri med ingen eller moderat proteinuri.
Glomerulonefritter som er vanligst: post-streptokokk, Henoch Schonlein, IgA-nefritt. Evt. som ledd i systemiske sykdommer, andre glomerulonefritter.
Symptomer ved akutt glomerulonefritt?
- hematuri, ofte makroskopisk
- sjeldnere: vektøkning, ødemer, oliguri, HT: tegn på mer alvorlig
- tegn på underliggende årsak: gjennomgått streptokokk-infeksjon? Henoch-Schonlein-utslett?
- IgA? Har ofte residiverende episoder. Ofte ledsaget av virusinfeksjon noen dager før. Rask tilheling uten behandling.
Behandling ved akutt glomerulonefritt?
- saltrestriksjon
- væskebalanse
- HT: furosemid og kalsiumblokker, evt ACE-hemmer
- biopsi ved alvorlig/atypisk bilde
- penicillin hvis streptokokker
Hva er henoch shonleins purpura? Årsak? Debut?
Akutt, forbigående vaskulitt med IgA-nedslag ofte post-infeksiøs. Sjelden hos barn under 2 år og over 10 år.
Symptomer og funn ved HS-purpura?
- utslett: starter makulopapuløst, deretter hudblødning. Oftest underex og nates, evt. andre steder. Palpabelt?
- ledd: artritt og leddsmerter, typisk knær og ankler. Hevelse uten rubor
- tarm: smerter og oppkast, evt. blod i avføring
- nyre: glomerulonefritt, evt med nefrotisk syndrom, ødemer og HT
- CNS: sjelden, tegn på akutt sykdom
Utredning ved HS-purpura?
Klinisk diagnose: typisk utslett uten trombocytopeni + histologiske funn/symptomer fra minst ett affisert organ
- ustix og nyreutredning
Behandling av HS-purpura?
Grad av nyreaffeksjon styrer behandlingen
- ingen funn ved u-stix: jenvlige kontroller, evt smertestillende
- vurder prednisolon ved alvorlig klinikk eller uttalt glomerulonefritt.
