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4° Período > Patologia - Módulo 1 > Flashcards

Patologia - Módulo 1 Flashcards

1
Q

Explique o conceito de degeneração e dê seus tipos

A

Conceito:
- lesão celular reversível com acúmulo de substâncias devido a alterações bioquímicas

Tipos:
- Hidrópica: água
- Hialina e mucoide: proteínas
- Esteatose e lipidose: lipídes
- Glicogenoses e mucopolissacaridoses: carboidratos

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Q

Diferencie degeneração e infiltração

A

Degeneração: acúmulo de substâncias no interior celular -> reversível

Inflamação: invasão de células nos tecidos -> irreversível

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Q

Quais são as alterações microscópicas da degeneração hidrópica

A
  • Tumefação
  • Halo em volta do núcleo
  • Núcleo central
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4
Q

Quais são as causas da degeneração hidrópica

A
  • Alterações na produção de ATP: hipóxia, inibidores das cadeia respiratória, agentes tóxicos -> lesão mitocondrial -> menos ATP -> alteração da permeabilidade da membrana
  • Aumento do consumo de ATP: febre
  • Lesão da membrana plasmática: radicais livres, vírus
  • Inibição da bomba de sódio e potássio: aumentam a permeabilidade da membrana à água
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5
Q

Quais são as causas da degeneração hialina

A
  • Acúmulo de material virótico (Carpúsculos de Councilman e Rocha lima - Hepatite Viral e Corspúsculo de Negri (Raiva no cerebelo)
  • Acúmulo e proteínas endocitadas (proteinúria)
  • Acúmulo de anticorpos (corpúsculos de Russell)
  • Acúmulo de filamentos do citoesqueleto (corpúsculo de Mallory)
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6
Q

Quais são as alterações microscópicas da degeneração hialina

A

Acúmulo de material acidófilo no citoplasma -> mais rosado

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7
Q

Quais são as causas da degeneração mucoide?

A
  • Hiperprodução por células mucíparas
  • Neoplasias produtoras de glicoproteínas (adenoma e adenocarcinoma)
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8
Q

Quais são as alterações microscópicas da degeneração hialina

A

Acúmulo de muco corado em violeta-rosa

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9
Q

Defina esteatose e cite suas causas

A
  • Acúmulo de de gorduras neutras (triglicerídeos) no citoplasma de células não armazenadoras

Causas:
Alteração no metabolismo dos ácidos graxos:
- Redução da captação: ingestão excessiva de AG, lipólise elevada
- Maior íntese: excesso de AcoA
- Menor utilização: menor beta oxidação
- Menor transporte: danos ao citoesqueleto
- Menor excreção: redução de síntese de apolipoproteínas

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10
Q

Explique a relação entre alcoolismo e esteatose

A
  • Alcool é metabolizado a acetaldeído -> aumento da síntese de acetil-CoA -> síntese de ácidos graxos
  • Desnutrição associada: menor consumo de proteínas -> menor produção de lipoproteínas -> menor excreção
  • Acetaldeído altera a função dos microtúbulos, diminuindo sua excreção
  • Aumento de radicais livres: lesão mitocondrial -> menor beta-oxidação -> acúmulo
  • Consumo de NAD na metabolização: menor beta-oxidação
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11
Q

Explique a patogênese da aterosclerose

A
  1. Lesão endotelial: espessamento da túnica íntima
  2. Acúmulo de LDL
  3. Adesão de macrófagos ao endotélio: aumento da produção de ROS
  4. ROS: oxidam o LDL, formando células espumosas + proliferação de células musculares lisas + liberação de citocinas e quimiocinas + recrutamento de células imunes
  5. Adesão plaquetátia: iberação de fatores plaquetários
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12
Q

Quais são as características microscópicas da aterosclerose

A
  • Espessamento da camada íntima
  • Presença de macrófagos com vacúolos de gordura
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13
Q

Explique a causa da glicogenoses

A
  • Deficiência de enzimas que atuam no processo de degradação do glicogênio
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14
Q

Explique o que é necrose

A
  • Morte celular localizada seguida de autólise (rompimento das membranas lisossômicas e liberação de enzimas digestivas)
  • Desencadeia resposta inflamatória
  • Injúria celular irreversível
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15
Q

Quais são os tipos de morte celular?

A
  • Programada/apoptose: processo fisiológico de eliminação da célula
  • Regulada: ativação de vias de morte celular em contextos não fisiológicos (ex: vírus)
  • Acidental: agressões que induzem necrose ou apoptose
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16
Q

Cite pelo menos 3 mecanismos da lesão celular

A
  • Redução de ATP
  • Lesão mitocondrial: extravasamento de proteínas pró-apoptóticas
  • Entrada de Ca2+
  • Aumento de ROS
  • Lesão da membrana
  • Proteínas anormalmente dobradas e lesão do DNA: ativação de proteínas pró apoptóticas
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17
Q

Quais são as características microscópicas da necrose

A

Nucleares:
- Picnose: redução do volume, aumento da basofilia -> homogeinização do núcleo
- Cariorrexe: ruputura e desintegração em grupos amorfos,perda de limites nucleares
- Carólise: dissolução da cromatina por hidrólise dos ácidos nucleicos, aumento da acidez, diminuição da basofilia nuclear

Citoplasma:
- Aumento da acidofilia: desacoplamento dos ribossomos e proteólise do citoplasma

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18
Q

Quais são as causas da necrose (etiologia)

A
  • Hipóxia -> isquemia
  • Agentes físicos: temperatura, corrente elétrica
  • Agentes químicos: ácidos e bases fortes, radicais libres
  • ROS
  • Fatores biológicos: anticorpos, reações auto-imunes
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19
Q

Quais são as características macro e microscópicas da necrose de coagulação

A

Macro:
- Cor esbranquiçada
- Forma de cunha

Micro:
- Coloração rosada (eosinofilia)
- Não é possível observar núcleos devido a cariólise
- Persistência do arcabouço tecidual

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20
Q

Explique como ocorre a necrose gordurosa

A
  • Característica do pâncreas e mamas na qual durante uma lesão as lipases são liberadas
  • Lipases promovem a saponificação de ácidos graxos

Característico de pancreatite

21
Q

Explique a causa e as características da necrose por liquefação

A

Causas:
- Liberação de grande quantidade de enzimas lisossômicas hidrolíticas -> comum no tecido nervoso

Características:
- Macro: Aspecto fluido, feltinoso
- Micro: células fragmentadas com gorduras

Comum no sistema nervoso

22
Q

O que é a necrose gomosa?

A

Um tipo de necrose de coagulação que ocorre na sífilis de aspecto gomoso

23
Q

Qual é a causa e as características da necrose caseosa?

A
  • Ocorre principalmente na tuberculose

Características:
- Macro: aspecto de queijo -> substância amorfa e esbranquiçada
- Micro: massa homogênea na qual as células perdem seus contornos, núcleos pcnóticos e fragmentados (cariorrexe)

24
Q

Cite as características macro e microscópicas da necrose enzimática do tecido adiposo/esteatonecrose

A

Macro
- Aspecto de “pingo de vela”, regiões esbranquiçadas e arredondadas

Micro:
- Áreas esbranquiçadas maiores devido à presença de cistos gorduras (áreas menores são adipócitos)
- Células gigantes devido a fusão de macrófagos

25
Q

Diferencie regeneração e cicatrização

A

Regeneração:
- Substituição do tecido necrótico por outro tecido vivo com as mesmas características.
- Ocorre em áreas menores.

Cicatrização:
- Substituição do tecido necrosado por tecido conjuntivo cicatricial.
- Ocore em áreas extensas.

26
Q

Explique o encistamento

A
  • Formação de uma cápsula que encista a área necrosada que é absorvida lentamente e substituída por líquido.
  • Ocorre em materiais necróticos muito volumosos ou quando há fatores que impedem a migração de leucócitos
27
Q

Explique a calcificação na necrose

A

Deposição de sais de cálcio sobre tecido necrótico. Ocorre principalmente na necrose caseosa

28
Q

Explique a eliminação

A

Eliminação do tecido necŕotico pelo organismo. Ocorre em estruturas canaliculares que se comunicam com o meio externo (ex: pulmão-tuberculose)

29
Q

Explique o que é gangrena e cite seus tipos

A
  • É uma evolução da necrose resultante de ação de agentes externos, principalmente e extremidades devido a diminuição do fluxo sanguíneo e ação ambiental

Tipos:
- Seca
- Úmida
- Gasosa

30
Q

Cite as causas e características da gangrena seca

A

Causas
- Ocorre por desidratação da necrose (contato com ar)
- Consequência de lesões vasculares

Características
- Comum em extremidades
- Ressecamento
- Escurecimento
- Linha inflamatória delimitando tecido morto

31
Q

Cite as causas e características da gangrena úmida

A

Causas:
- Invasão da área necrosada por bactériasque produzem enzimas que liquefazem o tecido morto, produzindo gases de odor fétido

Caracteríticas
- Comum em extermidades e vísceras (intestino)
- Edema
- Odor fétido
- Escurecimento

32
Q

Cite as causas e características da gangrena gasosa

A

Causas:
- Invasão do tecido necrótico por bactérias do gênero Clostridium produtoras de enzimas proteolíticas (produzem gases fétidos, como ácido butírico e acético)

Caracteríticas:
- Escurecimento
- Odor fétido
- Tumefação

33
Q

Cite as características da apoptose

A
  • Não há autólise
  • Formação de corpos apoptóticos
  • Ativação de enzimas (caspases e endonucleases)
  • Não ativa resposta imune
  • Consome ATP
34
Q

Diferencie necrose e apoptose

A

Na apoptose não há autólise, fragmentos celulares são envolvidos por membrana citoplasmática e são endocitados por células vizinhas

35
Q

Explique a via intrínseca da apoptose

A
  • Ativação por diferentes fatores (danos ao DNA por radiação, toxinas, radicais livres, mecanismos fisiológicos) ou por falta de fatores de sobrevivência (induzem proteínas anti-apoptóticas como Bcl-2)
  • Ativação genes pró-apoptóticos (BAX)
  • Abertura de dos poros de permeabilidade mitocondrial -> passagem do citocromo C
  • Citicromo C ativa caspases iniciadoras -> ativação de caspases efetoras
  • Caspases efetoras fragmentam componentes celulares e envolvem em membranas
  • Fagocitose por células fagocíticas sem ativar resposta inflamatória

Caso de erro durante divisão celular:
- Ativação da p53 -> parada do ciclo celular para reparar o dano
- Caso não seja suficiente: p53 ativa genes pró-apoptóticos (BAX)

36
Q

EXplique a via extríseca da apoptse

A
  • Interação ligante-receptor (TNF. Fas) por linfócitos
  • Ativação de caspase iniciadora
  • Avitavação de caspase efetora: fragmentam componentes celulares e envolvem em membranas
  • Formação de corpos apoptóticos
  • Fagocitose
37
Q

Dê as principais características da calcificação distrófica

A

Distrófica:
- Deposição em tecidos lesionados (necrose, ateromas)
- Concentração sérica e metabolismo de cálcio normais
- Podem interferir na funcionalidade
- Microscopia: basofílico

38
Q

Dê as principais características da calcificação metastática

A

Há distúrbio do metabolismo de cálcio:
- aumento dos níveis de PTH -> aumento da reabsoção óssea
- destruição óssea (tumores ósseos, metástases óssseas, remodelamento acelerado)
- distúrbbios da vitamina D (intoxicação)
- insuficiência renal (retenção de fosfato, hiperparatireoidismo secundário renal)

39
Q

Explique o processo de formação de cálculos

A
  • Precipitações sucessivas de sais inorgânicos ao redor de um núcleo orgânico
  • Concreção: formação de camadas concêntricas
  • Cálculo: aumento da consistência
40
Q

Quais são os tipos de minerais depositados na urolitíase?

A
  • Cálcio: hipercalcemia e hipercalciúria
  • Fosfato de amônia e magnésio: bactérias (urease)
  • Fosfato de amônia: urina alcalina
41
Q

Diferencie pigmentos endógenos e exógenos

A
  • Endógeno: acúmulo ou hiperprodução de pegmentos sintetizados pelo organismo
  • Exógenos: pigmentos do ambiente que penetram organismo
42
Q

Diferencie a icterícia pré-hepática, hepática e pós-hepática

A

Pré:
- Alta produção plasmática de Bilirrubina não conjugada
- Destruição excessiva das hemácias -» pouca captação pelos hepatócitos (Ex: anemia hemolítica)

Hepática:
- Lesão hepatocelular: aumento de bilirrubina não-conjugada e conjugada
- Redução da captação, transporte, conjugação (carência enzimática) e excreção de Bb

Pós:
- Aumento de Bb conjugada
- Causada por obstrução biliar (cálculos, tumores, lesões)

43
Q

Qual tipo de Bb está aumentada na Kernicterus? Para que serve a fototerapia nesse caso?

A
  • Bb não conjugada
  • Fototerapia deixa a Bb mais solúvel por isomerização

A conjugação possui como objetivo tornar a Bb mais solúvel

44
Q

Explique de forma resumida a formação de bilirrubina

A
  • Destruição das hemácias formando Biliverdina
  • Biliverdina convertida a Bilirrubina (não conjugada) (Biliverdina redutase)
  • Bilirrubina é transportada ao fígado em associação com albumina
  • Fígado promove a conjugação com ácido glucurônico para torná-la solúvel
  • Bilirrubina conjugada é excretada pela vesícula biliar e sofre ação de bactérias, formando estercobilina (fezes) e urobilina (urina)
45
Q

Como ficam as lâminas contendo hiperbilirrubinemia?

A

Presença de grânulos castanho, alaranjados

46
Q

Explique a hemocromatose

A
  • Acúmulo de hemossiderina sistêmica por aumento da absorção intestinal de Fe
  • Lesões formadas pelos radicais livres formados pelo acúmulo
47
Q

Cite as causas e características da gangrena seca

A

Causas
- Ocorre por desidratação da necrose (contato com ar)
- Consequência de lesões vasculares

Características
- Comum em extremidades
- Ressecamento
- Escurecimento
- Linha inflamatória delimitando tecido morto

48
Q

Cite as características da apoptose

A
  • Dependente de ATP
  • Não há autólise
  • Formação de corpos apoptóticos
  • Ativação de enzimas (caspases e endonucleases)
49
Q

Cite as características da apoptose

A
  • Dependente de ATP
  • Não há autólise
  • Formação de corpos apoptóticos
  • Ativação de enzimas (caspases e endonucleases)

4° Período (7 decks)

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