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4° Período > Farmacologia II - Módulo 1 (Quimioterápicos) > Flashcards

Farmacologia II - Módulo 1 (Quimioterápicos) Flashcards

1
Q

Quais são as principais estruturas da parede celular de gram - ?

A
  • Parede de peptideoglicano fina
  • Membrana externa contendo: LPS (endotoxina), porinas, Lipídeo A, Antígeno O (reconhecimento), porinas (canais)
  • Espaço periplasmático entre parede de peptideo glicano e membrana interna
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2
Q

Qual a diferença entre quimioterpicos e antibióticos?

A
  • AntiBIÓtico possui origem de um ser vivo (ex: penicilina/fungo penicillium)
  • Quimioterápico abrange tanto fármacos de origem biológica quando sintética
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3
Q

Quais são os locais de ação dos antibacterianos?

A
  • Inibição da síntese de parede celular (preferencialmente gram +)
  • Dano à membrana plasmática
  • Afetam a síntese do material genético (replicação e trancrição)
  • Afetam a síntese proteica (tradução)
  • Interferem no metabolismo celular (enzimas)
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4
Q

Quais estruturas bacterianas permitem maior toxicidade seletiva?

A
  • Parede celular (humanos não possuem)
  • Ribossomo (humanos possuem, mas são diferentes dos ribossomos bacterianos)
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5
Q

Quais eram os problemas das primeiras penicilinas e quais são as modificações necessárias para resolver esses problemas?

A
  • Sensíveis ao HCl (impede adm oral) -> resolução: adicionar grupo amina ou oxigênio ao anel pois possuem caráter básico
  • Inativas a Gram - -> tornar o fármaco mais polar para passar pelas porinas (grupo amina)
  • Sensíveis a beta-lactamases -> adicionar um radical volumoso próximo ao ponto de clivagem do anel impedindo a ligação da enzima
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6
Q

Quais são as associações mais comuns de penicilina?

A
  • Probenecida: ocupam proteínas de transporte no túbulo proximal, impedindo sua secreção tubular
  • Ácido clavulônico: interagem com beta-lactamase impedindo sua ação com o anel (inibidores suicidas)
  • Sais pouco solúveis (benzatina): aumentam o tempo de meia vida, prolongando a permanência no organismo
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7
Q

Quais são as diferenças de tempo de meia vida e nível sérico máximo entre Penicilina + critalina e Penicilina + benzatina? Quais são suas indicações

A

Penicilina + Cristalina:
- Tempo de meia vida: baixo
- Nível sérico máximo: alto
- Bactérias de baixa sensibilidade (maior U/mL). Ex: Gonococo

Penicilina + Cristalina:
- Tempo de meia vida: alto
- Nível sérico máximo: baixo
- Bactérias de alta sensibilidade (menor U/mL). Ex: Treponema

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8
Q

Quais são as vantagen das cefalosporinas em relação a penicilinas?

A
  • Maior espectro de ação
  • Resistente a beta-lactamases
  • Hidrossolúveis (gram -)
  • Estáveis em meio ácido (via oral)

R1: espectro de ação, estabilidade a beta-lactamases e afinidade célula-alvo
R2: maior tempo de meia vida

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9
Q

Explique o processo de síntese da parede celular

A
  • Proteína atuante: PLP -> possui 2 sítios de ligação: glicosiltransferase e transpeptidase

Etapas:
1. Troca de alanina por glicina
2. Glicosiltransferase faz a polimerização dos monômeros de NAG e NAM (síntese linear)
3. Transpeptidase realiza a ligação cruzada entre alanina e lisina -> para a enzima atuar deve reconhecer a alanina

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10
Q

Explique o mecanismo de ação dos beta-lactâmicos

A
  • Anel beta-lactâmico se liga na transpeptidase na região responsável pelo reconhecimento da alanina, impedindo a ligação cruzada
  • Ligação covalente (irreversível)
  • Inibe a SÍNTESE da parede celular, mas não a destrói (destruição causada por autolisinas)
  • Ação bactericida
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11
Q

Em qual fase de vida das bactérias os beta-lactâmicos atuam?

A

Fase de multiplicação, pois a síntese de parede só ocorre durante a proliferação bacteriana

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12
Q

Indique a classe e explique o mecanismo de ação da Vancomicina

A
  • Glicopeptídeos
  • Interagem com o substrato (peptideoglicano da parede celular), formando uma capa ao redor e impedindo sua ligação com as enzimas responsáveis pela síntese da parede

Vancomicina é utilizada como alternativa às bactérias gram + resistentes a beta-lactâmicos

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13
Q

Quais são os tipos de bactérias em que as polimixinas são mais eficientes? Por que?

A
  • Gram -, pois atuam causando danos à membrana plasmática.
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14
Q

Por que as Polimixinas possuem baixa toxicidade seletiva?

A
  • Atuam em membrana plasmática, estrutura que também está presente nos humanos. Logo, também pode causar danos às células humanas
  • Possuem relativa seletividade, pois se atraem mais ao LPS presente apenas em bactérias gram -

Devido a toxicidade (neurotóxica e nefrotóxica) seu uso é restrito ao uso tópico e para esterilização intestinal

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15
Q

Explique o mecanismo de ação das polimixinas

A

Detergentes catiônicos: formam um poro na mambrana -> desequilíbio osmótico -> morte celular

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16
Q

Explique o mecanismo de ação das quinolonas

A
  • Atuam na duplicação do DNA: possuem molécula semelhante a adenina e guanina (bases púricas) que são os sítios de ação das enzimas topoisomerases 2 (DNA girase) e 4, impedindo o desenovelamento das fitas de DNA

Atuam em DNA Girase em gram - e em topoisomerase IV em gram +

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17
Q

Sobre as quinolonas, indique:
- Via de adm
- Tipo de matabolismo
- Uso terapêutico

A
  • Oral
  • Metabolismo hepático (Citocromo P450)
  • Infecções do trato urogenital (excreção renal, se acumulam nos túbulos renais), respiratórias e gastrointestinais
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18
Q

Quinolonas são bactericidas ou bacteriostáticas?

A

Baixas doses: bacteriostática
Altas doses: bactericidas

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19
Q

Explique o mecanismo de ação da Rifampicina

A

Inibição da transcrição: formam um complexo estável com a subunidade beta da RNApol bacteriana -> impede a polimerização do material genético

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20
Q

Por que a rifampicina possui inteação com anticoncepcional?

A
  • A rifampicina é indutor enzimático da enzima hepática que degrada o anticoncepcional (CYP-450)
  • AC perde seu efeito devido a alta degradação
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21
Q

Sobre a Rifampicina, indique:
- Tipo de ação (bactericida ou bacteriostático)
- Uso terapêutico

A
  • Bactericida
  • Tuberculose
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22
Q

Explique o mecanismo de ação dos aminoglicosídeos

A
  • Atuam na subunidade menor do ribossomo (30s) e provocam a leitura incorreta dos códons e anticódons levando a produção de proteínas não funcionais.
  • Essas proteínas se ligam a membrana plasmática e comprometem a integridade da membrana
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23
Q

Por que os antibióticos afetam a síntese proteica bacteriana e não afetam ou afetam pouco a humana?

A

Por que os ribossomos são diferentes:
- Humanos: 80s
- Bactérias 70s

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24
Q

Os aminoglicosídeos são bactericidas ou bacteristáticos? Por que?

A
  • Bacteriostáticos, mas podem se tornar bactericidas
  • Produção de proteínas anômalas comprometem a membrana plasmática, esse comprometimento facilita a entrada do fámarco, potencializando a ação do fármaco (Modelo de Davis)
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25
Q

Quais são as bactérias alvo dos aminoglicosídeos? Por que?

A

Gram -, pois o fármaco é hidrofílico (região glicídica), podendo passar pela membrana externa pelas porinas

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26
Q

Quais são os efeitos adversos dos aminoglicosídeos?

A
  • Ototoxicidade e nefrotoxicidade: são hidrofíicos e possuem afindade em tecidos contendo alta quantidade de água
  • Bloqueio neuromuscular: conseguem deslocar o cálcio do terminal neuronal, impedindo a exocitose (não pode ser utilizado em associação de anestésicos que fazem esse bloqueio -> pode haver parada respiratória por paralisia do diafragma)
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27
Q

Indique os usos terapêuticos de aminoglicosídeos

A
  • Infecções graves (tuberculose, pseudomonas, enterobactérias)
  • Uso conjunto com beta-lactâmicos
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28
Q

Explique o mecanismo de ação das tetraciclinas

A
  • Se ligam a porção menor do ribossomo (30s) competindo com o RNA transportador pelo sítio A impedindo o tRNA de interagir com o códon
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29
Q

Por que Tetraciclinas possuem interações com certos alimentos e antiácidos?

A
  • São quelatogêncos, interagem com íons metálicos (leites, sais antiácidos)

Não pode dar para crianças em desenvolvimento, pois a tetraciclina pode quelar com o cálcio dos ossos e dentes e se depositar lá

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30
Q

Sobre a Tetraciclina, indique:
- Bactérias alvo
- Tipo de ação (bactericida ou bacteriostático)
- Uso terapêutico

A
  • Gram + e Gram - (amplo espectro)
  • Bacteriostático
  • Infecções sexuais e respiratórias
31
Q

Explique o mecanismo de ação da Linezolida

A
  • Se ligam a porção maior do ribossomo (50s) inibindo o complexo de iniciação
  • Impede a montagem do ribossomo
32
Q

Sobre a Linezolida, indique:
- Bactérias alvo
- Tipo de ação (bactericida ou bacteriostático)
- Uso terapêutico

A
  • Gram +
  • Bacteriostático
  • Infecções graves por gram + multiresistentes
33
Q

Explique o mecanismo de ação dos Macrolídeos (Eritromicina, Azitromicina)

A
  • Se ligam a porção 50s impedindo a translocação do ribossomo pela fita de RNAm
34
Q

Sobre os Macrolídeos, indique:
- Bactérias alvo
- Tipo de ação (bactericida ou bacteriostático)
- Uso terapêutico

A
  • Gram +
  • Bacteriostático
  • Uso alternativo à penicilina em casos de hipersensibilidade, infecções respiratórias

Possui poucos efeitos colateriais, prescrito para crianças

35
Q

Explique o mecanismo de ação dos anfenicois (clorafenicol)

A

Inibe a petidil-transferase -> inibe a adição do aminoácido à cadeia crescente do polipetídeo

36
Q

Sobre os Anfenicóis, indique:
- Bactérias alvo
- Tipo de ação (bactericida ou bacteriostático)
- Uso terapêutico

A
  • Gram + e Gram -
  • Bacteriostático
  • Uso restrito devido aos efeitos colaterais graves -> infecções potencialmente fatais

Efeitos colaterais:
- Anemia aplástica: diminuição da produção de eritrócitos, leucócitos e plaquetas -> fatal
- Síndrome do bebê cinzento: incapacidade de metabolizar o fármaco, deposição nos tecidos

37
Q

Explque o mecanismo de ação das Sulfonamidas

A
  • Inibem a síntese do ácido fólico por possuir estrutura parecida com precursor do ácido fólico, o PABA -> se ligam à enzima Di-Hidropteroato Sintase
  • Ácido fólico é importante para formar as bases nitrogenadas, logo é fundamental para a replicação do material genético
38
Q

Por que se usa associação entre sulfonamida e trimetropina (Bactrim)?

A
  • Em casos de mutação da di-hidropteroato sintase a sulfonamida é ineficaz. Assim a trimetropina inibe a enzima di-hidrofolato redutase bacteriana
39
Q

Por que sulfonamidas possuem toxicidade seletiva?

A

Atuam em uma enzima exclusiva de bactérias: Di-hidropteroato sintase (converte PABA em ác fólico)

40
Q

Explique o mecanismo de ação da Enfuvitida (T-20)

A
  • Semelhante a proteína GP41
  • GP41 e GP120 são proteínas virais que interagem com CD4 (receptor) e CCR5 (co-receptor). Após a ligação da GP120 a CD4, ocorre mundanças conformacionais GP41que permintem a interação com a membrana e a fusão do envelope do vírus com a membrana plasmática do hospedeiro
  • T-20 bloqueia a ação da GP41 a partir da sua ligação com a proteína -> bloqueio da adsorção
41
Q

Explique o mecanismo de ação da Maraviroque

A
  • Antagonista de CCR5 -> interage diretamente com o CCR5 A
41
Q

Quais são as etapas do ciclo de vida viral?

A
  1. Adsorção: Ligação específica (tropismo e especificidade do hospedeiro) entre ligantes virais e receptores celulares. Podem interagir com receptores secundários (co-receptores)
  2. Penetração: Pode ocorrer por fusão de membranas, endocitose mediada por receptor, formação de poros
  3. Desnudamento: Pode ser associado a membrana, citoplasmático ou associado ao núcleo
  4. Síntese do genoma: multiplicação do material genético
  5. Morfogênese: síntese proteica dependente do ribossomo do hspedeiro
  6. Montagem e maturação: atuação da protease
  7. Liberação: pode ocorrer por brotamento, exocitose ou lise
42
Q

Explique o mecanismo de ação da Amantadina e Rimantadina

A
  • Usada para vírus da influenza A
  • Esse vírus é internalizado a partir do reconhecimento do ácido siálico (hosp) pela hemaglutinina (vírus).
  • Após a penetração e internalização no endossomo há aumento dos íons H+ no endossomo
  • Canais M2 abrem e entram prótons. A entrada de H+ induz alteração estrutural que promove fusão da membrana viral com o endossomo e liberação de proteínas virais (Ribonucleoproteínas - RNP)
  • fármaco se liga à M2 impedindo entrada de H+
43
Q

Explique o mecanismo de ação do Aciclovir

A
  • Possui estrutura semelhante a guanosina(guanina + base nitog) -> não possui 3’
  • Timidina cinase reconhece o aciclovir pois ele se parece com guanosina e acrescenta fosfato -> fármaco ativado
  • Cinases humanas colocam 2 e 3 fosfatos -> trifosfato de aciclovir
  • fármaco reconhecido pela polimerase viral e adiciona aciclovir, como está sem o 3’ não consegue inserir novos nucleotídeos na fita de DNA -> complexo de ponta morta
44
Q

Por que o Ganciclovir é tóxico?

A
  • Pois contém grupo 3’, podendo ser reconhecido pelas células humanas e inibir a polimerase humana -> supressão da medula óssea
45
Q

Qual a diferença de mecanismo de ação do cidofovir em relação ao aciclovir?

A
  • Cidofovir já possui em sua estrutura o fostato -> não precisa ser reconhecido pela timidina cinase (usado em casos de mutação da enzima)
  • Por não possuir etapa que envolve enzima viral, pode ser reconhecido pelas células humanas e inibir a DNA polimerase tanto viral quanto humana
46
Q

Explique o mecanismo de ação da Zidovudina (AZT)

A
  • Usado para HIV
  • Análogo de desoxitimidina -> possui 3’ convertido em grupos azido (N3)
  • Cinase humana insere os 3 fosfofatos, formanto trifosfato de AZT -> efeitos colaterais
  • Trascriptase reversa reconhece -> pode ser inibida
  • Caso não seja inibida: retira 2 fosfatos mas não consegue alongar a cadeia pela presença do grupo azido
47
Q

Quais são os usos do Foscarnet (PFA)?

A
  • Herpes -> alternativa para aciclovir
  • Citomegalovírus
48
Q

Explique o mecanismo de ação do Foscarnet (PFA)

A
  • Semelhante a pirofosfato
  • Reconhecido pela DNA polimerase viral inibindo
49
Q

Explique o mecanismo de ação do Efavirenz

A
  • NÃO é análago a nucleosídeos -> estruturas variadas
  • Inibição direta da transcriptase reversa
50
Q

Explique o mecanismo de ação do Dolutegravir e Raltegravir

A
  • Interage com a integrase, impendindo a ligação do DNA viral com o DNA humano
51
Q

Qual o uso terapêutico de Ritonavir?

A

HIV

52
Q

Explique o mecanismo de ação do Ritonavir

A
  • Semelhante a fenilalanina-prolina
  • Protease realiza a quebra da ligação fenilalanina-prolina
  • Fármaco se liga a enzima impedindo a maturação
53
Q

Qual o uso terapêutico de Zenamavir (Tamiflu)?

A
  • Influenza (inibidor de neuraminidase)
54
Q

Explique o mecanismo de ação do Zenamavir (Tamiflu)

A
  • Neuraminidase cliva o ácido siálico e libera o vírus da célula
  • Fármaco é análago a ácido siálico e ocupa o sítio catalítico da neuraminidase impedindo a liberação
55
Q

Cite 3 característcas de células cancerígenas

A
  • Proliferação descontrolada: alteração de proteínas enovlvidas no ciclo celular (P53), resistência a apoptose, alteração de fatores de crescimento, formação de vasos sanguíneos locais, expressão de telomerase
  • Desdiferenciação e perda de função: heterogeneidade
  • Invasividade: perdem sinais de restrição, secretam enzimas que degradam matriz extracelular
  • Metástase: tumores secundários
  • Reprogramação do metaboliso enerfgético
  • Evasão do sistema imune
56
Q

Quais são os pontos de checagem do ciclo celular?

A
  • Entre G1 e S
  • Entre G2 e M
57
Q

Quais são os problemas dos tratamentos quimioterápicos?
(efeitos adversos)

A
  • Supressão da medula óssea: depressão imune
  • Perda de cabelo (alopecia)
  • Transtornos gastrontestinais (náusea e vômito)

Uso prolongado:
- Depressão da gametogênese: esterilidade
- Neoplasias secundárias

58
Q

Explique o mecanismo de ação dos agentes alquilantes

A
  • Agentes alquilantes -> se ligam as bases nitrogenadas impedindo a leitura do material genético para síntese
  • Molécula é bifuncional, possui 2 regiões ativas podendo se ligar a 2 bases nitrogenadas imoedindo a separação das fitas
59
Q

Qual é o objetivo da associação da ciclofosfamida e mesna?

A
  • Ciclofosfamida é metaboilizada no fígado (citocroo p450) em metabólitos inativos e tóxicos (acroleína)
  • Acroleína é depositada nos rins -> cisciste hemorragica
  • Mensa interage com acroleína e inativa
60
Q

Qual é o uso terapêutico de nitrosureiais?

A
  • Tumores cerebrais e de meninges pois atravessa a barreira hematoencefálica
61
Q

Explique o mecanismo de ação da cisplatina

A
  • Sua fórmula possui Platina ligada a 2 cloros e 2 NH3, ao entrar na célula perde o cloreto e interage com a água -> ativação
  • Hidroxila formada pode se ligar a base nitrogenada -> efeito semelhante a alquilantes (NÃO é alquilante)
62
Q

Explique o mecanismo de ação do Metotrexato

A
  • Análogo do ácido fólico -> se liga a enzima di-hidrofolato redutase inivindo a síntese de tetra-hidrofolato
  • Ácido fólico paricipa da síntese de purinas, timidinas e metioninas
63
Q

Explique o mecanismo de ação da Fluoracila

A
  • Semelhante a uracila + flúor
  • Após entrar na célula pode ser convertido a 5-FUTP (precursor de RNA) ou 5-FdUTP (precursor de DNA)
  • 5-FUTP é inserido no material genético bloqueando a síntese de RNA
  • F-FdUTP inibe a enzima timidilato sintase impedindo a síntese de DNA
64
Q

Explique o mecanismo de ação da Citrabina

A
  • Análogo de citosina (pirimidina)
  • Inibição competitiva da DNA polimerase -> bloqueioda síntese de DNA -> complexo de ponta morta
65
Q

Explique o mecanismo de ação das
antraciclinas

A
  • Se liga a topoisomerase II e impede o reconhecimento das duplas fitas -> ruptura das fitas devido a alta tensão
66
Q

Qual é o principal efeito colateral das antraciclinas? Qual sua associação para diminuir o efeito?

A
  • Cardiotoxicidade -> produção de ROS
  • Dexarazoxana -> inibe a formação de ROS
67
Q

Explique o mecanismo de ação da Bleomicina

A
  • Liga-se ao DNA causando lesão oxidativa da desoxirribose do timidilato
  • Lesão oxidativa pode causar fibrose pulmonar
68
Q

Explique o mecanismo de ação da Mitomicina

A
  • Agente alquilante -> ligações cruzadas do DNA
69
Q

Explique o mecanismo de ação dos alcaloides da vinca

A
  • Inibem a polimerização dos microtúbulos -> não forma fuso mitótico -> impede metáfase
  • Ciclo específico
70
Q

Explique o mecanismo de ação dos Taxanos (Paclitaxel)

A
  • Impede o desmonte dos microtúblos -> crescimento anormal -> perda de função -> impede metáfase
71
Q

Explique o mecanismo de ação das campotecinas

A
  • Ibibe topoisomerase I
  • Clico específica: fase S
72
Q

Quais são os alvos de ação dos antivirais?

A
  • Inibidores da adsorção e penetração
  • Bloqueadores de canais iônicos
  • Inibidores de integrase
  • Inibidores de protease
  • Inibidores de polimerase
  • Inibidores de neuraminidase

4° Período (7 decks)

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