Patología II examen Flashcards
¿Qué es bronquitis crónica?
Se define clínicamente como la tos persistente con expectorante durante al menos 3 meses, durante al menos 2 años consecutivos, sin otra causa identificable.
Mencione la patogenia se la bronquitis crónica.
- La más frecuente: Inhalación de de sustancias nocivas o irritantes como el humo del tabaco.
- Otros: polvo del cereales, algodón y sílice.
Mencione los 4 componentes de la patogenia de la bronquitis crónica.
- HIPERSECRESIÓN DE MOCO.
-Afecta a las vías respiratorias grandes (bronquios y tráquea) asociado a hipertrofia de las glándulas submucosas de las mismas, causado por liberación de IL-13 e histamina.
- Afecta a vías respiratorias pequeñas (bronquios pequeños y bronquiolos) asociado al aumento de número de células caliciformes.
*Estos son mecanismos de respuesta protectora ante el humo del tabaco, dióxido de azufre y nitrógeno. - DISFUNSION ADQUIRIDA DEL REGULADOR DE LA COMDUCTANSIA DE TRANSMEMBRANA DE FIBROSIS QUISTICA.
- El humo del tabaco produce disfunsion adquirida de CFTR causando la secreción de moco anómalo deshidratado que agrava la bronquitis crónica. - INFLAMACIÓN.
-La sustancias inhaladas producen inflamación aguda que con el tiempo evoluciona a la cronicidad (células como neutrófilos, linfocitos y macrófagos).
La inflamación persistente se acompaña de fibrosis a nivel de bronquios pequeños y bronquiolos obstruyendo la vía aérea. - INFECCIÓN.
No es una causa como tal de bronquitis crónica, pero si influye en el mantenimiento y reagudización.
¿Cuáles son los cambios morfopatologicos a nivel macroscópico de la bronquitis crónica?
- Hiperemia, tumefacción y edema de las mucosas.
- Secreciones mucosas o mucopurulentas.
- Cilindros densos de secreciones o pus en los bronquios y bronquiolos.
¿Cuáles son los cambios morfopatologicos a nivel microscópico en la bronquitis crónica?
- Inflamación crónica (infiltrados de macrófagos y linfocitos).
- Engrosamiento de la pared bronquial por hipertrofia del musculo liso con depósitos de matriz extracelular intermuscular.
- Hiperplasia de células caliciformes con fibrosis peribronquial.
- Aumento de tamaño de las glándulas submucosas de tráquea y bronquios.
*otros hallazgos: metaplasia y displasia escamosa.
Cuáles son las características clínicas de la bronquitis crónica?
- Se les conoce como «abotargados azules».
- Síntomas cardinales: tos persistente productiva con esputo.
- Se acompaña de hipercapnia, hipoxemia y cianosis.
¿Qué es la bronquitis aguda?
Es un proceso donde se presenta tos con o sin expectorante de 3 a 4 semanas de evolución y con escasos signos de infección respiratoria, en falta de otra causa como EPOC u otra patología respiratoria.
Mencione los cambios morfopatologicos de la bronquitis aguda.
- Inflamación aguda: patrón Inflamatorio de tipo supurativo.
- Congestión vascular.
Mencione las principales causas de bronquitis aguda.
- Más frecuente es por causa viral (VCR, virus de la influenza AyB, parainfluenza, rinovirus, etc)
- Otros: alérgenos, irritantes como humo, aire contaminado, polvo y bacterias.
BACTERIAS: S. Pneumoniae y S. Aureus.
Cuáles son los síntomas de bronquitis aguda.?
- Tos con esputo claro amarillento.
- Febricula
- Disnea.
- Sibilancias
- Malestar general.
¿Qué es Asma bronquial?
Enfermedad heterogénea que se caracteriza por la inflamación crónica de las vías respiratorias y obstrucción variable del flujo de aire que produce síntomas como sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, que varía en tiempo e intensidad.
Características del Asma atópica.
- Presenta signos de hipersensibilidad tipo 1.
- Comienza en la infancia y se desencadena por alérgenos ambientales como el polvo, polen, cucarachas, alimentos, etc..
- Los antecedentes familiares con Asma son comunes.
- Paciente presenta eccema o rinitis alérgica con prueba cutánea positiva.
-IgE serica aumentada.
Características del Asma no atópica.
- No presenta signos de hipersensibilidad tipo 1.
- Las infecciones virales son los desencadenantes más frecuentes y en algunos casos el dióxido de azufre y nitrógeno.
- Los antecedentes familiares con Asma no es común.
- Prueba cutánea negativa.
Describa la patogenia del Asma bronquial.
El alérgeno ambiental provoca que las células Th2 segregan citocinas proinflamatorias, y estimula a su vez a los linfocitos B a producir IgE.
*IL-4 -> estimula la producción de IgE.
*IL-5 -> activa a los eosinófilos reclutados localmente.
*IL-13 -> Estimula la secreciones de moco por las glándulas submucosas de los bronquios y también estimula la secreciones de IgE de los linfocitos B.
Luego los linfocitos T y las células epiteliales segregan citoquinas para atraer más linfocitos T y eosinófilos exacerbado más la reacción.
La IgE liberada se une a los receptores Fc de los mastocitos submucosos y la exposición constante produce que se liberen los gránulos de los mastocitos produciendo más citocinas y otros mediadores.
Fase temprana: caracterizada por broncoespasmo, aumento de la producción de moco, grados variables de vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular.
Fase tardía; se caracteriza por reclutamiento de leucocitos, sobre todo eosinófilos, neutrofilos y más linfocitos T.
Mencione los mediadores con su efecto a nivel bronquial.
- Broncoespasmo -> Leucotrienos C4, D4, E4, histamina y prostaglandina D2.
- Aumento de la permeabilidad-> leucotrienos C4, D4, E4.
- Constricción del músculo liso-> acetilcolina.
- Eosinofilia -> IL-5
- Producción de cristales de Charcot-Leyden -> galectina 10.
- Vasodilatador-> Prostaglandina D2.
- Agregación plaquetaria y liberación de serotonina-> factor activador de plaquetas.
- Atracción de neutrofilos-> IL-17
