PATOLOGÍA Flashcards

1
Q

EN LA PREECLAMPSIA LA PRODUCCIÓN DE PROSTACICLINA (VASODILATADOR) SE ENCUENTRA?

A

DISMINUIDA

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2
Q

EN LA PREECLAMPSIA LA PRODUCCIÓN DE ENDOTELINA (VASOCONSTRICTOR) SE ENCUENTRA?

A

AUMENTADA

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3
Q

´´EN RELACIÓN CON LA ETIOPATOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIA, ESTA SE CARACTERIZA POR UNA INVASIÓN INCOMPLETA DE LOS REVESTIMIENTOS ENDOTELIALES Y MUSCULARES VASCULARES POR LOS TROFOBLASTOS ENDOVASCULARES, QUEDANDO DISMINUIDO EL DIÁMETRO DEL VASO.`` ESO ES VERDADERO O FALSO?

A

VERDADERO

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4
Q

RECIBE EN SU CONSULTORIO UNA PACIENTE GESTANTE DE 33 SEMANAS DE EG, QUIEN CONSULTA CON CIFRAS TENSIONALES DE 150/95mmHg Y LE MANIFIESTA QUE ´´SE LE INCHAN`´ LOS PIES Y NO SE PUEDE COLOCAR CALZADO Y ANILLOS. ESTE EDEMA ESTÁ EXPLICADO POR:

A

EL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR POR DAÑO ENDOTELIAL

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5
Q

PRIMIGESTANTE DE 18 AÑOS, CON EG DE 28 SEMANAS CON CUADRO CLÍNICO DE FOSFENOS (VE LUCECITAS), TINITUS (ESCUCHA PITIDOS), CEFALEA HOLOCRANEANA Y EDEMA GRADO DOS EN MIEMBROS INFERIORES. CIFRAS TENSIONALES DE 160/100mmHg, HIPOPOTREINEMIA QUE PODRÍA EXPLICAR EL EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES. EL EDEMA OBSERVADO PUEDE DEBERSE PRINCIPALMENTE A:

A

DESTRUCCIÓN DE PODOCITOS Y DISMINUICIÓN DE LA PRESIÓN COLOIDOSMOTICA CAPILAR

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6
Q

EN LA PREECLAMPSIA EL FLUJO PLACENTARIO SE ENCUENTRA DISMINUIDO PRINCIPALMENTE PORQUE LAS ARTERIAS…:

A

ESPIRALES SE CONVIERTEN EN VASOS ESTRECHOS DE RESISTENCIA

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7
Q

EL MECANNISMO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA EL ESTADO SOSTENIDO DE VASOCONSTRICCIÓN EN LA PRECLAMPSIA ES:

A

EL INCREMENTO DE NIVELES DE ENDOGLINA SOLUBLE y sFtl1, QUE ANTAGONIZA LA ACCIÓN DE VEGF/PIGF Y LA SEÑALIZACIÓN DE TGF-b

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8
Q

UNO DE LOS MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS QUE EXPLICA EL EDEMA EN LA PREECLAMPSIA ES QUE:

A

LA ENDOGLINA SOLUBLE REDUCE LA UNIÓN DE PODOCITOS CAUSANDO PROTEINURIA

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9
Q

QUE ME INDICA UNA CEFALEA SEVERA EN UNA GESTANTE CON PA DE 160/99?

A

EMINENCIA DE CONVULSIÓN

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10
Q

SE CONSIDERA QUE UNA PERSONA ES HIPERTENSA DURANTE EL EMBARAZO CUANDO…?

A

SU PA ES IGUAL O MAYOR A 140/90mmHg

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11
Q

EN LA PREECLAMPSIA QUE PRODUCE EL VASOESPASMO? Y SU AGRAVAMIENTO?

A

LA DISMINUICIÓN DE ON Y EL AUMENTO DE LA LIBERACIÓN DE ENDOTELINA

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12
Q

QUIENES SON SUSTANCIAS VASODILATADORAS?

A

PROSTACICLINAS

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13
Q

QUIENES SON SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS?

A

ENDOTELINAS, TROMBOXANO A2, ANGIOTENSINA II

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14
Q

SOBRE LA FISIOPATOLOGIA DE LA PREECLAMPSIA, EL DESEQUILIBRIO ENTRE PROSTACICLINA Y TROMBOXANO VA PRODUCIR..?

A

VASOCONSTRICCIÓN Y AUMENTO DE LA AGREDIBILIDAD PLAQUETARIA LO QUE ME VA DISMINUIR LA PERFUSIÓN UTERINA Y AUMENTAR LA SENSIBILIDAD AL EFECTO PRESOR DE LA ANGIOTENSINA II

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15
Q

EN EL SINDROME DE HELLP PORQUE SE PRODUCE EL INCREMENTO DE LAS ENZIMAS HEPATICAS?

A

EL DESIQUILIBRIO GENERADO EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA PREECLAMPSIA, VA GENERAR UNA NECROSIS EN EL HÍGADO INCREMENTANDO ESTAS ENZIMAS

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16
Q

EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA PREECLAMPSIA, QUIEN GENERA LA HIPOVOLEMIA?

A

La prostaciclina disminuida con incremento del tromboxano provoca además vasoconstricción arterial y venosa produciéndose HTA con disminución en la secreción de renina lo cual a su vez disminuye la producción de aldosterona. Esta junto con la vasoconstricción son las responsables de la hipovolemia.

17
Q

´´La preeclampsia es 6 a 8 veces más frecuente en nulíparas que en multíparas.`` VERDADERO O FALSO?

A

VERDADERO

18
Q

COMO SON LAS CONVULSIONES DE LA ECLAMPSIA?

A

TÓNICO-CLÓNICAS GENERALIZADAS

19
Q

CUALES SON LOS SIGNOS Y SINTOMAS EN EL SINDROME DE HELLP?

A

dolor en epigastrio y/ o en hipocondrio derecho, náusea o vómito, hipertensión arterial, excesivo aumento reciente de peso, signos de preeclampsia.

20
Q

´´En la preeclampsia hay una implantación defectuosa caracterizada por la invasión incompleta de los trofoblastos extravellosos en la pared arteriolar espiral. Esto genera una disminución en la producción de sustancias vasodilatadoras con aumento en la producción de sustancias vasoconstrictoras`` ESTA AFIRMACIÓN ES FALSA O VERDADERA?

A

VERDADERA

21
Q

EN LA PREECLAMSPSIA LA CAUSA DE LA PROTEINURIA ES?…

A

se debe al edema de la célula endotelial y a la disrupción del endotelio fenestrado en el podocito renal.

22
Q

COMO ES LA SEGUNDA ETAPA DE LA INVASIÓN TROFOBLASTICA NORMAL?

A

Entre las semanas 16-22 el trofoblasto invade la capa muscular de las arterias espiraladas. Los vasos se transforman en conductos dilatados y de paredes delgadas que facilitan el paso de la sangre a la placenta.

23
Q

´´Fecundación de un óvulo que ha perdido los cromosomas maternos, y como resultado el material genético deriva en su totalidad del padre.``

A

MOLA COMPLETA

24
Q

´´Fecundación de un óvulo por dos espermatozoides.``

A

MOLA PARCIAL