Patologia 1 Parcial Flashcards
Que es la etiologia?
Agentes intrinsecos y extrinsecos
Que es la coagulacion?
Remplazo por tejido fibroso
Que es patogenesis?
Secuencia de eventos en una celula en respuesta a un estimulo onagente etiologico
Que es la adaptacion celular?
Mecanismo de una celula para alterar su funcionamiento de acuerdo a las condiciones presentes y mantener su giabilidad
Ejemplos de adaptacion celular
Hiperplasia
Hipertrofia
Metaplasia
Atrofia
Cuales son las causas generales del daño celular?
Hipoxia Agentes fisicos Agentes quimicos y drogas Agentes infecciosos Reacciones immunitarias desorden genetico Desorden alimentario
Que es la necrosis?
Cambios morfologicos que siguen la muerte de una celula por degradacion enzimatica y desnaturalizacion proteica
Cuales son los cambios morfologicos en la celula en la necrosis?
Eosinofilia aumentada Citoplasma vacuolado Calcificacion de la celula Kariolisis Picnolisis Kariorrexis
Que es la kariolisis?
Desaparicion de la basofilia del nucleo
Que es la picnosis?
Encogimiento del nucleo y aumento de la basofilia
Que es la kariorrexis?
Picnosis y fragmentacion del nucleo
Que es la necrosis por coagulacion?
Muerte celular con evento dominante siendo la desnaturalizacion proteica
Se preserva arquitectura celular
Tejido necrotico firme
Como se caracteriza la necrosis por licuefaccion?
Digestion celular completa
Masa viscosa
Caracteristico de infecciones bacterianas
Que es la apoptosis?
Muerte celular pre preogramada geneticamente
Cuales son las fases de la apoptosis?
Encogimiento de la celula
Condensacion de la cromatina
Formacionnde bulas citoplasmaticas
Fagocitosis
Signos de la necrosis
-Coagulación: Desnaturalización de las proteínas.
-Plasmolisis: Hidrólisis y disolución
-Plasmorrexis: Fragmentación
-Disolución y basofilia: Pérdida de agua celular, con condensación del núcleo y eosinofilia del citoplasma.
-Apoptosis: Degeneración eosinófila de una célula que es desechada y fagocitada.
Que es la encapsulacion?
Formacion de tejido conjuntivo alrededor del area nectrotica
Que es la organizacion?
Remplazo de tejido muerto por tejido conjuntivo
Que es la calcificacion?
Remplazo del tejido kuerto por depositos de calcio
Causas de la inflamacion aguda
a) Trauma mecánico, b) Lesión por químicos,
c) Radiación, d) Frío y calor, e) Isquemia,
f) Deficiencia hormonal,(Ejemplo. menstruación),
g) Microorganismos, h) Reacción antígeno-anticuerpo.
Causas de la inflamacion cronica
a. Todas las causas de daño celular, si persisten.
b. Partículas insolubles (sílice, asbestos, cuerpos extraños). c. Bacilos ácido-resistentes y actinomicetos- pos-inflamación
aguda.
d. Organismos causantes de inflamación aguda, en condiciones de
pobre respuesta inmune.
e. Estados de curación retardada de lesiones.
f. Estado de hipersensibilidad persistente (tuberculosis, alergias,
enfermedades de la colágena).
Cuales son las clasificaciones histologcas de las infecciones cronicas?
Supurativa
Proliferativa
Granulomatosa
Que son las celulas labiles?
Celulas que en condiciones normales se estan replicando constantemente
Que son las celulas permanentes?
Celulas sin cPacidad mitotica
Cuales son ejemplos de señalizacion autocrina?
regeneración hepática,
proliferación de linfocitos estimulados por antígenos y
crecimiento de algunos tumores.
Señalizacion paracrina
Frecuente en la reparación del tejido conectivo en la curación de heridas, regeneración hepática.
Funcion del factor de crecimiento epidermico
Estimula migracion de finbroblastos y queratinocitos para formacion de tejido de granulacion
Funcion del factor de transformacion alfa
Estimula replicacion de hepatocitos y celulas epiteliales
Funcion del factor de crecimiento vascular
Vasculogenesis y angiogenesis
Funcion del fctor de crecimiento derivado de fibroblastos
Formación de nuevos vasos sanguineos (angiogénesis).
- Reparación de heridas por migración de fibroblastos, macrófagos y células endoteliales hacia tejidos dañados, y migración de epitelio para formar nueva epidermis.
- Desarrollo del musculo esquelético y maduración pulmonar. - Hematopoyesis.
De que esta formada la matriz extracelular?
Proteinas fibrosas estructurales (colágenos y elastinas) Glicoproteinas adhesivas (fibronectina y laminina) Gel de proteoglicanos y ácido hialurónico.
Proceso de reparacion por tejido conjuntivo
La reparación comienza a las 24 horas, con migración de fibroblastos, e inducción de fibroblastos y proliferación de células endoteliales.
3-5 días : tejido de granulación
5 y mas dias cicatriz
Cuales son las fases de la reparacion celular?
Inducción de un proceso inflamatorio en respuesta a un daño inicial con eliminación del tejido dañado o muerto.
Migración y proliferación de fibroblastos
Angiogénesis y tejido de granulación
Síntesis y depósito de MEC y colágeno
Maduración y reorganización de tejido fibroso (remodelado)
Contracción de la herida
Adquisición de resistencia de la herida
Secuencia de cicatrizacion de primera intencion
- En 24 horas aparecen neutrófilos en los márgenes de incisión, desplazándose hacia el coagulo de fibrina.
- En 48 horas grupos de células epiteliales se desplazan al borde de la herida.
- Día 3, los neutrófilos son reemplazados por macrófagos, inicia el tejido de granulación su crecimiento.
- Día 5, espacio relleno de tejido de granulación.
- Segunda semana, acumulación continua de colágeno y
proliferación de fibroblastos. - Final de primer mes, cicatriz conformada por tejido conectivo celular carente de infiltrado inflamatorio, cubierto por epidermis intacta.
En que consiste la fase de respuesta vascular de la inflamacion?
Vasodilatacion
Aumento dee la permeabilidad
Migracion de leucocitos
Donde se da la respuesta vascular?
Venulas post capilares
Cual es la funcion de la bradiquinina?
Media el dolor e incrementa permeabilidad vascular
Que produce el mastocito y cual es su funcion?
Histamina, funciona para incrementar permeabilidad vascular
que produce la celula endotelial y cual es su funcion?
Il1 para quimotaxis y oxido nitrico para vasodilatacion
Que producen las plaqueta y para que sirve?
Histamina para vasodilatacion y prostaglandingas y leucotrienos para incremento en permeabilidad vascular y quimotaxis
Cual es la funcion del neutrofilo?
Fagocitosis
Que es la esteatosis?
Acumulación anormal de triglicéridos dentro de células
parenquimales.
Más frecuentemente visto en el hígado, debido a que es el principal organo en el metabolismo de los lípidos.
También se ve en corazón, músculo, riñones.
Causas: toxinas, malnutrición, alcohol, obesidad, diabetes mellitus y anoxia.
Que es la calcificacion distrofica?
Ocurre localmente entejidos no viables o muertos; y no implica alteración en los
niveles séricos de Calcio, ni trastornos en su metabolismo
Cual es el responsable de desarollar tumores?
Celulas con capacidad divisoria
Quien lleva reparacion?
Celulas blasticas
Donde se ubican los stem cells?
Sangre periferica
Responsables de regeneracion cardiaca
Stem cells
Celulas sin marcadores imunihistoquimicos
Stem cells
Que es la neoplasia?
Masa con crecimiento es excesivo y descordinado y permanece despues del estimulo
Que es metaplasia?
Proceso patologico reversible de transformación de un tejido maduro a otro en la misma hoja blastodermica
Que es la displacia?
Proceso patologico reversible por alteracion del crecimiento y diferenciacion celular
Que es anaplasia?
Falta de diferenciacion caracterizada por pleomorfismo
Quees un carcinógeno?
Sustancia quimicas o fisicas que inducen cambios geneticos que llevan a neoplasia
Incidencia de desordenes geneticos
67%
Que son desordenes mendelianos?
Resultado de mutaciones en genes individuales
Consequencias de deficiencia enzimatica
Acumulación del sustrato:
– Enfermedades de acúmulo lisosomal
• Bloqueo metabólico con disminución del producto
– Tirosina, tirosinasa, melanina: albinismo
• Falla para inactivar sustratos dañinos. – Elastasa, alfa1 antitripsina, enfisema
Que es la enfermedad de tay sachs?
Gangliosidosis
Celulas espumosas en higado
Niemann pick
Celulas acumulan glucogeno
Enfermedad de pompe
Sindrome de marfan
defecto de fibrilina
– Afección esquelética: huesos largos y articulaciones laxas
– Ocular: luxación del lente
– Cardiovascular: prolapso mitral y degeneración quística de la media aórtica.
Desordenes citogénicos
Deleciones
• Translocaciones
• Inversiones
• Cromosomas en anillo • Isocromosomas.
Desorden citogenicos autosomicos
Trisomía 21: Síndrome de Down
• Trisomía 13: Síndrome de Patau
• Trisomía 18: Síndrome de Edwards
Sindrome de Klinefelter
• 47, XXY
• 1 en cada 850 nacidos vivos hombres.
• Hipogonadismo, piernas anormalmente largas, testículos pequeños atróficos, ginecomastia.
• Su coeficiente intelectual es levemente inferior a lo normal
Sindrome XYY
• 47, XYY o más
• 1 en cada 1000.
• Fenotípicamente suelen ser normales, frecuentemente son muy altos y tienden a tener acné
Sindrome de turner
Monosomía completa o parcial del cromosoma X (45,X).
• Se caracteriza principalmente por hipogonadismo en pacientes fenotípicamente femeninas con hipogonadismo.
• El coeficiente mental es usualmente normal.
Principales trastornos hemodinamicos
Edema
• Congestión vascular • Hemorragia
• Trombosis
• Embolia
• Infarto
• Shock
Que es anasarca?
edema intenso y generalizado
Causas de edema
Aumento presión hidrostática • Presión coloidosmótica
• Obstrucción linfática
• Retención de agua y sodio
• Inflamación
Morfologia del edema
Edema subcutáneo: declive por ICC, difuso
por IR o síndrome nefrótico. Fóvea
• Edema pulmonar: pulmones pesan 2 a 3 veces más y los cortes muestran un líquido espumoso, teñido de sangre que corresponde a edema, aire y eritrocitos
• Edema cerebral: localizado o generalizado, surcos estrechados y circunvoluciones ensanchadas
Tipos de hemorragia
Hemorragia: salida al exterior
Hematoma: masa de sangre acumulada
Petequias: hemorragias de 1 a 2 mm en piel, mucosas o serosas. (alteración plaquetaria, o de factores de coagulación)
Púrpura: hemorragias mayor 3 mm. (trauma, vasculitis, fragilidad vascular)
Equimosis: hematomas mayores a 1–2 cm. (trauma)
En cavidades: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis
Que perdida de volumen sanguineo desencadena el shock?
Mayor a un 20%
Mayor mediador de vasoconstriccion
Endotelina 1
Propiedades anticoagulantes del endotelio
Antiplaquetarias: Impide contacto de plaquetas con matriz extracelular. Produce prostaciclina y óxido nítrico impide adhesión plaquetaria. Produce adenosina difosfatasa descompone ADP
Anticoagulante: Moléculas afines a la heparina, se unen a antitrombina III inactivan Trombina y factor Xa. Trombomodulina se une a trombina activa la proteína C. Proteína C + proteína S inactivan los factores Va y VIIIa
Fibrinolíticas: sintetiza t-PA degrada fibrina
Propiedades coagulativas del endotelio
Efecto plaquetario: produce factor de von Willebrand, cofactor para adhesión de plaquetas al colágeno.
Efecto procoagulante: produce factor tisular; activa cascada de la coagulación.
Efecto antifibrinolítico: produce inhibidores del activador del plasminógeno (inhiben fibrinolisis)
Granulos plaquetarios
Alfa: selectina P, fibrinógeno, fibronectina, factor V y vWF, factor plaquetario 4, PDGF, TGF- B
Delta o cuerpos densos: nucleótidos de adenina, calcio, histamina, serotonina y epinefrina
Funcion de macrofagos
Procesamiento de ag y presentación a linfos T
Destruyen microorganismos y eliminan células tumorales
Fagocitan microorganismos opsonizados por IgG o C3b
Caracteristicas de los limfocitos t
Derivados del timo
60-70% de la sangre periférica
Tienen receptor específico para cada antígeno (TCR)
Moléculas que determinan su función:
1. CD4 (60%)
2. CD8 (30%)
Funcion de Th1
secreta IL-2 e interferon gamma Macrófagos y síntesis de Ac
Funcion de Th2
secreta IL-4 y IL-5 Síntesis de IgE y Activación de eosinófilos
Caracteristicas de linfocitos T
En médula ósea, ganglio linfático,bazo
Al recibir estímulo se convierten en células plasmáticas y secretan inmunoglobulinas
CD21
CD40 comunicación con linfos T
10-20%
Citocinas de importancia
Inmunidad natural: IL-1 TNF alfa, IL-6
2. Regulan el crecimiento, diferenciación y activación de linfos: IL-2, IL-4, IL-5, IL-12, IL- 15
3. Activación de células inflamatorias: IFN gamma y TNF alfa
4. Quimioquinas
5. Estimuladoras de hematopoyesis: GM-CSF y G-CSF
Factores quimiotacticos
Aminas biógenas: histamina y adenosina: contracción de musc. liso, aumento de permeabilidad vascular y secreciones
Quimiotácticos: eosinófilos y neutros
Enzimas: proteasas e hidrolasas
Proteoglucanos: heparina y condroitín sulfato
Mediadores secundarios
Mediadores lipídicos derivados del ácido araquidónico
Leucotrienos: C4 y D4 vasoactivos y espasmogénicos
B4 quimiotáctico
Prostaglandinas D2: broncoespasmo intenso y secreción de moco
Citoquinas
Que es atopia?
Susceptibilidad a desarrollar reacciones de hipersensibilidad tipo I localizadas determinada genéticamente
Niveles elevados de IgE y TH2 productoras de IL-4
Alergia tipo 2
Anticuerpos dirigidos contra Ag en la superficie de células o en los tejidos
Alergia por complejos inmunes
Alergias tipo 3
Alergia tipo 4
Retardada:
Previa sensibilización por un Ag
Los macrófagos intentan fagocitarlo pero no pueden. Secreta IL-2
Estimula CD4 TH1
Se forman granulomas: Ag dentro de macrófagos epiteliodes rodeados por linfos
Reacciones de hipersensibilidad
I Anafiláctico: se liberan sustancias vasoactivas y espasmogénicas que atraen células inflamatorias
II Los anticuerpos lesionan la célula directamente
III Enfermedades por inmunocomplejos IV Tipo celular por linfos sensibilizados
Que es Hla?
sitio cromosómico que codifica CMH
Dos tipos:
1. CMH I: En todas las células con núcleo y PLK HLA-A HLA-B HLA-C
2. CMH II: HLA-D subtipos P, Q, R
Rechazo hiperagudo
Mediado por ac previamente formados Pocos minutos u horas
Riñón cianótico, moteado, flácido
Micro: Necrosis fibrinoide de los vasos Reacción de Arthus
Que es rechazo agudo?
Días-años
Cuando se interrumpe el tx
inmunosupresor
Micro: intersticio con inflamación mononuclear (celular), edema y hemorragia, vasculitis con depósito del complemento (humoral)
Sx: elevación rápida de creatinina e IRA
Que es hiperplasia?
Incremento de numero de celulas en un organo
Ejemplos de hiperplasia fisiologica
Hiperplasia Hormonal ( mama durante pubertad, utero durante embarazo)
Hiperplasia Compensatoria ( hígado después de hepatectomía parcial)
Ejemplo de hiperplasia patologica
Exceso de estimulación hormonal ( hiperplasia endometrial secundario
a estimulación estrogénica)
Efectos de factores de crecimiento ( lesiones en piel secundarias a infección por papilomavirus)
Mecanismo de la hiperplasia
Aumento de los factores del crecimiento.
2. Aumento en los receptores de los factores del
crecimiento en la célula diana.
3. Activación de una determinada vía de señalización intracelular.
Que es hipertrofia?
Incremento en el tamaño de las celula resultando en crecimiento del organo
Que es metaplasia?
Cambio reversible en el cual una célula adulta de un tipo ( epitelial o mesenquimal) es reemplazada por otro tipo de célula adulta, pero siempre de la misma hoja blastodérmica
Calcificacion distrofica
Ocurrelocalmenteentejidosnoviableso muertos; y no implica alteración en los
niveles séricos de Calcio, ni trastornos en su metabolismo.
Calcificacion metastasica
depositoentejidosvivos,ysiempre refleja disturbios en el metabolismo del
Calcio
Otalmopatia tiroidea
Enfermedad de Graves
Proptosis causada por acumulación de proteínas de matriz extracelular y fibrosis variable
Queratitis y ulceras corneales
Inflamación de la córnea estromal con epitelio
corneal intacto : Queratitis estromal.
Inflamación de la córnea estromal con daño del
epitelio corneal: úlcera.
Etiología: infecciosa: virus (herpes), bacterias,
hongos, etc.
no infecciosa: traumática, química, alérgica.
Queratitis
Queratitis herpética
Córnea adelgazada con aumento de los fibroblastos.
Reacción granulomatosa de tipo cuerpo extraño a la membrana de Descemet.
Disolución estromal por colagenasas.
Hipopion: exudado y células en cámara anterior
Queratocono
1:2000
Adelgazamiento y ectasia progresivos sin inflamación
Cónica en vez de esférico.
Típicamente bilateral, de etiología desconocida.
Marfán, Down, atopia.
Activación de colagenasas, gelatinasas y metoloproteinasas de matriz
Tracoma
Una de las principales causas de ceguera a
nivel mundial
Causado por Chlamydia trachomatis
Afecta conjuntiva y epitelio corneal, causando cicatrización posterior de este tejido.
Pinguecula
Lesiones elevadas de color amarillento que se localizan en conjuntiva, cerca del limbo nasal.
Son bilaterales
Ocurre en pacientes de edad media y
mayores.
Histológicamente hay degeneración basofílica del colágeno y elastina de la conjuntiva
Pterigion
Lesiones elevadas de color amarillento que se localizan en conjuntiva, cerca del limbo nasal.
Son bilaterales
Ocurre en pacientes de edad media y
mayores.
Histológicamente hay degeneración basofílica del colágeno y elastina de la conjuntiva
Que causa la deficiencia de vitamina A?
Queratomalacia es una forma severa de deficiencia de vitamina A, que se caracteriza por una queratinización difusa severa de todas las superficies mucosas
Ceguera nocturna Manchas de bitot Queratomalacia
Caracteristicas de carcinoma epidermoide in situ
Se manifiesta como una placa blanquecina (leucoplaquia) brillante.
Células neoplásicas epiteliales con preservación de la membrana basal.
No hay invasión del tejido subepitelial
Caracteristicas de carcinoma epidermoide invasor
Muestra los mismos cambios citológicos del carcinoma in situ, pero hay disrupción de la membrana basal, e invasión del tejido subepitelial.
Generalmente hay invasión superficial.
Invasión profunda y metástasis son raras
Uveitis
Histológicamente se clasifica en:
Granulomatosa: presencia de células epitelioides y/o células gigantes.
Tb, lepra
Sarcoidosis Autoinmune
No granulomatosa: infiltrado linfocítico plasmocitario.
Oftalmia simpatica
Uveitis no infecciosa.
Inflamación granulomatosa bilateral.
Afecta todos los componentes de la úvea.
Lesión penetrante unilateral dos o más meses antes. Enucleación.
Melanoma uveal
Constituyen el tipo más frecuente de neoplasias oculares primarias en caucásicos.
No sólo se presentan en úvea, sino también en párpado, cejas, conjuntiva e incluso órbita.
Tipos de melanoma uveal
Fusiformes A: tumor cohesivo de células fusiformes, con núcleo pequeño. De buen pronóstico, solo 8% de los pacientes mueren de metástasis después de 15 años de enucleación.
Fusiformes B: tumor cohesivo de celulas fusiformes, con núcleo pleomórfico, y nucléolo prominente. La mortalidad es del 15% de metástasis en 15 años.
Epitelioide: tumor poco cohesivo, con células ovaladas, de núcleo grande y nucléolo prominente. Mal pronóstico : mortalidad de metástasis a 15 años: 72%
Mixto: tumor compuesto por células fusiformes y ovaladas. Es el melanoma más frecuente del cuerpo ciliar y coroides. La mortalidad de metástasis a 15 años es del 60%.
Retinopatia hipertensiva
Engrosamiento arteriolar.
Exudado en la capa plexiforme, puede
producir desprendimientos.
Infartos de coroides.
Capa de axones con edema y hemorraria pos infartos
Retinopatia diabetica
El hallazgo más característico es el engrosamiento de la capa basal del epitelio del cuerpo cilia
Clasificacion de retinopatia diabetica
Preproliferativa
Engrosamiento de membrana basal vascular.
Diminuye el número de pericitos.
Edema por aumento de permeabilidad (edema macular- ceguera).
Exudados hemorrágicos.
Disminución de perfusíon - aumento de VEGF –
angiogénesis.
Proliferativa.
Neovascularización del disco del nervio o de la retina.
Membrana neovascular.
Catarata
Son opacidades del cristalino.
Causa importante de pérdida de agudeza visual y ceguera a nivel mundial.
Etiología variada:
Enfermedades metabólicas (DM) Agentes físicos (luz UV, trauma) Tumores oftalmológicos
Medicamentosa ( esteroides)
Envejecimiento
Rinitis infecciosa
Virus: adenovirus, ecovirus, rinovirus.
Se manifiesta por una descarga catarral.
En la fase inicial la mucosa se ve engrosada, edematosa y roja.
Las cavidades nasales están estrechas y los cornetes agrandados
Puede haber sobreinfección bacteriana
Autolimitada 7 días
Podría extenderse y provocar una faringoamigdalitis concomitante.
Rinitis alergica
Fiebre del heno.
Reacción de hipersensibilidad tipo I, mediada por IgE.
Alergenos como pólenes, hongos, ácaros.
Mucosa enrojecida y secreción de moco, junto con la infiltración leucocítica en la que se destacan los eosinófilos.
Polipos nasales
Protruciones de la mucosa.
Pueden alcanzar 3-4 cm
EH: mucosa es edematosa en un estroma laxo, inflamación y glándulas mucosas hiperplasicas o quisticas.
Rinitis cronica
Secuela de rinitis aguda a repetición.
Independientemente de su origen microbiano o
alérgico.
La desviación del tabique nasal o la presencia de pólipos nasales contribuyen a la infección microbiana.
Muchas veces existe ulceración de epitelio
Sinusitis
Mayoría de veces precedida por una rinitis aguda o crónica.
Sinusitis maxilar por extensión de una infección periapical.
Los gérmenes suelen ser habitantes de la cavidad oral.
La inflamación suele ser inespecífica.
Alteraciones en el drenaje por edema puede dar lugar a un empiema
Faringoamigdalitis aguda
Casos graves en lactantes y niños, también adultos con una condición particular como neutropenia, inmunodeficiencia, diabetes, uso inadecuado de antibióticos con alteración de la flora normal.
Secuelas tardías: Fiebre reumática y glomerulonefritis
Papilomas sinonasales
Neoplasia benigna proveniente de la mucosa sinonasal,del epiteliocolumnaroescamoso
Relacionado con HVP tipos 6 y 11
Tres formas:
Septales (la más común) Invertido
cilíndrico
Ppiloma invertido
Neoplasia benigna pero de curso agresivo.
Ocurren en nariz como en senos paranasales.
La proliferación se extiende hacia la mucosa: invertida
Alta tasa de recidivas locales y posibilidad de invasión a la órbita o la bóveda craneana, en raros casos se puede originar un carcinoma.
Angiofibroma nasofaringeo
Tumor vascularizado.
Casiexclusivodevaronesadolescentes. Sangran con facilidad.
Neuroblastoma olfatorio- estesioneuroblastoma
Tumor maligno poco frecuente.
Células redondas azules que recuerdan a neuroblastos proliferantes.
Nacen de células neuroendocrinas dispersas en la mucosa olfatoria.
Tienden a metastizar ampliamente.
Carcinomas nasofaringeos
Tienen una relación íntima con el tejido linfoide.
Asociación con el Virus de Epstein-Barr, herencia y
edad.
Tres patrones:
Carcinomas escamosos queratinizantes
Carcinomas escamosos no queratinizantes
Carcinomas indiferenciados con un infiltrado linfocítico no neoplásico, ̈linfoepitelioma ̈. Este es el más radiosensible)
Causas de epiglotitis
Haemophylus influenzae tipo B Estreptococo B-hemolítico Estreptococo pneumoniae Klebsiella pneumoniae Staphylococcus aureus
Causas de laringotraqueobronquitis
Viral (parainfluenza, adenovirus, virus respiratorio sincicial)
Bacterias muy raras veces
Caracteristicas de los polipos laringeos
Excrecencias redondeadas, suaves, sésiles o pedunculadas, de pocos milímetros de diámetro, revestidas por epitelio escamoso.
Localizadas en su vasta mayoría en cuerdas vocales verdaderas.
Individuos que fuman o que esfuerzan la voz ̈nódulo del cantante ̈, estos últimos son bilaterales.
Virtualmente nunca progresan a cáncer.
Se manifiestan con cambio de voz o ronquera.
Caracteristicas de carcinoma laringeo
Esta Neoplasia usualmente se desarrolla sobre la cuerda vocal, aunque puede localizarse arriba o debajo de éstas, en la
epiglotis o incluso en los pliegues ariepiglóticos y senos piriformes.
Las características histológicas son idénticas a todos los carcinomas epidermoides.
Papilomas laríngeos
Corresponden a lesiones benignas que se localizan usualmente en las cuerdas vocales verdaderas.
Usualmente son múltiples en niños y solitarios en adultos.
Formaciones excrecentes suaves, en forma de fresa, que rara vez sobrepasan 1 cm. de diámetro.
Asintomáticos en su mayoría, pero puede producir hemoptisis cuando se localizan en uno o los dos bordes, causando trauma y ulceración.
Patologias inflamatorias del oido
Otitis media aguda o crónica (OMA, OMC)
Mayoritariamente en infantes y niños
Se caracteriza por producción de exudado de tipo seroso (cuando son de origen viral)
Exudado de tipo supurativo si es de origen bacteriano (o hay infección bacteriana sobreimpuesta)
OMA : Los más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, Streptococo beta hemolítico.
OMC : Los más frecuentes: Pseudomona aeruginosa, Staphiloccocus aureus.
La OMC en el paciente diabético, cuando es producida por la Pseudomona aeruginosa es especialmente agresiva y destructiva
Otosclerosis
Patología de los huesos del oído medio
Primariamente es familiar, con un patrón autosómico
dominante, de penetrancia variable.
Se caracteriza por depósito anormal de material óseo en los huesos del oido interno, produciendo un efecto de osificación.
Esta condición inicia en las primeras décadas de vida, con un curso lento.
Consiste en una “osteodistrofia de la cápsula laberíntica caracterizada por la aparición de focos de resorción y neoformación óseas en cualquier parte de la misma. Cuando estos focos afectan a la base del estribo producen sordera por inmovilización de la articulación estapediovestibular
En que consiste la curación
regeneración y deposito de tejido fibroso o formación de cicatriz.
Que es organización?
Es el remplazo de infiltrados inflamatorios por tejido de granulación y finalmente fibrosis en órganos parenquimatosos.
Caracteristicas de la regeneracion hepatica
Ocurre por agrandamiento de los lóbulos residuales, proceso conocido como crecimiento compensador.
Su objetivo es la restitución de la masa funcional más que la forma.
Hepatocitos que son células quiescentes entran en el ciclo celular.
También se da una replicación de células no parenquimatosas ( células de Kupffer, células endoteliales y células estrelladas).
Dos puntos principales de restricción: G0/G1 y G1/S
Funcion de EGF
Mitogeno para algunas células epiteliales, hepatocitos y fibroblastos.
Formas de matriz extra celular
Matriz Intersticial: presente en los espacios entre células epiteliales, endoteliales y músculo liso; así como tejido conectivo.
Membrana Basal: producido por las células epiteliales y mesenquimales, están estrechamente asociados con las superficie celular.
Fases de la reparacion tisular
Inducción de un proceso inflamatorio en respuesta a un daño inicial con eliminación del tejido dañado o muerto.
Migración y proliferación de fibroblastos
Angiogénesis y tejido de granulación
Síntesis y depósito de MEC y colágeno
Maduración y reorganización de tejido fibroso (remodelado)
Contracción de la herida
Adquisición de resistencia de la herida
Que es remodelacion tisular?
consiste en la “maduración” del nuevo tejido, y comprende la transición en la composición de la matriz extracelular provisional en una más organizada y resistente.
Secuencia de cicatrizaciónnde primera intencion
En 24 horas aparecen neutrófilos en los márgenes de incisión, desplazándose hacia el coagulo de fibrina.
2. En 48 horas grupos de células epiteliales se desplazan al borde de la herida.
3. Día 3, los neutrófilos son reemplazados por macrófagos, inicia el tejido de granulación su crecimiento.
4. Día 5, espacio relleno de tejido de granulación.
5. Segunda semana, acumulación continua de colágeno y
proliferación de fibroblastos.
6. Final de primer mes, cicatriz conformada por tejido conectivo celular carente de infiltrado inflamatorio, cubierto por epidermis intacta.
Caracteristicas de cicatrizcion de segunda intencion
Reacción inflamatoria es más intensa.
2. Se forma mayor cantidad de tejido de granulación.
3. Fenómeno de contracción de la herida*, disminuye el espacio estre lo sbordes dermicos de la misma, por acción de los miofibroblastos (fibroblastos alterados con capacidad de contracción como las células de musculo liso).
Progreso de la fuerza tisular de la herida
Herida suturada 70%
1 semana ( retiro de suturas) 10%
Durante las 4 semanas siguientes, aumenta su fuerza rápidamente. (50%)
Luego de la 4ta semana, la tasa de incremento se desacelera, y al llegar a la semana 12 ( tercer mes) ha alcanzado un 70-80%.
Caracteristicas del lupus eritematoso sistemico
Enfermedad crónica, multisistémica
• Comienzo agudo o insidioso
• Remisiones y reactivaciones
• Lesiones en piel, articulaciones, riñón y membranas serosas
• Producción exacerbada de autoanticuerpos, particularmente los anticuerpos antinucleares (ANA)
Desencadenantes del LES
Factores Genéticos:
• Predisposición familiar
• 20% en parientes de primer grado
• Más frecuente en gemelos homocigotos que en los dicigóticos
Factores no genéticos:
• Ambientales (luz UV)
• Fármacos: (hidralazina, procainamida, D- penicilamina, metildopa, etc.)
• Hormonas sexuales: exacerbaciones durante el embarazo y menstruación
Implicaciones renales de LES
60-70% de los casos se encuentra afectado I alteraciones mínimas
II Glomerulonefritis mesangial 20%
III Glomerulonefritis proliferativa focal 20%
IV Glomerulonefritis proliferativa difusa 40-50% V Glomerulonefritis membranosa 15%
Implicaciones cutánea del LES
50% con eritema en forma de mariposa
• Puede haber presencia de lesiones en otras áreas como
piernas, brazos.
• Presencia de vesículas, reacciones urticariformes o ulceraciones pueden ser vistas
o LA EXPOSICIÓN a la luz lo reactiva
o El sitio de afectación la unión dermo-epidérmica • Degeneracióndelacapabasaldelaepidermis
• Edemaeinflamacióndeladermissuperficial
Endocarditis de Libman Sachs
Forma de endocarditis no bacteriana . Las lesiones valvulares tienden a ser vegetaciones granulomatosas y pueden ubicarse en cualquier porción del endocardio.
Criterios diagnósticos de LES
Erupción malar
2. Erupción discoide
3. Fotosensibilidad
4. Úlceras bucales
5. Artritis
6. Serositis
7. Enfermedad renal
8. Enf neurológica: convulsiones psicosis
9. Hematológica: leucopenia, linfopenia, trombocitopenia
10. Inmunitario: Ac anti ADN, Ac antifosfolípido 11. Anticuerpos antinucleares (ANA)
Sindrome de Sjörgen
Entidad clínicopatológica caracterizada por sequedad ocular (queratoconjuntivitis sicca) y bucal (xerostomía)
Resultado de una destrucción de glándulas lacrimales y salivales mediado por mecanismos autoinmunes
• Infiltración linfocítica y posterior fibrosis del tejido glandular, en donde predominan los linfocitos T (CD4+) y en menor proporción:
o Linfocitos B
o Células plasmáticas
Manifestaciones de sindrome de Sjörgen
Forma Primaria: afecta solo glándulas salival y conjuntival, conocido como Síndrome Seco.
• Forma Secundaria: Asociada a otras enfermedades autoinmunes, Artritis Autoinmune, LES, polimiositis, esclerodermia.
• Anticuerpos contra antígenos ribonucleoprotéicos, el SS-A (Ro) y el SS-B.
Manifestaciones clinicas del sindrome de Sjörgen
Hallazgos histológicos
- Al inicio: Infiltrado inflamatorio linfocítico periductal y perivascular, sobre todo en glándulas salivales
- Con el tiempo, este infiltrado se va haciendo más intenso, con formación de centros germinales.
- De forma tardía, se instaura la fibrosis y la atrofia de acinos glandulares.
Clínicamente:
- Sequedad ocular y bucal, con lesión del tejido corneal (erosión y ulceración)
- Atrofia de mucosa bucal (fisuras y ulceraciones)
- 25% de los casos con compromiso extraglandular (riñones, pulmones, piel, SNC, etc.)
Esclerodermia
Enfermedad autoinmune de origen desconocido que se caracteriza por el engrosamiento difuso de tejidos corporales, acumulación de tejido fibroso en piel y muchos órganos.
o Piel (órgano más afectado) o Tracto gastrointestinal
o Riñones
o Corazón
o Pulmones
2 formas básicas:
o Esclerosis sistémica (compromiso difuso de piel, con extensión visceral rápida)
o Esclerosis localizada (compromiso limitado de piel, sobre todo en dedos, antebrazos y cara, y con una lenta progresión visceral)
Miopatias inflamatorias
Son un grupo heterogéneo de enfermedades poco frecuentes, que tienen en común:
- Origen autoinmune de causa desconocida
- Daño inflamatorio del musculo esquelético
Se distinguen 3 entidades dentro de este grupo:
- Dermatomiositis
- Polimiositis
- Miositis de cuerpos de Inclusión
Clinica de miopatias inflamatorias
Debilidad muscular (semejante para la dermatomiositis y polimiositis)
o Patrón de afectación progresivo, simétrico, de inicio proximal (hombros, cadera, cuello)
o Dermatomiositis: adultos y niños
o Polimiositis: predominantemente adultos
Afectación cutánea de la dermatomiositis:
o Rash característico, decoloración lila-azulada a nivel de párpados superiores (rash heliotropo), asociado a edema periorbitario
o Erupción eritematosa de párpados, nudillos, codos (lesiones de gottron)
o Poiquiloderma
o Cambios a nivel de cutícula
Grupos de inmunodeficiencias primarias
Inmunodeficiencias combinadas de células T y B Deficiencias predominantemente de anticuerpos Otros síndromes de inmunodeficiencias bien definidos Enfermedades de disregulación inmune
Defectos del número y/o función fagocítica Defectos en la inmunidad innata Deficiencias del complemento
Desórdenes autoinflamatorios
Fenocopias de IDP
Ttipos de malnutricion
Primaria: en donde la deficiencia se debe a falta parcial o total de los nutrientes en la dieta.
Secundaria: el aporte de nutrientes en la dieta es normal, pero el cuerpo no los absorbe adecuadamente (malabsorción) o mal uso
Cracteristicas de malnutricion primaria
Niños: 2 desviaciones estándar por debajo de las esperadas
Peso para edad (bajo peso)
Peso para talla: indica pérdida de peso reciente Talla para edad: falla para progresar, indica
pérdida de peso crónica Causas:
1. Lactancia insuficiente
2. Introducción inadecuada o tardía de nuevos alimentos en la dieta
Caractwristicas de marasmo
Definición: Cuando el peso del niño es menor al 60% del peso de un niño normal
Causa: se produce por la disminución de la ingesta calórica
Retraso en el crecimiento y una pérdida de masa muscular
Manifestaciones clinicas de marasmo
Manifestaciones clínicas:
1. se moviliza la grasa subcutánea
2. cara triangular
3. amenorrea
4. abdomen protruido por hipotonía muscular
5. prolapso anal o rectal: por pérdida de grasa perirrectal
6. anemia y deficiencia inmunitaria
Caracteristicas del marasmo
Definición:Procesomásseveroqueel marasmo producido por la deprivación de proteínas en la dieta.
Hay una marcada disminución de las proteínas viscerales y plasmáticas.
Anifestaciones clinicas del kwashiorkor
Manifestaciones clínicas:
1. Edema
2. Insuficiencia inmunológica severa
3. Alteraciones en piel y cabello
4. Hepatomegalia
5. Edemas
6. Muerte temprana
Caracteristicas de la caquexia
Malnutrición secundaria Causas:
1. Cáncer
2. Enfermedades crónicas
3. SIDA
Características clínicas:
1. Pérdida de grasa subcutánea
2. Edema en los tobillos y sacro
Funcion de vitamina a
Componente del pigmento visual
2. Manutención del epitelio especializado
3. Inmunoestimulante
Deficiencia de vitamina a
Disminución agudeza visual ( esp. Nocturna)
2. Xeroftalmia ( por trastornos en la diferenciación del epitelio conjuntival)
3. Cambio de epitelios por queritanizantes
4. Disminución de la respuesta inmune
Ejemplos de cambios oculares
Queratomalacia
Xeroftalmia
Manchas de bitot
Ulceras corneales
Deficienicia de vitamina a
Raquitismo (niños)
Osteomalacia (adultos)
Causas:
1. Disminución en el aporte dietario
2. Trastornos en el metabolismo de la Vit D
3. Alteraciones en las funciones de la Vit D
Caracteristica del raquitismo
•Sobrecrecimiento de cartílago epifiseal
•Persistencia de masas de cartílago distorsionado
•Depósito de matriz osteoide en el cartílago anormal
•Deformidad del esqueleto •Mineralización deficiente
Prominencia de hueso frontal
Apariencia “cuadrangular” de la cabeza
Protrusión anterior del esternón “pecho de paloma”
Arqueado de las piernas Lordosis lumbar
Rosario raquítico
Donde se deposita la vitamina E
Grasa higado musculo
Deficit de vitamina W
Efecto principal en SN : degeneración de los axones de la columna posterior
Eritros se destruyen con más facilidad
Deficiencia de Tiamina
Polineuropatía (beri-beri seco)
Cardiopatía (beri-beri húmedo)
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
Beri beri
•Debilidad Generalizada
•Pérdida de masa muscular en miembros inferiores (atrofia de desuso)
•Dificultad para la marcha •Pie caído
Encefalopatia de Wernicke
Oftalmoplejia
Nistagmus
Ataxia de la marcha
Deterioro de función mental : - confusión
- apatía
- desorientación
Sindrome de Korsakoff
Amnesia retrógrada ( eventos antíguos)
Inhabilidad para retener nueva información confabulación
Deficiencia de riboflavina b2
Queilosis, estomatitis,glositis y dermatitis
Deficiencia de niacina
Pelagra: demencia, dermatitis, diarrea
Deficiencia de piridoxal b6
Quelosis,glositis,derma titis, neuropatía periférica
Deficiencia de B12
Anemia megaloblástica y degeneración de tractos posterolaterales
Deficiencia de cinc
Retraso del crecimiento e infertilidad
Cifras de obesidad
> 35% de adultos en EU tienen sobrepeso > 30% son obesos
5-6% del gasto total en salud
Aumentó 70% entre 1 991-1 998 en el grupo entre 18 y 29 años
Gen ob
Produce leptina
Causas de inflamacion cronica
Inflamación aguda no resuelta
Neumonía bacteriana no curada
Infecciones persistentes
Hepatitis viral C, Tuberculosis
Exposición continua al agente lesivo
Tabaco, Alcohol
Definicion de inflamacion cronica
equilibrio entre destrucción tisular progresiva intentos de eliminación del agente lesivo reparación tisular
Causas de inflamacion cronica granulomatosa?
Microorganismo no fagocitable
Tuberculosis, Lepra, Sífilis
Material extraño
Silicón, Talco, Hilos de Sutura
Desconocida
Artritis Reumatoidea, Sarcoidosis
Que es un granuloma?
dispositivo dinámico del organismo para concentrar actividad mononuclear contra invasor
resistente con el fin de destruirlo y/o aislarlo.
Celulas presentes en inflamacion cronica granulomatosa
Cél. Gigantes Macrófagos/Histiocitos Linfocitos T Fibroblastos
Linfocitos B Capilares
Leucoplasia
Placa blanca Bien delimitada En el 85 – 90% no raspado
no clasificable:
Clinicamente Histológicamente
5-6%
Definicion de embolia
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MÉDICAS Cátedra de Patología
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Embolos mas comunes
Pequeño tamaño
Zonas de impactacion de trombos sistemicos
75% en extremidades inferiores
10 cerebro
10 visceras
5 extremidades superiores
