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5 semestre > Patologia 1 Parcial > Flashcards

Patologia 1 Parcial Flashcards

0
Q

Que es la etiologia?

A

Agentes intrinsecos y extrinsecos

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1
Q

Que es la coagulacion?

A

Remplazo por tejido fibroso

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2
Q

Que es patogenesis?

A

Secuencia de eventos en una celula en respuesta a un estimulo onagente etiologico

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3
Q

Que es la adaptacion celular?

A

Mecanismo de una celula para alterar su funcionamiento de acuerdo a las condiciones presentes y mantener su giabilidad

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4
Q

Ejemplos de adaptacion celular

A

Hiperplasia
Hipertrofia
Metaplasia
Atrofia

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5
Q

Cuales son las causas generales del daño celular?

A 
Hipoxia
Agentes fisicos
Agentes quimicos y drogas
Agentes infecciosos
Reacciones immunitarias 
desorden genetico
Desorden alimentario
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6
Q

Que es la necrosis?

A

Cambios morfologicos que siguen la muerte de una celula por degradacion enzimatica y desnaturalizacion proteica

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7
Q

Cuales son los cambios morfologicos en la celula en la necrosis?

A 
Eosinofilia aumentada
Citoplasma vacuolado
Calcificacion de la celula
Kariolisis
Picnolisis
Kariorrexis
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8
Q

Que es la kariolisis?

A

Desaparicion de la basofilia del nucleo

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9
Q

Que es la picnosis?

A

Encogimiento del nucleo y aumento de la basofilia

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10
Q

Que es la kariorrexis?

A

Picnosis y fragmentacion del nucleo

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11
Q

Que es la necrosis por coagulacion?

A

Muerte celular con evento dominante siendo la desnaturalizacion proteica
Se preserva arquitectura celular
Tejido necrotico firme

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12
Q

Como se caracteriza la necrosis por licuefaccion?

A

Digestion celular completa
Masa viscosa
Caracteristico de infecciones bacterianas

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13
Q

Que es la apoptosis?

A

Muerte celular pre preogramada geneticamente

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14
Q

Cuales son las fases de la apoptosis?

A

Encogimiento de la celula
Condensacion de la cromatina
Formacionnde bulas citoplasmaticas
Fagocitosis

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15
Q

Signos de la necrosis

A

-Coagulación: Desnaturalización de las proteínas.
-Plasmolisis: Hidrólisis y disolución
-Plasmorrexis: Fragmentación
-Disolución y basofilia: Pérdida de agua celular, con condensación del núcleo y eosinofilia del citoplasma.
-Apoptosis: Degeneración eosinófila de una célula que es desechada y fagocitada.

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16
Q

Que es la encapsulacion?

A

Formacion de tejido conjuntivo alrededor del area nectrotica

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17
Q

Que es la organizacion?

A

Remplazo de tejido muerto por tejido conjuntivo

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18
Q

Que es la calcificacion?

A

Remplazo del tejido kuerto por depositos de calcio

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19
Q

Causas de la inflamacion aguda

A

a) Trauma mecánico, b) Lesión por químicos,
c) Radiación, d) Frío y calor, e) Isquemia,
f) Deficiencia hormonal,(Ejemplo. menstruación),
g) Microorganismos, h) Reacción antígeno-anticuerpo.

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20
Q

Causas de la inflamacion cronica

A

a. Todas las causas de daño celular, si persisten.
b. Partículas insolubles (sílice, asbestos, cuerpos extraños). c. Bacilos ácido-resistentes y actinomicetos- pos-inflamación
aguda.
d. Organismos causantes de inflamación aguda, en condiciones de
pobre respuesta inmune.
e. Estados de curación retardada de lesiones.
f. Estado de hipersensibilidad persistente (tuberculosis, alergias,
enfermedades de la colágena).

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21
Q

Cuales son las clasificaciones histologcas de las infecciones cronicas?

A

Supurativa
Proliferativa
Granulomatosa

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22
Q

Que son las celulas labiles?

A

Celulas que en condiciones normales se estan replicando constantemente

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23
Q

Que son las celulas permanentes?

A

Celulas sin cPacidad mitotica

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24
Q

Cuales son ejemplos de señalizacion autocrina?

A

regeneración hepática,
proliferación de linfocitos estimulados por antígenos y
crecimiento de algunos tumores.

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25
Q

Señalizacion paracrina

A

Frecuente en la reparación del tejido conectivo en la curación de heridas, regeneración hepática.

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26
Q

Funcion del factor de crecimiento epidermico

A

Estimula migracion de finbroblastos y queratinocitos para formacion de tejido de granulacion

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27
Q

Funcion del factor de transformacion alfa

A

Estimula replicacion de hepatocitos y celulas epiteliales

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28
Q

Funcion del factor de crecimiento vascular

A

Vasculogenesis y angiogenesis

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29
Q

Funcion del fctor de crecimiento derivado de fibroblastos

A

Formación de nuevos vasos sanguineos (angiogénesis).
- Reparación de heridas por migración de fibroblastos, macrófagos y células endoteliales hacia tejidos dañados, y migración de epitelio para formar nueva epidermis.
- Desarrollo del musculo esquelético y maduración pulmonar. - Hematopoyesis.

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30
Q

De que esta formada la matriz extracelular?

A 
Proteinas fibrosas estructurales (colágenos y elastinas) 
Glicoproteinas adhesivas (fibronectina y laminina)
Gel de proteoglicanos y ácido hialurónico.
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31
Q

Proceso de reparacion por tejido conjuntivo

A

La reparación comienza a las 24 horas, con migración de fibroblastos, e inducción de fibroblastos y proliferación de células endoteliales.
3-5 días : tejido de granulación
5 y mas dias cicatriz

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32
Q

Cuales son las fases de la reparacion celular?

A

Inducción de un proceso inflamatorio en respuesta a un daño inicial con eliminación del tejido dañado o muerto.
Migración y proliferación de fibroblastos
Angiogénesis y tejido de granulación
Síntesis y depósito de MEC y colágeno
Maduración y reorganización de tejido fibroso (remodelado)
Contracción de la herida
Adquisición de resistencia de la herida

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33
Q

Secuencia de cicatrizacion de primera intencion

A
  1. En 24 horas aparecen neutrófilos en los márgenes de incisión, desplazándose hacia el coagulo de fibrina.
  2. En 48 horas grupos de células epiteliales se desplazan al borde de la herida.
  3. Día 3, los neutrófilos son reemplazados por macrófagos, inicia el tejido de granulación su crecimiento.
  4. Día 5, espacio relleno de tejido de granulación.
  5. Segunda semana, acumulación continua de colágeno y
    proliferación de fibroblastos.
  6. Final de primer mes, cicatriz conformada por tejido conectivo celular carente de infiltrado inflamatorio, cubierto por epidermis intacta.
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34
Q

En que consiste la fase de respuesta vascular de la inflamacion?

A

Vasodilatacion
Aumento dee la permeabilidad
Migracion de leucocitos

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35
Q

Donde se da la respuesta vascular?

A

Venulas post capilares

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36
Q

Cual es la funcion de la bradiquinina?

A

Media el dolor e incrementa permeabilidad vascular

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37
Q

Que produce el mastocito y cual es su funcion?

A

Histamina, funciona para incrementar permeabilidad vascular

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38
Q

que produce la celula endotelial y cual es su funcion?

A

Il1 para quimotaxis y oxido nitrico para vasodilatacion

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39
Q

Que producen las plaqueta y para que sirve?

A

Histamina para vasodilatacion y prostaglandingas y leucotrienos para incremento en permeabilidad vascular y quimotaxis

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40
Q

Cual es la funcion del neutrofilo?

A

Fagocitosis

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41
Q

Que es la esteatosis?

A

Acumulación anormal de triglicéridos dentro de células
parenquimales.
 Más frecuentemente visto en el hígado, debido a que es el principal organo en el metabolismo de los lípidos.
 También se ve en corazón, músculo, riñones.
 Causas: toxinas, malnutrición, alcohol, obesidad, diabetes mellitus y anoxia.

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42
Q

Que es la calcificacion distrofica?

A

Ocurre localmente entejidos no viables o muertos; y no implica alteración en los
niveles séricos de Calcio, ni trastornos en su metabolismo

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43
Q

Cual es el responsable de desarollar tumores?

A

Celulas con capacidad divisoria

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44
Q

Quien lleva reparacion?

A

Celulas blasticas

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45
Q

Donde se ubican los stem cells?

A

Sangre periferica

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46
Q

Responsables de regeneracion cardiaca

A

Stem cells

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47
Q

Celulas sin marcadores imunihistoquimicos

A

Stem cells

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48
Q

Que es la neoplasia?

A

Masa con crecimiento es excesivo y descordinado y permanece despues del estimulo

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49
Q

Que es metaplasia?

A

Proceso patologico reversible de transformación de un tejido maduro a otro en la misma hoja blastodermica

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50
Q

Que es la displacia?

A

Proceso patologico reversible por alteracion del crecimiento y diferenciacion celular

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51
Q

Que es anaplasia?

A

Falta de diferenciacion caracterizada por pleomorfismo

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52
Q

Quees un carcinógeno?

A

Sustancia quimicas o fisicas que inducen cambios geneticos que llevan a neoplasia

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53
Q

Incidencia de desordenes geneticos

A

67%

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54
Q

Que son desordenes mendelianos?

A

Resultado de mutaciones en genes individuales

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55
Q

Consequencias de deficiencia enzimatica

A

Acumulación del sustrato:
– Enfermedades de acúmulo lisosomal
• Bloqueo metabólico con disminución del producto
– Tirosina, tirosinasa, melanina: albinismo
• Falla para inactivar sustratos dañinos. – Elastasa, alfa1 antitripsina, enfisema

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56
Q

Que es la enfermedad de tay sachs?

A

Gangliosidosis

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57
Q

Celulas espumosas en higado

A

Niemann pick

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58
Q

Celulas acumulan glucogeno

A

Enfermedad de pompe

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59
Q

Sindrome de marfan

A

defecto de fibrilina
– Afección esquelética: huesos largos y articulaciones laxas
– Ocular: luxación del lente
– Cardiovascular: prolapso mitral y degeneración quística de la media aórtica.

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60
Q

Desordenes citogénicos

A

Deleciones
• Translocaciones
• Inversiones
• Cromosomas en anillo • Isocromosomas.

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61
Q

Desorden citogenicos autosomicos

A

Trisomía 21: Síndrome de Down
• Trisomía 13: Síndrome de Patau
• Trisomía 18: Síndrome de Edwards

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62
Q

Sindrome de Klinefelter

A

• 47, XXY
• 1 en cada 850 nacidos vivos hombres.
• Hipogonadismo, piernas anormalmente largas, testículos pequeños atróficos, ginecomastia.
• Su coeficiente intelectual es levemente inferior a lo normal

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63
Q

Sindrome XYY

A

• 47, XYY o más
• 1 en cada 1000.
• Fenotípicamente suelen ser normales, frecuentemente son muy altos y tienden a tener acné

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64
Q

Sindrome de turner

A

Monosomía completa o parcial del cromosoma X (45,X).
• Se caracteriza principalmente por hipogonadismo en pacientes fenotípicamente femeninas con hipogonadismo.
• El coeficiente mental es usualmente normal.

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65
Q

Principales trastornos hemodinamicos

A

Edema
• Congestión vascular • Hemorragia
• Trombosis
• Embolia
• Infarto
• Shock

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66
Q

Que es anasarca?

A

edema intenso y generalizado

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67
Q

Causas de edema

A

Aumento presión hidrostática • Presión coloidosmótica
• Obstrucción linfática
• Retención de agua y sodio
• Inflamación

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68
Q

Morfologia del edema

A

Edema subcutáneo: declive por ICC, difuso
por IR o síndrome nefrótico. Fóvea
• Edema pulmonar: pulmones pesan 2 a 3 veces más y los cortes muestran un líquido espumoso, teñido de sangre que corresponde a edema, aire y eritrocitos
• Edema cerebral: localizado o generalizado, surcos estrechados y circunvoluciones ensanchadas

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69
Q

Tipos de hemorragia

A

Hemorragia: salida al exterior
 Hematoma: masa de sangre acumulada
 Petequias: hemorragias de 1 a 2 mm en piel, mucosas o serosas. (alteración plaquetaria, o de factores de coagulación)
 Púrpura: hemorragias mayor 3 mm. (trauma, vasculitis, fragilidad vascular)
 Equimosis: hematomas mayores a 1–2 cm. (trauma)
 En cavidades: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis

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70
Q

Que perdida de volumen sanguineo desencadena el shock?

A

Mayor a un 20%

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71
Q

Mayor mediador de vasoconstriccion

A

Endotelina 1

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72
Q

Propiedades anticoagulantes del endotelio

A

Antiplaquetarias: Impide contacto de plaquetas con matriz extracelular. Produce prostaciclina y óxido nítrico impide adhesión plaquetaria. Produce adenosina difosfatasa descompone ADP
Anticoagulante: Moléculas afines a la heparina, se unen a antitrombina III inactivan Trombina y factor Xa. Trombomodulina se une a trombina activa la proteína C. Proteína C + proteína S inactivan los factores Va y VIIIa
Fibrinolíticas: sintetiza t-PA degrada fibrina

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73
Q

Propiedades coagulativas del endotelio

A

Efecto plaquetario: produce factor de von Willebrand, cofactor para adhesión de plaquetas al colágeno.
Efecto procoagulante: produce factor tisular; activa cascada de la coagulación.
Efecto antifibrinolítico: produce inhibidores del activador del plasminógeno (inhiben fibrinolisis)

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74
Q

Granulos plaquetarios

A

Alfa: selectina P, fibrinógeno, fibronectina, factor V y vWF, factor plaquetario 4, PDGF, TGF- B
Delta o cuerpos densos: nucleótidos de adenina, calcio, histamina, serotonina y epinefrina

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75
Q

Funcion de macrofagos

A

Procesamiento de ag y presentación a linfos T
Destruyen microorganismos y eliminan células tumorales
Fagocitan microorganismos opsonizados por IgG o C3b

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76
Q

Caracteristicas de los limfocitos t

A

Derivados del timo
 60-70% de la sangre periférica
 Tienen receptor específico para cada antígeno (TCR)
 Moléculas que determinan su función:
1. CD4 (60%)
2. CD8 (30%)

77
Q

Funcion de Th1

A

secreta IL-2 e interferon gamma Macrófagos y síntesis de Ac

78
Q

Funcion de Th2

A

secreta IL-4 y IL-5 Síntesis de IgE y Activación de eosinófilos

79
Q

Caracteristicas de linfocitos T

A

 En médula ósea, ganglio linfático,bazo
 Al recibir estímulo se convierten en células plasmáticas y secretan inmunoglobulinas
 CD21
 CD40 comunicación con linfos T
 10-20%

80
Q

Citocinas de importancia

A

Inmunidad natural: IL-1 TNF alfa, IL-6
2. Regulan el crecimiento, diferenciación y activación de linfos: IL-2, IL-4, IL-5, IL-12, IL- 15
3. Activación de células inflamatorias: IFN gamma y TNF alfa
4. Quimioquinas
5. Estimuladoras de hematopoyesis: GM-CSF y G-CSF

81
Q

Factores quimiotacticos

A

Aminas biógenas: histamina y adenosina: contracción de musc. liso, aumento de permeabilidad vascular y secreciones
 Quimiotácticos: eosinófilos y neutros
 Enzimas: proteasas e hidrolasas
 Proteoglucanos: heparina y condroitín sulfato

82
Q

Mediadores secundarios

A

Mediadores lipídicos derivados del ácido araquidónico
Leucotrienos: C4 y D4 vasoactivos y espasmogénicos
B4 quimiotáctico
Prostaglandinas D2: broncoespasmo intenso y secreción de moco
 Citoquinas

83
Q

Que es atopia?

A

Susceptibilidad a desarrollar reacciones de hipersensibilidad tipo I localizadas determinada genéticamente
 Niveles elevados de IgE y TH2 productoras de IL-4

84
Q

Alergia tipo 2

A

Anticuerpos dirigidos contra Ag en la superficie de células o en los tejidos

85
Q

Alergia por complejos inmunes

A

Alergias tipo 3

86
Q

Alergia tipo 4

A

Retardada:
Previa sensibilización por un Ag
Los macrófagos intentan fagocitarlo pero no pueden. Secreta IL-2
Estimula CD4 TH1
Se forman granulomas: Ag dentro de macrófagos epiteliodes rodeados por linfos

87
Q

Reacciones de hipersensibilidad

A

I Anafiláctico: se liberan sustancias vasoactivas y espasmogénicas que atraen células inflamatorias
 II Los anticuerpos lesionan la célula directamente
 III Enfermedades por inmunocomplejos  IV Tipo celular por linfos sensibilizados

88
Q

Que es Hla?

A

sitio cromosómico que codifica CMH
Dos tipos:
1. CMH I: En todas las células con núcleo y PLK HLA-A HLA-B HLA-C
2. CMH II: HLA-D subtipos P, Q, R

89
Q

Rechazo hiperagudo

A

Mediado por ac previamente formados  Pocos minutos u horas
 Riñón cianótico, moteado, flácido
 Micro: Necrosis fibrinoide de los vasos  Reacción de Arthus

90
Q

Que es rechazo agudo?

A

Días-años
 Cuando se interrumpe el tx
inmunosupresor
 Micro: intersticio con inflamación mononuclear (celular), edema y hemorragia, vasculitis con depósito del complemento (humoral)
 Sx: elevación rápida de creatinina e IRA

91
Q

Que es hiperplasia?

A

Incremento de numero de celulas en un organo

92
Q

Ejemplos de hiperplasia fisiologica

A

Hiperplasia Hormonal ( mama durante pubertad, utero durante embarazo)
 Hiperplasia Compensatoria ( hígado después de hepatectomía parcial)

93
Q

Ejemplo de hiperplasia patologica

A

Exceso de estimulación hormonal ( hiperplasia endometrial secundario
a estimulación estrogénica)
 Efectos de factores de crecimiento ( lesiones en piel secundarias a infección por papilomavirus)

94
Q

Mecanismo de la hiperplasia

A

Aumento de los factores del crecimiento.
2. Aumento en los receptores de los factores del
crecimiento en la célula diana.
3. Activación de una determinada vía de señalización intracelular.

95
Q

Que es hipertrofia?

A

Incremento en el tamaño de las celula resultando en crecimiento del organo

96
Q

Que es metaplasia?

A

Cambio reversible en el cual una célula adulta de un tipo ( epitelial o mesenquimal) es reemplazada por otro tipo de célula adulta, pero siempre de la misma hoja blastodérmica

97
Q

Calcificacion distrofica

A

Ocurrelocalmenteentejidosnoviableso muertos; y no implica alteración en los
niveles séricos de Calcio, ni trastornos en su metabolismo.

98
Q

Calcificacion metastasica

A

depositoentejidosvivos,ysiempre refleja disturbios en el metabolismo del
Calcio

99
Q

Otalmopatia tiroidea

A

 Enfermedad de Graves
 Proptosis causada por acumulación de proteínas de matriz extracelular y fibrosis variable

100
Q

Queratitis y ulceras corneales

A

Inflamación de la córnea estromal con epitelio
corneal intacto : Queratitis estromal.
 Inflamación de la córnea estromal con daño del
epitelio corneal: úlcera.
 Etiología: infecciosa: virus (herpes), bacterias,
hongos, etc.
no infecciosa: traumática, química, alérgica.

101
Q

Queratitis

A

Queratitis herpética
 Córnea adelgazada con aumento de los fibroblastos.
 Reacción granulomatosa de tipo cuerpo extraño a la membrana de Descemet.
 Disolución estromal por colagenasas.
 Hipopion: exudado y células en cámara anterior

102
Q

Queratocono

A

 1:2000
 Adelgazamiento y ectasia progresivos sin inflamación
 Cónica en vez de esférico.
 Típicamente bilateral, de etiología desconocida.
 Marfán, Down, atopia.
 Activación de colagenasas, gelatinasas y metoloproteinasas de matriz

103
Q

Tracoma

A

Una de las principales causas de ceguera a
nivel mundial
 Causado por Chlamydia trachomatis
 Afecta conjuntiva y epitelio corneal, causando cicatrización posterior de este tejido.

104
Q

Pinguecula

A

Lesiones elevadas de color amarillento que se localizan en conjuntiva, cerca del limbo nasal.
 Son bilaterales
 Ocurre en pacientes de edad media y
mayores.
 Histológicamente hay degeneración basofílica del colágeno y elastina de la conjuntiva

105
Q

Pterigion

A

Lesiones elevadas de color amarillento que se localizan en conjuntiva, cerca del limbo nasal.
 Son bilaterales
 Ocurre en pacientes de edad media y
mayores.
 Histológicamente hay degeneración basofílica del colágeno y elastina de la conjuntiva

106
Q

Que causa la deficiencia de vitamina A?

A

Queratomalacia es una forma severa de deficiencia de vitamina A, que se caracteriza por una queratinización difusa severa de todas las superficies mucosas
 Ceguera nocturna  Manchas de bitot  Queratomalacia

107
Q

Caracteristicas de carcinoma epidermoide in situ

A

Se manifiesta como una placa blanquecina (leucoplaquia) brillante.
 Células neoplásicas epiteliales con preservación de la membrana basal.
 No hay invasión del tejido subepitelial

108
Q

Caracteristicas de carcinoma epidermoide invasor

A

Muestra los mismos cambios citológicos del carcinoma in situ, pero hay disrupción de la membrana basal, e invasión del tejido subepitelial.
 Generalmente hay invasión superficial.
 Invasión profunda y metástasis son raras

109
Q

Uveitis

A

Histológicamente se clasifica en:
 Granulomatosa: presencia de células epitelioides y/o células gigantes.
 Tb, lepra
 Sarcoidosis  Autoinmune
 No granulomatosa: infiltrado linfocítico plasmocitario.

110
Q

Oftalmia simpatica

A

Uveitis no infecciosa.
 Inflamación granulomatosa bilateral.
 Afecta todos los componentes de la úvea.
 Lesión penetrante unilateral dos o más meses antes.  Enucleación.

111
Q

Melanoma uveal

A

Constituyen el tipo más frecuente de neoplasias oculares primarias en caucásicos.
 No sólo se presentan en úvea, sino también en párpado, cejas, conjuntiva e incluso órbita.

112
Q

Tipos de melanoma uveal

A

Fusiformes A: tumor cohesivo de células fusiformes, con núcleo pequeño. De buen pronóstico, solo 8% de los pacientes mueren de metástasis después de 15 años de enucleación.
 Fusiformes B: tumor cohesivo de celulas fusiformes, con núcleo pleomórfico, y nucléolo prominente. La mortalidad es del 15% de metástasis en 15 años.
Epitelioide: tumor poco cohesivo, con células ovaladas, de núcleo grande y nucléolo prominente. Mal pronóstico : mortalidad de metástasis a 15 años: 72%
 Mixto: tumor compuesto por células fusiformes y ovaladas. Es el melanoma más frecuente del cuerpo ciliar y coroides. La mortalidad de metástasis a 15 años es del 60%.

113
Q

Retinopatia hipertensiva

A

Engrosamiento arteriolar.
 Exudado en la capa plexiforme, puede
producir desprendimientos.
 Infartos de coroides.
 Capa de axones con edema y hemorraria pos infartos

114
Q

Retinopatia diabetica

A

El hallazgo más característico es el engrosamiento de la capa basal del epitelio del cuerpo cilia

115
Q

Clasificacion de retinopatia diabetica

A

Preproliferativa
 Engrosamiento de membrana basal vascular.
 Diminuye el número de pericitos.
 Edema por aumento de permeabilidad (edema macular- ceguera).
 Exudados hemorrágicos.
 Disminución de perfusíon - aumento de VEGF –
angiogénesis.
 Proliferativa.
 Neovascularización del disco del nervio o de la retina.
 Membrana neovascular.

116
Q

Catarata

A

Son opacidades del cristalino.
 Causa importante de pérdida de agudeza visual y ceguera a nivel mundial.
 Etiología variada:
 Enfermedades metabólicas (DM)  Agentes físicos (luz UV, trauma)  Tumores oftalmológicos
 Medicamentosa ( esteroides)
 Envejecimiento

117
Q

Rinitis infecciosa

A

Virus: adenovirus, ecovirus, rinovirus.
 Se manifiesta por una descarga catarral.
 En la fase inicial la mucosa se ve engrosada, edematosa y roja.
 Las cavidades nasales están estrechas y los cornetes agrandados
 Puede haber sobreinfección bacteriana
 Autolimitada 7 días
 Podría extenderse y provocar una faringoamigdalitis concomitante.

118
Q

Rinitis alergica

A

Fiebre del heno.
 Reacción de hipersensibilidad tipo I, mediada por IgE.
 Alergenos como pólenes, hongos, ácaros.
 Mucosa enrojecida y secreción de moco, junto con la infiltración leucocítica en la que se destacan los eosinófilos.

119
Q

Polipos nasales

A

Protruciones de la mucosa.
 Pueden alcanzar 3-4 cm
 EH: mucosa es edematosa en un estroma laxo, inflamación y glándulas mucosas hiperplasicas o quisticas.

120
Q

Rinitis cronica

A

Secuela de rinitis aguda a repetición.
 Independientemente de su origen microbiano o
alérgico.
 La desviación del tabique nasal o la presencia de pólipos nasales contribuyen a la infección microbiana.
 Muchas veces existe ulceración de epitelio

121
Q

Sinusitis

A

Mayoría de veces precedida por una rinitis aguda o crónica.
 Sinusitis maxilar por extensión de una infección periapical.
 Los gérmenes suelen ser habitantes de la cavidad oral.
 La inflamación suele ser inespecífica.
 Alteraciones en el drenaje por edema puede dar lugar a un empiema

122
Q

Faringoamigdalitis aguda

A

Casos graves en lactantes y niños, también adultos con una condición particular como neutropenia, inmunodeficiencia, diabetes, uso inadecuado de antibióticos con alteración de la flora normal.
 Secuelas tardías: Fiebre reumática y glomerulonefritis

123
Q

Papilomas sinonasales

A

Neoplasia benigna proveniente de la mucosa sinonasal,del epiteliocolumnaroescamoso
 Relacionado con HVP tipos 6 y 11
 Tres formas:
 Septales (la más común)  Invertido
 cilíndrico

124
Q

Ppiloma invertido

A

Neoplasia benigna pero de curso agresivo.
 Ocurren en nariz como en senos paranasales.
 La proliferación se extiende hacia la mucosa: invertida
 Alta tasa de recidivas locales y posibilidad de invasión a la órbita o la bóveda craneana, en raros casos se puede originar un carcinoma.

125
Q

Angiofibroma nasofaringeo

A

Tumor vascularizado.
 Casiexclusivodevaronesadolescentes.  Sangran con facilidad.

126
Q

Neuroblastoma olfatorio- estesioneuroblastoma

A

Tumor maligno poco frecuente.
 Células redondas azules que recuerdan a neuroblastos proliferantes.
 Nacen de células neuroendocrinas dispersas en la mucosa olfatoria.
 Tienden a metastizar ampliamente.

127
Q

Carcinomas nasofaringeos

A

Tienen una relación íntima con el tejido linfoide.
 Asociación con el Virus de Epstein-Barr, herencia y
edad.
 Tres patrones:
 Carcinomas escamosos queratinizantes
 Carcinomas escamosos no queratinizantes
 Carcinomas indiferenciados con un infiltrado linfocítico no neoplásico, ̈linfoepitelioma ̈. Este es el más radiosensible)

128
Q

Causas de epiglotitis

A

Haemophylus influenzae tipo B Estreptococo B-hemolítico Estreptococo pneumoniae Klebsiella pneumoniae Staphylococcus aureus

129
Q

Causas de laringotraqueobronquitis

A

Viral (parainfluenza, adenovirus, virus respiratorio sincicial)
Bacterias muy raras veces

130
Q

Caracteristicas de los polipos laringeos

A

Excrecencias redondeadas, suaves, sésiles o pedunculadas, de pocos milímetros de diámetro, revestidas por epitelio escamoso.
Localizadas en su vasta mayoría en cuerdas vocales verdaderas.
Individuos que fuman o que esfuerzan la voz ̈nódulo del cantante ̈, estos últimos son bilaterales.
Virtualmente nunca progresan a cáncer.
Se manifiestan con cambio de voz o ronquera.

131
Q

Caracteristicas de carcinoma laringeo

A

Esta Neoplasia usualmente se desarrolla sobre la cuerda vocal, aunque puede localizarse arriba o debajo de éstas, en la
epiglotis o incluso en los pliegues ariepiglóticos y senos piriformes.
Las características histológicas son idénticas a todos los carcinomas epidermoides.

132
Q

Papilomas laríngeos

A

Corresponden a lesiones benignas que se localizan usualmente en las cuerdas vocales verdaderas.
 Usualmente son múltiples en niños y solitarios en adultos.
 Formaciones excrecentes suaves, en forma de fresa, que rara vez sobrepasan 1 cm. de diámetro.
 Asintomáticos en su mayoría, pero puede producir hemoptisis cuando se localizan en uno o los dos bordes, causando trauma y ulceración.

133
Q

Patologias inflamatorias del oido

A

Otitis media aguda o crónica (OMA, OMC)
 Mayoritariamente en infantes y niños
 Se caracteriza por producción de exudado de tipo seroso (cuando son de origen viral)
 Exudado de tipo supurativo si es de origen bacteriano (o hay infección bacteriana sobreimpuesta)
 OMA : Los más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, Streptococo beta hemolítico.
 OMC : Los más frecuentes: Pseudomona aeruginosa, Staphiloccocus aureus.
 La OMC en el paciente diabético, cuando es producida por la Pseudomona aeruginosa es especialmente agresiva y destructiva

134
Q

Otosclerosis

A

Patología de los huesos del oído medio
 Primariamente es familiar, con un patrón autosómico
dominante, de penetrancia variable.
 Se caracteriza por depósito anormal de material óseo en los huesos del oido interno, produciendo un efecto de osificación.
 Esta condición inicia en las primeras décadas de vida, con un curso lento.
 Consiste en una “osteodistrofia de la cápsula laberíntica caracterizada por la aparición de focos de resorción y neoformación óseas en cualquier parte de la misma. Cuando estos focos afectan a la base del estribo producen sordera por inmovilización de la articulación estapediovestibular

135
Q

En que consiste la curación

A

regeneración y deposito de tejido fibroso o formación de cicatriz.

136
Q

Que es organización?

A

Es el remplazo de infiltrados inflamatorios por tejido de granulación y finalmente fibrosis en órganos parenquimatosos.

137
Q

Caracteristicas de la regeneracion hepatica

A

Ocurre por agrandamiento de los lóbulos residuales, proceso conocido como crecimiento compensador.
 Su objetivo es la restitución de la masa funcional más que la forma.
 Hepatocitos que son células quiescentes entran en el ciclo celular.
 También se da una replicación de células no parenquimatosas ( células de Kupffer, células endoteliales y células estrelladas).
 Dos puntos principales de restricción: G0/G1 y G1/S

138
Q

Funcion de EGF

A

Mitogeno para algunas células epiteliales, hepatocitos y fibroblastos.

139
Q

Formas de matriz extra celular

A

Matriz Intersticial: presente en los espacios entre células epiteliales, endoteliales y músculo liso; así como tejido conectivo.
 Membrana Basal: producido por las células epiteliales y mesenquimales, están estrechamente asociados con las superficie celular.

140
Q

Fases de la reparacion tisular

A

Inducción de un proceso inflamatorio en respuesta a un daño inicial con eliminación del tejido dañado o muerto.
 Migración y proliferación de fibroblastos
 Angiogénesis y tejido de granulación
 Síntesis y depósito de MEC y colágeno
 Maduración y reorganización de tejido fibroso (remodelado)
 Contracción de la herida
 Adquisición de resistencia de la herida

141
Q

Que es remodelacion tisular?

A

consiste en la “maduración” del nuevo tejido, y comprende la transición en la composición de la matriz extracelular provisional en una más organizada y resistente.

142
Q

Secuencia de cicatrizaciónnde primera intencion

A

En 24 horas aparecen neutrófilos en los márgenes de incisión, desplazándose hacia el coagulo de fibrina.
2. En 48 horas grupos de células epiteliales se desplazan al borde de la herida.
3. Día 3, los neutrófilos son reemplazados por macrófagos, inicia el tejido de granulación su crecimiento.
4. Día 5, espacio relleno de tejido de granulación.
5. Segunda semana, acumulación continua de colágeno y
proliferación de fibroblastos.
6. Final de primer mes, cicatriz conformada por tejido conectivo celular carente de infiltrado inflamatorio, cubierto por epidermis intacta.

143
Q

Caracteristicas de cicatrizcion de segunda intencion

A

Reacción inflamatoria es más intensa.
2. Se forma mayor cantidad de tejido de granulación.
3. Fenómeno de contracción de la herida*, disminuye el espacio estre lo sbordes dermicos de la misma, por acción de los miofibroblastos (fibroblastos alterados con capacidad de contracción como las células de musculo liso).

144
Q

Progreso de la fuerza tisular de la herida

A

Herida suturada 70%
 1 semana ( retiro de suturas) 10%
 Durante las 4 semanas siguientes, aumenta su fuerza rápidamente. (50%)
 Luego de la 4ta semana, la tasa de incremento se desacelera, y al llegar a la semana 12 ( tercer mes) ha alcanzado un 70-80%.

145
Q

Caracteristicas del lupus eritematoso sistemico

A

Enfermedad crónica, multisistémica
• Comienzo agudo o insidioso
• Remisiones y reactivaciones
• Lesiones en piel, articulaciones, riñón y membranas serosas
• Producción exacerbada de autoanticuerpos, particularmente los anticuerpos antinucleares (ANA)

146
Q

Desencadenantes del LES

A

Factores Genéticos:
• Predisposición familiar
• 20% en parientes de primer grado
• Más frecuente en gemelos homocigotos que en los dicigóticos
Factores no genéticos:
• Ambientales (luz UV)
• Fármacos: (hidralazina, procainamida, D- penicilamina, metildopa, etc.)
• Hormonas sexuales: exacerbaciones durante el embarazo y menstruación

147
Q

Implicaciones renales de LES

A

60-70% de los casos se encuentra afectado I alteraciones mínimas
II Glomerulonefritis mesangial 20%
III Glomerulonefritis proliferativa focal 20%
IV Glomerulonefritis proliferativa difusa 40-50% V Glomerulonefritis membranosa 15%

148
Q

Implicaciones cutánea del LES

A

50% con eritema en forma de mariposa
• Puede haber presencia de lesiones en otras áreas como
piernas, brazos.
• Presencia de vesículas, reacciones urticariformes o ulceraciones pueden ser vistas
o LA EXPOSICIÓN a la luz lo reactiva
o El sitio de afectación la unión dermo-epidérmica • Degeneracióndelacapabasaldelaepidermis
• Edemaeinflamacióndeladermissuperficial

149
Q

Endocarditis de Libman Sachs

A

Forma de endocarditis no bacteriana . Las lesiones valvulares tienden a ser vegetaciones granulomatosas y pueden ubicarse en cualquier porción del endocardio.

150
Q

Criterios diagnósticos de LES

A

Erupción malar
2. Erupción discoide
3. Fotosensibilidad
4. Úlceras bucales
5. Artritis
6. Serositis
7. Enfermedad renal
8. Enf neurológica: convulsiones psicosis
9. Hematológica: leucopenia, linfopenia, trombocitopenia
10. Inmunitario: Ac anti ADN, Ac antifosfolípido 11. Anticuerpos antinucleares (ANA)

151
Q

Sindrome de Sjörgen

A

Entidad clínicopatológica caracterizada por sequedad ocular (queratoconjuntivitis sicca) y bucal (xerostomía)
Resultado de una destrucción de glándulas lacrimales y salivales mediado por mecanismos autoinmunes
• Infiltración linfocítica y posterior fibrosis del tejido glandular, en donde predominan los linfocitos T (CD4+) y en menor proporción:
o Linfocitos B
o Células plasmáticas

152
Q

Manifestaciones de sindrome de Sjörgen

A

Forma Primaria: afecta solo glándulas salival y conjuntival, conocido como Síndrome Seco.
• Forma Secundaria: Asociada a otras enfermedades autoinmunes, Artritis Autoinmune, LES, polimiositis, esclerodermia.
• Anticuerpos contra antígenos ribonucleoprotéicos, el SS-A (Ro) y el SS-B.

153
Q

Manifestaciones clinicas del sindrome de Sjörgen

A

Hallazgos histológicos
- Al inicio: Infiltrado inflamatorio linfocítico periductal y perivascular, sobre todo en glándulas salivales
- Con el tiempo, este infiltrado se va haciendo más intenso, con formación de centros germinales.
- De forma tardía, se instaura la fibrosis y la atrofia de acinos glandulares.
Clínicamente:
- Sequedad ocular y bucal, con lesión del tejido corneal (erosión y ulceración)
- Atrofia de mucosa bucal (fisuras y ulceraciones)
- 25% de los casos con compromiso extraglandular (riñones, pulmones, piel, SNC, etc.)

154
Q

Esclerodermia

A

Enfermedad autoinmune de origen desconocido que se caracteriza por el engrosamiento difuso de tejidos corporales, acumulación de tejido fibroso en piel y muchos órganos.
o Piel (órgano más afectado) o Tracto gastrointestinal
o Riñones
o Corazón
o Pulmones
2 formas básicas:
o Esclerosis sistémica (compromiso difuso de piel, con extensión visceral rápida)
o Esclerosis localizada (compromiso limitado de piel, sobre todo en dedos, antebrazos y cara, y con una lenta progresión visceral)

155
Q

Miopatias inflamatorias

A

Son un grupo heterogéneo de enfermedades poco frecuentes, que tienen en común:
- Origen autoinmune de causa desconocida
- Daño inflamatorio del musculo esquelético
Se distinguen 3 entidades dentro de este grupo:
- Dermatomiositis
- Polimiositis
- Miositis de cuerpos de Inclusión

156
Q

Clinica de miopatias inflamatorias

A

Debilidad muscular (semejante para la dermatomiositis y polimiositis)
o Patrón de afectación progresivo, simétrico, de inicio proximal (hombros, cadera, cuello)
o Dermatomiositis: adultos y niños
o Polimiositis: predominantemente adultos
Afectación cutánea de la dermatomiositis:
o Rash característico, decoloración lila-azulada a nivel de párpados superiores (rash heliotropo), asociado a edema periorbitario
o Erupción eritematosa de párpados, nudillos, codos (lesiones de gottron)
o Poiquiloderma
o Cambios a nivel de cutícula

157
Q

Grupos de inmunodeficiencias primarias

A

Inmunodeficiencias combinadas de células T y B Deficiencias predominantemente de anticuerpos Otros síndromes de inmunodeficiencias bien definidos Enfermedades de disregulación inmune
Defectos del número y/o función fagocítica Defectos en la inmunidad innata Deficiencias del complemento
Desórdenes autoinflamatorios
Fenocopias de IDP

158
Q

Ttipos de malnutricion

A

 Primaria: en donde la deficiencia se debe a falta parcial o total de los nutrientes en la dieta.
 Secundaria: el aporte de nutrientes en la dieta es normal, pero el cuerpo no los absorbe adecuadamente (malabsorción) o mal uso

159
Q

Cracteristicas de malnutricion primaria

A

 Niños: 2 desviaciones estándar por debajo de las esperadas
 Peso para edad (bajo peso)
 Peso para talla: indica pérdida de peso reciente  Talla para edad: falla para progresar, indica
pérdida de peso crónica Causas:
1. Lactancia insuficiente
2. Introducción inadecuada o tardía de nuevos alimentos en la dieta

160
Q

Caractwristicas de marasmo

A

 Definición: Cuando el peso del niño es menor al 60% del peso de un niño normal
 Causa: se produce por la disminución de la ingesta calórica
 Retraso en el crecimiento y una pérdida de masa muscular

161
Q

Manifestaciones clinicas de marasmo

A

Manifestaciones clínicas:
1. se moviliza la grasa subcutánea
2. cara triangular
3. amenorrea
4. abdomen protruido por hipotonía muscular
5. prolapso anal o rectal: por pérdida de grasa perirrectal
6. anemia y deficiencia inmunitaria

162
Q

Caracteristicas del marasmo

A

 Definición:Procesomásseveroqueel marasmo producido por la deprivación de proteínas en la dieta.
 Hay una marcada disminución de las proteínas viscerales y plasmáticas.

163
Q

Anifestaciones clinicas del kwashiorkor

A

 Manifestaciones clínicas:
1. Edema
2. Insuficiencia inmunológica severa
3. Alteraciones en piel y cabello
4. Hepatomegalia
5. Edemas
6. Muerte temprana

164
Q

Caracteristicas de la caquexia

A

 Malnutrición secundaria  Causas:
1. Cáncer
2. Enfermedades crónicas
3. SIDA
 Características clínicas:
1. Pérdida de grasa subcutánea
2. Edema en los tobillos y sacro

165
Q

Funcion de vitamina a

A

Componente del pigmento visual
2. Manutención del epitelio especializado
3. Inmunoestimulante

166
Q

Deficiencia de vitamina a

A

Disminución agudeza visual ( esp. Nocturna)
2. Xeroftalmia ( por trastornos en la diferenciación del epitelio conjuntival)
3. Cambio de epitelios por queritanizantes
4. Disminución de la respuesta inmune

167
Q

Ejemplos de cambios oculares

A

Queratomalacia
Xeroftalmia
Manchas de bitot
Ulceras corneales

168
Q

Deficienicia de vitamina a

A

 Raquitismo (niños)
 Osteomalacia (adultos)
Causas:
1. Disminución en el aporte dietario
2. Trastornos en el metabolismo de la Vit D
3. Alteraciones en las funciones de la Vit D

169
Q

Caracteristica del raquitismo

A

•Sobrecrecimiento de cartílago epifiseal
•Persistencia de masas de cartílago distorsionado
•Depósito de matriz osteoide en el cartílago anormal
•Deformidad del esqueleto •Mineralización deficiente

 Prominencia de hueso frontal
 Apariencia “cuadrangular” de la cabeza
 Protrusión anterior del esternón “pecho de paloma”
 Arqueado de las piernas  Lordosis lumbar
 Rosario raquítico

170
Q

Donde se deposita la vitamina E

A

Grasa higado musculo

171
Q

Deficit de vitamina W

A

 Efecto principal en SN : degeneración de los axones de la columna posterior
 Eritros se destruyen con más facilidad

172
Q

Deficiencia de Tiamina

A

 Polineuropatía (beri-beri seco)
 Cardiopatía (beri-beri húmedo)
 Síndrome de Wernicke-Korsakoff

173
Q

Beri beri

A

•Debilidad Generalizada
•Pérdida de masa muscular en miembros inferiores (atrofia de desuso)
•Dificultad para la marcha •Pie caído

174
Q

Encefalopatia de Wernicke

A

 Oftalmoplejia
 Nistagmus
 Ataxia de la marcha
 Deterioro de función mental : - confusión
- apatía
- desorientación

175
Q

Sindrome de Korsakoff

A

 Amnesia retrógrada ( eventos antíguos)
 Inhabilidad para retener nueva información  confabulación

176
Q

Deficiencia de riboflavina b2

A

Queilosis, estomatitis,glositis y dermatitis

177
Q

Deficiencia de niacina

A

Pelagra: demencia, dermatitis, diarrea

178
Q

Deficiencia de piridoxal b6

A

Quelosis,glositis,derma titis, neuropatía periférica

179
Q

Deficiencia de B12

A

Anemia megaloblástica y degeneración de tractos posterolaterales

180
Q

Deficiencia de cinc

A

Retraso del crecimiento e infertilidad

181
Q

Cifras de obesidad

A

 > 35% de adultos en EU tienen sobrepeso  > 30% son obesos
 5-6% del gasto total en salud
 Aumentó 70% entre 1 991-1 998 en el grupo entre 18 y 29 años

182
Q

Gen ob

A

Produce leptina

183
Q

Causas de inflamacion cronica

A

Inflamación aguda no resuelta
Neumonía bacteriana no curada
Infecciones persistentes
Hepatitis viral C, Tuberculosis
Exposición continua al agente lesivo
Tabaco, Alcohol

184
Q

Definicion de inflamacion cronica

A

equilibrio entre destrucción tisular progresiva intentos de eliminación del agente lesivo reparación tisular

185
Q

Causas de inflamacion cronica granulomatosa?

A

Microorganismo no fagocitable
Tuberculosis, Lepra, Sífilis
Material extraño
Silicón, Talco, Hilos de Sutura
Desconocida
Artritis Reumatoidea, Sarcoidosis

186
Q

Que es un granuloma?

A

dispositivo dinámico del organismo para concentrar actividad mononuclear contra invasor
resistente con el fin de destruirlo y/o aislarlo.

187
Q

Celulas presentes en inflamacion cronica granulomatosa

A

Cél. Gigantes Macrófagos/Histiocitos Linfocitos T Fibroblastos
Linfocitos B Capilares

188
Q

Leucoplasia

A

Placa blanca Bien delimitada En el 85 – 90% no raspado
no clasificable:
Clinicamente Histológicamente
5-6%

189
Q

Definicion de embolia

A

UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MÉDICAS Cátedra de Patología

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	</div>
190
Q

Embolos mas comunes

A

Pequeño tamaño

191
Q

Zonas de impactacion de trombos sistemicos

A

75% en extremidades inferiores
10 cerebro
10 visceras
5 extremidades superiores

5 semestre (19 decks)

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