patogenia de la lesión celular y mecanismos de adaptación Flashcards
Deficiencia de Oxígeno
Produce el fracaso de muchas vías metabólicas dependientes de energía
Consecuencias de la disminución de energía
Tumefacción celular, acumulación de ácido láctico y reducción de síntesis de proteínas
Tumefacción celular
Reducción de actividad de las bombas de Na dependientes de ATP de la membrana celular
Acumulación de ácido láctico
Aumento de glucólisis anaerobia
Reducción de sintesís de proteínas
Alteración estructural del aparato de síntesis de proteínas
Características de las mitocondrias
-Aportan energía necesaria en la producción de ATP
-Dianas de estímulos nocivos
-Arbitros de la vida y muerte de las células
Causas de lesión mitocondrial
-Aumento de Ca++ citosólico
-Incremento de ERO (Especies Reactivas de Oxígeno)
-Privación de 02
Consecuencias de daño mitocondriaL
-Formación del poro de
transcición de
permeabilidad mitocondrial
-Formación de ERO
-Apoptósis
Fuente importante de lesión celular
Liberación de iones de Ca al citoplasma
Causan aumento excesivo de Ca citosólico
squemias y tóxicos
Características de alteración de calcio
-Concentración de Ca libre citosólico menor que a nivel extracelular
-Mayor parte de Ca intracelular se ubica en RE y mitocondrias
Enzimas activadas en aumento de Ca++
-Fosfolipasas
-Proteasas
-Endonucleasas
-ATPasas
Provoca la apertura del PORO de Transición de permeabilidad mitocondrial
Acumulación de Calcio en mitocondriaL
unción de enzimas en Ca++ aumentado
-Fosfolipasas:Daña de membrana
-Proteasas: degrada proteínas de membrana y citoesqueleto
-Endonucleasas: fragmenta el ADN
-ATPasas: acelera el agotamiento de ATP
Estrés oxidativo
Alteraciones celulares inducidas por el ERO (son radicales libres)
Radicales libres
Sustancias químicas con un electrón impar solitario en una orbita extrema
¿Dónde y cuándo se produce ERO
Durante reacciones Redox (reducción-oxidación) en leucocitos fagociticos (macrofagos y neutrófilos)
Producción de ERO por:
-Inflamación
-Absorción de energía
-Reperfusión de tejidos isquémicos
-Metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenas
Eliminación de radicales libres por:
-Descomposición a H2O por glutation peroxidasa (GSH) y catalasa
Características del daño de la membrana
-Reducción de RSF (Reacilación / Sintesís de fosfolípidos) por hipoxia o funcionamiento mitocondrial defectuoso
-Activación de fosfolipasas y proteasas por aumento de Ca+ citosólico y mitocondrial.
Tipos de daño a membrana celular:
-Mitocondrial
-Plasmática
-Lisosómica
Daño de membrana mitocondrial
Apertura de poro de transición de la permeabilidad mitocondrial (liberación de proteínas que generan muerte por apoptósis)
Daño de la membrana plasmática
Perdida de equilibrio osmótico y perdida del contenido celular
Daño de la membrana lisosómica
Permite fuga de enzimas al citoplasma y activa hidrolasas ácidas (ARNasas, ADNasas, proteasas, fosfatasas y glucosidasas)
Causas del daño de ADN
-Exposición a radiación
-Fármacos quimioterápicos
-Por envejecimiento y desanimación de citosinas en residuos de uracilo
p53 activo
Reparación de ADN y apoptósis
P53 inactivo
Células tumorales
¿Qué es atrofia?
Reducción de tamaño de un órgano o tejido, disminución de tamaño o número de células
Causas de la atrofia:
-Presión
-Perdida de estimulación endocrina
-Perduda de inervación
-Reducción de flujo sanguíneo
¿Qué es la hipertrofia?
Aumento del tamaño de células que provoca incremento del tamaño del órgano
Tipos de hipertrofia:
-Hipertrofia patológica
-Hipertrofia fisiológica
¿Qué es la hiperplasia?
Producción excesiva de células en un órgano o tejido normal
Principal causa de la hiperplasia:
Infecciones virales
¿Qué es la metaplasia?
Sustitución de un tipo celular maduro por otro tipo de célula madura
¿Qué es la displasia?
Crecimiento desordenado de céulas anormales
