Acumulación de lipidos Flashcards

1
Q

Mecanismos que llevan a la acumulación intracelular anómala

A

-Eliminación inadecuada.
-Acumulación de una sustancia (endógena o exógena).
-Incapacidad de degradar.
-Pueden ser sintetizadas por las células afectadas o en otro lugar.

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2
Q

¿Cuáles son las localizaciones de las acumulaciones intracelulares de lípidos?

A

citoplasma
Interior de organulos
núcleo

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3
Q

Principales grupos de lípidos que se pueden acumular en las células.

A

Triglicéridos, colesterol/ésteres de colesterol y fosfolípidos.

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4
Q

¿Qué es la esteatosis hepatocelular?

A

La acumulación de grasa en los hepatocitos suele comenzar por los centrolobulillares.

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5
Q

¿Qué es la esteatohepatitis?

A

La degeneración y acumulación de grasa en el hígado de personas que beben poco o nada de alcohol.

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6
Q

Dónde se puede presentar la esteatohepatitis?

A

Balonamiento de los hepatocitos.
Cuerpos de Mallory-Denk.
Infiltración por neutrófilos.

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7
Q

¿Qué son los balonamientos de
los hepatocitos?

A

Focos aislados o dispersos de células con edema y necrosis.

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8
Q

¿Qué son los cuerpos de
Mallory-Denk?

A

Acumulaciones eosinófilas halladas en los hepatocitos de personas que padecen de enfermedades hepáticas como hepatitis alcohólica.

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9
Q

¿Qué es la infiltración por
neutrófilos?

A

Permeabilización del lobulillo y acumulación alrededor de los hepatocitos en degeneración.

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10
Q

Región en la cual aparece la esteatohepatitis con fibrosis.

A

La fibrosis aparece en la región centrolobulillar como una esclerosis de la vena central.

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11
Q

Descripción del hígado en la fase temprana de la cirrosis micronodular o de Laennec.

A

En fases tempranas, el hígado es pardo-amarillento y graso, y está aumentado de
tamaño.

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12
Q

Dscripción del hígado con una lesión persistente en la cirrosis micronodular o de Laennec.

A

Si la lesión persiste y en el curso de años, el hígado se transforma en un órgano pardo, retraído y no graso.

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13
Q

Qué es el hígado graso no alcohólico (HGNA)?

A

Es un síndrome caracterizado por la presencia de depósitos de grasa en el hígado en pacientes sin consumo de alcohol y en ausencia de otras causas de enfermedad hepática.

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14
Q

El hígado graso no alcohólico (HGNA) es secundaria debido a la…

A

La acumulación de triglicéridos, en los hepatocitos.

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15
Q

¿Qué tipos de lesiones pueden presentar los pacientes con hígado graso no alcohólico (HGNA?

A

Lesiones de esteatosis hepática simple (EH), esteatosis con inflamación (esteatohepatitis, EHNA), cirrosis y carcinoma
hepatocelular (CHC).

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16
Q

¿Qué patología está relacionada con la EHGNA?

A

La obesidad, hipertensión arterial, diabetes mielitus tipo 2 y dislipidemia.

17
Q

Qué es el hígado graso de origen alcohólico

A

Es una acumulación de grasa en el hígado, consecuencia de las alteraciones metabólicas que producen el alcohol.

18
Q

¿Qué patologías influyen en la formación de hepatopatía
alcohólica?

A

Esteatosis hepática
hepatitis alcohólica
Fibrosis y cirrosis

19
Q

La formación de hepatitis alcohólica se debe a…

A

-Acetaldehído generado por catabolismo del alcohol.
Inducción del citocromo P-450.
-Trastorno del metabolismo
de la metionina.
-El alcohol estimula la liberación de ET en el endotelio sinusoidal.
-Liberación mediada por el alcohol de endotoxinas bacterianas del tubo digestivo.

20
Q

Qué mecanismo induce el acetaldehído generado por el catabolismo del alcohol?

A

La peroxidación de los lípidos y la formación de aductos acetaldehído-proteína.

21
Q

Qué genera la inducción del citocromo P-450?

A

Especies reactivas del oxígeno (ERO) y aumentan el catabolismo de otros fármacos para generar metabolitos potencialmente tóxicos.

22
Q

¿Qué condiciona los trastornos del metabolismo de la metionina?

A

Una reducción de las concentraciones de glutatión, que son protectoras frente a las lesiones oxidativas.

23
Q

¿Qué produce la liberación
de ET en el endotelio sinusoidal?

A

La vasoconstricción con reducción de la perfusión hepática

24
Q

Qué aumenta la liberación de endotoxinas bacterianas del tubo digestivo?

A

Las respuestas inflamatorias.

25
Q

¿Qué signos y síntomas presenta la hepatitis alcohólica?

A

Malestar, anorexia, pérdida de peso, molestias abdominales altas, hepatomegalia dolorosa y fiebre.

26
Q

Las causas de muerte en los pacientes con una hepatopatía alcohólica terminal son…

A

Insuficiencia hepática
Hemorragia digestiva masiva
Infección intercurrente
Síndrome hepatorrenal
CHC en el 3-6% de los casos

27
Q

A qué se debe la infiltración de grasa del estroma?

A

Se debe a que el parénquima hepático no se infiltra, sino que los hepatocitos son los que presentan la acumulación de los triglicéridos en su citoplasma.

28
Q

Qué se produce en la infiltración de la grasa del estroma en relación a la resistencia de insulina?

A

Aumenta la liberación de agl de los adipocitos.
Disminuye la oxidación de los agl por el músculo esquelético.
Los adipocitos disfuncionales sintetizan citocinas proinflamatorias (TNF-α).

29
Q

Cuáles son los efectos netos de la infiltración de grasa del estroma?

A

Acumulación de lípidos en hepatocitos.
se sensibilizan a la
peroxidación lipídica.
Derivan a daños a las membranas mitocondriales y
plasmáticas.

30
Q

¿Qué es la arterosclerosis?

A

Consiste en un endurecimiento relacionado con las placas, que son depósitos de sustancias grasas; afecta a las arterias de
mediano y de gran calibre.

31
Q

¿Qué factores de riesgos propios del organismo se presentan en la arterosclerosis?

A

La genética, la edad y el sexo.

32
Q

¿Qué factores de riesgos modificables se presentan en la arterosclerosis?

A

La hipertensión, el tabaquismo y la diabetes mellitus.

33
Q

¿Cómo describir la patogenia a la arterosclerosis?

A

Como una respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial tras una lesión endotelial.

34
Q

Por qué ocurre la progresión de la lesión en la arterosclerosis?

A

Ocurre por interacción de las lipoproteínas modificadas, los macrófagos y los linfocitos T con las CE y CML de la pared
arterial.

35
Q

¿Cuáles son los signos de la arterosclerosis?

A

La obstrucción afecta
las arterias del corazón.
La obstrucción afecta
a las arterias cerebrales.
la obstrucción afecta
a las arterias renales.
La obstrucción de las
arterias de las extremidades inferiores.

36
Q

¿Cuáles son los métodos de diagnóstico de la arterosclerosis?

A

Análisis de sangre.
Electrocardiograma.
Prueba de esfuerzo.
Índice tobillo-brazo.
Cateterismo cardíaco y angiografía.
Ecografía doppler.

37
Q

¿Cuales son las consecuencias de las arterosclerosis?

A

Infarto de miocardio.
Infarto cerebral.
Aneurismas aórticos.
Enfermedad vascular periférica.
Estenosis ateroesclerótica.
Cambio agudo en la placa.
Trombosis.
Vasoconstricción.