Patogénesis de las crisis hiperglucémicas Flashcards
¿Cuál es la diferencia clave en la patogénesis de DKA y HHS?
La diferencia clave es el grado de insuficiencia de insulina; DKA presenta deficiencia grave de insulina, mientras que HHS tiene una insuficiencia relativa.
¿Qué caracteriza a la DKA?
La DKA se caracteriza por deficiencia grave de insulina y niveles elevados de hormonas contrarreguladoras.
¿Qué papel juegan las hormonas contrarreguladoras en la DKA?
Las hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, epinefrina, hormonas de crecimiento) aumentan la producción de glucosa y cetonas.
¿Cómo contribuye la deficiencia de insulina a la DKA?
La deficiencia de insulina lleva a lipólisis y liberación de ácidos grasos libres, lo que desencadena la producción de cetonas y acidosis.
¿Qué es la lipólisis y su rol en la DKA?
La lipólisis es la descomposición de grasas en ácidos grasos, que contribuye a la producción de cetonas en DKA.
¿Qué caracteriza a la HHS en términos de insulina?
En HHS, hay suficiente insulina para evitar cetogénesis, pero no para controlar la hiperglucemia.
¿Qué causa la hiperosmolaridad en HHS?
La hiperosmolaridad en HHS es causada por la hiperglucemia y la diuresis osmótica.
¿Cómo se relaciona la hiperglucemia con la diuresis osmótica en HHS?
La hiperglucemia lleva a una diuresis osmótica que provoca deshidratación y aumento de la osmolaridad.
¿Qué efecto tiene la deshidratación en la HHS?
La deshidratación severa en HHS contribuye a un estado hiperosmolar y puede causar alteración cognitiva.
¿Qué marcadores inflamatorios se elevan en las crisis hiperglucémicas?
Citoquinas proinflamatorias como TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, y proteína C reactiva se elevan en crisis hiperglucémicas.
¿Cuál es el papel de los ácidos grasos libres en la DKA?
Los ácidos grasos libres liberados en la lipólisis se oxidan en el hígado, produciendo cuerpos cetónicos.
¿Qué contribuye al estado inflamatorio en crisis hiperglucémicas?
La hiperglucemia activa un estado inflamatorio que eleva marcadores como especies reactivas de oxígeno y biomarcadores de peroxidación lipídica.
¿Qué es el estado hiperosmolar y su efecto en HHS?
Es una alta concentración osmótica que provoca deshidratación intracelular y deterioro cognitivo.
¿Cuál es el rol de la cetogénesis en DKA?
La cetogénesis en DKA resulta de la oxidación de ácidos grasos en el hígado, produciendo cetonas que causan acidosis metabólica.
¿Qué cambios metabólicos diferencian a DKA y HHS?
DKA se asocia con cetogénesis y acidosis, mientras que HHS se asocia con hiperglucemia extrema y deshidratación sin acidosis significativa.
