PATO (GASTROESOFAGITIS-GASTRITIS) Flashcards
1
Q
¿Qué tipo de células infiltran el epitelio escamoso del esófago en la gastroesofagitis?
A
Eosinófilos, neutrófilos y linfocitos.
2
Q
¿A qué se debe el aumento del infiltrado inflamatorio en la gastroesofagitis?
A
Es una respuesta inflamatoria a la lesión producida por el reflujo ácido.
3
Q
¿Qué porcentaje de aumento en el grosor de la zona basal es indicativo de hiperplasia en la gastroesofagitis?
A
Más del 20%.
4
Q
¿Qué refleja la hiperplasia de la zona basal del epitelio esofágico en la gastroesofagitis?
A
Refleja la regeneración celular acelerada como respuesta al daño ácido recurrente.
5
Q
¿Qué sucede con las papilas de la lámina propia en la gastroesofagitis?
A
Las papilas se alargan y muestran congestión capilar.
6
Q
¿Qué indica la elongación de las papilas en la gastroesofagitis?
A
Indica la cronicidad del daño en la mucosa esofágica.
7
Q
¿Qué tipo de daño ocasiona el reflujo ácido en la mucosa esofágica?
A
Daño inflamatorio y crónico que provoca infiltración celular, hiperplasia y elongación de las papilas.
8
Q
¿Qué células son prominentes en la respuesta inflamatoria del esófago de reflujo no complicado?
A
Los eosinófilos y los neutrófilos.
9
Q
¿Qué efecto tiene el reflujo ácido sobre la lámina propia del esófago?
A
Provoca congestión capilar y elongación de las papilas.
10
Q
¿Qué papel juegan los linfocitos en el esófago de reflujo no complicado?
A
Contribuyen al aumento del infiltrado inflamatorio como respuesta al daño crónico.
11
Q
¿Cuáles son las causas físicas de la gastroesofagitis?
A
El trauma causado por el reflujo ácido.
12
Q
¿Qué sustancias químicas pueden causar gastroesofagitis?
A
La exposición a sustancias irritantes como alcohol y tabaco.
13
Q
¿Qué factores biológicos pueden contribuir al desarrollo de gastroesofagitis?
A
Infecciones o inflamación crónica.
14
Q
¿Qué porcentaje de la población adulta occidental se ve afectada por la gastroesofagitis?
A
Afecta al 5% de la población adulta occidental.
15
Q
¿En qué grupo de edad es más prevalente la gastroesofagitis?
A
Es más prevalente en personas mayores de 40 años.
16
Q
¿Es común la gastroesofagitis en niños y lactantes?
A
Es menos común, pero puede presentarse de manera ocasional debido a causas congénitas o funcionales.
17
Q
¿Qué factor contribuye al daño químico en el esófago en pacientes con gastroesofagitis?
A
La ingestión de sustancias irritantes.
18
Q
¿Cómo afecta la edad a la prevalencia de la gastroesofagitis?
A
Aumenta con la edad, siendo más común en personas mayores de 40 años.
19
Q
¿Qué infecciones pueden agravar la gastroesofagitis?
A
Infecciones por virus o bacterias que causan inflamación crónica.
20
Q
¿Qué papel juegan las causas congénitas en la aparición de gastroesofagitis en niños?
A
Las causas congénitas o funcionales pueden ocasionar la enfermedad en niños y lactantes.
21
Q
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal de la ERGE?
A
La relajación transitoria del esfínter esofágico inferior permite que el contenido gástrico refluya hacia el esófago.
22
Q
¿Qué provoca la relajación transitoria del esfínter esofágico inferior?
A
Puede ser provocada por distensión gástrica o aumentos de la presión intraabdominal.
23
Q
¿Qué factores de riesgo contribuyen al desarrollo de la ERGE?
A
Consumo de alcohol, tabaco, medicamentos depresores del SNC, hipotiroidismo y hernias hiatales.
24
Q
¿Cómo afecta la eliminación lenta del contenido gástrico al reflujo ácido?
A
Agrava el reflujo ácido al prolongar el tiempo de contacto del ácido con el esófago.
25
¿Cómo contribuye el tabaco al desarrollo de la ERGE?
El tabaco relaja el esfínter esofágico inferior y daña la mucosa esofágica.
26
¿Qué papel juegan las hernias hiatales en la ERGE?
Contribuyen al debilitamiento del esfínter esofágico inferior y facilitan el reflujo ácido.
27
¿Cómo afecta el hipotiroidismo a la aparición de ERGE?
Puede disminuir la motilidad gastrointestinal, lo que favorece el reflujo ácido.
28
¿Qué relación tiene la ERGE con la distensión gástrica?
La distensión gástrica provoca relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior, facilitando el reflujo ácido.
29
¿Qué otros factores contribuyen a la disfunción del esfínter esofágico inferior en la ERGE?
Factores como medicamentos depresores del SNC y el consumo de alcohol.
30
¿Cómo influyen las maniobras que aumentan la presión intraabdominal en la ERGE?
Pueden desencadenar relajaciones del esfínter esofágico inferior, favoreciendo el reflujo.
31
¿Cuáles son los síntomas clásicos de la ERGE?
Disfagia, pirosis (ardor retroesternal) y regurgitación de contenido gástrico de sabor amargo.
32
¿Qué síntomas pueden aparecer en los casos graves de ERGE?
Hematemesis (vómito de sangre) o melena (heces oscuras por sangre digerida).
33
¿Existe una correlación directa entre la gravedad de los síntomas y el daño esofágico en la ERGE?
No, un paciente puede tener síntomas leves y presentar daños graves en la mucosa o tener síntomas severos y daños mínimos.
34
¿Qué complicaciones pueden surgir del reflujo prolongado y severo?
Hemorragias, ulceraciones, estenosis y esófago de Barrett.
35
¿Qué es la pirosis y en qué enfermedad es un síntoma característico?
La pirosis es un ardor retroesternal, característico de la ERGE.
36
¿Qué indica la presencia de hematemesis en un paciente con ERGE?
Indica una complicación grave, posiblemente hemorragia en el esófago.
37
¿Qué riesgo implica la regurgitación frecuente de contenido gástrico en la ERGE?
Puede dañar la mucosa esofágica y llevar a complicaciones graves como el esófago de Barrett.
38
¿Qué condición precancerosa puede desarrollarse debido al reflujo prolongado y severo?
El esófago de Barrett.
39
¿Cómo se manifiestan clínicamente las ulceraciones esofágicas en la ERGE?
Pueden manifestarse con dolor severo y hemorragia.
40
¿Qué impacto tiene el daño severo y prolongado en la estructura del esófago?
Puede conducir a la formación de estenosis o estrechamiento del esófago.
41
¿Qué es el esófago de Barrett?
Es una afección en la que el epitelio escamoso del esófago se reemplaza por epitelio columnar especializado, asociado a la metaplasia intestinal.
42
¿Cuál es la frecuencia del esófago de Barrett en pacientes con ERGE crónica?
Se observa en aproximadamente el 10% de los pacientes con ERGE crónica.
43
¿Qué tipo de epitelio reemplaza al epitelio escamoso en el esófago de Barrett?
El epitelio columnar especializado.
44
¿Qué tipo de cáncer está asociado con el esófago de Barrett?
Adenocarcinoma esofágico.
45
¿Qué riesgo implica la transformación metaplásica en el esófago de Barrett?
Predispone al desarrollo de adenocarcinoma esofágico.
46
¿Cómo se diagnostica el esófago de Barrett?
Se diagnostica mediante endoscopia y biopsia.
47
¿Qué característica visual se observa en la endoscopia de un paciente con esófago de Barrett?
Se observa mucosa rojiza y aterciopelada en la porción distal del esófago.
48
¿Qué hallazgo histológico confirma el diagnóstico de esófago de Barrett?
La presencia de células caliciformes características de la metaplasia intestinal.
49
¿Cuál es el riesgo de progresión a cáncer en pacientes con displasia grave en el esófago de Barrett?
Existe un riesgo significativo de progresión a adenocarcinoma.
50
¿Qué complicación es un precursor directo del adenocarcinoma en el esófago de Barrett?
La displasia del epitelio columnar.
51
¿Qué es el síndrome de Mallory-Weiss?
Es una condición caracterizada por desgarros longitudinales en la mucosa y submucosa del esófago, generalmente en la unión esofagogástrica.
52
¿Qué suele causar el síndrome de Mallory-Weiss?
Vómitos intensos o repetitivos, especialmente en pacientes con abuso de alcohol.
53
¿En qué zona del esófago se producen los desgarros en el síndrome de Mallory-Weiss?
En la unión esofagogástrica.
54
¿Qué es el síndrome de Boerhaave y cómo se relaciona con el síndrome de Mallory-Weiss?
El síndrome de Boerhaave es una perforación completa del esófago, una complicación grave del síndrome de Mallory-Weiss.
55
¿Qué riesgo grave implica el síndrome de Boerhaave?
Mediastinitis y un riesgo elevado de muerte.
56
¿Qué papel juega el alcohol en el desarrollo del síndrome de Mallory-Weiss?
El abuso de alcohol predispone a vómitos repetitivos que pueden provocar los desgarros esofágicos.
57
¿Qué síntoma grave puede estar presente en los pacientes con síndrome de Mallory-Weiss?
Hematemesis (vómito de sangre).
58
¿Cuál es la principal complicación del desgarro esofágico en el síndrome de Mallory-Weiss?
Hemorragia esofágica.
59
¿Qué diferencia al síndrome de Mallory-Weiss del síndrome de Boerhaave?
El síndrome de Mallory-Weiss implica desgarros parciales de la mucosa, mientras que el síndrome de Boerhaave implica una perforación completa del esófago.
60
¿Qué signos clínicos pueden indicar la presencia de un síndrome de Mallory-Weiss?
Hematemesis y dolor en el pecho tras vómitos intensos.
61
¿Qué sustancias químicas pueden causar daño esofágico?
Alcohol, ácidos fuertes, álcalis corrosivos y líquidos muy calientes.
62
¿Qué agentes infecciosos pueden causar esofagitis en pacientes inmunodeprimidos?
Virus como herpes simple y citomegalovirus (CMV).
63
¿Qué tipos de infecciones fúngicas pueden causar esofagitis?
Candidiasis, mucormicosis y aspergilosis.
64
¿En qué pacientes son comunes las esofagitis infecciosas?
En pacientes inmunodeprimidos o en tratamiento con antimicrobianos de amplio espectro.
65
¿Cómo contribuye el tabaco al desarrollo de esofagitis química?
El tabaco irrita crónicamente la mucosa esofágica, contribuyendo a su daño.
66
¿Qué otras condiciones pueden causar esofagitis grave?
Radioterapia, enfermedad de injerto contra huésped, enfermedades autoinmunes y dermatológicas descamativas.
67
¿Cómo afecta la ingestión de líquidos muy calientes al esófago?
Puede provocar quemaduras y esofagitis química.
68
¿Qué tipo de virus es responsable de causar esofagitis en pacientes inmunodeficientes?
Virus herpes simple y citomegalovirus (CMV).
69
¿Qué papel juegan los antimicrobianos en el desarrollo de infecciones fúngicas esofágicas?
El uso de antimicrobianos de amplio espectro puede alterar la flora normal y predisponer a infecciones fúngicas.
70
¿Qué condición autoinmune puede predisponer a la esofagitis grave?
Enfermedad de injerto contra huésped.
71
¿De qué tipo de tejido se originan la mayoría de los tumores benignos del esófago?
De tejido mesenquimal.
72
¿Cuáles son algunos ejemplos de tumores benignos mesenquimales del esófago?
Leiomiomas, fibromas, lipomas y hemangiomas.
73
¿Qué tipo de tumor benigno se presenta como una pequeña lesión elevada en el esófago?
Papilomas escamosos.
74
¿Qué tipo de tejido prolifera en los papilomas escamosos del esófago?
El epitelio escamoso.
75
¿Qué característica define a los tumores benignos en comparación con los malignos?
Los tumores benignos no invaden tejidos cercanos ni hacen metástasis.
76
¿Cómo se diagnostican generalmente los tumores benignos del esófago?
Mediante endoscopia y estudios de imagen.
77
¿Cuál es la frecuencia de los tumores benignos en el esófago en comparación con los malignos?
Son menos comunes que los tumores malignos.
78
¿Qué síntomas pueden causar los tumores benignos esofágicos?
Disfagia o molestias esofágicas si son lo suficientemente grandes.
79
¿Cuál es el tratamiento habitual para los tumores benignos del esófago?
En la mayoría de los casos, resección quirúrgica si causan síntomas.
80
¿Qué tipo de tumor benigno es el más común en el esófago?
Leiomioma.
81
¿Con qué condición está estrechamente asociado el adenocarcinoma del esófago?
Con el esófago de Barrett.
82
¿Qué factores de riesgo son importantes para el desarrollo de adenocarcinoma esofágico?
El tabaquismo y la obesidad.
83
¿En qué parte del esófago suele localizarse el adenocarcinoma?
En el tercio distal del esófago.
84
¿Qué parte del tracto gastrointestinal puede invadir ocasionalmente el adenocarcinoma esofágico?
El cardias gástrico.
85
¿Cuál es el pronóstico general del adenocarcinoma esofágico?
Pobre, con una supervivencia a 5 años de alrededor del 30%.
86
¿Cómo mejora el pronóstico del adenocarcinoma esofágico?
Si el tumor está limitado a la mucosa, la supervivencia mejora significativamente.
87
¿Cómo se relaciona la obesidad con el desarrollo de adenocarcinoma esofágico?
La obesidad contribuye al reflujo ácido crónico, aumentando el riesgo de esófago de Barrett y adenocarcinoma.
88
¿Qué diferencia clave tiene el adenocarcinoma en comparación con el carcinoma escamoso del esófago?
El adenocarcinoma se asocia con esófago de Barrett y suele localizarse en el tercio distal, mientras que el carcinoma escamoso es más común en el tercio medio.
89
¿Cuál es la causa más común de adenocarcinoma del esófago?
El esófago de Barrett causado por la enfermedad por reflujo gastroesofágico crónica.
90
¿Qué opción de tratamiento es clave para los adenocarcinomas limitados a la mucosa?
La resección quirúrgica temprana.
91
¿En qué parte del esófago se localiza mayormente el carcinoma escamoso?
En el tercio medio del esófago.
92
¿Qué morfologías puede presentar el carcinoma escamoso del esófago?
Lesiones exofíticas polipoides, infiltrantes difusas planas, o ulceradas necróticas.
93
¿Cómo afecta el diagnóstico temprano del carcinoma escamoso al pronóstico?
El diagnóstico en fase in situ tiene un pronóstico favorable.
94
¿Cuál es la tasa de supervivencia a largo plazo del carcinoma escamoso en estadios avanzados?
La supervivencia disminuye considerablemente.
95
¿Qué diferencia hay en cuanto a distribución entre el carcinoma escamoso y el adenocarcinoma esofágico?
El carcinoma escamoso se localiza mayormente en el tercio medio del esófago, mientras que el adenocarcinoma se encuentra en el tercio distal.
96
¿Qué factores de riesgo están asociados con el carcinoma escamoso del esófago?
Tabaquismo, alcohol, y condiciones que causan irritación crónica del esófago.
97
¿Cuál es el pronóstico del carcinoma escamoso cuando se diagnostica en su fase in situ?
El pronóstico es favorable con altas tasas de curación.
98
¿Qué características clínicas pueden aparecer en los estadios avanzados del carcinoma escamoso?
Disfagia, pérdida de peso y dolor torácico.
99
¿Cómo afecta la extensión del carcinoma escamoso a la supervivencia a largo plazo?
La supervivencia disminuye significativamente a medida que el tumor invade estructuras adyacentes.
100
¿Cómo se presentan generalmente las lesiones ulceradas en el carcinoma escamoso del esófago?
Como áreas necróticas con infiltración difusa.
101
¿Qué caracteriza a la gastritis aguda?
Es una inflamación transitoria de la mucosa gástrica, caracterizada por la infiltración de neutrófilos.
102
¿Qué factores pueden precipitar la aparición de gastritis aguda?
El estrés fisiológico severo, la isquemia y el shock.
103
¿Qué fármacos son una causa común de gastritis aguda?
Los AINES y la quimioterapia.
104
¿Qué sustancias pueden agravar la gastritis aguda al irritar la mucosa gástrica?
El alcohol y el tabaco.
105
¿Qué hallazgos microscópicos se observan en la gastritis aguda?
Edema, congestión vascular y la infiltración de neutrófilos.
106
¿Qué tipo de lesión se observa en la gastritis aguda que no sobrepasa la muscularis mucosae?
Erosiones.
107
¿Qué puede acompañar a la gastritis aguda además de la inflamación?
Hemorragia y necrosis de la mucosa.
108
¿Cómo contribuyen los AINES al desarrollo de gastritis aguda?
Inhiben la síntesis de prostaglandinas protectoras de la mucosa gástrica.
109
¿Qué lesión microscópica indica la presencia de hemorragia en la gastritis aguda?
Hemorragias focales en la mucosa gástrica.
110
¿Qué estilos de vida pueden predisponer a una persona a desarrollar gastritis aguda?
El consumo excesivo de alcohol y tabaco.
111
¿Dónde se localiza inicialmente la gastritis tipo B?
Comienza en el antro y progresa hacia la región fúndica-pilórica.
112
¿A qué se asocia la gastritis tipo B?
Se asocia a hiperclorhidria y úlcera péptica duodenal, típicamente inducida por H. pylori.
113
¿Cuál es la distribución típica de la gastritis tipo B?
Involucra principalmente el antro y el fondo gástrico, comenzando de manera desigual y eventualmente extendiéndose de forma difusa.
114
¿Qué otro nombre recibe la gastritis tipo B debido a su distribución difusa?
Gastritis ambiental.
115
¿Cómo contribuye el alcohol a la gastritis tipo B?
El alcohol daña la mucosa gástrica y favorece el reflujo duodenal.
116
¿Qué efecto tiene el tabaco en la gastritis tipo B?
Aumenta la secreción de ácido gástrico y disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa.
117
¿Cómo agrava el reflujo duodenal la gastritis tipo B?
Los ácidos biliares y enzimas pancreáticas presentes en el reflujo duodenal pueden agravar la inflamación gástrica.
118
¿Qué papel juegan las alergias alimenticias en la gastritis tipo B?
Pueden provocar reacciones alérgicas locales en la mucosa gástrica.
119
¿Cómo contribuyen los antiinflamatorios no esteroides (AINE) al desarrollo de gastritis tipo B?
Inhiben la síntesis de prostaglandinas, disminuyendo los mecanismos protectores gástricos.
120
¿Cuál es la causa principal de la gastritis crónica tipo B?
La infección por Helicobacter pylori, que causa una inflamación crónica de la mucosa gástrica.
121
¿Qué región del estómago se ve principalmente afectada en la gastritis tipo A?
Principalmente afecta el fondo gástrico.
122
¿Qué anticuerpos están involucrados en la gastritis tipo A?
Anticuerpos contra las células parietales.
123
¿Cómo afectan estos anticuerpos la secreción de ácido gástrico?
Destruyen las células parietales, lo que conduce a hipoclorhidria o aclorhidria.
124
¿Qué efecto tiene la destrucción de las células parietales en la producción de gastrina?
La aclorhidria induce una hiperproducción de gastrina por las células G.
125
¿Qué características autoinmunes presenta la gastritis tipo A?
Es una enfermedad autoinmune que ataca las subunidades alfa y beta de la bomba de protones.
126
¿Qué complicación grave puede resultar de la gastritis tipo A debido a la deficiencia de vitamina B12?
Anemia perniciosa.
127
¿Cuál es el principal resultado de la atrofia gástrica progresiva en la gastritis tipo A?
La disminución de la producción de ácido gástrico y factor intrínseco, lo que lleva a malabsorción de vitamina B12.
128
¿Qué causa la hiperproducción compensatoria de gastrina en la gastritis tipo A?
La falta de ácido gástrico estimula la producción excesiva de gastrina.
129
¿Cuál es la principal diana inmunológica en la gastritis tipo A?
Las subunidades alfa y beta de la bomba de protones de las células parietales.
130
¿Cómo afecta la gastritis tipo A al antro gástrico con el tiempo?
El antro gástrico pierde progresivamente la inflamación a medida que la enfermedad avanza.
131
¿Cómo se clasifica morfológicamente Helicobacter pylori?
Es una espiroqueta curvada también conocida como Campylobacter pylori.
132
¿En qué áreas del estómago se encuentra preferentemente H. pylori?
Prefiere áreas con menor protección de moco, como el antro y cardias gástrico.
133
¿Qué enzima produce H. pylori que contribuye al daño de la mucosa gástrica?
Ureasa.
134
¿Qué efecto tiene la ureasa producida por H. pylori en el epitelio gástrico?
La ureasa desintegra el epitelio, causando erosiones y ulceraciones.
135
¿A qué complicaciones se asocia la infección crónica por H. pylori?
Puede asociarse con la formación de folículos linfoides y desarrollo de linfomas MALT.
136
¿Qué tipo de linfoma puede desarrollar un paciente con infección crónica por H. pylori?
Linfoma MALT, un linfoma asociado al tejido linfoide de la mucosa.
137
¿Qué cambios epiteliales puede inducir H. pylori en la mucosa gástrica?
Cambios epiteliales atípicos, incluidas erosiones y metaplasia intestinal.
138
¿Qué parte del tracto digestivo puede colonizar H. pylori, además del estómago?
Puede colonizar el duodeno en casos de metaplasia gástrica.
139
¿Cómo afecta H. pylori la inflamación crónica de la mucosa gástrica?
Provoca una respuesta inflamatoria persistente que daña la mucosa y puede llevar a ulceraciones.
140
¿Cómo se adhiere H. pylori a las células del epitelio gástrico?
Se adhiere preferentemente a las células en áreas de metaplasia intestinal o gástrica.
141
¿En qué se basa la prueba de aliento para la detección de H. pylori?
Utiliza carbono 14 marcado para detectar productos derivados de la actividad ureasa de H. pylori.
142
¿Qué tipo de anticuerpos se detectan en las pruebas serológicas contra H. pylori?
Anticuerpos IgM específicos contra H. pylori.
143
¿Qué es el clo test y cómo se utiliza para detectar H. pylori?
Es un método rápido basado en la detección de la actividad ureasa del microorganismo.
144
¿Qué técnica diagnóstica ofrece alta precisión en la detección de ADN bacteriano de H. pylori?
La PCR (reacción en cadena de la polimerasa).
145
¿Qué porcentaje de detección de H. pylori ofrece la PCR en casos de gastritis crónica?
Un 90%.
146
¿Qué porcentaje de detección de H. pylori ofrece la PCR en casos de úlcera duodenal?
Un 95%.
147
¿Cuál es la sensibilidad de la PCR para la detección de H. pylori en casos de cáncer gástrico?
Un 50%.
148
¿Qué tinciones especiales se utilizan para visualizar H. pylori en biopsias?
Warthin-Starry, plata y Giemsa.
149
¿Cómo contribuye la tinción de hematoxilina-eosina (H/E) al diagnóstico de H. pylori?
Muestra la inflamación en la mucosa gástrica, aunque no identifica específicamente a H. pylori.
150
¿Qué ventaja ofrece la tinción de Giemsa en el diagnóstico de H. pylori?
Facilita la visualización directa del microorganismo en secciones de tejido.
Localización de H. pylori en Gastritis Crónica
151
¿En qué porcentaje de los casos de gastritis crónica se encuentra H. pylori en el antro gástrico?
En el 90% de los casos.
152
¿Cómo se describe morfológicamente H. pylori?
Es un bacilo gramnegativo, curvado y flagelado, de aproximadamente 3.5x0.5 micrones.
153
¿A qué células se adhiere preferentemente H. pylori en la mucosa gástrica?
A las células del epitelio gástrico, especialmente en áreas de metaplasia intestinal o gástrica.
154
¿Qué tipo de metaplasia facilita la colonización de H. pylori en el duodeno?
La metaplasia gástrica en el duodeno facilita la colonización por H. pylori.
155
¿Cómo afecta la metaplasia gástrica en el duodeno a la presencia de H. pylori?
Facilita la adherencia y colonización de H. pylori en el duodeno.
156
¿Qué papel juega H. pylori en el desarrollo de gastritis crónica?
Es la causa principal de la inflamación crónica en la mucosa gástrica, contribuyendo a la progresión de la enfermedad.
157
¿Qué estructura del estómago es más vulnerable a la colonización por H. pylori durante la gastritis crónica?
El antro gástrico.
158
¿Cómo contribuye la morfología flagelada de H. pylori a su colonización en el estómago?
Le permite moverse a través del moco gástrico y adherirse al epitelio gástrico.
159
¿Cuál es el impacto de la inflamación crónica inducida por H. pylori en la mucosa gástrica?
Produce daños persistentes en la mucosa, lo que puede llevar a erosiones, ulceraciones y cambios epiteliales atípicos.
160
¿Qué consecuencia a largo plazo puede tener la infección crónica por H. pylori en el epitelio gástrico?
Puede conducir a la aparición de lesiones preneoplásicas y aumentar el riesgo de desarrollar cáncer gástrico.
161
¿Qué agente viral puede causar una gastritis leve?
El virus de Norwalk.
162
¿Qué enfermedades sistémicas se asocian a la gastritis granulomatosa?
Tuberculosis, mycosis, sarcoidosis, enfermedad de Crohn y síndrome de vasculitis.
163
¿Qué infecciones pueden causar gastritis granulomatosa?
Infecciones como sífilis, malakoplaquia, citomegalovirus (CMV) y criptococos.
164
¿Qué microorganismo fúngico puede causar gastritis granulomatosa?
Criptococos.
165
¿Qué tipo de gastritis se caracteriza por la infiltración de eosinófilos en la mucosa gástrica?
Gastritis eosinofílica difusa.
166
¿Qué complicación puede causar la gastritis eosinofílica difusa?
Puede causar estrechez gástrica.
167
¿Qué otras condiciones patológicas pueden estar asociadas a la gastritis eosinofílica?
Alergias alimentarias y enfermedades parasitarias.
168
¿Qué microorganismo es un agente común en la infección gástrica en pacientes inmunodeprimidos?
Citomegalovirus (CMV).
169
¿Qué condición inflamatoria crónica del tracto gastrointestinal está relacionada con la gastritis granulomatosa?
Enfermedad de Crohn.
170
¿Cómo se manifiesta la malakoplaquia en la mucosa gástrica?
Se manifiesta por la presencia de granulomas y puede estar asociada con infecciones bacterianas crónicas.
171
¿Qué es la zidovudina?
Es un análogo sintético de timidina activo contra el VIH-1, VIH-2 y el virus linfotrópico de células humanas tipo I y II.
172
¿Cuál es el mecanismo de acción de la zidovudina?
La zidovudina es fosforilada en varias etapas hasta convertirse en zidovudina 5-trifosfato, que compite con el trifosfato de timidina, bloqueando el crecimiento de la cadena de ADN viral.
173
¿Cómo inhibe la zidovudina la replicación del ADN viral?
Compite con el trifosfato de timidina, impidiendo la incorporación de nucleótidos en la cadena de ADN viral en crecimiento.
174
¿Contra qué tipos de virus es activa la zidovudina?
Contra VIH-1, VIH-2 y el virus linfotrópico de células humanas tipo I y II.
175
¿Qué enzimas son responsables de la fosforilación de la zidovudina en su forma activa?
Diferentes cinasas fosforilan la zidovudina hasta convertirla en zidovudina 5-trifosfato.
176
¿Cómo se convierte la zidovudina en su forma activa dentro de la célula?
A través de la fosforilación en varias etapas por diferentes cinasas.
177
¿Qué tipo de reacción enzimática es clave en el mecanismo de acción de la zidovudina?
La fosforilación, que convierte a la zidovudina en su forma activa.
178
¿Qué efecto tiene la zidovudina en la síntesis de ADN del virus VIH?
Inhibe la síntesis de ADN viral, previniendo la replicación del virus.
179
¿Qué tipo de inhibidor es la zidovudina respecto a la replicación viral?
Es un inhibidor de la transcriptasa inversa, bloqueando la replicación del ADN viral.
180
¿Por qué la zidovudina es efectiva en el tratamiento del VIH?
Porque bloquea la replicación del ADN viral, lo que impide la proliferación del virus en el organismo.
