PATO final Flashcards

Question 1

Q

esofágico inferior

Answer

A

requiere inervación vagal para relajarse

evita el contenido de reflujo gástrico

se relaja en respuesta al reflejo digestivo

Relaja con bolo alimenticio

Question 2

Q

2-Cual de las siguientes características es probable en el esófago de Barrett

Answer

A

adenoma de esófago

raza blanca 40-60yr

metaplasia cilindrica del epitelio por reflujo de jugos gastricos

xp53, aneuploidia, poliploidia, deleccion de 9p y 16p

cel calciformes with cambios displasicos y cel parietales del estomago

pirosis (chest burn ) dolor toracico abdominal, disfagia

Question 3

Q

Síndrome hepatorrenal

Answer

A

complicacion de insuficiencia hepatica

retencion de Na, deterioro de excrecion de agua libre y descenso de perfusion renall y filtrado glomerular anomalias

ligyrua aumento del nitrogeno ureico sanguineo y creatinina

VC de arteriolas aferentes
mas sintesis de mediadiores renales vasoactivos tromboxano A2 –> vasoespasmo

daño simultaneo de hígado y riñón con insuficiencia de la función de ambos

insuficiencia funcional del riñón, morfología normal con hepatopatía grave

Question 4

Q

neo plasia = 3er causa de mas muertes

Answer

A

CA colon

segmento mas propenso del GI a desarrollar tumores

Question 5

Q

CA colon

Answer

A

60-70
La mayoría se origina de los pólipos adenomatosos o idiopatico

hombres

polipoide ulcera

anemia hipoalbumienmia

colon sigmoide mas afectado 55%, ciego y colon ascendente, transverso, descende

La dieta es un factor predisponente, baja ingesta de fibras, los of hidratos de arbono refinad y grasa, enf inflmatoria intestinal idopatica y polipos neoplasicos

Una colectomía en etapa temprana es tratamiento curativo

Sangre oculta en heces ayuda al diagnóstico = prueba de guayaco

problema defecando, diarrea, y constipacion

adenoCA, AdenoCA mucinoso, Adenoescamoso, Adenoacantoma

CEA oncofetal
CA-199 (mucina

12 ganlios

Question 6

Q

Enfermedad de Chron

Answer

A

lesiones que se presentan en cualquier segmento del tubo digestivo

more at ileon y ciego, colon, ID, anorrectal

es patognomónico la presencia de granulomas

se relaciona con HLA_B27 (espondylitis anquilosante)

HLA-DQW5 as well

Asoc. Ca. Colónico

edema, adenomegalias, fistulas perianoal, absecsos, dolor abdominal, diarrea 75% bloody, fiebre

Se asoc. Sind mala absorción, uvetis, sacroilietos, polartriis, espondilitis, dedos en palillo,
linfoplasmocitarias, pancolitis

pseudoobstruccion, fistula, perforacion, CA colon,

blanca 20-30

Question 7

Q

Colitis ulcerativa

Answer

A

se relaciona con HLA_B27

20-30yr
swhites

@ colon and recto only, mucosa and subcosa

HLA-DQW5 as well

Intestino adquiere forma de manguera de caucho

inicial (colitis incipiente, erosiones, ulceras), progesiva(atrofia polipos), avanzada (perdida de haustras, abultamientos, acortamiento de colon and no elasticity)

Asoc. Ca. Colónico

Se asoc. Sind mala absorción

distribución de la lesión es continua

diarrea sanguinolenta, extraintestinales, tenesmo, colicos, anemia, deshiratacion, fiebre

dx diff with chron, proctitis infeccios, amebiasis)

Question 8

Q

Esprue tropical

Answer

A

se trata con antibioterapia

hay aplanamiento de la mucosa

causa síndrome de mala absorción

se da en personas que viajan a áreas tropicales

Question 9

Q

Enfermedad de Whipple

Answer

A

infeccion

El actinomiceto gramnegativo Tropheryma whippelii (bacteria) es el agente etiológico. La presentación clínica suele consistir en una triada de diarrea, pérdida de peso y malabsorción.

sintomas extraintestinal

bacteriana se trata con antibioterapia

En los macrófagos se observan estructuras de aspecto basilar grulosa
PAS +
resistentas diastasa
@ ganglios mesentericos with obstruction
sistemica

síndrome de mala absorción, artriits, artralgias, fiebre, linfadenopatias, enf. enurologica, cardiaca, pulmonar

causasicos

Question 10

Q

Cuerpo del estomago

Answer

A

se libera pepsina

liberacion de factor intrinseco

most dilated part of Gi

Question 11

Q

Antro

Answer

A

celulas neuroendocrinas (celulas G que secretan gastrina y estas estan en antro-piloro)

se libera gastrina

Question 12

Q

celulas caliciformes

Answer

A

en intestino (duodeno, yeyuno, ileon)

goblet cells = glandular unicelular - make mucus

Question 13

Q

celulas de paneth

Answer

A

en intestino (duodeno, yeyuno, ileon)

@ baswe of criptas de lieberkun with granulos eosinofilos (defensinas y lisosimas)

Question 14

Q

polipo velloso

Answer

A

Adenoma velloso es lo mismo que pólipo velloso.

Question 15

Q

Polipo hiperplasico

Answer

A

Es el tipo más común de los pólipos colónicos

60-70

Son pólipos no neoplásicos

Disminución y descenso del ciclo celular

Renovacion cels epitel (bien diferencaida). y acumulacion cels maduras

cel. absortivas y cel. caliciformes

NOT malignant,
hereditary
displasico

sesiles o pediculados
sigmoide

Question 16

Q

Polipo tubular

Answer

A

Suele presentarse en poliposis familiar colónica

Son pólipos neoplásicos (from displasia y prolif. epitelial)

more with edad, mostyly at sigmoide

1-2cm

not displasicos

mixed more in oldies, hereditary, sigmoide

Question 17

Q

Polipo hamartomatoso

Answer

A

Habitualmente se presenta en el síndrome de Peutz-Jeghers

Son pólipos no neoplásicos

Asociados a mutación del gen PTEN (Sx de Cowden)

esporadica: polipos juveniles (kids with diarrea)

hereditaria:
Peutz Jeghers, (manchas on lips and hands, CA pulmon, mama, pancreas, ovario, utero, testiculo, AD, LB1/STK11 (19p13) serina/treonina proteina quinasa)
Sx de poliposis juvenil, (x SMAD4/DPC4 –> transduccion of TGF-b neoplasica sometimes)
Sx cowden

Alteración estromal y glandular

Question 18

Q

hepatitis fulminante

Answer

A

Se desarrolla encefalopatía en un periodo de 2-3 semanas

necrosis masiva

paracetamol,
igado contraido, ictericia trasaminasa

la presentan los virus hepatotróficos

Question 19

Q

la hepatitis crónica activa

Answer

A

Mantienen pruebas serológicas y clínicas durante 6 meses

(presentan necrosis masiva )?

c) presenta bandas de tejido fibroso colagenizado

(histológicamente el daño es progresivo)

Question 20

Q

enfermedad de Wilson

Answer

A

degeneracion hepatolenticular = es un defecto en la eliminación de cobre

AR, ATP 7B cromosoma 13 - ATPasa

less transported as bilis

Se caracteriza por la acumulación de niveles tóxicos de cobre en muchos tejidos y órganos, principalmente en el hígado, el cerebro y los ojos.)

lesiones quisticas @ ganglios basales

parkinson, 11 yo
mas en higado y orina

afecta SNC, hígado y ojo mayormente
c) se presenta en pacientes con VHC y trastornos conductuales (no estoy segura si lo del VHC es cierto)

d) es diagnosticada la presencia de anillos de Kayser-Flesicher en los ojos

Casi todos los pacientes con afectación neurológica desarrollan lesiones oculares conocidas como anillos de Kayser-Fleischer, por depósitos verdes o marrones de cobre en la membrana de Desçemet en el limbo de la córnea )

e) rara vez se aprecia exceso de cobre en tejido obtenido por biopsia hepática
f) finalmente aparece cirrosis en casi todos los enfermos

Pueden desarrollar hepatocarcinoma

Question 21

Q

Los efectos metabólicos del alcohol incluyen en el hígado

Answer

A

b) movilización de los lípidos a partir del tejido periférico

oxidación de los ácidos grasos

estatosis, hepatitis, cirrosis

Question 22

Q

La hemocromatosis idiopática es causada por los siguientes

Answer

A

cirrosis

En la hemocromatosis hay una alteración de la absorción del hierro.

primaria hereditaria @ higado piel y pancreas, (@ miocardio, hipofifsis, glandula suprranal, tiroides, OT, articulaciones 9 DM, pigmented sin, fribrosis, cirrosis micronodular, hipogonadismo, amenorrea, arritmias

HFE 6p21 - regula absorcion
HAMP HPECIDINA HEMOJUVELINA

peroxidacion + Ito
hepatomegalia, dolor, disfuncion cardiaca

predisponde a heaptocarcinoma

DM, y Los sujetos con hemocromatosis tienen 200 veces más de riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular

es común en pacientes diabéticos porque DESAROLLA diabetes ( La diabetes es parte de la triada) NOT caused by it tho

Secundaria -=gemosiderosis, de hierro pareneteral @

Question 23

Q

características del megacolon congénito,

Answer

A

La dilatación es proximal al segmento desprovisto de plexos ganglionares

Question 24

Q

Enfermedad celiaca

Answer

A

primarily affects distal duodenum or proximal jejunum

predispone a linfoma y CA epidermoide de esofago

hipersensibilidad I por gliadina

HLA-DQ2
HLA-DQ8
aplanamietno de veollosidades
unfiltracion T

flatulencias, dermatitis, esteatorrea (heces gu\ruesas amarrillas), hiperqueratosis

Question 25

Q

Las siguientes sustancias son componentes de la membrana basal glomerular (MBG)

Answer

A

Fibronectina

Lamininas

Heparán sulfato

Colágeno tipo IV

Question 26

Q

Lesión glomerular causada por complejos antígeno-anticuerpo circundantes se observa en

Answer

A

lupus , sifilis, VHB, Ca pulmon

Glomerulonefritis por depósito de complejos inmunes circulante.

?

Question 27

Q

La uremia se produce en las siguientes alteraciones

Answer

A

Neuropatía congénita
B) Pericarditis
C) Daño alveolar difuso
Gastritis

(NOTTTT policitemia)

cuando la azoemia (elevación de BUN y creatinina) produce manifestaciones sistémicas en el paciente. La uremia puede producir: neumonitis, gastroenteritis, pericarditis y polineuropatía periférica. También puede producir desmielinizacion de las fibras nerviosas.

Question 28

Q

Las manifestaciones clínicas del adenocarcinoma de células claras incluye

Answer

A

Sindrome de cushing
Desfeminizacion and feminizacion
leucemizacion

NOT HIPERLIPIDEMIA

Question 29

Q

Hepatitis autoinmune

Answer

A

Enfermedad Sjorgen
linfocite activationfrom virus y farmaco, with lupus, celiacs , artritis, tiroidis, colitic ulcerativo

mujeres jovenes perimenopausicas

ausencia de marcadores serologicos de infeccion viriva IgG y-globulinas sericas ANA, SMA, Antiactina, HLA-DR3

Question 30

Q

Hepatitis fulminante

Answer

A

Síndrome de Buchari
Metildopa
Partículas hepatotróficas
Encefalopatía

Question 31

Q

Hepatitis cronica

Answer

A

Metildopa????

persistente lobulillar activa
virus
errores del metabolismo, alcohol, farmacos, cancsancio

infiltrado linfocitario periportal, bandas de TCFC, fibrosis, necrosis periportal, degeneracion, apoptosis, hipoalbumin, hiperamonemia, fetor epatico, cirrosis, cancer

hipersensibilidad III
adenomegalia, suero, atralgia , fiebre

Partículas hepatotróficas
Etanol

?????
déficit de alfa-1-antitripsina
wilson

Question 32

Q

Hepatitis aguda

Answer

A

Partículas hepatotróficas

Question 33

Q

Hepatitis persistente

Answer

A

Partículas hepatotróficas???

Etanol

Question 34

Q

Colangitis esclerosante

Answer

A

Enfermedad intestinal inflamatoria

Vía biliar intrahepática

Vía biliar extrahepática

se afectan las vías intra y extrahepáticas. Es una enfermedad autoinmune.

Tumores malignos

Anticuerpos antimúsculo liso, antimitocondriales

Los anticuerpos antimitocondriales (AAM) son sustancias (anticuerpos) que se forman contra las mitocondrias, Si a la A no estoy 100% en la C.

Ig?????

Colestasis???

calculos extrahepaticos

Se caracteriza por la inflamación y la fibrosis obliterante de las vías biliares intra y extrahepáticas. Es frecuentemente asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal idiopática.

Question 35

Q

Cirrosis biliar primaria

Answer

A

Vía biliar intrahepática

Enfermedad Sjogren

relaciona con Sjorgen, esclerosis sistemica, fenomeno de Raynaud, artritis reumatoide, glomerulonefritis membranosa y enfermedad celiaca (esprue no tropical)

Autoinmune

Anticuerpos antimúsculo liso, antimitocondriales?

Pueden desarrollar hepatocarcinoma

Los anticuerpos antimitocondriales (AAM) son sustancias (anticuerpos) que se forman contra las mitocondrias, Si a la A no estoy 100% en la C.

Ig???

En la cirrosis biliar primaria se afectan las vías biliares intrahepáticas. Es una enfermedad autoinmune.

(Los sujetos con cirrosis biliar primaria también presentan manifestaciones extrahepáticas de autoinmunidad, como artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, esclerosis sistémica, fenómeno de Raynaud, glomerulonefritis membranosa y enfermedad celíaca

Question 36

Q

Hepatitis autoinmune

Answer

A

Enfermedad Sjogren

Autoinmune

virus

metildopa

Anticuerpos antimúsculo liso, antimitocondriales

ig???

Question 37

Q

Cirrosis biliar secundaria

Answer

A

Vía biliar extrahepática

Tumores malignos

Colestasis (retencion del flujo biliar due to obstruccion –>hiperbilirubinemia –>ictericia)

calculos extrahepaticos

se afectan las vías biliares extrahepáticas. NO es una enfermedad autoinmune.

Question 38

Q

Adenoma hepático (adenoma de los hepatocitos)

Answer

A

Alfa fetoproteína (en cáncer de células hepáticas)???

Hemorragia

Anticonceptivos

Question 39

Q

Hepatocarcinoma

Answer

A

Alfa fetoproteína

Hemorragia

3ra etapa vida Si se refiere a tercera década…

Etanol, aflatoxina B1

Alfa 1 antitripsina

Thorotrast

Question 40

Q

Hemangioma hepático

Answer

A

Alfa fetoproteína?????

Hemorragia

Von Hippel Lindau

Question 41

Q

Hemangiosarcoma

Answer

A

Hemorragia
hem - benighn
cel
sx VLH 3p25

no virus

Cloruro de vinilo
arsenico
dioxido de torio
Thorotrast

Question 42

Q

Colangiocarcinoma

Answer

A

Fosfatasa ácida (no encontre nada de eso por ningun lado que se relacione con los tumores anteriores)

Alfa glucuronil transferasa???

Thorotrast

colangitis esclerosante and dioxido de torio

hepatoCOCA de cl. madre

Question 43

Q

1-Del seminoma y el disgerminoma se puede decir que

Answer

A

Ambos se originan de células germinales; positivos para c-kit, OCT3, OCT4, Nanog y expresan GCH (segun Robbins p1049)

hermafroditismo predispone al desarrollo de disgerminoma)

Question 44

Q

Factores de riesgo que predisponen al cáncer de cérvix

Answer

A

relación sexual a temprana edad

b) múltiples compañeros sexuales
c) compañeros sexuales de alto riesgo de infección del VPH

FR: mujeres sex activa y con múltiples compañeros sexuales, relaciones sexuales a temprana edad)

contraception????

Question 45

Q

Del ca de cérvix se puede decir que

Answer

A

es de incidencia frecuente

b) su tasa de mortalidad ha disminuido ‘
c) es el resultado de una displasia

tumor maligno más frecuente,

Question 46

Q

un factor predictivo y pronóstico del CA de mama:

Answer

A

Receptores RE y RP

Question 47

Q

Factor pronóstico más importante en el cáncer de mama invasor

Answer

A

invasión ganglionar

Question 48

Q

polipo inflamatorio

Answer

A

Relacionados a enfermedad de Crohn y con colitis ulcerativas

Excrecencia mucosa, areas de generacion

Question 49

Q

Sx de Cowden y Sx de bannayan - ruvalcaba riley

Answer

A

Asociados a mutación del gen PTEN(10q23) for fosfatasa doble de lipidos y proteinas

@hiperplasia endometrial AdenoCa endometrio

AD

Pólipos y triquilemomas

lesiones cutaneas, triquilemoma, papiloma, hiperqueratosis

estrogeno sin opocicion –> CA mama, endometrio, tiroides

Question 50

Q

Síndrome de Crigler Najjer tipo 1

Answer

A

Presentan hiperbilirrubinemia no conjugada por una alteracion de la conjugacion @ trastornos mendelianos por deficiencia de flucuronitransferasa –> ictericia graves, need tranpt , death by kernicterus

Autosómico recesivo

UGT1A1 está ausente en Crigler-Najjar tipo 1

hay ausencia total de la glucoronil transferasa

Question 51

Q

Síndrome de Gilbert

Answer

A

Presentan hiperbilirrubinemia LEVE no conjugada por una alteracion de la conjugacion @ trastornos mendelianos por deficiencia de flucuronitransferasa –> ictericia

Autosómico recesivo

Disminución de la glucuronil transferasa 30%

Question 52

Q

Síndrome de Crigler Najjer tipo 2

Answer

A

Presentan hiperbilirrubinemia no conjugada por una alteracion de la conjugacion @ trastornos mendelianos por deficiencia de flucuronitransferasa –> ictericia

Disminución de la glucuronil transferasa UGT1A1 está ausente en Crigler-Najjar tipo I.

solo puede formar billirrubina no glucuronizada no conjugada

Autosómico dominante

Question 53

Q

Síndrome de Rotor

Answer

A

hipebilirubinemia aconjugada por una disminucion de la excreccion por alteracion de porteina 2 de resistancia a mulftiples farmacos MRP2 @ canaliculos biliares

Trastorno de la captación y excreccion dde pigmentos

MORFOLOGICAMENTE NORMAL

Autosómico recesivo

Trastorno del transporte

de mayor excrecion

Question 54

Q

Sindrome de Dubin Johnson

Answer

A

hipebilirubinemia aconjugada por una disminucion de la excreccion por alteracion de porteina 2 de resistancia a mulftiples farmacos MRP2 @ canaliculos biliares

ausencia de proteina canalicular that transports glucuronids de biliirbuna y AA to do with bilis

pigemtno oscuro de higado

Autosómico recesivo

Trastorno del transporte

Question 55

Q

Albúmina sérica

Answer

A

Función de los hepatocitos

Question 56

Q

Amoníaco orina

Answer

A

Función de los hepatocitos

Question 57

Q

Aspartato amino transferasa

Answer

A

Integridad de los hepatocitos

Question 58

Q

Deshidrogenasa láctica

Answer

A

Integridad de los hepatocitos

Question 59

Q

Bilirrubina en orina

Answer

A

Función excretora biliar

Question 60

Q

Carcinoma metaplásico

Answer

A

Son triple negativos

Contiene al carcinoma escamoso

Question 61

Q

Luminal B

Answer

A

Son triple positivos
RE+
Sobreexpresan HER2 (+)

Son bien diferenciados

Responden a quimioterapia

Citrato tamoxifeno

Herceptin

Question 62

Q

Carcinoma lobulillar

Answer

A

Metástasis a leptomeninges

Question 63

Q

Tumor de células granunales o de la teca

Answer

A

Predispone al CA de endometrio y mama

Question 64

Q

Tumor de Sertoli y Leydig

Answer

A

Se describe desfeminización

Aparecen cristales de Reinke

benigno o maligno?

Producen virilización

Answer 65

A

teratomas

Answer 66

A

Hipernefrona ó adenoma de cel. Claras, feocromocitoma, Hemangioblastoma (Robbins, tabla 24-11 p1160)

Answer 67

A

predispone a glomerulonefritis membranosa.

Glomeruloesclerosis diabética  Pielonefritis , necrosis papilar: nefropatia diabetic

Glomérulo esclerosis difusa

b) Glomérulo esclerosis nodular
c) Sind. nefrótico
d) Pielonefritis aguda

Glomeruloesclerosis difusa: hay un infiltrado inflamatorio  Glomerulonefritis membranosa  Glomeruloesclerosis nodular o síndrome de Kimmelsteil-Wilson:

puede afectar los glomérulos, el intersticio, los túbulos y las papilas.

Answer 68

A

produce tiroidización

pielonefritis = procesos pseudoobstructuvos with inflamaciones repetitivas de vias urinarias @ rinon ectopica ej = infeccion urinaria @ pelvis renal

m.o that live in GI @ reflujo vesiculourtral

disuria, bacteuria, piuria, cistitis @ vejiga

unilateral

hay sustitución de los componentes del parénquima renal por tejido fibroso colagenizado, en los túbulos proximales y distales se depositan los cilindros hialinos y proteína denominada Tamm-Horsfall (es un material eosinofílico), lo que recibe el nombre de tiroidización que es característico pero no patognomónico. Hay xantogranulomas que son una de células del sistema monocito-macrófago que han fagocitado tejido adiposo).

dolor costo vertebral (puño percusión positivo), fiebre, incapacidad de concentrar la orina que se caracteriza por poliuria, nicturia, disuria y perdida excesiva de las sales. Estos pacientes pueden evolucionar a insuficiencia renal.. dolor costo vertebral (puño percusión positivo), fiebre, incapacidad de concentrar la orina que se caracteriza por poliuria, nicturia, disuria y perdida excesiva de las sales. Estos pacientes pueden evolucionar a insuficiencia renal..

Answer 69

A

Se hereda de manera autosómica dominante

Los aneurismas de Berry (polígono de Willis) son alteraciones

causes IRC (uremia, problemas resp, GI, polineuropatia periferica …acute has only got oliguria y anuria with azoemia)

hereditary

mutacion de 3 genes of proteina estructural adherencial == policistina une cel. a matriz EX y de tranporte transmembrana

tipo I mas grave 16p1353 yr

tipo II 4q21 70yr

tipo III least common

afectacion cardiaca, poligono, higado, pancreas, buria azo, proteinuria hematuria, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca y avanza hasta insuficiencia renal. Los pacientes inician con azoemia, uremia, anuria y oliguria. Las causas de muerte son: accidente vásculo-cerebral (por ruptura del aneurisma saculado del polígono de Willis) o por insuficiencia renal.

Answer 70

A

funcionamiento renal disminuye

anomalia de cantidad de tej. renal
falta desarrollo del blastema metanefrico
uni (glmeruloesclerocis IR) o bilateral (die)
hi
Aumenta falta de desarrollo pulmones

Answer 71

A

Se clasifica dependiendo de la etapa de desarrollo

DIFFERENT, mas homogenea
4types

Perinatal  Neonatal  Infantil  Juvenil Las más frecuentes son perinatal y neonatal.

PKHD1 6p21 23 = fibrocistina

quistes @ higado, fibrosis hepatica, HTN portal

IR
Quistes medulares  Quistes simples  Quistes adquiridos

Se hereda de manera autosómica recesiva

Answer 72

A

Los pacientes generalmente se observan tejido embrionario

esporadico

anomalia de diferenciacion metanefrica, estructuras anomolas, obstruccion uroteropelvica atresica intrauterina

uni o bi –> masa at flanco

persistencia de componentes embriologicos del blastema metanefrico @ parenquima

altered function

aumento de azoados

obstrucion puelocalicial, hiperplasia, agenesia cause this

Answer 73

A

= enfermedad de cambios mínimos

causa (+) Fc. de Sind. nefrótico en el niño

con microscopio de luz los glomérulos son normales

alteracion de podocitos

NEFRINA

Es denominada enfermedad de cambio mínimo

idiopatica , inf respiratorio, alergia, atopica, HLA, glucocorticoides help, sx nefrotico

Se relaciona un complejo de Ag de Cel. T o déficit de la proteína diferencial llamado nefrina

Nefrosis lipoidea (enfermedad de cambios mínimos o enfermedad de Lynch) 
Es una glomerulopatía caracterizada porque la alteración es molecular localizada en las prolongaciones citoplasmáticas de las células epiteliales viscerales llamadas podocitos. Puede haber liberación de citocinas que puede lesionar los polianiones o pedicelios localizados en las células epiteliales viscerales. Además se habla de una mutación en el gen de una proteína adherencial que recibe el nombre de nefrina, que ocasiona alteración a nivel de estos mismos polianiones o pedicelios.

Answer 74

A

Se asocia al Sind. Síndrome Good Pastori

microscopio óptico aparece imagen en forma de semiluna

Glomerulonefritis rapidamente progresiva → poor prognosis. Rapidly deteriorating renal function

IRA –> IRC

I - anti MBG
II - immunocomplejos (piel, brononeumonico, sífilis, SIDA, hepatitis A o B, schistosomiasis, paludismo…semilunar )
III pauciinmune= Ac contra citoplasm, a antineutrofilo, vasculitis, seiluna, ANCA, granulomatosis de Wagener

hemorragia, bigger kidneys

Answer 75

A

Causa (+) Fc. de Sind. Nefrótico en Adulto

relación con tumores epiteliales

electrodenso localizado a nivel del lado subepitelial de la membrana basal glomerular. Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto y envejecientes

immunocomplejos

idiopatica 85%
Infecciosas: pueden ser bacterianas, parasitarias o virales o Enfermedades sistémicas (como lupus eritematosos sistémico) o Tumores malignos epiteliales como carcinoma de pulmón o de colon o Exposición a fármacos: captopril, penicilamina o Exposición a metales como oro y mercurio

act @ megalin

C3b9

incidioso –> nefrotico –> IRA 10%

Answer 76

A

No se cuales son las opciones pero Catedra y libro : El paciente tiene una proteinuria intensa mayor de 3.5 g/dl, azoemia, edema, HTA, lipiduria, hipercolesterolemia e hipoalbuminemia (3 g/dl). Es una glomerulopatía asociada a una excesiva permeabilidad de las proteínas. Logica de mosquito deben de presentar oliguria pero na.

(hematura y proteiinuria have these too)

aldosterinsmo
edema facial
loss of antitrombina 3 –> tromboembolicos

primaria - membranosa - causa mas frecente en adulto
nefrosis lipoidea cambio minimo - mas comun en ninos

glmeruloesclerosis focal y segmenaria

diabetes, amiloideos, LES, penicilamina, captopril, isoniazida, oro

the infeccionts mentioned, CA colon, melanoma, CA mama CA pulmn

NEFRITICO: : es una glomerulopatía de instalación aguda caracterizada por proteinuria y hematuria, se acompaña de hipertensión arterial, edema sistémico y azoemia

Answer 77

A

Casi todos los tumores son adenocarcinoma, malignat

intstinal - dieta, hidrobaruros
difuso - genetic (ecadherin lost y BRCA1) CDH1
n

Complicación de los tumores de krukenberg

asintomatico at first

@ antooro mostpu

in situ, precoz, avanzado
elevado, plano, excavado

Virchow Complicación de afectación ganglios Iris, maria jose - tabique rectal de blumer

Es habitual la presencia de dolor en epigastrio, vomito borra de cafe

Factores dietéticos importantes en la patogenia ahumados, hidrocaburos

nitritos, both gastritis cronica, gastectomia

La inflamación crónica es un factor de riesgo

18 ganglios

Answer 78

A

Los px de raza negra son más afectadosl , y hombres

10% de tumores malignos del GI

60-70yr

Factores dietéticos importantes en la patogenia

asintomatico at first

El tabaquismo es un factor de riesgo

El abuso del alcohol es un factor de riesgo

deficiencia nutricional, contaminacion por nitritos, aflatoxina B1 (these cause epidermoide), sx plummer vinson, acalasia, hernia hiatal, esofagitis, barret genes - lesion premaligna, epidermolisis ampollosa bulosa, displasia ectrodermica, enfermedad celiaca.

more commen en medio, inf

polipoide/fungosa, ulcerativa , infiltratva

celiacs disease

La inflamación crónica es un factor de riesgo

Complicación afectación ganglios celiaco and gastrico

Answer 79

A

Anillo esofágico

Esofagitis aguda , regurgitacion,

Sx de Mallory Weiss –>Desgarros esofágicos (from vomit or lack of relaxation - hematemesis, esofagitis, lacerations @ mucosa y submucosa)

Esófago de Barret

deslizamiento (95%) = campana - together

paraesofagica (5%) - just a part of stomach

asintomatico

px obesas after torax surgery

Answer 80

A

es esto o anillo)

Answer 81

A

es una dilatacion esofagica w/ problemas en innervacion

all ages

4% higher chance of CA epidermoide de esofago

Aumento del tono basal

Ausencia del peristaltismo

Ausencia de plexos gangliónicos

NO HIPERTROFIA REMEMBER

primaria 
secundaria (enf. de chagas, quirurgica, polineuropatia diabetica degeneratica, neoplaias, amiloidosis, sarcoidosis)

Answer 82

A

Similares a (anillos de Schatzki @ inf + thicker)

Asociadas reflujo gastroesofagico, enfermedad de injerto contra el huesped

a hipocloridia

Hay bandas fibrosas (pliques de mucosa por TC fibrovascular) @ superior

frecuente en mujeres]

w/ anemia ferropenica, disfagia, glositis, queilosis = Sx de Plummer-VInson (Paterson Brown Kelly)

10% higher chance to develop CA epidermoide de esofago

Answer 83

A

hormona que actua sobre cel. principales y parietales

estimula bomba de H+/K+ ATPasa –> secratogogo de HCl, factor intrinseco y pepsinogeno

Answer 84

A

yeyuno-ileon antimesenterico

= tej. linfoide

contacted with celulas M del sistema inmunitario that present to CD4+

Answer 85

A

@ submucosa del duodeno

secretan matrial alcalino to protect

Answer 86

A

intestino (duodeno, yeyuno, ileon)

Answer 87

A

inflamacion transitoria, incipiente o erosia –> hemorragia

mucus is altered, red, edematized, with polimorfonucleares en Lamina propia

femenino, analgesicos, AINEs, cafeina, tabaco, alcohol, QTRT, ingest shit, infecciones

px will ahve dispepia, dolor epigastrio, nause, comit, anorexia, hematemesis y o melena

Se relaciona al consumo de alcohol

Se relaciona al tabaquismo

por agentes ambientales

Produce hemorragias gastrointestinal

Asociada al consumo aspirinas

tx with omeprazol and antacids

Answer 88

A

Relacionado a anticuerpos

Answer 89

A

Causado por Helicobacter pylori o autonimnue, alcohol, QT, gasterctomia, reflujo biliar
, tricobezoar, sarcoidosis, amiloidosis, injerto contra huesped

relaciona con linfoma maltoma

fecaal oral
anto, mucho gastrina –> mucho HCl –> lcers

pagastritis = difusa –> atrofia –> metaplasia intesstinal –>CA

menos intenso persistente, linfoplasmocitario

incipiente –> atrofica –> metaplasia intestinal –> displasia –> CA gastrcio

dx: serologica, coprologica, amonio en aliento

Answer 90

A

Causado por Helicobacter pylori

Answer 91

A

uniones ocluyentes del epitelio superior, barrera transepitelial,

flujo vascular

moco visible

prostaglandinas

producción de HCO3

Answer 92

A

presencia de glándulas de células parietales o caliciformes en mucosa esofágica

Diagnosis of Barrett esophagus requires endoscopic evidence of metaplastic columnar mucosa above the gastroesophageal junction. Microscopically, intestinal-type metaplasia is seen as replacement of the squamous esophageal epithelium with goblet cells. These are diagnostic of Barrett esophagus. Robbins page 757.

Answer 93

A

se origina del MALT
gastritis cronica o H. pylori
antibiotic tx, if not genetic

Answer 94

A

autoinmune (en el libro no sale gastritis tipo A pero si es la autoinmune está bien)

10% de gastritis cronica
atrofia @ cuerpo y fundus
Ac contra cel. parietales less + bbomba,

anemia perniciosa (b12 deficiency), glositis, parestesia, hormigueo, debilidad de extremidades, espaticidad, memory loss

tiroiditis, graves basedown, addison , vitiligo, DMI, MG

Answer 95

A

estrés
AINES
shock , sepsis, trauma
curling @ duodeno birn

vs. cushing - intracraneal pressure X stimulated –> HCl

Answer 96

A

tamaño de la lesion

la configuracion vellosa

grado de displasia presente

el asociarse al sx de poliposis familiar multiple

Answer 97

A

ingesta calorica alta

bajo consumo de fibra

consumo frecuente de carnes rojas

falta de algunos micronutrientes ?

Answer 98

A

es una lesion limitada a la mucosa y submucosa, con independencia de que existan o no ganglios linfaticos afectados

Answer 99

A

más común, 75% edad repro, comun en M de raza negra, involucionan en la perimeno

Crecen rápidamente en el embarazo

Requieren progesterona para aumentar su crecimiento

Answer 100

A

Diabetes B. Infertilidad
HTA E. Obesidad

Tipo I relacionado con obesidad, hipertensión, diabetes, estrógeno sin oposición)

(tipo II: atrofia y constitución delgada)

Answer 101

A

Disgenesia testicular

criptorquidia

asociados estos y Sx de insendibilidad a los androgenos, Sx de klinefelter)

Answer 102

A

polipo endometrial
adenomiosis
hiperplasia endometrial
ciclo anovulatorio

Prepubertad: pubertad precoz

Adolescencia: ciclo anovulatorio, trastornos coagulacion

Edad fertil: complicaciones del embarazo (enf. trofoblastica), lesiones organicas (leiomiomas, adenomiosis, polipos, hiperplasia endometrial, CA) hemorragia uterina disfuncional fase luteinica inadecuada

Perimenopausica: hemorragia uterina disfuncional, descamacion irregular, lesiones

Posmenopausica: atrofia endometrial, lesiones

Answer 103

A

glomerulonefritis membranosa

Según fuente confiable de google: “La glomerulonefritis membranoproliferativa, una causa infrecuente de nefritis crónica que se observa sobre todo en niños y adultos jóvenes”) La lesión más característica ocurre a nivel del glomérulo y son tres las alteraciones: Glomeruloesclerosis difusa: hay un infiltrado inflamatorio, Glomerulonefritis membranosa, Glomeruloesclerosis nodular o síndrome de Kimmelsteil-Wilson:DMI) En la cátedra dice “Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto y envejecientes”— En el libro solo lo divide en niños y adultos. Pero la membranosa dice que es entre los 30 y 60 yoa. Yo pondría la D pero nada justedes deciden.

Answer 104

A

Idiopatica (85%) y secundaria (15%))

Answer 105

A

El VHA no causa hepatitis crónica ni un estado de portador y sólo en raras ocasiones causa una hepatitis fulminante, por lo que la tasa de mortalidad asociada al VHA se acerca al 0.1%.

Answer 106

A

VHB
VHC
VHD

E???

Answer 107

A

complicacion de insuficiencia hepatica

trastorno de NT en SNC y sistema neuromuscular

niveles altos de amonio en sangre y SNC, deteriora funcion neuronal

El libro dice: in the acute setting, an elevation in blood ammonia is key. → da brain edema and impaired neuro funct.

4 etapas - trastorno del sueno e irritabilidad, desorientacion y letargo, somnolencia profunda, asterixis, postura descerebracion rigidez y coma

Answer 108

A

70% de tumores malignos de GI

recto y sigmoides (55%)

colon sigmoide (55%),

ciego y colon ascendente (22%), colon transverso (11%),

colon descendente (6%)

Answer 109

A

(PAF Clasica, AD, adolescence APC (5q21) 0 beta catenina accumulates 100 polips MALIGNANT
PAF
manif. extraintestinal , hipertrofia pigmentada de retina
Poliposis familiar

Atenuada: Sx de gardner y Sx de turcot

poliposis juvenil

Answer 110

A

1.primera porción del duodeno (cara anterior),

antropíloro,
esófago de Barrett,
bordes de una gastrectomía,
divertículo de Meckel,
cualquier zona anatómica expuesta a los jugos gástricos.

H. pylori (70% @ stomach)(cytokines secrete gastrine, hiperclohidria) y AINES

linfoplasmocitario, dolor epigastrio y disfagia, hemorragia, perforation

gastric worse after eating, duodenal better after eating

Answer 111

A

formación de colágeno

????

fibrolamenear young
cel. gigantes

Answer 112

A

Libro:(autoinmunity, drugs and toxins, Wilson disease, A1AT def)

Answer 113

A

Existe un infiltrado inflamatorio a base de monomorfonucleares de localización intersticial, hay sustitución de los componentes del parénquima renal por tejido fibroso colagenizado, en los túbulos proximales y distales se depositan los cilindros hialinos y proteína denominada Tamm-Horsfall (es un material eosinofílico), lo que recibe el nombre de tiroidización que es característico pero no patognomónico. Hay xantogranulomas que son una de células del sistema monocito-macrófago que han fagocitado tejido adiposo). Asociados a reflujo vesicoureteral: es la causa más frecuente. Es asimetrica y unilateral.

en la mayor parte de los casos se relaciona con reflujo vesicoureteral

es común que provoque tiroidizacion de los tubulos

Answer 114

A

no producen estado del portador

Aguda

no cronico,

benigna y autolimitada

no provoca estado de portador

no produce hepatitis crónica

suele adquirirse por alimentos y agua contaminados

transmite via oral , fecal oral

puede causar hepatitis fulminante o hepatitis anicterica

leve o asintomatico, cansncio y perdida de apetito

ARN picornavirus 27nm
2-6wk

no dana hepatocitos no es citopatico
CD4 CD8
hipersensibilidad tardia tipo IV

IgM aguda –> IgG anti-VHA anos inmunidadz

Answer 115

A

no producen estado del portador
transmite oral

agua y alimentos contaminados

@ mujer embarazada

zoonosis autolimitada
not cronic

ARN

Answer 116

A

De que partícula viral el HBxAG es responsable de su influencia carcinogénica

fase prolifeativa y integradora

DNA (others rna)

8 genotipos, doble capa, 42nm

transmission vertical, sexual, cortes, shared needles, transfusion

oncogenico CA hepatocelular

se parece al VHF

aguda, cronica persistennnte, cronica activa with cirrosis, fulminante with necrosis hepatica masiva, portador

Virus hepatotrófico relacionado con el estado de portador cronico

provoca citotoxicidad al hepatocito??
La producción de anticuerpos al antigeno de superficie de VHB es defectuosa en los portadores de este virus??

causes hepatoma

La producción de anticuerpos contra el antigeno del SUPERFICIE confiere inmunidad prolongada

La presencia de antigeno en el suero indica infectividad

Las características histológicas de citoplasma en vidrio despulido de los hepatocitos es diagnostico de VHB??

Solo se aprecia infección por virus delta en individuos infectados por VHB

produces hepatocarcinoma but its not the only one

estado de portador asintomatico (not the only one)

Answer 117

A

Virus hepatotrófico relacionado con el estado de portador cronico

hemofilia

sexy, drug, labor

ARN 2-26 wk

Causa más común de hepatitis crónica activa es inducida por

se parece a VHG

Answer 118

A

Virus hepatotrófico relacionado con el estado de portador cronico

Answer 119

A

BUN
creatinina
acido urico

Azoemia: aumento del nitrógeno ureico (BUN) y creatinina, que indica que hay disminución de la filtración glomerular.

prerenal (less perfusion)
posrenal (obstructive)

Answer 120

A

proteinuria intensa

hematuria

HTA

es una glomerulopatía de instalación aguda caracterizada por proteinuria y hematuria, se acompaña de hipertensión arterial, edema sistémico y azoemia.

Answer 121

A

daño por amoniaco

Answer 122

A

HBxAg

contribuye a la oncogenia VHB? HbxAg Comentario del paquín: (OJO TEN CUIDADO PQ UNA COSA ES QUE INDICA Y OTRA ES QUE CONTRIBUYE: EL HbxAg: contribuye. El Adn polimerasa y antigeno E Indica hepatocarcinoma).

Answer 123

A

Pueden desarrollar hepatocarcinoma

hiperclhoridra

Answer 124

A

Los anticuerpos no son circundantes, sino sintetizados para atacar a la MBG (específicamente al componente no colagenoso de la cadena α2 del colágeno tipo IV)

Hay anticuerpos contra un polipéptido que se localiza en la porción no proteica de la cadena alfa de las fibras colágenas 4 que se localizan en la membrana basal glomerular.

Síndrome de Goodpasture (anticuerpos contra la membrana basal glomerular)

IRA, oliguria anuria hemptiisis EPOC enfisema panacinar

hidrocaburos, HIV, HLA-DRB1

Answer 125

A

Proliferante difusa (tipo 4) Se refiere a nefropatías por lupus. La tipo 4 es lo mismo que glomerulonefritis rápidamente progresiva.

Answer 126

A

NO SELECTIVA

La proteinuria del síndrome nefrítico es no selectiva, a diferencia del nefrótico.

Es la variante más frecuente, es una glomerulopatía en la cual hay una proliferación difusa de células glomerulares (células mesangiales, parietales y viscerales) e infiltrado inflamatorio. El paciente debuta con un síndrome nefrítico que se caracteriza porque el paciente tiene edema periorbitario, hematuria, proteinuria leve no selectiva y una ligera azoemia, hipertensión leve además de náuseas y vómito. Presentan títulos de anticuerpos elevados contra los antígenos (como ASTO, antiDNasa B, antiestreptocinasa y antihialuronidasa).

Answer 127

A

APC 5 q21
DCC 18q21
KRAS 12p12
p53 17p13

MLH1, MSH2, MSH6, PMS1

ADN microstelite = inestabilidad

Secuencia de adenoca: no está el APC. Si sale en la carcinogénesis. El RB no esta por parte.

sogmpode

focos de CA colonico

Answer 128

A

seminoma

entre los 45-65 anos

Answer 129

A

20-50 anos

Answer 130

A

12-13 anos

Answer 131

A

seminoma

Los seminomas son frecuentes en el testículo descendido de hombres con criptorquidia, aumentando la incidencia de 30 a 35 veces más en comparación con los que no tienen criptorquidia.

Answer 132

A

PTEN
KRAS
p53

Answer 133

A

despues de menopausia

Answer 134

A

después de la primera relación de tipo sexual

Answer 135

A

liquen escleroso

Aumenta la incidencia de carcinoma de vulva entre 1 y 4%.
Como pueden observar misijo en La cátedra dice que el liquen escleroso aumenta la incidencia de CAE vulva en 1-4% y que predispone al mismo. También dice que el liquen simple crónico (que también se llama hiperplasia escamosa) se relaciona a CAE. Me imagino que es el escleroso porque él Dr. lo menciona en predisposición y es del cual da porcentajes.

Answer 136

A

Mujeres jóvenes

Ca de mama más frecuente en cuadrante superior externo

40% bilaterales –tiende a ser bilateral entre un 20 y un 40% y es multicéntrico

Answer 137

A

Ca de mama más frecuente en cuadrante superior externo

eritema y calciente

Aparece en mastectomía con calcio ¿Calcificaciones en mamografía??

Answer 138

A

Contraparte del liquen escleroso de la vulva –Balanitis xerótica obliterante. De etiología desconocida, se caracteriza por fibrosis y esclerosis que ocasionan obliteración del meato urinario. Esta condición es equivalente al liquen escleroso de la mujer

Answer 139

A

Maculas eritematosas que aparecen en el cuerpo del pene. Afecta la piel del escroto y del cuerpo del pene. Macroscópicamente, aparece como una placa solitaria, engrosada, blanca grisácea y opaca. También se manifiesta en el glande y el prepucio como placas aisladas o múltiples de color rojo brillante, a veces aterciopeladas. Google: mácula o placa, bien delimitada, escamosa, eritematosas, descamativas

Answer 140

A

lesiones violáceas ..Se presenta en jóvenes. Se caracteriza por la presencia de lesiones papulares de color marrón rojizo. Son lesiones violáceas. Histológicamente es indistingible de la enfermedad de Bowen.

Answer 141

A

se caracteriza pq son lesiones, carcinoma in situ que puede aparecer en los genitales masculinos
?????

NPI. Eritroplasia de Queyrat. Consiste en una formación costrosa brillante en el glande y el prepucio. En ocasiones es ulcerativa.

Answer 142

A

osteoma en mandibula, quiestes epidermis, tumores desmoides, anomalias dentales
30

Answer 143

A

glioblastomas
adenomas intestinales y SNC
APC 5q21
meduloblastomas
x dna reparacion genes

Answer 144

A

AD

MSH2 (2p21)
También pude ser MLH1 (3p21)
DNA repair genes

CA colonico no polipode en angulo espenico

MSH6. PMS1, PMS2

Answer 145

A

HBsAg antes de sintomas y disminuye en 6 meses

IgG inmunidad ppor vida

Answer 146

A

HBeAg
y polimerasa @ replicacin virica
Antigeno E

proteinas centrales HBcAg @ fase aguda IgM

Answer 147

A

Patogenia del hepatocarcinoma

codifica HBx activa transcipcion

Answer 148

A

Insuficiencia enzimática pancreática

Alteraciones sales biliares

Answer 149

A

Intolerancia lactosa

Sobrecrecimiento bacteriano

Answer 150

A

Celíaca

Crohn

Answer 151

A

40% son bilaterales

Pérdida de expresión de la E-caderina

Answer 152

A

Produce erupción eritematosa

Answer 153

A

RE +

No sobreexpresan HER2 (-)

Son bien diferenciados

Responden a terapia hormonal

Aparece en mujeres menopáusicas

Responden a quimioterapia
Citrato tamoxifeno

Answer 154

A

RE -
No sobreexpresan HER2 (-)
triple -
Similar a las cel mioepiteliales
Son BRCA 1 (+)

Aparece en mujeres jóvenes

Responden a quimioterapia

Answer 155

A

RE +
no sobreexpresan HER2 (-)

bien diferenciados

Answer 156

A

RE -
Sobreexpresan HER2 (+)
Herceptin

Answer 157

A

producto de fisuras y grietas a nivel del pezón, penetran S. aureus y Streptoccocus. Complicación: abscesos mamarios

Answer 158

A

mastitis de Zuscas, exposición al humo de cigarrillo.

Está relacionada a su absceso con musculo liso del pezón

Answer 159

A

comedomastitis o mastitis de células plasmáticas: lesión unilateral, secresion de prolactina y se hace diagnóstico diferencial con CA de mama.

Answer 160

A

pacientes con DM1 y enfermedades tiroideas. Componente inmunológico

Answer 161

A

pacientes con implantes mamarios.

sarcoidosis?????????

Answer 162

A

Relacionada a adenoma de hipófisis

Answer 163

A

Diarrea en agua de arroz
gramnegatica
coma
asia
fecal oral

Answer 164

A

Diarrea del turista y Sx de Guillian Barré
fecal oral
bad chicken milk 
HLA-B27
eritema nudoso

Answer 165

A

Diarrea sanguinolenta o disentería
gramnegativos
6dias
sx reiter, artritis, uretirits, conjunctivitas
varones HLA B27
20-40

Answer 166

A

enteritis
gramnegative
typhi, bkiid y diarrea, extraintestinal symptoms
S. enteritidis (bad food) se resulve

Answer 167

A

Área anal / Prolapso rectal

Answer 168

A

Reacción granulomatosa

Answer 169

A

Abscesos hepáticos

Answer 170

A

Tenia del pescado

Answer 171

A

Tenia del perro

Answer 172

A

Tenia del cerdo

Answer 173

A

Patrón solido
·         Patrón papilar
·         Patrón cribiforme
·         Patrón comedocarcinoma
·         Enfermedad de Paget: sobre expresa HER-2

Answer 174

A

Sin otras especificaciones

Luminal A: Recp. (+) / HER-2 (-)

Luminal B: Triple positivo
Parecido a células normales: Recp. (+) / HER-2 (-)
Parecido a células basales: Triple negativo

CA medular y CA metaplásico (diferenciación osteoide, condroide, epidermoide y oat cell

HER-2: Recp. (-) / HER-2 (+)

Con especificaciones

CA medular
CA coloide o mucinoso
CA papilar
CA tubular
CA apocrino
Comedocarcinoma
Enfermedad de Paget
CA metaplásico Triple negativo

Answer 175

A

Recp. (+) / HER-2 (-)

Answer 176

A

@ ID —> vomito , proyectil fecaloide

….esofago too ( here presents fistula traqueoesofagica, broncoespasmo, disnea paroxistica nocturna, ano imperforado, cardiopatias congentias, malformaciones genitourinarias, enf. neurologica, anomalies de vertebras, polihidramnios, sx BARTTER, neumonias = incompatible con vida

Answer 177

A

@piloro del estomago

at esofago, (congenita o adquirida –> fibrosis)

ID, IG too

@ vias biliaries –> alteracion del flujo biliar –> hiperbilirubinemia conjugada –> icterica

Answer 178

A

tubulares adheridas al tubo digestivo with mucosa gastrica, ulcreas, hemorragia, perforactions
@ ID (ILEON)

@ stomach and IG too

Answer 179

A

@ ileo
falta de involucion del conducto onfalomesenterico , sacovitelino
3 capas
restps de mucosa gastrica y acinos pancreaticos
ulceras @ px zollinger ellison
asintomatico o diverticulitiis

Answer 180

A

@ colon sigmoide y recto

interrupcion de migracion de cel. de cresta neural –> ausencia de plexos ganglionares

more at boys, down sx

falta de expulsion del meconio, desequilibrios hidroelectroliticos y enterocolitis

peristalsis stops, ostruction, dilatacion proximal en segmenot afectado

8 genes
RET 10q11
50% familiar, 15% esporadico
dilatacion @ colon proximal normal
region aganglionar normal

@ stomach too

Answer 181

A

anomalía congénita más común.

Frecuente en pacientes con síndrome de Turner, Edward, con atresia esofágica, embarazadas y en contacto con la talidomida., rubeola, ON

hipertrofia de fibras musculares del piloro from laparotomia en px under 6 meses

VOMITO EN PROYECTIL

poligenica, varones

Answer 182

A

generalmente de lado derecho

@ stomach too

Answer 183

A

mayormente pancreáticos

@ stomach too –> ulcera peptica

Answer 184

A

pliegues anulares a nivel del antro-píloro.

Answer 185

A

epitelio cilindrico + lamina propia with glandulas gastricas (oxinticas) with base, istmo , cuello

mucosecretoras à Cardias

ü G. oxínticas, gástricas o fúndicas [stem cells, células productoras de moco, células epiteliales, células parietales y células principales (productoras de pepsinógeno)]à Cuerpo

ü Celulas parietales (HCl y factor intrinsico) à Istmo y cuello

ü Celulas G (Gastrina) à Antro-píloro
ü Celulas neuroendocrinas à Base

Answer 186

A

tejido conectivo laxo.

ü Plexo de Meissner

Answer 187

A

tejido conectivo laxo.
8. Creo que el último punto fue de células de las capas de digestivo, no recuerdo bien, pero sé que era alguna pendejada de digestivo.

Answer 188

A

fibras musculares lisas.

ü Plexo de Auerbach

Answer 189

A

Protozoo ovoide y flagelado

Answer 190

A

causa principal de EPI

Answer 191

A

2 seroptipos

simple

Answer 192

A

Corianmnitis

Answer 193

A

Causado por H.ducreyi

Answer 194

A

Causado por C. donnovani

Answer 195

A

Causado por chlamidia

Answer 196

A

verrugas venereas

CA cervix

Answer 197

A

Agenesia: ausencia congénita del útero, falta de desarrollo del conducto de Müller.
Útero didelfo o doble: útero doble, falta de fusión del conducto de Müller.
Útero doble bicornio: útero con tabique que separa dos cavidades.
Útero septado: útero con tabique parcial residual.
Útero bicornio: útero con dos cuerpos y cuello común.

Answer 198

A

La mucosa esta revestida por epitelio epidermoide no queratinizado

queartinozitos melanocitos
cel. de langherhans y neuroendocrinas

@ submucosa glandulares tubulares simples –> mucosa

sup –> mediastinico
med/inf –> VL celiaco y gastrico

CAP!

La pared superior del esófago esta compuesta por músculo estriado

adventicia mas externa = fibrosa

alteraciones de esofago –> disfagia, odinofagia, regurgitacion de alimentos (perdida de peso)

La luz esofágica se estrecha a nivel de la bifurcación de la traquea V
La superficie serosa esta cubierta por células mesoteliale

Answer 199

A

Más frecuente del ovario maligno

Answer 200

A

coriocarcinoma

Answer 201

A

tumor de cel. granulosas

Answer 202

A

tumor de cel granulosas

can be malignant

En este tumor aparece los cuerpos de call exner

Answer 203

A

hipernefroma

Tumores esporádicos (96 %): se asocian a los pacientes que fuman y/o expuestos a antibióticos. Tumores hereditarios (4 %): existen 3 variantes: 1. Adenocarcinoma de células claras hereditario asociado al síndrome de Von Hippen Lindau (VHL): Paciente desarrolla adenocarcinoma de células claras bilateral, ademas presentan hemagioblastomas cerebelosos y retinianos, quistes en el conducto auditivo interno, quistes de epidídimo y feocromocitoma. Esta asociado a un gen supresor de Von Hipple que codifica una ubiquitina que identifica proteínas para su degradación. La falta de codificación de esta proteína ocasiona el trastorno. 2. Carcinoma de células claras hereditario no asociado al síndrome de VHL: Se desarrolla tumor bilateral, pero no desarrolla otras manifestaciones (el paciente no presenta hemangioblastoma cerebeloso ni retiniano, ni feocromocitoma, ni quistes). 3. Carcinoma papilar hereditario: es menos común
Etiología de los tumores esporádicos  Exposición de asbesto  Curtidores de piel (personas que rebanan piel de animales)  Exposición a fenacetina  Esclerosis tuberosa

Adenocarcinoma de células claras espeoradico y hereditario: más frecuente (80%). Tanto hereditarios como esporádicos en el 98 % están asociados a la mutación del gen de VHL (3p25), que codifica la ligasa de ubicuitina, que inactiva proteínas. Puede estar también asociado a una translocación no equilibrada entre los cromosomas 3:6, 3:8 y 3:11. Los pacientes tienen las siguientes características:  Hemangiblatoma cerebelosos  Feocromocitoma único o bilateral  Quiste en oído interno  Quise en epidídimo  Carcinoma papilar: Puede ser familiar o esporádicos. Representan un 15%.  Carcinoma de células cromófobas: menos frecuente. Representan un 5%
Según estudios citogenéticos y genéticos se puede clasificar en:  Carcinoma de células claras no asociado a síndrome de Von Hippel Lindau (esporádico y hereditario): hay una translocación del cromosoma 3, 6, 8 y 11; además una delección del cromosoma 3.  Carcinoma papilar: Puede ser familiar o esporádico. El familiar está asociado a una trisomía de los cromosomas 7, 16 y 17. En el esporádico, hay una mutación del protooncogen denominado MET, que codifica un receptor de tirosina cinasa.  Carcinoma papilar hereditario: hay una trisomía 7. Genéticamente hay una mutación del protongogen MET que actúa como receptor de tirosina cinasa.

Eritropoyetina: ocasionando poliglobulia y síndrome de globulización.  Hormonas gonadotropas: ocasionando desfeminizacion y masculinización.  ACTH: ocasionando síndrome de Cushing.  Renina: ocasionando hipertensión arterial.  PTH: ocasionando hipercalcemia que conlleva a hipercalciuria.

Answer 204

A

adenoca de esofago

ca de estomago

ca epidermoide de esfago???

Answer 205

A

tumore de cel. hiliares

can be malignant

Answer 206

A

any ovaric tumor

ascitis and??

Answer 207

A

hiperplasia de células G antrales secundaria a una secrecion de gastrina por gastrinoma

if they are @ ID or pancreas = ZE
dolor en epigastrio, weight loss, caquexia

associated with neoplasia endocrina multiple

Feocromocitoma y Carcinoma de tiroide
Característica agrandamiento notorio

pliegues gastricas

hiperchlorida

Answer 208

A

hiperplasia de las células mucosas. Cerebriforme = gastropatia hipertrofica

(important because produce excesive acid, imitate cancer, ulcers pepticas)

40-60yr

Perdida excesiva de proteínas , edema
alot of secreted TFG-alfa
Ca gastrico?????

Característica agrandamiento notorio

plieges gastricas??

Answer 209

A

linfoma de burkitt

Answer 210

A

Hiperplasia de células parietales

Answer 211

A

reflujo de jugo gastrico
deficiencia de mech. antirreflu
retraso de emptying
cant repair mucus
hernia
infer sfinter deficiencies (acid pepsin, isolectin, sales biliares in)
ingesting shit
QT RT (iatrogenica)
herpes, CMV, candidiasis, aspergilosis, mucormicosis
( hongo pseudomembrana, virus ulceras)

tumefaccion y edema @ inf

alragamiento de papilas
hiperplasia de cel. basales
eosinofilos

regurgitatoin, disfagia, desequilibrio hidroelectrolitico, esofago de barrett

Answer 212

A

yglutamiltranspeptidasa

fosfatasa alcalina serica

Answer 213

A

albumina
tiempo de protrombina V VII X protrombina fibrinogeno
amoniaco seriaco

Answer 214

A

inflamacion (more cel de kupffer –> degeneracion espumosa)
degeneracion (toxico y inmunologico, edema, degeneracion balonizante - other element accumulates like esteatosis causing disfuncion celular)
necrosis
fibrosis
cirrosis

Answer 215

A

en obesos
embarazadas con diabetes
desnutricion
px alimentados por parenteral)

Answer 216

A

zonal portal o periportatll

Answer 217

A

irreversible
por celulas de ito (estrelladas btwen hepatocitos y sinosoides - espacio de disse - almacenan vitamina 1) @ inflmacion maes these cells fusiformes contraciles and fibrogenas

Answer 218

A

etapa terminal
nodulos regeneratvos, alteracion de arquitectura, bandas de TCFC

clasfica por etiologia, alcoolica, virus, VHB, VHC, billiar, errores de metabolismo (homocromatosis, wilson, deficiencia de alfa1 antitripsina) criptogenica wdk, infiltracion neoplasica, insuficiencia cardiaca, sifilis, galactosemia, infantil de India.

asintomatica, die from HTN portal, Insuficiencia hepatica, hepatoCA

Answer 219

A

obstruccion de vena porta prehpatica

Answer 220

A

prostatica, membranosa, esponjosab

Answer 221

A

van a la corteza - rayos medulares

Answer 222

A

separan piramide , digitiformes desde corteza

Answer 223

A

perforan papilas

Answer 224

A

externa cel. planas simples - parietales
interna visceral o podocitos with pedicelos @ barrera de filtracion

ovillos en glomerulo

@ intersticio celulas mesangiales (MMsistem: intra y extra glomerular - renin and AT rec, yuxtaglomerular ( macula densa, cel. ym, cel. mesangiales extraglom (cel de polkissen o de lacis)
activated @ low blood colume tension, sodium concetration

TCP celulas cubicas 80% Na reabsorbred and H20

asa cel planas

displasia y hipoplasia cause 20% of IRC in adulta and

Answer 225

A

endotelio fenestrado
podocitos
lamina basal

Answer 226

A

son depósitos calcáreos de fosfato cálcico y carbonato cálcico en las vías urinarias. Se acompaña de hematuria y cólicos nefríticos de dolor exquisito. Se puede asociar a procesos obstructivos. Son más comunes a nivel de los cálices menores y mayores.

Answer 227

A

Aguda has sx nefritico

primaria
Glomerulonefritis proliferativa difusa aguda o Estreptocócica o No estreptocócica.  
\+ mesangiales y epiteliales
immunocomplejos 
hipersensibilidad III
exo endo (LES)

vs(VHB, VHC, HIV, virus parotitid paludismo schistosoma)
postestreptococica:
proliferación difusa de células glomerulares (células mesangiales, parietales y viscerales) e infiltrado inflamatorio. Aparece mayormente en niños. Las manifestaciones clínicas aparecen entre 1 y 4 semanas luego del individuo haber padecido de un proceso inflamatorio faringo-amigdalitis o una piodermitis ocasionado por un estreptococo beta hemolítico en la piel

elevación de las antiestreptolisina O
–> leads to IRC and these

Glomerulonefritis rápidamente progresiva  Glomerulonefritis membranosa  Glomerulonefritis membrano-proliferativa  Glomeruloesclerosis focal 

Glomerulonefritis crónica (IRC, anuria, oliguria, uremia, urea and creatinina up
Polineuropatía periferica  Enteritis , alveolitis , pericarditis
Obliteración hialina de glomérulos  Esclerosis arteriolar  Hipertrofia tubular  Infiltrado inflamatorio

secundaria
Diabetes mellitus  Hipertensión arterial  Amiloidosis  Síndrome de Goodpasture (anticuerpos contra a membrana basal glomerular)  Poliarteritis nodosa  Granulomatosis de Wegener  Endocarditis bacteriana

hereditaria –> IRC
Síndrome de Alport  Enfermedad de membrana basal fina  Enfermedad de Fabry

Answer 228

A

Lesion pr Ac in glomerulo

contra cadena a2 de fibras colagenas tipo 4

5% de glomerulonefritis

una reacción cruzada a la membrana basal alveolar

Ins pulmonar y renal cronica

SX GOOD PASTURE

LINEAL = intrinsico

Answer 229

A

hipersensibilidad tipo III.

Es la glomerulopatía más frecuente

95% de las glomerunefritis.

C5a quimiotactico

glomerulonefritis proliferante difusa infecciosa estreptocócica y no estreptocócica.

irregular o forma de hibas

Answer 230

A

celulares y los moleculares.

danan glomerular

Mediadores celulares:  Neutrófilos y monocitos, : o Proteasas
Radicales libres o Metabolitos del ácido araquidónico que disminuyen el filtrado glomerular o Factor de crecimiento plaquetario.  Macrófagos, células NK y linfocitos T que producen: o Factor de liberación plaquetaria que forman agregados. o Moléculas ligeramente activas  Células mesangiales o Liberan radicales libres.

 Mediadores moleculares o solubles o Sistema de complemento, siendo el factor más importante el C5B-9 que es el producto lítico final. o Óxido nitroso y la endotelina, 
o Interleuquina (IL) y factor de necrosis tumoral (FNT), que producen adherencia de la célula a nivel del endotelio vascular. o Factor de crecimiento de plaquetas:  o Factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) y factor de crecimiento fibroblástico (FGF): que conllevan a depósitos hialinos. o Fibrina: facilita la proliferación de las células.

Answer 231

A

hipoacusia (sordera), cataratas, luxación del cristalino y distrofia corneal

Ligadas al cromosoma X: trastorno que se hereda en forma autosómica recesiva, la mutación se transmite de madres portadoras a proles masculino. Las madres portadoras, solo tienen hematuria.  Otras variantes pueden ser autosómica dominante

or other same but AR

defecto a nivel de la membrana basal glomerular. Se cree que es debido a un defecto de un gen que codifica la cadena alfa de fibras colágenas tipo 4.

manif since girth

hipoacusia, nefritis hereditaria, alteraciones visuales, alteraciones renales; un pequeño porcentaje evoluciona a insuficiencia renal. Los pacientes necesitan consejo genético.

Answer 232

A

anticuerpos antinucleares.

Tipo 1: se caracteriza porque cuando en la biopsia el glomérulo es observado por microscopia de luz y no se encuentran alteraciones patológicas.  Tipo 2 (lúpica mesangial): paciente desarrolla glomerulonefritis mesangial, es decir, proliferación discreta de células mesangiales. Está circunscrita a nivel del mesangio, afecta aproximadamente al 20% de los pacientes con lupus. El paciente presenta hematuria leve y proteinuria leve y azoemia leve.  Tipo 3 (proliferante focal): Se caracteriza por una proliferación focalizada de las células mesangiales con infiltrado inflamatorio. La proteinuria y hematuria es más intensa que la tipo 2. Se presenta hasta en el 25% de los pacientes con lupus.  Tipo 4 (proliferante difusa): Es la más grave, puede afectar hasta al 35% de los pacientes. Histológicamente se caracteriza porque es una proliferación a expensas de las células mesangiales pero de manera difusa dentro del glomérulo. La proteinuria y hematuria son severas, a veces incontrolable. Hay presencia de cilindros hialinos. Es similar a rápidamente progresiva.  Tipo 5 (membranosa): Se caracteriza por el depósito de un material electrodenso en la membrana basal. Esta mejora con mejoría del cuadro clínico. Se presenta hasta el 15% de los pacientes con lupus. Aumento de la urea y la creatinina. Hay hematuria y proteinuria con un cuadro insidioso.

Answer 233

A

DM I (insulinodependientes)

PAS +

oovoides, microangiopatia

Es la causa más importante de glomerulopatía diabética.

Vasculares, provocando hialinización y afectando principalmente las arterias aferentes y eferentes. o Tubulares, que recibe el nombre de Armani-Ebstein (depósito de glucógeno de aspecto vacuolado). o De los túbulos y papilas, aumentado la incidencia de procesos infecciosos a nivel de las vías urinarias como cistitis, pielonefritis y necrosis papilar.

flucose intolerance

Answer 234

A

IRA

por una destrucle

ción de las células epiteliales que recubren tubos
alteran citoesqueleto
renin sistem activates

reversib
]

MB se preserva

causas
isquemia

lesion toxica disontinuos, obstruccion
exponen a fármacos (gentamicina, anestésicos, metales pesados). Antibióticos: Gentamicina (nefrotóxico) o Quimioterapia: Cisplatino o Metales pesados: Oro y mercurio o Disolventes orgánicos: Tetracloruro de Carbono o Anestésicos: Halotano 

Nefritis intersticial: proceso inflamatorio que afecta el intersticio, la pelvis y los túbulos. Puede ser debida a infecciones.  Síndrome de coagulación intravascular diseminada  Procesos obstructivos localizados a nivel de las vías urinarias, que pueden ser intrínseco o extrinseco  Procesos quirúrgicos en los que se pierdan grandes cantidades de sangre.

Answer 235

A

Fase itniciación: tiene un periodo de 36 horas, que coincide con la enfermedad de base que ocasiona la NTA, es decir que ocurre por ejemplo un traumatismo, un IAM, o un proceso quirúrgico y 36 horas después ocurren las lesiones renales. Se caracteriza por una ligera disminución de la diuresis, además el paciente tiene una oliguria ligera, retención de líquidos con edema generalizado, y alteraciones hidroelectrolíticas con ligero aumento de los azoados.  Fase mantenimiento: se presenta después de las 36 horas, se caracteriza porque el paciente presenta azoemia marcada que progresa de oliguria hasta la anuria, el paciente orina menos de 40400 ml de orina en 24 horas. Hay una elevación más marcada de los azoados (urea y creatinina), y además el paciente cursa con un desbalance hidroelectrolítico. Presenta otras manifestaciones sistémicas: edema generalizado.  Fase de recuperación: hay regeneración de las células epiteliales a partir de las STEM cells o células basales, como estas células son inmaduras no tienen la capacidad de concentrar la orina y el paciente debuta clínicamente con una poliuria (> 3.5L /24h). Hay pérdida de la osmolaridad de modo que se pierden grandes cantidades de sodio, cloro, magnesio y potasio

Answer 236

A

conjunto
aftea glomerulos
alteracion en concentracion de orina

cpoliuria, nicturia, perdida de sal loss of hidrelectro elquilibriu

aguda

Aguda: se caracteriza por la presencia de edema con infiltrado intersticial y necrosis tubular. La mayoría de veces este tipo de nefritis es causada por microorganismos gram negativos.
175
Crónica: se caracteriza por infiltrado inflamatorio a base linfoplasmocitoide y plasmocitos, fibrosis, atrofia, y necrosis.
Etiología Son múltiples las causas, dentro de éstas tenemos:  Infecciones por microorganismos patógenos, principalmente Gram (–) que habitan normalmente en la luz del tubo grastrointestinal. Es muy común y es mas frecuente en el sexo femenino.  Tóxicos: fármacos anestésicos, antibióticos y quimioterapia, metales pesados  Trastornos metabólicos: como por ejemplo la Diabetes Mellitus, estos pacientes tienen predisposición al desarrollo de nefritistubulointersticial; la gota.  Mecanismos físicos: exposición a radiaciones ionizantes, como los pacientes con tumores en los ovarios o la pared abdominal.  Procesos obstructivos: cálculos, se denomina nefrolitiasis.  Neoplasias: mieloma múltiple en estos se deposita un material proteinasio que se denomina amiloide.  Mecanismos inmunes: como hipersensibilidad tipo

Answer 237

A

aguda (bacteria) o cronica (reflujo VU + obstruction) como el embarazo, la hiperplasia prostática benigna, cáncer de cérvix y miomas a nivel del útero que pueden aumentar la incidencia de pielonefritis al comprimir un uréter).

normal flora inmplicated

inflamación supurativa que afecta los túbulos, el intersticio, y las pelvis renales. Hay un exudado fibrino-purulento. Es muy común en mujeres embarazadas y diabéticos. Se

Los microorganismos patógenos del área perianal pueden afectar el introito vaginal y colonizar la uretra. Es la vía más común de infección. 2. Sepsis donde a través del aparato circulatorio (constituido por sistema vascular sanguíneo y sistema vascular linfático) los microorganismos ocasionan infección a nivel de los riñones

femenino

Colonización de la uretra y el introito 2. Manipulación que puede ser urológica y ginecológica 3. Multiplicación de las colonias bacterianas a nivel de la vejiga 4. Si el paciente tiene un reflujo vesicoureteral entonces se facilita el ascenso de las bacterias a nivel de la pelvis y de a los cálices mayores y menores. 5. Posteriormente hay un reflujo intrarenal que afecta el intersticio y el paciente desarrolla la pielonefritis
En ausencia de un reflujo vesicoureteral, la infección se queda localizada a nivel de la vejiga causando una infección bacteriana llamada cistitis o la infección se queda localizada a nivel la mucosa de revestimiento de los ureteres, lo que recibe el nombre de ureteritis.

Answer 238

A

obstruccion larga data d
atrofia
refujo
pelvis

Answer 239

A

mas masculinos
20-30 yr

El paciente debuta con hematuria micro o macroscópica, dolor nefrítico de gran intensidad, que se puede reflejar a nivel de los testículos.

Calcio: más común de todos (75%). Puede ser de: o Oxalato cálcico (50 % ) o Oxalato-fosfato cálcico (45 %) o Fosfato de calcio (5 %) Refleja un trastorno endocrinopático. Se presenta principalmente en pacientes con hipercalciuria idiopática sin hipercalcemia o con hipercalcemia por hiperparatiroidismo, o con hipercalcemia hipercalciuria.  Fosfato de magnesio y amonio: Son raros y se presentan en paciente con infecciones. Ocurre un doblamiento del amonio y su depósito en las vías urinarias en infecciones principalmente por Pseudomonas.  Ácido úrico: causada por trastorno metabólico, asociada a error innato del metabolismo (artritis gotosa) y en pacientes obesos e hipertensos.  Cisteína: hay alteración del aminoácido acisteína, un trastorno familiar de transporte de este aminoácido y entonces se acumula en vías urinarias.

Answer 240

A

T1a: tumor primario confinado al riñón y mide menor de 4 cm T1b: tumor confinado al riñón que mide entre 4 y 7 cm T2: neoplasia que produce deformación del riñón mayor de 7 cm T3a: afecta el tejido peri-nefrítico T3b: afecta las venas renales T3c: afecta las venas renales y vena cava T4a: afecta estructuras vecinas. T4b: afecta la vena cava por encima del diafragma.
Desde T1 a T2 tiene que ver con el tamaño.

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