PATO final Flashcards
esofágico inferior
requiere inervación vagal para relajarse
evita el contenido de reflujo gástrico
se relaja en respuesta al reflejo digestivo
Relaja con bolo alimenticio
2-Cual de las siguientes características es probable en el esófago de Barrett
adenoma de esófago
raza blanca 40-60yr
metaplasia cilindrica del epitelio por reflujo de jugos gastricos
xp53, aneuploidia, poliploidia, deleccion de 9p y 16p
cel calciformes with cambios displasicos y cel parietales del estomago
pirosis (chest burn ) dolor toracico abdominal, disfagia
Síndrome hepatorrenal
complicacion de insuficiencia hepatica
retencion de Na, deterioro de excrecion de agua libre y descenso de perfusion renall y filtrado glomerular anomalias
ligyrua aumento del nitrogeno ureico sanguineo y creatinina
VC de arteriolas aferentes
mas sintesis de mediadiores renales vasoactivos tromboxano A2 –> vasoespasmo
daño simultaneo de hígado y riñón con insuficiencia de la función de ambos
insuficiencia funcional del riñón, morfología normal con hepatopatía grave
neo plasia = 3er causa de mas muertes
CA colon
segmento mas propenso del GI a desarrollar tumores
CA colon
60-70
La mayoría se origina de los pólipos adenomatosos o idiopatico
hombres
polipoide ulcera
anemia hipoalbumienmia
colon sigmoide mas afectado 55%, ciego y colon ascendente, transverso, descende
La dieta es un factor predisponente, baja ingesta de fibras, los of hidratos de arbono refinad y grasa, enf inflmatoria intestinal idopatica y polipos neoplasicos
Una colectomía en etapa temprana es tratamiento curativo
Sangre oculta en heces ayuda al diagnóstico = prueba de guayaco
problema defecando, diarrea, y constipacion
adenoCA, AdenoCA mucinoso, Adenoescamoso, Adenoacantoma
CEA oncofetal
CA-199 (mucina
12 ganlios
Enfermedad de Chron
lesiones que se presentan en cualquier segmento del tubo digestivo
more at ileon y ciego, colon, ID, anorrectal
es patognomónico la presencia de granulomas
se relaciona con HLA_B27 (espondylitis anquilosante)
HLA-DQW5 as well
Asoc. Ca. Colónico
edema, adenomegalias, fistulas perianoal, absecsos, dolor abdominal, diarrea 75% bloody, fiebre
Se asoc. Sind mala absorción, uvetis, sacroilietos, polartriis, espondilitis, dedos en palillo,
linfoplasmocitarias, pancolitis
pseudoobstruccion, fistula, perforacion, CA colon,
blanca 20-30
Colitis ulcerativa
se relaciona con HLA_B27
20-30yr
swhites
@ colon and recto only, mucosa and subcosa
HLA-DQW5 as well
Intestino adquiere forma de manguera de caucho
inicial (colitis incipiente, erosiones, ulceras), progesiva(atrofia polipos), avanzada (perdida de haustras, abultamientos, acortamiento de colon and no elasticity)
Asoc. Ca. Colónico
Se asoc. Sind mala absorción
distribución de la lesión es continua
diarrea sanguinolenta, extraintestinales, tenesmo, colicos, anemia, deshiratacion, fiebre
dx diff with chron, proctitis infeccios, amebiasis)
Esprue tropical
se trata con antibioterapia
hay aplanamiento de la mucosa
causa síndrome de mala absorción
se da en personas que viajan a áreas tropicales
Enfermedad de Whipple
infeccion
El actinomiceto gramnegativo Tropheryma whippelii (bacteria) es el agente etiológico. La presentación clínica suele consistir en una triada de diarrea, pérdida de peso y malabsorción.
sintomas extraintestinal
bacteriana se trata con antibioterapia
En los macrófagos se observan estructuras de aspecto basilar grulosa PAS + resistentas diastasa @ ganglios mesentericos with obstruction sistemica
síndrome de mala absorción, artriits, artralgias, fiebre, linfadenopatias, enf. enurologica, cardiaca, pulmonar
causasicos
Cuerpo del estomago
se libera pepsina
liberacion de factor intrinseco
most dilated part of Gi
Antro
celulas neuroendocrinas (celulas G que secretan gastrina y estas estan en antro-piloro)
se libera gastrina
celulas caliciformes
en intestino (duodeno, yeyuno, ileon)
goblet cells = glandular unicelular - make mucus
celulas de paneth
en intestino (duodeno, yeyuno, ileon)
@ baswe of criptas de lieberkun with granulos eosinofilos (defensinas y lisosimas)
polipo velloso
Adenoma velloso es lo mismo que pólipo velloso.
Polipo hiperplasico
Es el tipo más común de los pólipos colónicos
60-70
Son pólipos no neoplásicos
Disminución y descenso del ciclo celular
Renovacion cels epitel (bien diferencaida). y acumulacion cels maduras
cel. absortivas y cel. caliciformes
NOT malignant,
hereditary
displasico
sesiles o pediculados
sigmoide
Polipo tubular
Suele presentarse en poliposis familiar colónica
Son pólipos neoplásicos (from displasia y prolif. epitelial)
more with edad, mostyly at sigmoide
1-2cm
not displasicos
mixed more in oldies, hereditary, sigmoide
Polipo hamartomatoso
Habitualmente se presenta en el síndrome de Peutz-Jeghers
Son pólipos no neoplásicos
Asociados a mutación del gen PTEN (Sx de Cowden)
esporadica: polipos juveniles (kids with diarrea)
hereditaria:
Peutz Jeghers, (manchas on lips and hands, CA pulmon, mama, pancreas, ovario, utero, testiculo, AD, LB1/STK11 (19p13) serina/treonina proteina quinasa)
Sx de poliposis juvenil, (x SMAD4/DPC4 –> transduccion of TGF-b neoplasica sometimes)
Sx cowden
Alteración estromal y glandular
hepatitis fulminante
Se desarrolla encefalopatía en un periodo de 2-3 semanas
necrosis masiva
paracetamol,
igado contraido, ictericia trasaminasa
la presentan los virus hepatotróficos
la hepatitis crónica activa
Mantienen pruebas serológicas y clínicas durante 6 meses
(presentan necrosis masiva )?
c) presenta bandas de tejido fibroso colagenizado
(histológicamente el daño es progresivo)
enfermedad de Wilson
degeneracion hepatolenticular = es un defecto en la eliminación de cobre
AR, ATP 7B cromosoma 13 - ATPasa
less transported as bilis
Se caracteriza por la acumulación de niveles tóxicos de cobre en muchos tejidos y órganos, principalmente en el hígado, el cerebro y los ojos.)
lesiones quisticas @ ganglios basales
parkinson, 11 yo
mas en higado y orina
afecta SNC, hígado y ojo mayormente
c) se presenta en pacientes con VHC y trastornos conductuales (no estoy segura si lo del VHC es cierto)
d) es diagnosticada la presencia de anillos de Kayser-Flesicher en los ojos
Casi todos los pacientes con afectación neurológica desarrollan lesiones oculares conocidas como anillos de Kayser-Fleischer, por depósitos verdes o marrones de cobre en la membrana de Desçemet en el limbo de la córnea )
e) rara vez se aprecia exceso de cobre en tejido obtenido por biopsia hepática
f) finalmente aparece cirrosis en casi todos los enfermos
Pueden desarrollar hepatocarcinoma
Los efectos metabólicos del alcohol incluyen en el hígado
b) movilización de los lípidos a partir del tejido periférico
oxidación de los ácidos grasos
estatosis, hepatitis, cirrosis
La hemocromatosis idiopática es causada por los siguientes
cirrosis
En la hemocromatosis hay una alteración de la absorción del hierro.
primaria hereditaria @ higado piel y pancreas, (@ miocardio, hipofifsis, glandula suprranal, tiroides, OT, articulaciones 9 DM, pigmented sin, fribrosis, cirrosis micronodular, hipogonadismo, amenorrea, arritmias
HFE 6p21 - regula absorcion
HAMP HPECIDINA HEMOJUVELINA
peroxidacion + Ito
hepatomegalia, dolor, disfuncion cardiaca
predisponde a heaptocarcinoma
DM, y Los sujetos con hemocromatosis tienen 200 veces más de riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular
es común en pacientes diabéticos porque DESAROLLA diabetes ( La diabetes es parte de la triada) NOT caused by it tho
Secundaria -=gemosiderosis, de hierro pareneteral @
características del megacolon congénito,
La dilatación es proximal al segmento desprovisto de plexos ganglionares
Enfermedad celiaca
primarily affects distal duodenum or proximal jejunum
predispone a linfoma y CA epidermoide de esofago
hipersensibilidad I por gliadina
HLA-DQ2
HLA-DQ8
aplanamietno de veollosidades
unfiltracion T
flatulencias, dermatitis, esteatorrea (heces gu\ruesas amarrillas), hiperqueratosis
Las siguientes sustancias son componentes de la membrana basal glomerular (MBG)
Fibronectina
Lamininas
Heparán sulfato
Colágeno tipo IV
Lesión glomerular causada por complejos antígeno-anticuerpo circundantes se observa en
lupus , sifilis, VHB, Ca pulmon
Glomerulonefritis por depósito de complejos inmunes circulante.
?
La uremia se produce en las siguientes alteraciones
Neuropatía congénita
B) Pericarditis
C) Daño alveolar difuso
Gastritis
(NOTTTT policitemia)
cuando la azoemia (elevación de BUN y creatinina) produce manifestaciones sistémicas en el paciente. La uremia puede producir: neumonitis, gastroenteritis, pericarditis y polineuropatía periférica. También puede producir desmielinizacion de las fibras nerviosas.
Las manifestaciones clínicas del adenocarcinoma de células claras incluye
Sindrome de cushing
Desfeminizacion and feminizacion
leucemizacion
NOT HIPERLIPIDEMIA
Hepatitis autoinmune
Enfermedad Sjorgen
linfocite activationfrom virus y farmaco, with lupus, celiacs , artritis, tiroidis, colitic ulcerativo
mujeres jovenes perimenopausicas
ausencia de marcadores serologicos de infeccion viriva IgG y-globulinas sericas ANA, SMA, Antiactina, HLA-DR3
Hepatitis fulminante
Síndrome de Buchari
Metildopa
Partículas hepatotróficas
Encefalopatía
Hepatitis cronica
Metildopa????
persistente lobulillar activa
virus
errores del metabolismo, alcohol, farmacos, cancsancio
infiltrado linfocitario periportal, bandas de TCFC, fibrosis, necrosis periportal, degeneracion, apoptosis, hipoalbumin, hiperamonemia, fetor epatico, cirrosis, cancer
hipersensibilidad III
adenomegalia, suero, atralgia , fiebre
Partículas hepatotróficas
Etanol
?????
déficit de alfa-1-antitripsina
wilson
Hepatitis aguda
Partículas hepatotróficas
Hepatitis persistente
Partículas hepatotróficas???
Etanol
Colangitis esclerosante
Enfermedad intestinal inflamatoria
Vía biliar intrahepática
Vía biliar extrahepática
se afectan las vías intra y extrahepáticas. Es una enfermedad autoinmune.
Tumores malignos
Anticuerpos antimúsculo liso, antimitocondriales
Los anticuerpos antimitocondriales (AAM) son sustancias (anticuerpos) que se forman contra las mitocondrias, Si a la A no estoy 100% en la C.
Ig?????
Colestasis???
calculos extrahepaticos
Se caracteriza por la inflamación y la fibrosis obliterante de las vías biliares intra y extrahepáticas. Es frecuentemente asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal idiopática.
Cirrosis biliar primaria
Vía biliar intrahepática
Enfermedad Sjogren
relaciona con Sjorgen, esclerosis sistemica, fenomeno de Raynaud, artritis reumatoide, glomerulonefritis membranosa y enfermedad celiaca (esprue no tropical)
Autoinmune
Anticuerpos antimúsculo liso, antimitocondriales?
Pueden desarrollar hepatocarcinoma
Los anticuerpos antimitocondriales (AAM) son sustancias (anticuerpos) que se forman contra las mitocondrias, Si a la A no estoy 100% en la C.
Ig???
En la cirrosis biliar primaria se afectan las vías biliares intrahepáticas. Es una enfermedad autoinmune.
(Los sujetos con cirrosis biliar primaria también presentan manifestaciones extrahepáticas de autoinmunidad, como artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, esclerosis sistémica, fenómeno de Raynaud, glomerulonefritis membranosa y enfermedad celíaca
Hepatitis autoinmune
Enfermedad Sjogren
Autoinmune
virus
metildopa
Anticuerpos antimúsculo liso, antimitocondriales
ig???
Cirrosis biliar secundaria
Vía biliar extrahepática
Tumores malignos
Colestasis (retencion del flujo biliar due to obstruccion –>hiperbilirubinemia –>ictericia)
calculos extrahepaticos
se afectan las vías biliares extrahepáticas. NO es una enfermedad autoinmune.
Adenoma hepático (adenoma de los hepatocitos)
Alfa fetoproteína (en cáncer de células hepáticas)???
Hemorragia
Anticonceptivos
Hepatocarcinoma
Alfa fetoproteína
Hemorragia
3ra etapa vida Si se refiere a tercera década…
Etanol, aflatoxina B1
Alfa 1 antitripsina
Thorotrast
Hemangioma hepático
Alfa fetoproteína?????
Hemorragia
Von Hippel Lindau
Hemangiosarcoma
Hemorragia
hem - benighn
cel
sx VLH 3p25
no virus
Cloruro de vinilo
arsenico
dioxido de torio
Thorotrast
Colangiocarcinoma
Fosfatasa ácida (no encontre nada de eso por ningun lado que se relacione con los tumores anteriores)
Alfa glucuronil transferasa???
Thorotrast
colangitis esclerosante and dioxido de torio
hepatoCOCA de cl. madre
1-Del seminoma y el disgerminoma se puede decir que
Ambos se originan de células germinales; positivos para c-kit, OCT3, OCT4, Nanog y expresan GCH (segun Robbins p1049)
hermafroditismo predispone al desarrollo de disgerminoma)
Factores de riesgo que predisponen al cáncer de cérvix
relación sexual a temprana edad
b) múltiples compañeros sexuales
c) compañeros sexuales de alto riesgo de infección del VPH
FR: mujeres sex activa y con múltiples compañeros sexuales, relaciones sexuales a temprana edad)
contraception????
Del ca de cérvix se puede decir que
es de incidencia frecuente
b) su tasa de mortalidad ha disminuido ‘
c) es el resultado de una displasia
tumor maligno más frecuente,
un factor predictivo y pronóstico del CA de mama:
Receptores RE y RP
Factor pronóstico más importante en el cáncer de mama invasor
invasión ganglionar
polipo inflamatorio
Relacionados a enfermedad de Crohn y con colitis ulcerativas
Excrecencia mucosa, areas de generacion
Sx de Cowden y Sx de bannayan - ruvalcaba riley
Asociados a mutación del gen PTEN(10q23) for fosfatasa doble de lipidos y proteinas
@hiperplasia endometrial AdenoCa endometrio
AD
Pólipos y triquilemomas
lesiones cutaneas, triquilemoma, papiloma, hiperqueratosis
estrogeno sin opocicion –> CA mama, endometrio, tiroides
Síndrome de Crigler Najjer tipo 1
Presentan hiperbilirrubinemia no conjugada por una alteracion de la conjugacion @ trastornos mendelianos por deficiencia de flucuronitransferasa –> ictericia graves, need tranpt , death by kernicterus
Autosómico recesivo
UGT1A1 está ausente en Crigler-Najjar tipo 1
hay ausencia total de la glucoronil transferasa
Síndrome de Gilbert
Presentan hiperbilirrubinemia LEVE no conjugada por una alteracion de la conjugacion @ trastornos mendelianos por deficiencia de flucuronitransferasa –> ictericia
Autosómico recesivo
Disminución de la glucuronil transferasa 30%
Síndrome de Crigler Najjer tipo 2
Presentan hiperbilirrubinemia no conjugada por una alteracion de la conjugacion @ trastornos mendelianos por deficiencia de flucuronitransferasa –> ictericia
Disminución de la glucuronil transferasa UGT1A1 está ausente en Crigler-Najjar tipo I.
solo puede formar billirrubina no glucuronizada no conjugada
Autosómico dominante
Síndrome de Rotor
hipebilirubinemia aconjugada por una disminucion de la excreccion por alteracion de porteina 2 de resistancia a mulftiples farmacos MRP2 @ canaliculos biliares
Trastorno de la captación y excreccion dde pigmentos
MORFOLOGICAMENTE NORMAL
Autosómico recesivo
Trastorno del transporte
de mayor excrecion
Sindrome de Dubin Johnson
hipebilirubinemia aconjugada por una disminucion de la excreccion por alteracion de porteina 2 de resistancia a mulftiples farmacos MRP2 @ canaliculos biliares
ausencia de proteina canalicular that transports glucuronids de biliirbuna y AA to do with bilis
pigemtno oscuro de higado
Autosómico recesivo
Trastorno del transporte
Albúmina sérica
Función de los hepatocitos
Amoníaco orina
Función de los hepatocitos
Aspartato amino transferasa
Integridad de los hepatocitos
Deshidrogenasa láctica
Integridad de los hepatocitos
Bilirrubina en orina
Función excretora biliar
Carcinoma metaplásico
Son triple negativos
Contiene al carcinoma escamoso
Luminal B
Son triple positivos
RE+
Sobreexpresan HER2 (+)
Son bien diferenciados
Responden a quimioterapia
Citrato tamoxifeno
Herceptin
Carcinoma lobulillar
Metástasis a leptomeninges
Tumor de células granunales o de la teca
Predispone al CA de endometrio y mama
Tumor de Sertoli y Leydig
Se describe desfeminización
Aparecen cristales de Reinke
benigno o maligno?
Producen virilización
estruma ovarico
teratomas
Tumor maligno su incidencia alta está asociada al Sind. de Von Hippel Lindau
Hipernefrona ó adenoma de cel. Claras, feocromocitoma, Hemangioblastoma (Robbins, tabla 24-11 p1160)
La diabetes se relaciona con
predispone a glomerulonefritis membranosa.
Glomeruloesclerosis diabética Pielonefritis , necrosis papilar: nefropatia diabetic
Glomérulo esclerosis difusa
b) Glomérulo esclerosis nodular
c) Sind. nefrótico
d) Pielonefritis aguda
Glomeruloesclerosis difusa: hay un infiltrado inflamatorio Glomerulonefritis membranosa Glomeruloesclerosis nodular o síndrome de Kimmelsteil-Wilson:
puede afectar los glomérulos, el intersticio, los túbulos y las papilas.
Pielonefritis crónica inflamatoria renal que:
produce tiroidización
pielonefritis = procesos pseudoobstructuvos with inflamaciones repetitivas de vias urinarias @ rinon ectopica ej = infeccion urinaria @ pelvis renal
m.o that live in GI @ reflujo vesiculourtral
disuria, bacteuria, piuria, cistitis @ vejiga
unilateral
hay sustitución de los componentes del parénquima renal por tejido fibroso colagenizado, en los túbulos proximales y distales se depositan los cilindros hialinos y proteína denominada Tamm-Horsfall (es un material eosinofílico), lo que recibe el nombre de tiroidización que es característico pero no patognomónico. Hay xantogranulomas que son una de células del sistema monocito-macrófago que han fagocitado tejido adiposo).
dolor costo vertebral (puño percusión positivo), fiebre, incapacidad de concentrar la orina que se caracteriza por poliuria, nicturia, disuria y perdida excesiva de las sales. Estos pacientes pueden evolucionar a insuficiencia renal.. dolor costo vertebral (puño percusión positivo), fiebre, incapacidad de concentrar la orina que se caracteriza por poliuria, nicturia, disuria y perdida excesiva de las sales. Estos pacientes pueden evolucionar a insuficiencia renal..
Sustancia producida por el riñón que aumenta la tensión arterial, incluye:
Renina
Riñón poliquístico adulto (RPA)
Se hereda de manera autosómica dominante
Los aneurismas de Berry (polígono de Willis) son alteraciones
causes IRC (uremia, problemas resp, GI, polineuropatia periferica …acute has only got oliguria y anuria with azoemia)
hereditary
mutacion de 3 genes of proteina estructural adherencial == policistina une cel. a matriz EX y de tranporte transmembrana
tipo I mas grave 16p1353 yr
tipo II 4q21 70yr
tipo III least common
afectacion cardiaca, poligono, higado, pancreas, buria azo, proteinuria hematuria, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca y avanza hasta insuficiencia renal. Los pacientes inician con azoemia, uremia, anuria y oliguria. Las causas de muerte son: accidente vásculo-cerebral (por ruptura del aneurisma saculado del polígono de Willis) o por insuficiencia renal.
Agenesia renal
funcionamiento renal disminuye
anomalia de cantidad de tej. renal
falta desarrollo del blastema metanefrico
uni (glmeruloesclerocis IR) o bilateral (die)
hi
Aumenta falta de desarrollo pulmones
Riñón poliquístico Infantil (RPI)
Se clasifica dependiendo de la etapa de desarrollo
DIFFERENT, mas homogenea
4types
Perinatal Neonatal Infantil Juvenil Las más frecuentes son perinatal y neonatal.
PKHD1 6p21 23 = fibrocistina
quistes @ higado, fibrosis hepatica, HTN portal
IR
Quistes medulares Quistes simples Quistes adquiridos
Se hereda de manera autosómica recesiva
Displasia renal quística
Los pacientes generalmente se observan tejido embrionario
esporadico
anomalia de diferenciacion metanefrica, estructuras anomolas, obstruccion uroteropelvica atresica intrauterina
uni o bi –> masa at flanco
persistencia de componentes embriologicos del blastema metanefrico @ parenquima
altered function
aumento de azoados
obstrucion puelocalicial, hiperplasia, agenesia cause this
Nefrosis lipoide
enfermedad de Lynch
= enfermedad de cambios mínimos
causa (+) Fc. de Sind. nefrótico en el niño
con microscopio de luz los glomérulos son normales
alteracion de podocitos
NEFRINA
Es denominada enfermedad de cambio mínimo
idiopatica , inf respiratorio, alergia, atopica, HLA, glucocorticoides help, sx nefrotico
Se relaciona un complejo de Ag de Cel. T o déficit de la proteína diferencial llamado nefrina
Nefrosis lipoidea (enfermedad de cambios mínimos o enfermedad de Lynch) Es una glomerulopatía caracterizada porque la alteración es molecular localizada en las prolongaciones citoplasmáticas de las células epiteliales viscerales llamadas podocitos. Puede haber liberación de citocinas que puede lesionar los polianiones o pedicelios localizados en las células epiteliales viscerales. Además se habla de una mutación en el gen de una proteína adherencial que recibe el nombre de nefrina, que ocasiona alteración a nivel de estos mismos polianiones o pedicelios.
Glomérulo nefritis rápidamente progresiva
Se asocia al Sind. Síndrome Good Pastori
microscopio óptico aparece imagen en forma de semiluna
Glomerulonefritis rapidamente progresiva → poor prognosis. Rapidly deteriorating renal function
IRA –> IRC
I - anti MBG
II - immunocomplejos (piel, brononeumonico, sífilis, SIDA, hepatitis A o B, schistosomiasis, paludismo…semilunar )
III pauciinmune= Ac contra citoplasm, a antineutrofilo, vasculitis, seiluna, ANCA, granulomatosis de Wagener
hemorragia, bigger kidneys
Glomérulo nefritis membranosa
Causa (+) Fc. de Sind. Nefrótico en Adulto
relación con tumores epiteliales
electrodenso localizado a nivel del lado subepitelial de la membrana basal glomerular. Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto y envejecientes
immunocomplejos
idiopatica 85%
Infecciosas: pueden ser bacterianas, parasitarias o virales o Enfermedades sistémicas (como lupus eritematosos sistémico) o Tumores malignos epiteliales como carcinoma de pulmón o de colon o Exposición a fármacos: captopril, penicilamina o Exposición a metales como oro y mercurio
act @ megalin
C3b9
incidioso –> nefrotico –> IRA 10%
Sindrome nefrotico
No se cuales son las opciones pero Catedra y libro : El paciente tiene una proteinuria intensa mayor de 3.5 g/dl, azoemia, edema, HTA, lipiduria, hipercolesterolemia e hipoalbuminemia (3 g/dl). Es una glomerulopatía asociada a una excesiva permeabilidad de las proteínas. Logica de mosquito deben de presentar oliguria pero na.
(hematura y proteiinuria have these too)
aldosterinsmo
edema facial
loss of antitrombina 3 –> tromboembolicos
primaria - membranosa - causa mas frecente en adulto
nefrosis lipoidea cambio minimo - mas comun en ninos
glmeruloesclerosis focal y segmenaria
diabetes, amiloideos, LES, penicilamina, captopril, isoniazida, oro
the infeccionts mentioned, CA colon, melanoma, CA mama CA pulmn
NEFRITICO: : es una glomerulopatía de instalación aguda caracterizada por proteinuria y hematuria, se acompaña de hipertensión arterial, edema sistémico y azoemia
ca gástrico
Casi todos los tumores son adenocarcinoma, malignat
intstinal - dieta, hidrobaruros
difuso - genetic (ecadherin lost y BRCA1) CDH1
n
Complicación de los tumores de krukenberg
asintomatico at first
@ antooro mostpu
in situ, precoz, avanzado
elevado, plano, excavado
Virchow Complicación de afectación ganglios Iris, maria jose - tabique rectal de blumer
Es habitual la presencia de dolor en epigastrio, vomito borra de cafe
Factores dietéticos importantes en la patogenia ahumados, hidrocaburos
nitritos, both gastritis cronica, gastectomia
La inflamación crónica es un factor de riesgo
18 ganglios
ca esofágico
Los px de raza negra son más afectadosl , y hombres
10% de tumores malignos del GI
60-70yr
Factores dietéticos importantes en la patogenia
asintomatico at first
El tabaquismo es un factor de riesgo
El abuso del alcohol es un factor de riesgo
deficiencia nutricional, contaminacion por nitritos, aflatoxina B1 (these cause epidermoide), sx plummer vinson, acalasia, hernia hiatal, esofagitis, barret genes - lesion premaligna, epidermolisis ampollosa bulosa, displasia ectrodermica, enfermedad celiaca.
more commen en medio, inf
polipoide/fungosa, ulcerativa , infiltratva
celiacs disease
La inflamación crónica es un factor de riesgo
Complicación afectación ganglios celiaco and gastrico
Cual de las siguientes está relacionada a hernia hiatal
Anillo esofágico
Esofagitis aguda , regurgitacion,
Sx de Mallory Weiss –>Desgarros esofágicos (from vomit or lack of relaxation - hematemesis, esofagitis, lacerations @ mucosa y submucosa)
Esófago de Barret
deslizamiento (95%) = campana - together
paraesofagica (5%) - just a part of stomach
asintomatico
px obesas after torax surgery
Membrana esofagica
es esto o anillo)
Son características de la acalasia
es una dilatacion esofagica w/ problemas en innervacion
all ages
4% higher chance of CA epidermoide de esofago
Aumento del tono basal
Ausencia del peristaltismo
Ausencia de plexos gangliónicos
NO HIPERTROFIA REMEMBER
primaria secundaria (enf. de chagas, quirurgica, polineuropatia diabetica degeneratica, neoplaias, amiloidosis, sarcoidosis)
Características de las membranas
Similares a (anillos de Schatzki @ inf + thicker)
Asociadas reflujo gastroesofagico, enfermedad de injerto contra el huesped
a hipocloridia
Hay bandas fibrosas (pliques de mucosa por TC fibrovascular) @ superior
frecuente en mujeres]
w/ anemia ferropenica, disfagia, glositis, queilosis = Sx de Plummer-VInson (Paterson Brown Kelly)
10% higher chance to develop CA epidermoide de esofago
gastrina
hormona que actua sobre cel. principales y parietales
estimula bomba de H+/K+ ATPasa –> secratogogo de HCl, factor intrinseco y pepsinogeno
placa de peyer
yeyuno-ileon antimesenterico
= tej. linfoide
contacted with celulas M del sistema inmunitario that present to CD4+
glandulas de brunner
@ submucosa del duodeno
secretan matrial alcalino to protect
Divertículo de meckel
ileon
Absorción B12
ileion
Células entero endocrinas
intestino (duodeno, yeyuno, ileon)
gastritis aguda
inflamacion transitoria, incipiente o erosia –> hemorragia
mucus is altered, red, edematized, with polimorfonucleares en Lamina propia
femenino, analgesicos, AINEs, cafeina, tabaco, alcohol, QTRT, ingest shit, infecciones
px will ahve dispepia, dolor epigastrio, nause, comit, anorexia, hematemesis y o melena
Se relaciona al consumo de alcohol
Se relaciona al tabaquismo
por agentes ambientales
Produce hemorragias gastrointestinal
Asociada al consumo aspirinas
tx with omeprazol and antacids
gastritis fundus
Relacionado a anticuerpos
gastritis crónica
Causado por Helicobacter pylori o autonimnue, alcohol, QT, gasterctomia, reflujo biliar
, tricobezoar, sarcoidosis, amiloidosis, injerto contra huesped
relaciona con linfoma maltoma
fecaal oral
anto, mucho gastrina –> mucho HCl –> lcers
pagastritis = difusa –> atrofia –> metaplasia intesstinal –>CA
menos intenso persistente, linfoplasmocitario
incipiente –> atrofica –> metaplasia intestinal –> displasia –> CA gastrcio
dx: serologica, coprologica, amonio en aliento
gastritis antro
Causado por Helicobacter pylori
pertenece a mecanismos de protección propios del estómago para efecto ácido del jugo gástrico
uniones ocluyentes del epitelio superior, barrera transepitelial,
flujo vascular
moco visible
prostaglandinas
producción de HCO3
Cuál de las siguientes características es diagnóstico de esófago de Barrett?
presencia de glándulas de células parietales o caliciformes en mucosa esofágica
Diagnosis of Barrett esophagus requires endoscopic evidence of metaplastic columnar mucosa above the gastroesophageal junction. Microscopically, intestinal-type metaplasia is seen as replacement of the squamous esophageal epithelium with goblet cells. These are diagnostic of Barrett esophagus. Robbins page 757.
En el linfoma gástrico afirmamos:
se origina del MALT
gastritis cronica o H. pylori
antibiotic tx, if not genetic
Causa de Gastritis tipo A
(gastritis crónica autoinmune)
autoinmune (en el libro no sale gastritis tipo A pero si es la autoinmune está bien)
10% de gastritis cronica
atrofia @ cuerpo y fundus
Ac contra cel. parietales less + bbomba,
anemia perniciosa (b12 deficiency), glositis, parestesia, hormigueo, debilidad de extremidades, espaticidad, memory loss
tiroiditis, graves basedown, addison , vitiligo, DMI, MG
Causa de gastropatía aguda erosiva: (úlceras gástricas agudas)
estrés
AINES
shock , sepsis, trauma
curling @ duodeno birn
vs. cushing - intracraneal pressure X stimulated –> HCl
el riesgo de desarrollar un adenocarcinoma de un polipo adenomatoso del colon está en relacion a
tamaño de la lesion
la configuracion vellosa
grado de displasia presente
el asociarse al sx de poliposis familiar multiple
dentro de los factores ambientales relacionados con el cancer colorrectal podemos mencionar los siguientes,
ingesta calorica alta
bajo consumo de fibra
consumo frecuente de carnes rojas
falta de algunos micronutrientes ?
concepto de cáncer gástrico precoz consiste en
es una lesion limitada a la mucosa y submucosa, con independencia de que existan o no ganglios linfaticos afectados
leiomiomas son tumores benignos que
más común, 75% edad repro, comun en M de raza negra, involucionan en la perimeno
Crecen rápidamente en el embarazo
Requieren progesterona para aumentar su crecimiento
Ca de endometrio se relaciona a las siguientes enfermedades,
Diabetes B. Infertilidad
HTA E. Obesidad
Tipo I relacionado con obesidad, hipertensión, diabetes, estrógeno sin oposición)
(tipo II: atrofia y constitución delgada)
Se relaciona con Ca testicular
Disgenesia testicular
criptorquidia
asociados estos y Sx de insendibilidad a los androgenos, Sx de klinefelter)
Las causas de sangrado uterino disfuncional, incluyen
polipo endometrial
adenomiosis
hiperplasia endometrial
ciclo anovulatorio
Prepubertad: pubertad precoz
Adolescencia: ciclo anovulatorio, trastornos coagulacion
Edad fertil: complicaciones del embarazo (enf. trofoblastica), lesiones organicas (leiomiomas, adenomiosis, polipos, hiperplasia endometrial, CA) hemorragia uterina disfuncional fase luteinica inadecuada
Perimenopausica: hemorragia uterina disfuncional, descamacion irregular, lesiones
Posmenopausica: atrofia endometrial, lesiones
Nefropatía diabética que se da en jóvene
glomerulonefritis membranosa
Según fuente confiable de google: “La glomerulonefritis membranoproliferativa, una causa infrecuente de nefritis crónica que se observa sobre todo en niños y adultos jóvenes”) La lesión más característica ocurre a nivel del glomérulo y son tres las alteraciones: Glomeruloesclerosis difusa: hay un infiltrado inflamatorio, Glomerulonefritis membranosa, Glomeruloesclerosis nodular o síndrome de Kimmelsteil-Wilson:DMI) En la cátedra dice “Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto y envejecientes”— En el libro solo lo divide en niños y adultos. Pero la membranosa dice que es entre los 30 y 60 yoa. Yo pondría la D pero nada justedes deciden.
GN membranosa más frecuente por
Idiopatica (85%) y secundaria (15%))
Todos producen estado portador crónico, excepto
El VHA no causa hepatitis crónica ni un estado de portador y sólo en raras ocasiones causa una hepatitis fulminante, por lo que la tasa de mortalidad asociada al VHA se acerca al 0.1%.
Producen estado portador cronico
VHB
VHC
VHD
E???
Encefalopatía hepática se caracteriza por
complicacion de insuficiencia hepatica
trastorno de NT en SNC y sistema neuromuscular
niveles altos de amonio en sangre y SNC, deteriora funcion neuronal
El libro dice: in the acute setting, an elevation in blood ammonia is key. → da brain edema and impaired neuro funct.
4 etapas - trastorno del sueno e irritabilidad, desorientacion y letargo, somnolencia profunda, asterixis, postura descerebracion rigidez y coma
Parte más frecuente CA colorecctal
70% de tumores malignos de GI
recto y sigmoides (55%)
colon sigmoide (55%),
ciego y colon ascendente (22%), colon transverso (11%),
colon descendente (6%)
Poliposis adenomatosa familiar,
(PAF Clasica, AD, adolescence APC (5q21) 0 beta catenina accumulates 100 polips MALIGNANT
PAF
manif. extraintestinal , hipertrofia pigmentada de retina
Poliposis familiar
Atenuada: Sx de gardner y Sx de turcot
poliposis juvenil
Ulceras pépticas se presentan más frecuentemente en:
1.primera porción del duodeno (cara anterior),
- antropíloro,
- esófago de Barrett,
- bordes de una gastrectomía,
- divertículo de Meckel,
- cualquier zona anatómica expuesta a los jugos gástricos.
H. pylori (70% @ stomach)(cytokines secrete gastrine, hiperclohidria) y AINES
linfoplasmocitario, dolor epigastrio y disfagia, hemorragia, perforation
gastric worse after eating, duodenal better after eating
Cuál de los siguientes datos histológicos de lesión hepatocelular es menos favorable desde el punto de vista pronóstico:
formación de colágeno
????
fibrolamenear young
cel. gigantes
Las causas de hepatitis activa crónica incluyen
Libro:(autoinmunity, drugs and toxins, Wilson disease, A1AT def)
Pielonefritis cronica
Existe un infiltrado inflamatorio a base de monomorfonucleares de localización intersticial, hay sustitución de los componentes del parénquima renal por tejido fibroso colagenizado, en los túbulos proximales y distales se depositan los cilindros hialinos y proteína denominada Tamm-Horsfall (es un material eosinofílico), lo que recibe el nombre de tiroidización que es característico pero no patognomónico. Hay xantogranulomas que son una de células del sistema monocito-macrófago que han fagocitado tejido adiposo). Asociados a reflujo vesicoureteral: es la causa más frecuente. Es asimetrica y unilateral.
en la mayor parte de los casos se relaciona con reflujo vesicoureteral
es común que provoque tiroidizacion de los tubulos
VHA = hepatitis infecciosa
no producen estado del portador
Aguda
no cronico,
benigna y autolimitada
no provoca estado de portador
no produce hepatitis crónica
suele adquirirse por alimentos y agua contaminados
transmite via oral , fecal oral
puede causar hepatitis fulminante o hepatitis anicterica
leve o asintomatico, cansncio y perdida de apetito
ARN picornavirus 27nm
2-6wk
no dana hepatocitos no es citopatico
CD4 CD8
hipersensibilidad tardia tipo IV
IgM aguda –> IgG anti-VHA anos inmunidadz
VHE
no producen estado del portador
transmite oral
agua y alimentos contaminados
@ mujer embarazada
zoonosis autolimitada
not cronic
ARN
VHB = hepatitis serica
De que partícula viral el HBxAG es responsable de su influencia carcinogénica
fase prolifeativa y integradora
DNA (others rna)
8 genotipos, doble capa, 42nm
transmission vertical, sexual, cortes, shared needles, transfusion
oncogenico CA hepatocelular
se parece al VHF
aguda, cronica persistennnte, cronica activa with cirrosis, fulminante with necrosis hepatica masiva, portador
Virus hepatotrófico relacionado con el estado de portador cronico
provoca citotoxicidad al hepatocito??
La producción de anticuerpos al antigeno de superficie de VHB es defectuosa en los portadores de este virus??
causes hepatoma
La producción de anticuerpos contra el antigeno del SUPERFICIE confiere inmunidad prolongada
La presencia de antigeno en el suero indica infectividad
Las características histológicas de citoplasma en vidrio despulido de los hepatocitos es diagnostico de VHB??
Solo se aprecia infección por virus delta en individuos infectados por VHB
produces hepatocarcinoma but its not the only one
estado de portador asintomatico (not the only one)
La hepatitis D prolifera en pacientes infectados por
VHB
VHC -
Virus hepatotrófico relacionado con el estado de portador cronico
hemofilia
sexy, drug, labor
ARN 2-26 wk
Causa más común de hepatitis crónica activa es inducida por
se parece a VHG
VHD
Virus hepatotrófico relacionado con el estado de portador cronico
La azoemia es el resultado de la elevación de los siguientes productos residuales del metabolismo proteico
BUN
creatinina
acido urico
Azoemia: aumento del nitrógeno ureico (BUN) y creatinina, que indica que hay disminución de la filtración glomerular.
prerenal (less perfusion)
posrenal (obstructive)
Las características más comunes de síndrome nefrítico incluye lo siguiente
proteinuria intensa
hematuria
HTA
es una glomerulopatía de instalación aguda caracterizada por proteinuria y hematuria, se acompaña de hipertensión arterial, edema sistémico y azoemia.
Encefalopatía hepática se debe:
daño por amoniaco
El siguiente componente genético del virus de la hepatitis B es responsable de su influencia carcinogénica:
HBxAg
contribuye a la oncogenia VHB? HbxAg Comentario del paquín: (OJO TEN CUIDADO PQ UNA COSA ES QUE INDICA Y OTRA ES QUE CONTRIBUYE: EL HbxAg: contribuye. El Adn polimerasa y antigeno E Indica hepatocarcinoma).
Deficit alfa 1 antitripsina
Pueden desarrollar hepatocarcinoma
hiperclhoridra
Sx goodpasture
Los anticuerpos no son circundantes, sino sintetizados para atacar a la MBG (específicamente al componente no colagenoso de la cadena α2 del colágeno tipo IV)
Hay anticuerpos contra un polipéptido que se localiza en la porción no proteica de la cadena alfa de las fibras colágenas 4 que se localizan en la membrana basal glomerular.
Síndrome de Goodpasture (anticuerpos contra la membrana basal glomerular)
IRA, oliguria anuria hemptiisis EPOC enfisema panacinar
hidrocaburos, HIV, HLA-DRB1
Nefropatía lúpica más común y peor:
Proliferante difusa (tipo 4) Se refiere a nefropatías por lupus. La tipo 4 es lo mismo que glomerulonefritis rápidamente progresiva.
En la glomerulonefritis post-estreptocócica hay proteinuria:
NO SELECTIVA
La proteinuria del síndrome nefrítico es no selectiva, a diferencia del nefrótico.
Es la variante más frecuente, es una glomerulopatía en la cual hay una proliferación difusa de células glomerulares (células mesangiales, parietales y viscerales) e infiltrado inflamatorio. El paciente debuta con un síndrome nefrítico que se caracteriza porque el paciente tiene edema periorbitario, hematuria, proteinuria leve no selectiva y una ligera azoemia, hipertensión leve además de náuseas y vómito. Presentan títulos de anticuerpos elevados contra los antígenos (como ASTO, antiDNasa B, antiestreptocinasa y antihialuronidasa).
La única partícula que es ADN
VHB
Secuencia de adenoma-carcinoma de colon y colorrectal
APC 5 q21
DCC 18q21
KRAS 12p12
p53 17p13
MLH1, MSH2, MSH6, PMS1
ADN microstelite = inestabilidad
Secuencia de adenoca: no está el APC. Si sale en la carcinogénesis. El RB no esta por parte.
sogmpode
focos de CA colonico
tumor mas comun en ancianos
seminoma
entre los 45-65 anos
age for leydig
20-50 anos
age for tumor de saco vitelino
12-13 anos
testiculo no desciende en
seminoma
Los seminomas son frecuentes en el testículo descendido de hombres con criptorquidia, aumentando la incidencia de 30 a 35 veces más en comparación con los que no tienen criptorquidia.
relacionado a ca endometrio
PTEN
KRAS
p53
Ca endometrio aparece
despues de menopausia
CA cullo matriz particulas
E 6 E7
Examen cervical a
después de la primera relación de tipo sexual
Aumenta incidencia ca epidermoide vulva:
liquen escleroso
Aumenta la incidencia de carcinoma de vulva entre 1 y 4%.
Como pueden observar misijo en La cátedra dice que el liquen escleroso aumenta la incidencia de CAE vulva en 1-4% y que predispone al mismo. También dice que el liquen simple crónico (que también se llama hiperplasia escamosa) se relaciona a CAE. Me imagino que es el escleroso porque él Dr. lo menciona en predisposición y es del cual da porcentajes.
CL (lobulillar)
Mujeres jóvenes
Ca de mama más frecuente en cuadrante superior externo
40% bilaterales –tiende a ser bilateral entre un 20 y un 40% y es multicéntrico
Ca inflam (tal vez era infiltrante)
Ca de mama más frecuente en cuadrante superior externo
eritema y calciente
Aparece en mastectomía con calcio ¿Calcificaciones en mamografía??
Balanitis xerotica obliterante
Contraparte del liquen escleroso de la vulva –Balanitis xerótica obliterante. De etiología desconocida, se caracteriza por fibrosis y esclerosis que ocasionan obliteración del meato urinario. Esta condición es equivalente al liquen escleroso de la mujer
Enfermedad de Bowen
Maculas eritematosas que aparecen en el cuerpo del pene. Afecta la piel del escroto y del cuerpo del pene. Macroscópicamente, aparece como una placa solitaria, engrosada, blanca grisácea y opaca. También se manifiesta en el glande y el prepucio como placas aisladas o múltiples de color rojo brillante, a veces aterciopeladas. Google: mácula o placa, bien delimitada, escamosa, eritematosas, descamativas
Papulosis boweinoide
lesiones violáceas ..Se presenta en jóvenes. Se caracteriza por la presencia de lesiones papulares de color marrón rojizo. Son lesiones violáceas. Histológicamente es indistingible de la enfermedad de Bowen.
Eritroplasia de queyyrat
se caracteriza pq son lesiones, carcinoma in situ que puede aparecer en los genitales masculinos
?????
NPI. Eritroplasia de Queyrat. Consiste en una formación costrosa brillante en el glande y el prepucio. En ocasiones es ulcerativa.
Sindrome de Gardner
osteoma en mandibula, quiestes epidermis, tumores desmoides, anomalias dentales
30
Sindrome de Turcot
glioblastomas adenomas intestinales y SNC APC 5q21 meduloblastomas x dna reparacion genes
Síndrome de Lynch = cancer colorrectal hereditario no polipoide
AD
MSH2 (2p21)
También pude ser MLH1 (3p21)
DNA repair genes
CA colonico no polipode en angulo espenico
MSH6. PMS1, PMS2
Gen S
HBsAg
Antigeno superficie
HBsAg antes de sintomas y disminuye en 6 meses
IgG inmunidad ppor vida
Gen central
HBeAg
y polimerasa @ replicacin virica
Antigeno E
proteinas centrales HBcAg @ fase aguda IgM
Gen x (proteína)
Patogenia del hepatocarcinoma
codifica HBx activa transcipcion
Alt. Digestión intraluminal
Insuficiencia enzimática pancreática
Alteraciones sales biliares
Alt. Digestión terminal
Intolerancia lactosa
Sobrecrecimiento bacteriano
Alt. Transporte transepitelial
Celíaca
Crohn
CLIS
40% son bilaterales
Pérdida de expresión de la E-caderina
Enf. Paget
Produce erupción eritematosa
luminal A
RE +
No sobreexpresan HER2 (-)
Son bien diferenciados
Responden a terapia hormonal
Aparece en mujeres menopáusicas
Responden a quimioterapia
Citrato tamoxifeno
Similar cel. Basales
RE - No sobreexpresan HER2 (-) triple - Similar a las cel mioepiteliales Son BRCA 1 (+)
Aparece en mujeres jóvenes
Responden a quimioterapia
Similar cel normales
RE +
no sobreexpresan HER2 (-)
bien diferenciados
HER2+
RE -
Sobreexpresan HER2 (+)
Herceptin
INFLAMACIÓN DE LAS GLÁNDULAS MAMARIAS O MASTITIS
Aguada
producto de fisuras y grietas a nivel del pezón, penetran S. aureus y Streptoccocus. Complicación: abscesos mamarios
Mastitis periductal
mastitis de Zuscas, exposición al humo de cigarrillo.
Está relacionada a su absceso con musculo liso del pezón
Mastitis cronica
comedomastitis o mastitis de células plasmáticas: lesión unilateral, secresion de prolactina y se hace diagnóstico diferencial con CA de mama.
Mastitis linfocítica
pacientes con DM1 y enfermedades tiroideas. Componente inmunológico
Mastitis granulocíitica
pacientes con implantes mamarios.
sarcoidosis?????????
ectasia ductal
Relacionada a adenoma de hipófisis
Colera
Diarrea en agua de arroz gramnegatica coma asia fecal oral
campylobacter
Diarrea del turista y Sx de Guillian Barré fecal oral bad chicken milk HLA-B27 eritema nudoso
Shigella
Diarrea sanguinolenta o disentería gramnegativos 6dias sx reiter, artritis, uretirits, conjunctivitas varones HLA B27 20-40
Salmonela
enteritis
gramnegative
typhi, bkiid y diarrea, extraintestinal symptoms
S. enteritidis (bad food) se resulve
Enterobius vermicularis
Prurito
Trichuris Trichiura
Área anal / Prolapso rectal
Shistosoma mansoni
Reacción granulomatosa
Entamoeba hystolítica
Abscesos hepáticos
Difillobathuin latun
Tenia del pescado
Hymenolepsis nana
Tenia del perro
Taenia solium
Tenia del cerdo
CDIS (bilaterales)
Patrón solido · Patrón papilar · Patrón cribiforme · Patrón comedocarcinoma · Enfermedad de Paget: sobre expresa HER-2
CDI: ESCIRROSO
Sin otras especificaciones
Luminal A: Recp. (+) / HER-2 (-)
- Luminal B: Triple positivo
- Parecido a células normales: Recp. (+) / HER-2 (-)
- Parecido a células basales: Triple negativo
CA medular y CA metaplásico (diferenciación osteoide, condroide, epidermoide y oat cell
HER-2: Recp. (-) / HER-2 (+)
Con especificaciones
- CA medular
- CA coloide o mucinoso
- CA papilar
- CA tubular
- CA apocrino
- Comedocarcinoma
- Enfermedad de Paget
- CA metaplásico Triple negativo
CLI (bilaterales)
Recp. (+) / HER-2 (-)
Atresia
@ ID —> vomito , proyectil fecaloide
….esofago too ( here presents fistula traqueoesofagica, broncoespasmo, disnea paroxistica nocturna, ano imperforado, cardiopatias congentias, malformaciones genitourinarias, enf. neurologica, anomalies de vertebras, polihidramnios, sx BARTTER, neumonias = incompatible con vida
Estenosis
@piloro del estomago
at esofago, (congenita o adquirida –> fibrosis)
ID, IG too
@ vias biliaries –> alteracion del flujo biliar –> hiperbilirubinemia conjugada –> icterica
Duplicacion
tubulares adheridas al tubo digestivo with mucosa gastrica, ulcreas, hemorragia, perforactions
@ ID (ILEON)
@ stomach and IG too
Diverticulos de Meckel
@ ileo
falta de involucion del conducto onfalomesenterico , sacovitelino
3 capas
restps de mucosa gastrica y acinos pancreaticos
ulceras @ px zollinger ellison
asintomatico o diverticulitiis
Megacolon o Sx de hirscchprung
@ colon sigmoide y recto
interrupcion de migracion de cel. de cresta neural –> ausencia de plexos ganglionares
more at boys, down sx
falta de expulsion del meconio, desequilibrios hidroelectroliticos y enterocolitis
peristalsis stops, ostruction, dilatacion proximal en segmenot afectado
8 genes RET 10q11 50% familiar, 15% esporadico dilatacion @ colon proximal normal region aganglionar normal
@ stomach too
Estenosis pilórica
anomalía congénita más común.
Frecuente en pacientes con síndrome de Turner, Edward, con atresia esofágica, embarazadas y en contacto con la talidomida., rubeola, ON
hipertrofia de fibras musculares del piloro from laparotomia en px under 6 meses
VOMITO EN PROYECTIL
poligenica, varones
Hernia diafragmatica
generalmente de lado derecho
@ stomach too
Restos ectópicos o coristomas:
mayormente pancreáticos
@ stomach too –> ulcera peptica
Membranas pilóricas antrales:
pliegues anulares a nivel del antro-píloro.
Mucosa del estomago
epitelio cilindrico + lamina propia with glandulas gastricas (oxinticas) with base, istmo , cuello
mucosecretoras à Cardias
ü G. oxínticas, gástricas o fúndicas [stem cells, células productoras de moco, células epiteliales, células parietales y células principales (productoras de pepsinógeno)]à Cuerpo
ü Celulas parietales (HCl y factor intrinsico) à Istmo y cuello
ü Celulas G (Gastrina) à Antro-píloro
ü Celulas neuroendocrinas à Base
Submucosa del stomago
tejido conectivo laxo.
ü Plexo de Meissner
Serosa del estomago
tejido conectivo laxo.
8. Creo que el último punto fue de células de las capas de digestivo, no recuerdo bien, pero sé que era alguna pendejada de digestivo.
Muscular del estoago
fibras musculares lisas.
ü Plexo de Auerbach
Trichomonas
Protozoo ovoide y flagelado
Gonococo
causa principal de EPI
herpes
2 seroptipos
simple
Mycoplasma Hominis
Corianmnitis
Chancro blando
Causado por H.ducreyi
Linfogranuloma Inguinal
Causado por C. donnovani
Granuloma Venéreo
Causado por chlamidia
VPH
verrugas venereas
CA cervix
MALFORMACIONES CONGENITAS DEL UTERO
Agenesia: ausencia congénita del útero, falta de desarrollo del conducto de Müller.
Útero didelfo o doble: útero doble, falta de fusión del conducto de Müller.
Útero doble bicornio: útero con tabique que separa dos cavidades.
Útero septado: útero con tabique parcial residual.
Útero bicornio: útero con dos cuerpos y cuello común.
Esofago
La mucosa esta revestida por epitelio epidermoide no queratinizado
queartinozitos melanocitos
cel. de langherhans y neuroendocrinas
@ submucosa glandulares tubulares simples –> mucosa
sup –> mediastinico
med/inf –> VL celiaco y gastrico
CAP!
La pared superior del esófago esta compuesta por músculo estriado
adventicia mas externa = fibrosa
alteraciones de esofago –> disfagia, odinofagia, regurgitacion de alimentos (perdida de peso)
La luz esofágica se estrecha a nivel de la bifurcación de la traquea V
La superficie serosa esta cubierta por células mesoteliale
Tumor seroso del ovario
Más frecuente del ovario maligno
En varones tumor maligno más frecuente
seminoma
En varones tumor maligno más frecuente
teratoma
Estroma ovárico es variante específica
teratoma
Tumor de cels germinales que produce GCH
coriocarcinoma
Tumor de cordones sexuales y estroma gonadal
tumor de cel. granulosas
Gonadal que predispone a ca endometrial
tumor de cel granulosas
can be malignant
En este tumor aparece los cuerpos de call exner
Tumor maligno que su incidencia aumenta el sind de von hippel lindao
hipernefroma
Tumores esporádicos (96 %): se asocian a los pacientes que fuman y/o expuestos a antibióticos. Tumores hereditarios (4 %): existen 3 variantes: 1. Adenocarcinoma de células claras hereditario asociado al síndrome de Von Hippen Lindau (VHL): Paciente desarrolla adenocarcinoma de células claras bilateral, ademas presentan hemagioblastomas cerebelosos y retinianos, quistes en el conducto auditivo interno, quistes de epidídimo y feocromocitoma. Esta asociado a un gen supresor de Von Hipple que codifica una ubiquitina que identifica proteínas para su degradación. La falta de codificación de esta proteína ocasiona el trastorno. 2. Carcinoma de células claras hereditario no asociado al síndrome de VHL: Se desarrolla tumor bilateral, pero no desarrolla otras manifestaciones (el paciente no presenta hemangioblastoma cerebeloso ni retiniano, ni feocromocitoma, ni quistes). 3. Carcinoma papilar hereditario: es menos común
Etiología de los tumores esporádicos Exposición de asbesto Curtidores de piel (personas que rebanan piel de animales) Exposición a fenacetina Esclerosis tuberosa
Adenocarcinoma de células claras espeoradico y hereditario: más frecuente (80%). Tanto hereditarios como esporádicos en el 98 % están asociados a la mutación del gen de VHL (3p25), que codifica la ligasa de ubicuitina, que inactiva proteínas. Puede estar también asociado a una translocación no equilibrada entre los cromosomas 3:6, 3:8 y 3:11. Los pacientes tienen las siguientes características: Hemangiblatoma cerebelosos Feocromocitoma único o bilateral Quiste en oído interno Quise en epidídimo Carcinoma papilar: Puede ser familiar o esporádicos. Representan un 15%. Carcinoma de células cromófobas: menos frecuente. Representan un 5%
Según estudios citogenéticos y genéticos se puede clasificar en: Carcinoma de células claras no asociado a síndrome de Von Hippel Lindau (esporádico y hereditario): hay una translocación del cromosoma 3, 6, 8 y 11; además una delección del cromosoma 3. Carcinoma papilar: Puede ser familiar o esporádico. El familiar está asociado a una trisomía de los cromosomas 7, 16 y 17. En el esporádico, hay una mutación del protooncogen denominado MET, que codifica un receptor de tirosina cinasa. Carcinoma papilar hereditario: hay una trisomía 7. Genéticamente hay una mutación del protongogen MET que actúa como receptor de tirosina cinasa.
Eritropoyetina: ocasionando poliglobulia y síndrome de globulización. Hormonas gonadotropas: ocasionando desfeminizacion y masculinización. ACTH: ocasionando síndrome de Cushing. Renina: ocasionando hipertensión arterial. PTH: ocasionando hipercalcemia que conlleva a hipercalciuria.
Mal que origina metaplasia intestinal
adenoca de esofago
ca de estomago
ca epidermoide de esfago???
Provoca por lo general virilización
tumore de cel. hiliares
can be malignant
sx de meigs
any ovaric tumor
ascitis and??
ZOLLINGER ELLISON
hiperplasia de células G antrales secundaria a una secrecion de gastrina por gastrinoma
if they are @ ID or pancreas = ZE
dolor en epigastrio, weight loss, caquexia
associated with neoplasia endocrina multiple
Feocromocitoma y Carcinoma de tiroide
Característica agrandamiento notorio
pliegues gastricas
hiperchlorida
MENETRIER
hiperplasia de las células mucosas. Cerebriforme = gastropatia hipertrofica
(important because produce excesive acid, imitate cancer, ulcers pepticas)
40-60yr
Perdida excesiva de proteínas , edema
alot of secreted TFG-alfa
Ca gastrico?????
Característica agrandamiento notorio
plieges gastricas??
EBV
linfoma de burkitt
ausencia congenita and cel ganglionares
@ ID??
gastropatía hiperplásica hipersecretora)
Hiperplasia de células parietales
esofagitis
reflujo de jugo gastrico deficiencia de mech. antirreflu retraso de emptying cant repair mucus hernia infer sfinter deficiencies (acid pepsin, isolectin, sales biliares in) ingesting shit QT RT (iatrogenica) herpes, CMV, candidiasis, aspergilosis, mucormicosis ( hongo pseudomembrana, virus ulceras)
tumefaccion y edema @ inf
alragamiento de papilas
hiperplasia de cel. basales
eosinofilos
regurgitatoin, disfagia, desequilibrio hidroelectrolitico, esofago de barrett
enzimas de membrana plasmatica po dano de canaliculos biliares
yglutamiltranspeptidasa
fosfatasa alcalina serica
funcion de hepatocitos
albumina
tiempo de protrombina V VII X protrombina fibrinogeno
amoniaco seriaco
patrones de lesiones hepticas
inflamacion (more cel de kupffer –> degeneracion espumosa)
degeneracion (toxico y inmunologico, edema, degeneracion balonizante - other element accumulates like esteatosis causing disfuncion celular)
necrosis
fibrosis
cirrosis
esteatosis
en obesos
embarazadas con diabetes
desnutricion
px alimentados por parenteral)
necrosis puede ser
zonal portal o periportatll
fibrosis
irreversible
por celulas de ito (estrelladas btwen hepatocitos y sinosoides - espacio de disse - almacenan vitamina 1) @ inflmacion maes these cells fusiformes contraciles and fibrogenas
cirrosis
etapa terminal
nodulos regeneratvos, alteracion de arquitectura, bandas de TCFC
clasfica por etiologia, alcoolica, virus, VHB, VHC, billiar, errores de metabolismo (homocromatosis, wilson, deficiencia de alfa1 antitripsina) criptogenica wdk, infiltracion neoplasica, insuficiencia cardiaca, sifilis, galactosemia, infantil de India.
asintomatica, die from HTN portal, Insuficiencia hepatica, hepatoCA
budd chiari
obstruccion de vena porta prehpatica
uretra
prostatica, membranosa, esponjosab
columnas de ferrand
van a la corteza - rayos medulares
columnas de bertin
separan piramide , digitiformes desde corteza
orificios de bellina
perforan papilas
rinon
externa cel. planas simples - parietales
interna visceral o podocitos with pedicelos @ barrera de filtracion
ovillos en glomerulo
@ intersticio celulas mesangiales (MMsistem: intra y extra glomerular - renin and AT rec, yuxtaglomerular ( macula densa, cel. ym, cel. mesangiales extraglom (cel de polkissen o de lacis)
activated @ low blood colume tension, sodium concetration
TCP celulas cubicas 80% Na reabsorbred and H20
asa cel planas
displasia y hipoplasia cause 20% of IRC in adulta and
barrera de filtracion
endotelio fenestrado
podocitos
lamina basal
nefrolitiasis
son depósitos calcáreos de fosfato cálcico y carbonato cálcico en las vías urinarias. Se acompaña de hematuria y cólicos nefríticos de dolor exquisito. Se puede asociar a procesos obstructivos. Son más comunes a nivel de los cálices menores y mayores.
glomerulonefritis
Aguda has sx nefritico
primaria Glomerulonefritis proliferativa difusa aguda o Estreptocócica o No estreptocócica. \+ mesangiales y epiteliales immunocomplejos hipersensibilidad III exo endo (LES)
vs(VHB, VHC, HIV, virus parotitid paludismo schistosoma)
postestreptococica:
proliferación difusa de células glomerulares (células mesangiales, parietales y viscerales) e infiltrado inflamatorio. Aparece mayormente en niños. Las manifestaciones clínicas aparecen entre 1 y 4 semanas luego del individuo haber padecido de un proceso inflamatorio faringo-amigdalitis o una piodermitis ocasionado por un estreptococo beta hemolítico en la piel
elevación de las antiestreptolisina O
–> leads to IRC and these
Glomerulonefritis rápidamente progresiva Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis membrano-proliferativa Glomeruloesclerosis focal
Glomerulonefritis crónica (IRC, anuria, oliguria, uremia, urea and creatinina up
Polineuropatía periferica Enteritis , alveolitis , pericarditis
Obliteración hialina de glomérulos Esclerosis arteriolar Hipertrofia tubular Infiltrado inflamatorio
secundaria
Diabetes mellitus Hipertensión arterial Amiloidosis Síndrome de Goodpasture (anticuerpos contra a membrana basal glomerular) Poliarteritis nodosa Granulomatosis de Wegener Endocarditis bacteriana
hereditaria –> IRC
Síndrome de Alport Enfermedad de membrana basal fina Enfermedad de Fabry
glomerulo nefritis antimembrana basal
Lesion pr Ac in glomerulo
contra cadena a2 de fibras colagenas tipo 4
5% de glomerulonefritis
una reacción cruzada a la membrana basal alveolar
Ins pulmonar y renal cronica
SX GOOD PASTURE
LINEAL = intrinsico
Glomerulonefritis por depósito de complejos inmunes circulante:
hipersensibilidad tipo III.
Es la glomerulopatía más frecuente
95% de las glomerunefritis.
C5a quimiotactico
glomerulonefritis proliferante difusa infecciosa estreptocócica y no estreptocócica.
irregular o forma de hibas
mediadores de glomerulopatia
celulares y los moleculares.
danan glomerular
Mediadores celulares: Neutrófilos y monocitos, : o Proteasas
Radicales libres o Metabolitos del ácido araquidónico que disminuyen el filtrado glomerular o Factor de crecimiento plaquetario. Macrófagos, células NK y linfocitos T que producen: o Factor de liberación plaquetaria que forman agregados. o Moléculas ligeramente activas Células mesangiales o Liberan radicales libres.
Mediadores moleculares o solubles o Sistema de complemento, siendo el factor más importante el C5B-9 que es el producto lítico final. o Óxido nitroso y la endotelina, o Interleuquina (IL) y factor de necrosis tumoral (FNT), que producen adherencia de la célula a nivel del endotelio vascular. o Factor de crecimiento de plaquetas: o Factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) y factor de crecimiento fibroblástico (FGF): que conllevan a depósitos hialinos. o Fibrina: facilita la proliferación de las células.
Alport sx
hipoacusia (sordera), cataratas, luxación del cristalino y distrofia corneal
Ligadas al cromosoma X: trastorno que se hereda en forma autosómica recesiva, la mutación se transmite de madres portadoras a proles masculino. Las madres portadoras, solo tienen hematuria. Otras variantes pueden ser autosómica dominante
or other same but AR
defecto a nivel de la membrana basal glomerular. Se cree que es debido a un defecto de un gen que codifica la cadena alfa de fibras colágenas tipo 4.
manif since girth
hipoacusia, nefritis hereditaria, alteraciones visuales, alteraciones renales; un pequeño porcentaje evoluciona a insuficiencia renal. Los pacientes necesitan consejo genético.
Lupus
anticuerpos antinucleares.
Tipo 1: se caracteriza porque cuando en la biopsia el glomérulo es observado por microscopia de luz y no se encuentran alteraciones patológicas. Tipo 2 (lúpica mesangial): paciente desarrolla glomerulonefritis mesangial, es decir, proliferación discreta de células mesangiales. Está circunscrita a nivel del mesangio, afecta aproximadamente al 20% de los pacientes con lupus. El paciente presenta hematuria leve y proteinuria leve y azoemia leve. Tipo 3 (proliferante focal): Se caracteriza por una proliferación focalizada de las células mesangiales con infiltrado inflamatorio. La proteinuria y hematuria es más intensa que la tipo 2. Se presenta hasta en el 25% de los pacientes con lupus. Tipo 4 (proliferante difusa): Es la más grave, puede afectar hasta al 35% de los pacientes. Histológicamente se caracteriza porque es una proliferación a expensas de las células mesangiales pero de manera difusa dentro del glomérulo. La proteinuria y hematuria son severas, a veces incontrolable. Hay presencia de cilindros hialinos. Es similar a rápidamente progresiva. Tipo 5 (membranosa): Se caracteriza por el depósito de un material electrodenso en la membrana basal. Esta mejora con mejoría del cuadro clínico. Se presenta hasta el 15% de los pacientes con lupus. Aumento de la urea y la creatinina. Hay hematuria y proteinuria con un cuadro insidioso.
Glomeruloesclerosis nodular o síndrome de Kimmelsteil-Wilson
DM I (insulinodependientes)
PAS +
oovoides, microangiopatia
Es la causa más importante de glomerulopatía diabética.
Vasculares, provocando hialinización y afectando principalmente las arterias aferentes y eferentes. o Tubulares, que recibe el nombre de Armani-Ebstein (depósito de glucógeno de aspecto vacuolado). o De los túbulos y papilas, aumentado la incidencia de procesos infecciosos a nivel de las vías urinarias como cistitis, pielonefritis y necrosis papilar.
flucose intolerance
necrosis tubular aguda
IRA
por una destrucle
ción de las células epiteliales que recubren tubos
alteran citoesqueleto
renin sistem activates
reversib
]
MB se preserva
causas
isquemia
lesion toxica disontinuos, obstruccion
exponen a fármacos (gentamicina, anestésicos, metales pesados). Antibióticos: Gentamicina (nefrotóxico) o Quimioterapia: Cisplatino o Metales pesados: Oro y mercurio o Disolventes orgánicos: Tetracloruro de Carbono o Anestésicos: Halotano
Nefritis intersticial: proceso inflamatorio que afecta el intersticio, la pelvis y los túbulos. Puede ser debida a infecciones. Síndrome de coagulación intravascular diseminada Procesos obstructivos localizados a nivel de las vías urinarias, que pueden ser intrínseco o extrinseco Procesos quirúrgicos en los que se pierdan grandes cantidades de sangre.
3 fases de NTA
Fase itniciación: tiene un periodo de 36 horas, que coincide con la enfermedad de base que ocasiona la NTA, es decir que ocurre por ejemplo un traumatismo, un IAM, o un proceso quirúrgico y 36 horas después ocurren las lesiones renales. Se caracteriza por una ligera disminución de la diuresis, además el paciente tiene una oliguria ligera, retención de líquidos con edema generalizado, y alteraciones hidroelectrolíticas con ligero aumento de los azoados. Fase mantenimiento: se presenta después de las 36 horas, se caracteriza porque el paciente presenta azoemia marcada que progresa de oliguria hasta la anuria, el paciente orina menos de 40400 ml de orina en 24 horas. Hay una elevación más marcada de los azoados (urea y creatinina), y además el paciente cursa con un desbalance hidroelectrolítico. Presenta otras manifestaciones sistémicas: edema generalizado. Fase de recuperación: hay regeneración de las células epiteliales a partir de las STEM cells o células basales, como estas células son inmaduras no tienen la capacidad de concentrar la orina y el paciente debuta clínicamente con una poliuria (> 3.5L /24h). Hay pérdida de la osmolaridad de modo que se pierden grandes cantidades de sodio, cloro, magnesio y potasio
Nefritis tubulointersticial
conjunto
aftea glomerulos
alteracion en concentracion de orina
cpoliuria, nicturia, perdida de sal loss of hidrelectro elquilibriu
aguda
Aguda: se caracteriza por la presencia de edema con infiltrado intersticial y necrosis tubular. La mayoría de veces este tipo de nefritis es causada por microorganismos gram negativos.
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Crónica: se caracteriza por infiltrado inflamatorio a base linfoplasmocitoide y plasmocitos, fibrosis, atrofia, y necrosis.
Etiología Son múltiples las causas, dentro de éstas tenemos: Infecciones por microorganismos patógenos, principalmente Gram (–) que habitan normalmente en la luz del tubo grastrointestinal. Es muy común y es mas frecuente en el sexo femenino. Tóxicos: fármacos anestésicos, antibióticos y quimioterapia, metales pesados Trastornos metabólicos: como por ejemplo la Diabetes Mellitus, estos pacientes tienen predisposición al desarrollo de nefritistubulointersticial; la gota. Mecanismos físicos: exposición a radiaciones ionizantes, como los pacientes con tumores en los ovarios o la pared abdominal. Procesos obstructivos: cálculos, se denomina nefrolitiasis. Neoplasias: mieloma múltiple en estos se deposita un material proteinasio que se denomina amiloide. Mecanismos inmunes: como hipersensibilidad tipo
Pielonefritis
aguda (bacteria) o cronica (reflujo VU + obstruction) como el embarazo, la hiperplasia prostática benigna, cáncer de cérvix y miomas a nivel del útero que pueden aumentar la incidencia de pielonefritis al comprimir un uréter).
normal flora inmplicated
inflamación supurativa que afecta los túbulos, el intersticio, y las pelvis renales. Hay un exudado fibrino-purulento. Es muy común en mujeres embarazadas y diabéticos. Se
Los microorganismos patógenos del área perianal pueden afectar el introito vaginal y colonizar la uretra. Es la vía más común de infección. 2. Sepsis donde a través del aparato circulatorio (constituido por sistema vascular sanguíneo y sistema vascular linfático) los microorganismos ocasionan infección a nivel de los riñones
femenino
Colonización de la uretra y el introito 2. Manipulación que puede ser urológica y ginecológica 3. Multiplicación de las colonias bacterianas a nivel de la vejiga 4. Si el paciente tiene un reflujo vesicoureteral entonces se facilita el ascenso de las bacterias a nivel de la pelvis y de a los cálices mayores y menores. 5. Posteriormente hay un reflujo intrarenal que afecta el intersticio y el paciente desarrolla la pielonefritis
En ausencia de un reflujo vesicoureteral, la infección se queda localizada a nivel de la vejiga causando una infección bacteriana llamada cistitis o la infección se queda localizada a nivel la mucosa de revestimiento de los ureteres, lo que recibe el nombre de ureteritis.
hidronefrosis
obstruccion larga data d
atrofia
refujo
pelvis
urioliatiss
mas masculinos
20-30 yr
El paciente debuta con hematuria micro o macroscópica, dolor nefrítico de gran intensidad, que se puede reflejar a nivel de los testículos.
Calcio: más común de todos (75%). Puede ser de: o Oxalato cálcico (50 % ) o Oxalato-fosfato cálcico (45 %) o Fosfato de calcio (5 %) Refleja un trastorno endocrinopático. Se presenta principalmente en pacientes con hipercalciuria idiopática sin hipercalcemia o con hipercalcemia por hiperparatiroidismo, o con hipercalcemia hipercalciuria. Fosfato de magnesio y amonio: Son raros y se presentan en paciente con infecciones. Ocurre un doblamiento del amonio y su depósito en las vías urinarias en infecciones principalmente por Pseudomonas. Ácido úrico: causada por trastorno metabólico, asociada a error innato del metabolismo (artritis gotosa) y en pacientes obesos e hipertensos. Cisteína: hay alteración del aminoácido acisteína, un trastorno familiar de transporte de este aminoácido y entonces se acumula en vías urinarias.
estadio clinico rinon
T1a: tumor primario confinado al riñón y mide menor de 4 cm T1b: tumor confinado al riñón que mide entre 4 y 7 cm T2: neoplasia que produce deformación del riñón mayor de 7 cm T3a: afecta el tejido peri-nefrítico T3b: afecta las venas renales T3c: afecta las venas renales y vena cava T4a: afecta estructuras vecinas. T4b: afecta la vena cava por encima del diafragma.
Desde T1 a T2 tiene que ver con el tamaño.
