Pathologies lésions cutanées

Question 1

Tx de la dermatite atopique?

Answer 1

● Antihistaminique + compresse humide fraiche (pour traiter prurit)
● Corticostéroïde topique (Tx en phase aigüe)
● Tacrolimus topique (Tx d’entretien 3x/sem entre les crises pour tenter d’espacer ces dernières)
● Émollient pancorporel quotidien sans parfum

Si surinfection (Staphylococcus aureus): ATB topique (ou oral si infx généralisée)

Question 2

Dx de la dermatite atopique?

Answer 2

Selon présentation clinique (pas de test Dx):
● Atteinte des plis de flexion
● Histoire d’atopie familiale
● ATCD personnels ou familiaux d’allergies

Question 3

Comment on Dx le mélanome?

Answer 3

Dx basé sur (2) :
1. Examen clinique (ABCDE, EFG).
2. Confirmation histologique (avec Biopsie)

Question 4

Qu’est-ce que le triad atopique?

Answer 4

(1) Dermatite atopique
(2) Asthme
(3) Rhinite allergique

Question 5

Épidémiologie de la dermatite atopique?

Answer 5

● Début en bas âge
● Associée à histoire familiale ou atopie personnelle (TRIADE → asthme, rhinite allergique, DA)
● Pays développés & régions urbaines +++ (car – d’exposition à des allergènes)
● ATCD d’asthme, rhinite/conjonctivite allergique

Question 6

Physiopathologie de la dermatite atopique?

Answer 6

= interactions entre facteurs génétiques et environnementaux

Facteur génétique:
● Prédisposition génétique à atopie (histoire familiale souvent)
● Mutation du gène codant pour filaggrine (barrière de protection + rétention d’eau à la couche cornée) = épiderme plus perméable et plus fragile → (1) Bris de la barrière épidermale + (2) Perturbation manteau acide de lipides = → pénétration des irritants et des allergènes environnementaux

Facteurs environnementaux:
Allergène pénètrent ds épiderme → réaction d’hypersensibilité type 1 médiée par IgE : CPA vont présenter antigène aux LT CD4 Th2 (↑ IL-4, IL-5, IL-13, IL-31) qui vont engendrer synthèse des IgE → IgE vont se fixer aux membranes de cellules effectrice (mastocytes + basophiles) = SENSIBILISATION

2ÈME CONTACT = RXN IMMÉDIATE: Stimulation des récepteurs IgE des mastocytes → Dégranulation d’histamines + Production cytokines pro-inflammatoires

Question 7

Conseils de prévention pour la dermatite atopique?

Answer 7

● Bien hydrater peau 1x / jour avec sans parfum hypoallergène
● Raccourcir douche tiède et frotter doucement peau
● Éviter irritants (tissus rudes, calamine, parfum, assouplissant..)

• Shampoings avec goudron (tar)=utile pour cuir chevelu, mais irritants pour enfants.

Question 8

Comment on peut prévenir la dermatite atopique chez l’enfant (nourisson) qui a un histoire d’atopie familiale?

Answer 8

• enfants avec histoire atopie familiale
  → allaitement durant 4-6 premiers mois ou lait hydrolysés (pas lait de vache)

Question 9

Effets secondaires des Tx corticostéroïdes topiques?

Answer 9

*Normalement, c’est sécuritaire, mais effets secondaires si utilisé > 4 semaines:
● Peau + mince
● Verture
● Acné
● Attention zone + fragile (visage, cuir chevelu…)

Question 10

Différences psoriasis vs Dermatite atopique ?

Answer 10

• Psoriasis bien délimité, DA non
• Psoriasis pas de prurit, DA oui
• Psoriasis dans les extenseurs, DA dans les plis de flexion

Question 11

Tx pour le psoriasis?

Answer 11

● Corticostéroïdes topiques : Réduire inflammation + Effet antimitotique (réduire prolifération cellulaire)
→ Possibilité effet rebond à l’arrêt, donc on alterne avec ● calcipotriol (dérivé vit D avec effet antimitotique).

AUSSI:
● Tars + Anthraline : Effet antimitotique + anti-inflammatoire. Ajouter à l’eau de bain
● Tazarotène (dérivé vit.A) : Antimitotique  peut être irritant

● Si Sx systémiques (arthtrite…) : Corticostéroïdes systémiques (mais effets secs…)

Question 12

Quel type de cancer cutané est le plus fréquent en Amérique du Nord?

Answer 12

Carcinome basocellulaire (CBC)

Question 13

Expliquez le principe de la photothérapie pour la dermatite atopique.

Answer 13

UVA1:
● Induction de l’apoptose des cellules T
● Réduction des cellules dendritiques
● Expression de cytokine modifiée (diminution des IL-5, IL-13 et IL-31)

UVB:
● Réduire la colonisation de la peau de S. aureus chez les patients AD

DONC EN RÉSUMÉ: Photothérapie provoque (1) apoptose de cellules T, (2) réduction des cellules dendritiques, (3) expression modifiée des cytokines (avec les UVA1) et (4) Réduit la colonisation par S. Aureus (avec les UVB)

Question 14

Qu’est-ce que le psoriasis en goutte?

Answer 14

Une poussée de psoriasis qui survient suite à un IVRS causé par strep. de groupe A. (reste de façon temporaire)
* surtt chez enfant a/n du tronc

Question 15

Étiologie de l’impétigo?

Answer 15

Bactéries Gram +
● +++ : Staph. Aureus (flore microbienne transitoire)
● Rarement : S. Pyogenes (strep. groupe A) (symptômes + graves et pas dans la flore = plus rare)

Question 16

Épidémiologie de l’impétigo

Answer 16

● Infection bactérienne + commune chez les enfants (car contact direct avec bouche +++)
● Été & Automne +++
● Régions tropicales +++
● Hommes +++
● Impétigo bulleux = nouveaux-nés

Question 17

Comment on fait le Dx de l’impétigo et quel test Dx sont pertinent et quand?

Answer 17

Dx basé sur aspect caractéristique des lésions

● Si résistance au traitement : Culture bactérienne (pour confirmer pathogène) ou SARM (recherche de bactéries multi-résistantes aux antibio)
● Si récidives : Signe de colonisation → Vérifier régions intranasales, ombilical et périanal) → Culture d’écouvillon nasale recommandée

Question 18

Où retrouve-t-ton les lésions de l’impétigo normalement?

Answer 18

● Bouche +++ (autres : nez +, ombilic, périanal)
*Staph. aureus

Si Strep. pyogenes:
● Membres inférieurs +++
● Lésions +++ profondes avec ulcérations

Question 19

Tx de l’impétigo?

Answer 19

Sans complications (S. aureus) :
● Ne pas prendre ATB → Attendre décolonisation en observant évolution → 2 semaines

Avec complications (surtout s. pyogenes) ou récidives :
● ATB systémique (à cause que les croûtes sont étendues) en tenant compte résistance → 7-10 jours
= mupirocine
*ATB topique si localisé mais récidive
● Bain d’eau Javel

Question 20

Dans quelle pathologie on verrait de la spongiose?

Answer 20

Dermatite atopique

Question 21

Étiologie de la maladie de lyme?

Answer 21

Piqure de tique de la classe ixode → Bactérie Borrelia burgorferi

Question 22

Épidémiologie de la maladie de Lyme?

Answer 22

• Infection ne se dév. pas à chaque piqure (60-80% slm)
• Surtout aux USA (mai à septembre)
• Incubation : Début 3-30 jours après piqure
• +++ Blancs

Question 23

Sx maladie de lyme?

Answer 23

● Lésion en forme d’anneau circulaires érythémateux (de macule/papules rouges) inévitablement grandissantes
* Diamètre : 5-15 cm (GRAND)
* Centre= plus claire
* Parfois : centre vrm rouge, ulcéreux, purpurique, nécrotique et plusieurs anneaux autour → Si complications
* Localisation : surfaces intertrigineuses → pli, jambe, ventre, autour de taille .

● ASYMPTOMATIQUE POUR LA PEAU → PAS douleur ni prurit a/n lésion

● MAIS Sx systémique : myalgie, arthralgie, mal de tête, malaise, fatigue et fièvre (+++).

● Durée : 1 mois

Question 24

Dx de la maladie de lyme?

Answer 24

Dx : aspect clinique + ATCD d’exposition (randonnée, camping)

Plus tard pour appuyer le dx :
● test sérologique (détecte les Ig mais peu utile sur le coup) ou
● culture bactérienne = très efficace.

Question 25

DDx de la maladie de lyme?

Answer 25

• Tinea corporis : plus chronique, fongique, pas Sx systémique.
• Autres piqures insectes : centre plus défini, + petit, pas Sx systémique.

Question 26

Tx pour la maladie de lyme?

Answer 26

Tx rapide avec antibio=évite complications localisés ou systémiques.

Adulte :
* ATB : Doxycyline OU Amoxicilline

Enfant:
* ATB : Amoxiciline

Question 27

Étiologie des verrues?

Answer 27

Infection des cellules de l’épiderme (kératinocytes) par le VPH
● Peau = VPH de type 1 ou 2,
● Zone génitales= VPH de type 6 et 11.

*Transmission par contact direct

Question 28

Qu’est-ce que des koïlocytes ? Dans quelle pathologie qu’on retrouve ceci?

Answer 28

Koïlocytes = Kératinocytes infectées par le VPH
● Elles ont des altérations nucléaires et cytoplasmiques reconnaissables dû à l’infection par HPV

ON VOIT CECI DANS LES VERRUES

Question 29

Épidémiologie des verrues?

Answer 29

• Immunosupprimé (ex : greffés rénaux)
• Travail  Bouchers (coupeurs de viande)
• Touche plus les enfants et les gens sexuellement actif. (VPH = ITSS plus répandue)

Question 30

Tx pour verrues?

Answer 30

PRÉVENTION = meilleure que Tx (ex: vaccin Gardasil → prévient condylomes et cancer du col utérus)

Le Tx est non-spécifique, destructif (des kératinocytes infectés) et douloureux :
* Cryothérapie sur azote liquide = le + répandu
* Excision chirurgicale
* Thérapie laser
* Curettage (gratter la verrue jusqu’au derme) avec l’électro dessiccation (courant électrique pour détruire les cellules non-voulues).
* Pour verrues génitales : podophylline; agent cytotoxique → doit être retirer 4-6h après son application
* Pour verrues plantaires et communes: solution d’acide salicylique
* Traitements biologiques qui activent le système immunitaire aussi disponible (Imiquimod,acide squaric)

35 à 65% des verrues disparaissent d’elles-mêmes à l’intérieur de 2 ans. avec traitement : 80%

Question 31

DDx des verrues?

Answer 31

Verrue commune:
On peut penser à un carcinome épidermoïde lorsque la lésion ne répond pas aux traitements, grossit ou est ulcérée. Donc Biopsie!!

Question 32

Épidémiologie de la gale

Answer 32

• Pays sous-développés +++
• Prisons
• Personnes âgées (Centres hébergements) +++
• Automne & Hiver +++
• Enfant +++ (école)
• Patients immunosupprimés (ex : sida)

Question 33

Étiologie de la gale?

Answer 33

• Infection parasitaire causé par Sarcoptes scabiei

TRANSMISSION: Par contact direct (parasite ne peut voler/sauter)
* Humain à humain +++
* Par vêtements/lits/draps = rare (Survit 3 jours si pas de contact humain)

INCUBATION: 1 mois avant que prurit commence

Question 34

Physiopathologie et Sx de la gale?

Answer 34

PHYSIOPATHO:
Parasite (Sarcoptes scabiei) creuse des tunnels (sillon) sous la peau dans la couche cornée → Pond des œufs pendant 30 jours (2/3 œufs/jour) → Libération sécrétion → Réaction hypersensibilité au corps étranger
***INCUBATION = 1 mois avant que Sx prurit commence

Sx de la Gale:
● Prurit TRÈS intense +++ : Impossible dormir 1-2 sem
● Localisation : espaces interdigitaux (entre les doigts) +++
*Aussi partout dans corps : poignets, coudes, pieds, épaule, pénis…

● Présence de petits sillons (couloirs) à travers la surface de la peau :
*À la fin du sillon : Mites rondes et noires ou Petits œufs

Question 35

Tx de la gale?

Answer 35

● Insecticide chimique en crème est favorisé : Crème de perméthrine (5%) sur tout le corps avant coucher
● CS ou Anti-Hist. (pour réduire prurit)
Autres:
● Laver literies/vêtements à l’eau chaude
● Se laver soi-même après le lever

Question 36

Dx de la gale?

Answer 36

Dx clinique ++

Mais pour confirmer Dx:
* Raclage profond des sillons
* Ensuite, examen au microscope pour observer acariens (les parasites) + œufs

Question 37

Étiologie et épidémiologie des Tinea?

Answer 37

Épidémiologie :
* +++ préado & adultes
* +++ milieux humides et chauds

Étiologie: Champignons
* Tricophyton rubrum et Trichophyton mentagrophytes
* se nourrissent de kératine donc ils sont attirés par strat cornée/cheveux/ongles.

Question 38

Sx de la Tinea corporis

Answer 38

• Plaque annulaire squameux et érythémateuse (contour rouge)
• Hypo-pigmentées au centre
• Peut être asymptomatique ou symptomatique (prurit- sensation brulure)
• Plaque peuvent prendre de l’expansion
• Anneaux formés de papule, vésicule, bulles, croûtes

Question 39

Dx et Tx pour les Tinea?

Answer 39

Dx:
* Aspect clinique
* On peut aussi faire examination microscopique avec du KOH + culture de champignon (culture de squame)

Tx:
1ère ligne : Antifongique topique (imidazole)

Si lésions extensives + résitantes = antifongique systémique (itraconazole)

Question 40

Étiologie et épidémiologie de l’Intertrigo?

Answer 40

Étiologie: Infection muco-cutanée superficielle à Candida (LEVURE)
* Candida albicans +++ ;
* Candida tropicalis
*INFECTE PEAU + MUQUEUSE

Épidémiologie:
* Endroits humides
* Nourrissons / Vieux +++
* Personnes obèses qui transpirent bcp
* Vêtements irritants/humides (ex : laine)
* Gens diabétiques ou immunosupprimés

Pour candida buccale :
* Cortico par inhalation sans rincer bouche
* Dentier

Question 41

Sx de l’intertrigo?

Answer 41

• Plaques érythémateuses érosives avec pustules satellites (non délimité)
• Localisation : Zones intertrigineuses (plis de peau), scrotum et couches enfants.
• Peuvent toucher muqueuses : Exsudat blanc

ATTENTION: peut prédisposer à infx bactérienne

Question 42

Tx de l’intertrigo:

Answer 42

• 1ière ligne : Antifongique
• Agents asséchants la peau pour réduire l’humidité (ex : solution de Burow)
• Si infection bactérienne : ATB

Question 43

Épidémiologie des coups de chaleur?

Answer 43

• Régions avec de rares périodes de chaleur intenses
• Homme +++
• Enfants +++ (sudation inefficace, métabolisme + rapide…)
• Personnes âgées +++ (mauvais système thermorégulateur)

Question 44

Qu’est-ce qu’un naevus et comment ça se présente cliniquement?

Answer 44

Naevus = Lésion pigmentaire benigne qui résulte de la prolifération des mélanocytes un peu endommagés dans l’épiderme. → Ces mélanocytes ne sont plus capables d’acheminer leur mélanine (d’où la couleur brunâtre).

Grain de beauté normal:
● Généralement brun ou noir (Parfois : Bleu, brun pâle/rose)
● Diamètre de 2 à 6 mm
● Rond ou ovale
● Symétrique (la plupart du temps)
● Bords bien définis

Question 45

Présentation clinique de la kératose séborrhéique?

Answer 45

• Papule ou plaque de squame, épiderme hyperkératinisé
• Bien délimité, ovale ou ronde
• De brun (+++) ou pâle/rose/gris/noir (!!!Possibilité hétérochrome!!!)
• Allure graisseuse, ressemble à quelque chose de collé sur la peau → Aspect déposé
• Varient en taille de 2 mm à 2 cm et sont légèrement élevées.
  LOCALISATION: la tête, le cou, le tronc et les extrémités, épargnant les palmes (des pieds et des mains) et les semelles

Question 46

DDx de la kératose séborrhéique?

Answer 46

peut être confondu avec kératose actinique, nævus, verrue et mélanome

Question 47

Nommez les présentations cliniques possibles pour le carcinome basocellulaire.

Answer 47

Nodulaire (+ fréquente)
Superficiel
Pigmenté

*CBC Nodulaire = papule perlées au centre croûté et aux bordures télangiectasiques

*CBC superficiel = Plaque érythématosquameuse bien délimitée

Question 48

Comment appelle-t-on une tumeur de la membrane basale épidermique

Answer 48

Carcinome basocellulaire

Question 49

Comment appelle-t-on une tumeur des kératinocytes?

Answer 49

Carcinome spinocellulaire

Question 50

Le carcinome spinocellulaire (CSC) peut se développer de quoi?

Answer 50

In situ (de Bowen): Limité à l’épiderme
(1) de novo
(2) Kératose actinique
(3) VPH

Invasif: Franchi membrane basal pour envahir plus bas
(1) de novo
(2) Kératose actinique
(3) VPH
(4) CSC in situ

Question 51

Présentations cliniques du carcinome spinocellulaires (CSC)?

Answer 51

In situ (de Bowen): → Limité à l’épiderme

● Mince plaque érythémateuse + squame, parfois pigmentée
***Impossible à distinguer du CBC → biopsie importante

Invasif: → Franchi membrane basale pour envahir plus bas
● Papule/nodule érythémateuse + kératosique (hypertrophie cornée);
* Ferme;
* Grossissement rapide
* Parfois ulcéré
* Peut présenter Sx neuro (ex.: douleur)

Question 52

FDR carcinome spinocellulaire?

Answer 52

• Phototype clair
• Exposition chronique aux rayons UV
• Radiothérapie
• Plaies chroniques
• Arsenic
• Immunosuppression sévère (patients greffés)
• Tabac, alcool (sphère ORL)

Question 53

Les 4 types de mélanomes?

Answer 53

(1) Mélanome à extension superficielle
(2) Mélanome nodulaire (Évol. rapide)
(3) Mélanome lentigigo malin
(4) Mélanome lentigineux acral (Évol. rapide)
(5) Mélanome lentigineux mucosale (Évol. rapide)