Pathologie ''Néoplasie'' Flashcards
Décrire probabilités cancer hommes VS femmes
Hommes 45 % (prostate 23,9 % colon 13,9 % poumon 13,5%)
Femmes 42% (sein 25,9% poumon 13,5 %, colon 11,5%)
Comment se développent les cancers sporadiques?
Mutations somatiques (facteurs environnementaux)
Nommez 3 syndromes néoplasiques héréditaires (autosomal dominant)
- Rétinoblastome (gène RB)
- Polypose familiale du colon (gène APC)
- Cancer sein & ovaire (gènes BRCA1-2)
Quel type de syndrome néoplasique représente le Xeroderma pigmentosa?
Syndromes de réparation de l’ADN défectueux (autosomal récessif)
Nommez 6 désordres pré-néoplasiques acquis
1) Division cellulaire régénérative persistante (Carcinome hépatocellulaire de l’hépatite virale, carcinome épidermoïde d’une fistule chronique)
2) Hyperplasie & dysplasie (Adénocarcinome de l’endomètre, carcinome épidermoïde du poumon)
3) Gastrite chronique atrophique (Adéncarcinome, lymphome)
4) Colite ulcéreuse (Adénocarcinome)
5) Leucoplasie de la cavité orale, vulve, pénis (Carcinome épidermoïde)
6) Adénomes villeux du colon (Adénocarcinome)
Nommez 5 caractéristiques qui différencient tumeurs malines de bénignes
1) Différenciation (malin = indifférencié)
2) Dysplasie
3) Taux de croissance
4) Invasion local (malin = infiltratif)
5) Métastase
Comment on appelle une tumeur bénigne d’un épithélium malpighien?
Papillome malpighien
Comment on appelle une tumeur bénigne d’un épithélium transitoire?
Papillome transitionnel
Comment on appelle une tumeur bénigne d’un épithélium glandulaire?
Adénome suivi du tissu d’origine)
si architecture kystique: cystadénome
Comment on appelle une tumeur bénigne à la surface de la muqueuse d’un organe creux?
Polype
Comment on appelle une tumeur bénigne développée à partir de mélanocytes?
Nevus ou mélanome bénin
Comment on appelle une nodule ou masse bénigme?
Normale : Hamrtome
Anormale: Choristome
Comment on appelle une tumeur maline d’un épithélium glandulaire?
Adénocarcinome
Comment on appelle une tumeur maline développée à partir de cellules mésenchymateuses?
Sarcome précédé du type de tissu
Comment on appelle une tumeur constituées de plus d’un feuillet embryonnaire?
Tératome (watchout)
Nommez 4 classes de gènes normaux régulateur de la croissance cellulaire
- Gènes promoteurs de la la croissance (proto-oncogènes)
- Gènes suppresseur de tumeur - inhibteurs de croissance
- Gènes régulateur d’apoptose
- G;nes impliqués dans la réparations d’ADN
Vrai ou Faux : La cellule cancéreuse acquière l’habileté de produire elle-même ses facteurs de croissance (GF)
Vrai, ça explique pourquoi elle se multiplie incontrolablement
Vrai ou Faux : les protéines de transduction sont constamment activées chez les cellules cancéreuses
Vrai, RAS est constamment activés dans 30% des cancers
Vrai ou Faux : Les cyclines et les kinases sont activés dans les tissus cancéreux de sorte à controler le cycle cellulaire
Faux, les cyclines sont inhibés, ce qui inhibe les kinases aussi.
Vrai ou Faux : le gène RB est présent dans toutes les cellules et agit en G1 pour réguler le cycle cellulaire
Vrai, sa forme hydrophosphorylée détermine si la cellule poursuit en phase de synthèse ou si elle sort du cycle (différenciation) ou si elle entre en apoptose
Vrai ou Faux : le gène p53 est présent dans 70% des tumeurs et est moniteur du stress cellulaire
Vrai, il est activé par l’anoxie ou le dommage cellulaire et contrôle l’arrêt du cycle cellulaire, la réparation ADN, la sécescence et l’apoptose
Nommez les 6 facteurs qui entraine l’évasion de l’apoptose chez les cellules cancéreuses
- Diminution des récepteurs pour l’apoptose
- Inactivation complexe de transduction
- Activation BCL-2
- Désactivation BAX
- Altération cytochrome C
- Activation inhibiteurs apoptose
Nommez les 2 étapes de l’angiogénèse chez les cancers et quand elle est nécessaire
Lorsque la tumeur dépasse 1-2 mm
- Mobilisation d’EPCs (précurseurs moelle osseuse)
- Bourgeonnement des vaisseaux existants
Nommez les 4 étapes de l’envahissement des tissus à partir d’une tumeur locale
- Détachement cellules tumorales (Diminution E-Cathérine)
- Dégradation matrice extra-cell (membrane basale aussi) par protéase
- Attachement à de nouvelles composantes de la matrice
- Migration des cellules (chimiotactisme)
Comment agisse les carcinogènes à action indirecte?
- Initiation (dommage irréversible non-léthal)
2. Promotion (processus de prolifération répétitif)
Comment les radiations induisent les cancers?
Rayon UV causent dommage: formation de dimères de pyrimidines (thymine) et leur mécanisme de réparation cause des anomalies ADN
- Carcinomes basocellulaire et épidermoïdes
Que sont les virus ARN oncogéniques?
Rétrovirus HTLV-1 (human T cell leukemia/lymoma virus)
Transmis sexuelllement, par le sang ou le lait mat.
- Induction indirect avec période de latence importante
Que sont les virus ADN oncogéniques?
4 reconnus:
- VPH
- EBH (epstein barr)
- HHV8 (herpes)
- HBV (hepatite B)
Comment agis le virus VPH pour causer des cancers?
HPV haut risque : 16 & 18
Protéine E6 et E7 interfèrent avec p53 et RB
- Papillomes, candyomes, carcinomes épidermoïdes
Quel type de tumeurs développe le Virus HBV (herpes)?
Caricinomes hépatocellulaires
Quels types de tumeurs développe la bactérie Hélicobacter pylori?
- Lymphome à lymphocytes B (MALT)
- Adénocarcinome de l’estomac
Quelles sont les principales présentations du syndrome para-néoplasique?
(présent chez 10-15% des patients atteints de cancer)
- Hypercalcémie
- Cushing (hypercortisisme ACTH)
- Endocardite thrombotique
Comment utiliser la gradation TNM?
T : Taille ou extension locale
N : Atteinte ganglionnaire
M : Métastase
Que signifie dans la nomenclature AJCC les termes suivants :
pT, pN, pM
pT : Tumeur primaire
pN : Regional lymph nodes
pM : Métastases distantes
Nommez les 3 principaux marqueurs tumoraux
PSA (prostate), CEA (carcinoembryo colon pancréas estomac), AFP (alpha-foeto hépatocell, gonades)
